Анемии этой группы развиваются в результате острой потери эритроцитов при кровотечении (острая постгеморрагическая анемия) или при их разрушении — гемолизе (гемолитическая анемия). Характерным признаком постгеморрагической и гемолитической анемий является стимуляция эритропоэза.
В крови больных резко увеличивается число ретикулоцитов и повышается ретикулоцитарный индекс в два-три раза по сравнению с нормой. Ретикулоцитарный индекс (РИ) определяется по формуле:
РИ более 2–3% соответствует адекватному ответу костного мозга на анемию, а меньшая величина свидетельствует о подавлении кроветворения.
Острое кровотечение может быть результатом травматического разрыва сосуда или его разреза, эрозии артерии при пептической язве, варикозном расширении вен пищевода и разрыве аневризмы аорты. Кровотечение может быть явным (кровавая рвота, мелена) или скрытым (при внематочной беременности). Клинические проявления зависят от массивности и длительности кровотечения. Быстрая потеря 1/3 общего объема крови может быть смертельной, но постепенная потеря 2/3 объема крови за 24 ч не приводит к гибели больных.
В момент кровотечения развиваются симптомы коллапса. Характерны бледность, шум в ушах и головокружение, нарушение зрения, обморочное состояние, холодные на ощупь конечности, тахикардия, нитевидный пульс, снижение АД. При продолжающемся кровотечении развивается гиповолемический шок.
В первые часы после кровотечения число эритроцитов, содержание гемоглобина и гематокрита обманчиво нормальные или несколько повышенные, что обусловлено спазмом периферических артерий и выходом крови из депо (рефлекторная фаза компенсации).
Через 8–14 ч начинает поступать в циркулирующую кровь тканевая жидкость, разбавляя ее. Число эритроцитов и содержание гемоглобина снижаются. Развивается нормоцитарная анемия (гидремическая фаза компенсации).
Через 4–5 суток появляются признаки регенерации костномозгового кроветворения с выходом в кровь большого количества ретикулоцитов, ретикулоцитарный индекс становится более 3%. В мазках крови обнаруживают полихроматофилию, умеренный макроцитоз, иногда отдельные нормобласты и незрелые лейкоциты (костномозговая фаза компенсации).
Полное восстановление крови происходит через 4–6 месяцев.
Необходимо немедленно остановить кровотечение, восстановить объем крови и устранить проявления шока. Наиболее эффективным методом восстановления объема крови является гемотрансфузия. Заменителем крови может быть плазма. Переливание 5% раствора глюкозы или физиологического раствора дает кратковременное улучшение. В последующем назначают препараты железа для устранения его дефицита, развившегося при кровотечении.
Гемолитическая анемия – общее название анемий, развивающихся вследствие повышенного распада эритроцитов (гемолиз). Но гемолитическая анемия возникает лишь тогда, когда отсутствует усиленный эритропоэз в костном мозге, компенсирующий распад эритроцитов.
В зависимости от преимущественной локализации гемолиза выделяют анемии с внутрисосудистым и внесосудистым гемолизом.
Внутрисосудистый гемолиз развивается редко, протекает с лихорадкой, тахикардией и болью в спине. Свободный гемоглобин связывается с гемоглобином сыворотки. При избытке свободного гемоглобина возникает гемоглобинурия, которая может стать причиной почечной недостаточности. Через 5–7 дней после гемолитического криза в моче выявляется гемосидерин, образующийся в клетках почечных канальцев из реабсорбированного гемоглобина.
Внесосудистый гемолиз — это разрушение эритроцитов в ретикулоэндотелиальной системе, главным образом, в селезенке. При спленомегалии срок жизни эритроцитов сокращается в результате разрушения в ней эритроцитов с аномалиями или тепловыми антителами на поверхности. При этом развиваются желтуха и непрямая гипербилирубинемия, возрастает активность сывороточной ЛДГ. Уровень гемоглобина нормальный или слегка пониженный.
Усиленный распад эритроцитов может быть обусловлен экзоэритроцитарными (аутоантителами, механическим повреждением) и эндоэритроцитарными факторами (мембранопатиями, ферментопатиями и гемоглобинопатиями).
Первая группа факторов выявляется при гиперспленизме, иммунном гемолизе, микроангиопатии, инфекции и токсическом повреждении. Развившиеся гемолитические анемии при этих состояниях относятся к приобретенным.
Вторая группа факторов характерна для наследственного микросфероцитоза, овалоцитоза, пароксизмальной почечной гемоглобинурии и шпороклеточной анемии. Гемолитические анемии при этих заболеваниях относятся к врожденным (наследственным).
Данные анемии развиваются при внутрисосудистом гемолизе нормальных эритроцитов, обусловленном антителами и токсинами, гиперактивностью клеток ретикулоэндотелиальной системы, естественными или механическими препятствиями кровотоку. Подробнее читайте в этой статье.
Данные анемии — это результат врожденного дефекта гемоглобина, ферментов или мембран эритроцитов. Соответственно выделяют три группы наследственных гемолитических анемий. Подробнее читайте в этой статье.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.
Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.
Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.
Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.
Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.
Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.
Анемии классифицируются:
по механизму развития;
по степени тяжести;
по цветному показателю;
по морфологическому признаку;
по способности костного мозга к регенерации.
По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.
По механизму развития выделяют:
анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).
В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.
Существуют следующие степени тяжести анемии:
легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.
Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).
Классификация анемий по цветному показателю:
гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.
По морфологическому признаку
При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.
Классификация анемий по морфологическому признаку:
микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.
По способности костного мозга к регенерации
Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.
По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:
регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).
Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:
потеря крови (острые или хронические кровотечения);
повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
уменьшенное производство эритроцитов.
Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.
Факторы, влияющие на развитие анемии
гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
ферментативные дефекты в эритроцитах;
дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
дефицит железа;
дефицит витамина B12;
дефицит фолиевой кислоты;
дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
голодание и недоедание.
Хронические заболевания и новообразования
почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.
Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.
Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.
Нарушение поступления железа в организм
вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).
Нарушение усвоения железа
Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.
Повышенная потребность организма в железе
беременность, в том числе многоплодная беременность;
период лактации;
подростковый возраст (за счет быстрого роста);
хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).
Потери железа из организма
легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).
Питание при анемии В питании железо делится на:
гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.
Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.
Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
печень;
язык говяжий;
мясо кролика;
индюшатина;
гусиное мясо;
говядина;
рыба.
9 мг;
5 мг;
4,4 мг;
4 мг;
3 мг;
2,8 мг;
2,3 мг.
Продукты питания растительного происхождения
сушеные грибы;
свежий горох;
гречка;
геркулес;
свежие грибы;
абрикосы;
груша;
яблоки;
сливы;
черешня;
свекла.
35 мг;
11,5 мг;
7,8 мг;
7,8 мг;
5,2 мг;
4,1 мг;
2,3 мг;
2,2 мг;
2,1 мг;
1,8 мг;
1,4 мг.
При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).
Медикаментозное лечение При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.
Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:
возраста пациента;
степени тяжести заболевания;
причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
на основе результатов анализов.
Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.
Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.
Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.
Принимать по одной таблетке один – два раза в день.
Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.
Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:
при тяжелой степени анемии;
если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.
Хирургическое лечение Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.
При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.
Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.
В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.
Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.
Из кровяного русла данный витамин поступает:
в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
в печень, где происходит его депонирование;
в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).
Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:
анемический синдром;
желудочно-кишечный синдром;
невралгический синдром.
слабость;
повышенная утомляемость;
головная боль и головокружение;
кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
шум в ушах;
мелькание мушек перед глазами;
одышка;
сердцебиение;
при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
тахикардия.
язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
потеря аппетита или его снижение;
ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
снижение массы тела;
могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
нарушение стула (запоры);
увеличение размеров печени (гепатомегалия).
Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.
ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
чувство онемения и покалывания в конечностях;
нарушение периферической чувствительности;
атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
судороги.
снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
ретикулоциты снижены или в норме;
снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).
В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.
При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.
Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:
исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
ультразвуковое исследование печени.
Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).
Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.
Питание при В12-дефицитной анемии Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.
Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.
Количество витамина В12 на сто миллиграмм
Медикаментозное лечение Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:
В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.
Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.
Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.
Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.
Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.
В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).
Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:
участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
влияет на процессы кроветворения;
совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
препятствует образованию тромбов в организме;
улучшает процессы регенерации органов и тканей;
участвует в обновлении тканей (например, кожи).
Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.
При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.
Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.
При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:
гиперхромия;
снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
макроцитоз;
лейкопения;
тромбоцитопения.
В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.
При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.
Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.
Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).
Продукты питания
Наименование продуктов
Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
говяжья и куриная печень;
свиная печень;
сердце и почки;
жирный творог и брынза;
треска;
сливочное масло;
сметана;
мясо говядины;
мясо кролика;
яйца куриные;
курица;
баранина.
240 мг;
225 мг;
56 мг;
35 мг;
11 мг;
10 мг;
8,5 мг;
8,4;
7,7 мг;
7 мг;
4,3 мг;
4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
спаржа;
арахис;
чечевица;
бобы;
петрушка;
шпинат;
грецкие орехи;
пшеничная крупа;
белые свежие грибы;
гречневая и ячневая крупы;
пшеничный, зерновой хлеб;
баклажаны;
зеленый лук;
красный перец (сладкий);
горох;
помидоры;
капуста белокочанная;
морковь;
апельсины.
262 мг;
240 мг;
180 мг;
160 мг;
117 мг;
80 мг;
77 мг;
40 мг;
40 мг;
32 мг;
30 мг;
18, 5 мг;
18 мг;
17 мг;
16 мг;
11 мг;
10 мг;
9 мг;
5 мг.
Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.
Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.
Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.
Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.
Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.
При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:
бледность кожных покровов и слизистых;
головная боль;
учащенное сердцебиение;
одышка;
повышенная усталость;
отеки на ногах;
десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).
При биохимическом анализе крови наблюдается:
повышение сывороточного железа;
насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
повышение билирубина;
повышение лактатдегидрогеназы.
При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:
недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:
ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
фиброгастродуоденоскопия;
колоноскопия;
компьютерная томография.
При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.
При лечении апластической анемии больному назначаются:
иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
антиметаболиты (например, Флударабин);
эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).
Немедикаментозное лечение включает:
трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
плазмаферез (механическое очищение крови);
соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.
Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).
В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:
полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
частичная ремиссия;
клиническое улучшение;
отсутствие эффекта от лечения.
показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
отсутствует необходимость в переливании крови.
показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
отсутствует необходимость в переливании крови.
улучшение показателей крови;
снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
Отсутствие лечебного эффекта
отсутствуют улучшения в показателях крови;
есть потребность в переливании крови.
Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.
Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.
По локализации гемолиз может быть:
внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).
У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.
Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:
внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
ферментативными дефектами в эритроците;
гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).
Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.
Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:
энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).
Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.
Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.
Не иммунные нарушения могут быть вызваны:
ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
физическим повреждением;
инфекциями (например, малярия).
Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:
дефектным искусственным сердечным клапаном;
диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
гемолитическим уремическим синдромом;
тромбоцитопенической пурпурой.
Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.
Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.
При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:
бледность кожи и слизистых;
ломкость ногтей;
тахикардия;
учащение дыхательных движений;
снижение артериального давления;
желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
на ногах могут наблюдаться язвы;
гиперпигментация кожи;
желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).
Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.
Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.
В общем анализе крови наблюдается:
снижение уровня гемоглобина;
снижение уровня эритроцитов;
увеличение ретикулоцитов.
При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.
В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).
Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.
При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.
Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.
При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:
Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.
Спленэктомия Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.
Терапия препаратами железа При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.
Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:
какое количество крови было потеряно;
с какой скоростью происходит кровопотеря.
Симптомами постгеморрагической анемии являются:
слабость;
головокружение;
бледность кожных покровов;
сердцебиение;
одышка;
тошнота, рвота;
сечение волос и ломкость ногтей;
шум в ушах;
мелькание мушек перед глазами;
жажда.
При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.
Выделяют четыре степени геморрагического шока.
источник
Эритроциты Общий анализ крови является самым востребованным лабораторным исследованием – он отражает широкий спектр разных патологий, в результате которых количество клеток крови отклоняется от нормы. Общий анализ крови – набор тестов, а не один анализ, включающий исследование каждого из трех форменных элементов крови: эритроцитов, тромбоцитов (кровяных пластинок) и лейкоцитов. В этой статье рассмотрены исследования эритроцитов и некоторые другие анализы, которые к ним относятся и влияют на функции эритроцитов. Исследования других форменных элементов крови – лейкоцитов и тромбоцитов – описаны в статье «Анализ крови: Лейкоциты» и «Анализ системы свертывания крови» .
Лабораторные исследования оценки функции эритроцитов используют прежде всего для выявления анемии (см таблицу 1) и определения причин ее возникновения. В других статьях рассмотрены значения и дифференциальный подсчет лейкоцитов, а также подсчет тромбоцитов (анализ свертывающей системы крови).
Таблица 1 АНАЛИЗЫ ДЛЯ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ
Единица измерения
Концентрация эритроцитов в крови
Концентрация гемоглобина в крови*
Доля эритроцитов в цельной крови
Средний объем эритроцитов
Средний объем эритроцитов
Фемтолитр (1 фемтолитр = 1 × 10 -15 /л)
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците
Широта распределения эритроцитов
Вариабельность эритроцитов по объему
Мазок крови.Кровь тонким слоем распределяют на предметном стекле и окрашивают. Полученный препарат исследуют под микроскопом. Любые изменения размеров и формы эритроцитов детально описывают. Мазки крови исследуют в том случае, если анализы, приведенные в этой таблице, отклоняются от пределов нормы.
* —в отечественных лабораториях для описания измерений используют единицы СИ, согласно которым уровень гемоглобина в крови измеряется в г/л. Для перерасчета значений, выраженных в г/дл, в единицы СИ, полученный результат нужно умножить на коэффициент 10 (например, показатель 14 г/дл соответствует значению 140 г/л). Отметим, что при интерпретации результатов анализа нужно учитывать половые различия референсных значений
Эритроциты самые многочисленные из трех типов форменных элементов крови – их количество в 100 раз превышает количество тромбоцитов и в 1000 раз – лейкоцитов. Процесс формирования эритроцитов – эритропоэз (разновидность процесса кроветворения – гемопоэза) – происходит в костном мозге. И если в детском возрасте костный мозг, в котором происходит гемопоэз, содержится практически во всех костях, то у взрослых гемопоэз ограничен костным мозгом тазовых костей, эпифизами длинных костей (например, кости плеча и бедер), лопаток, позвонков, ребер и грудины.
Все клетки крови формируются из полипотентных (плюрипотентных) стволовых клеток костного мозга, которые потенциально могут преобразоваться в клетки эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Пронормобласт (проэритробласт) – самая примитивная среди полипотентных клеток костного мозга из которой образуется эритроцит. Формирование происходит путем деления и дифференцировки, проходя три стадии – нормобласт, ретикулоцит и зрелый эритроцит (рисунок 1). То есть, эритропоэз – процесс развития от стволовой клетки до зрелого эритроцита, который характеризуется:
Постепенным уменьшением размера
Потерей ядра и, как следствие, способности к делению
Потерей внутриклеточных органелл
Рисунок 1.Развитие клеток крови
Последняя стадия формирования (из ретикулоцита в эритроцит) происходит не только в костном мозге, а и в периферической крови. Как правило, ретикулоциты составляют 1-2% от общего количества эритроцитов крови. В норме ни одна другая ранняя форма эритроцитов в крови не содержится.
Жизнь эритроцитов длится примерно 100-120 дней. Эти клетки постоянно обновляются. Так, в костном мозге воспроизводится в среднем 2,3 млн эритроцитов в секунду. Процесс образования эритроцитов регулирует эритропоэтин (гемопоэтин) – гормон, секретируемый почечными клетками и клетками печени (почечная секреция эритропоэтина преобладает в зрелом возрасте, а печеночная – в эмбриональном и перинатальном периоде). При снижении концентрации кислорода в крови почки выделяют эритропоэтин, который с током крови транспортируется в косный мозг, где стимулирует процесс формирования эритроцитов. Когда уровень эритроцитов в крови достигает физиологического (необходимого организму), повышается концентрация кислорода в крови и, как следствие, секреция эритропоэтина в почках снижается (см рисунок 2).
Рисунок 2.Регуляция продукции эритроцитов
Основная функция зрелого эритроцита – транспорт кислорода от легких к тканям и транспорт углекислого газа от тканей к легким. В эритроцитах содержится белок гемоглобин – главное звено в процессе газообмена. Процесс образования гемоглобина проходит в эритроцитах на стадии их раннего развития в костном мозге и полностью завершается к моменту полного созревания эритроцитов. Зрелая клетка эритроцита (ретикулоцита) покидает костный мозг уже с полным набором молекул гемоглобина (250-300 млн).
Зрелый эритроцит часто описывают как двояковогнутый диск, представляющий собой сжатую сферу с вдавлениями по бокам. Такая форма позволяет при имеющемся объеме создавать наибольшую площадь поверхности, тем самым обеспечивая максимальную возможность для газообмена. Диаметр эритроцита составляет в среднем 8 мкм, что в 2 раза превышает просвет самых мелких кровеносных сосудов, через которые он должен проходить. Способность мембраны эритроцита к деформации, позволяет изменять форму клетки так, что она может проходить через микроскопические сосуды в легочных альвеолах и тканях, где, собственно, и происходит процесс газообмена.
Поскольку клетка эритроцита не имеет ядра и не содержит других внутриклеточных органелл, ее можно рассматривать как заполненную гемоглобином мембранную сумку, способную к деформации.
Гемоглобин – это пигмент эритроцитов, благодаря которому кровь имеет красный цвет. Основная функция гемоглобина – доставка кислорода к тканям, а также транспорт углекислого газа и ионов водорода в легкие. Молекула гемоглобина состоит из четырех протомеров – полипептидных цепей, состоящих из аминокислот. Протомеры формируют глобиновую (белковую) часть молекулы. К каждой из четырех глобиновых субъединиц присоединена группа гема, в центре которой находится атом железа в форме Fe 2+ (см рисунок 3).
Рисунок 3. Схема строения молекулы оскигемоглобина у взрослых
Если структура гема всегда одинаковая, то в глобиновых субъединицах последовательность аминокислот незначительно варьирует. Глобиновые цепи имеют четыре разновидности – α (альфа), β (бета), γ (гамма) и δ (дельта). У взрослого человека около 97% гемоглобина представлено гемоглобином А (HbA), который состоит из двух субъединиц – двух α-глобиновых и двух β-глобиновых цепей. Остальное количество гемоглобина (примерно 3%) представлено гемоглобином А2 (HbA2), состоящего из двух α-глобиновых и двух δ-глобиновых цепей. В период внутриутробного развития и у грудных детей в первые несколько месяцев жизни образуется только фетальный гемоглобин (HbF), состоящий из двух α-глобиновых и двух γ-глобиновых субъединиц.
Структура гемоглобина представляет большой интерес. Ни сегодняшний день известно много наследственных патологий, при которых происходят нарушения процесса формирования и структуры гемоглобина. Эти патологии получили общее название – гемоглобинопатия. Большая часть гемоглобинопатий встречается редко, но две из них – анемия Кули (талассемия) и серповидноклеточная анемия (серповидноклеточная болезнь) – привлекают особое внимание специалистов.
Атом железа, содержащийся в каждом геме, определяет свойство гемоглобина связывать кислород – кислород формирует слабую неполярную связь с железом, в результате чего образуется оксигемоглобин. Если все четыре гема заняты кислородом, молекула гемоглобина считается насыщенной. Степень насыщения гемоглобина зависит, в первую очередь, от содержания кислорода в крови (см рисунок 4).
Рисунок 4.Взаимосвязь между содержанием кислорода в крови (PO2) и кислородом, который может объединиться с гемоглобином (% насыщения гемоглобина)
На графике видно, что степень насыщения гемоглобина кислородом повышается, если PO2 (парциальное давление кислорода в крови) увеличивается. Физиологическое значение этой взаимосвязи находится в основе транспортной функции гемоглобина. Попадая в легкие с вдыхаемым воздухом, кислород попадает через легочные альвеолы в кровь, при этом PO2 высокое (примерно 95 мм рт ст). При высоком PO2 восприимчивость гемоглобина к кислороду повышается, в результате чего происходит быстрое (в течение нескольких секунд) насыщение гемоглобина кислородом (до 100%). В тканях организма PO2 относительно низкое (примерно 40 мм рт ст), поэтому восприимчивость гемоглобина к ксилороду снижена. При этом кислород высвобождается из гемоглобина и диффундирует из эритроцитов в клетки, где принимает участие в клеточном метаболизме.
Если транспорт кислорода из легких в ткани практически полностью зависит от гемоглобина, содержащегося в эритроцитах, то процесс транспорта углекислого газа (диоксида углерода) от тканей к легким гораздо сложнее. В отличие от кислорода, углекислый газ растворяется в плазме крови. В результате большая часть углекислого газа транспортируется в растворенном виде, остальное количество – эритроцитами.
Образованный в результате клеточного метаболизма углекислый газ из тканей диффундирует в кровоток. Часть CO2 растворяется в плазме, часть диффундирует в эритроциты. В эритроцитах часть CO2 вступает в связь с освободившемся от кислорода гемоглобином, в результате чего образуется карбогемоглобин (HbCO), другая часть CO2 вступает в соединение с содержащейся в цитоплазме эритроцитов водой, образуя угольную кислоту (H2CO3) (эта реакция катализируется ферментом карбоангидразой). Угольная кислота диссоциирует на ионы водорода (количество ионов водорода определяется гемоглобином) и бикарбонат-ионы, которые диффундируют из эритроцитов в плазму крови. В легких эти клеточные реакции проходят в обратном направлении – углекислый газ, диффундируя из эритроцитов, проникает вместе с растворенным в плазме крови углекислым газом в легочные альвеолы для дальнейшего выведения из организма вместе с выдыхаемым воздухом.
Роль гемоглобина в процессе дыхания также рассмотрены в статье «Физиология дыхания (газообмен в легких)» .
Продолжительность жизни эритроцита составляет в среднем 100-120 дней, после чего клетка погибает и удаляется из крови ретикулоэндотелиальной системой при прохождении крови через селезенку, печень и костный мозг. Когда кровь попадает в эти органы, мембрана эритроцитов разрушается, в результате чего высвобождается гемоглобин, который распадается на элементы – гем и глобин (см рисунок 5).
Рисунок 5.Распад и выведение гемоглобина
Образованное в результате распада железо гема участвует в процессе формирования новых эритроцитов, а глобиновые цепи распадаются до аминокислот, которые пополняют общий запас аминокислот организма. Остатки гема (после удаления железа), преобразуются в билирубин (желтый пигмент), который с током крови попадает в печень для метаболизма и выведения из организма (с желчью билирубин попадает в кишечник и выводится с фекалиями); небольшая часть билирубина выделяется в виде метаболитов (уробилиногена и уробилина) с мочой.
В здоровом организме скорость образования эритроцитов в костном мозге соответствует скорости гемолиза в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Таким образом поддерживается постоянное количество эритроцитов в крови, которого достаточно для полноценного обеспечения кислородом всех тканей и органов.
АНАЛИЗ НА ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КРОВИ: КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ, ЭРИТРОЦИТАРНЫЕ ИНДЕКСЫ, ГЕМОГЛОБИН, ГЕМАТОКРИТ
Для проведения анализа на форменные элементы крови пациент не нуждается в специальной подготовке.
Требований к времени забора крови для проведения этого анализа нет. Забор крови рекомендуется проводить в удобное для доставки в лабораторию время.
Для определения количества эритроцитов кровь перед отправкой в лабораторию не рекомендуется хранить более 12 часов. Общий анализ крови – одно из исследований, которое при необходимости можно проводить срочно (в большинстве лабораторий есть дежурные лаборанты, которые работают круглосуточно и могут сделать этот анализ в любое время).
Для проведения общего анализа крови проводить забор венозной крови рекомендуется без применения жгута. Если при заборе образца крови используется жгут, накладывать его можно не более чем на 1-2 минуты до момента взятия крови. В случае, когда забор венозной крови затруднен (у пациентов с «плохими» венами или маленьких детей), для анализа можно брать капиллярную кровь.
Кровь для определения форменных элементов крови нужно собирать в пробирку с антикоагулянтом К + -ЭДТА (предупреждает процесс свертывания крови, тем самым сохраняя структуру клеток крови).
Для анализа форменных элементов необходимо 2,5 мл венозной крови или 0,5 мл капиллярной крови (в педиатрической практике). Как правило, пробирки для забора общего анализа крови имеют специальную отметку, до которой их следует наполнять. Правильное наполнение пробирки дает возможность соблюсти необходимую пропорцию крови и антикоагулянта. То есть, для проведения точного анализа важно, чтобы объем крови в пробирке соответствовал количеству коагулянта, которое рассчитано на конкретный объем крови. Сразу после забора кровь в пробирке нужно правильно перемешать с антикоагулянтом, плавно переворачивая пробирку (встряхивание или резкие движения пробиркой могут вызвать гемолиз, что приведет к ложным результатам анализа).
Референсные значения результатов анализа: Эритроциты, Гемоглобин, Гематокрит, Средний объем эритроцита, Средняя концентрация гемоглобина в эритроците, Широта распределения эритроцитов
Важно.Некоторые лаборатории концентрацию гемоглобина выражают в граммах на литр (г/л). Для перевода концентрации гемоглобина из выражения г/л в г/дл, указанный результат нужно разделить на 10. То есть, показатель гемоглобина 135 г/л соответствует значению 13,5 г/дл
Средний объем эритроцитов
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах
Широта распределения эритроцитов
Гемоглобин: 20,0 г/дл Гематокрит: 60%
Нормоцитоз – средний размер эритроцитов в норме. Микроцитоз – средний размер эритроцитов ниже нормы. Макроцитоз – средний размер эритроцитов больше нормы. Анизоцитоз – размеры эритроцитов варьируют. Пойкилоциоз – форма эритроцитов варьирует. Нормохромия – эритроциты нормально окрашены, что указывает на нормальное содержание гемоглобина. Гипохромия – эритроциты слабо окрашены (содержание гемоглобина в эритроцитах ниже нормы).
Анемия (малокровие) – патологическое состояние, характеризующееся совокупностью симптомов, вызванных нарушением доставки кислорода к тканям по причине снижения уровня эритроцитов и/или гемоглобина в крови. Причин развития анемии много, поэтому ее считают не самостоятельной патологией, а признаком какого-либо другого заболевания, которое необходимо диагностировать, чтобы провести успешное лечение.
В независимости от причин возникновения, анемия всегда сопровождается снижением уровня гемоглобина в крови. Диагноз анемия у взрослых ставят в случае, если уровень гемоглобина в крови ниже 11,5 г/дл у женщин и 13,5 г/дл у мужчин. У детей уровень гемоглобина ниже, чем у взрослых, поэтому им ставят диагноз при уровне гемоглобина ниже 11,0 г/дл. Чем ниже уровень гемоглобина в крови, тем более тяжелая степень анемии. Если показатель уровня гемоглобина в крови находится в пределах референсных значений, анемию можно исключать.
Снижение уровня эритроцитов и низкий гематокрит также являются признаками анемии, несмотря на то, что степень этого снижения зависит не только от тяжести заболевания, но и от причины его развития. Основным патологическим эффектом анемии считается ограничение доставки кислорода к тканям. Однако степень проявления симптомов анемии зависит от следующих факторов:
Степень тяжести анемии. У большинства пациентов с легкой степенью тяжести (уровень гемоглобина не ниже 10 г/дл) не проявляются какие-либо симптомы. А в случае развития тяжелой степени тяжести (уровень гемоглобина ниже 6 г/дл), всегда возникает типичная для анемии симптоматика.
Скорость развития заболевания. В случае быстрого развития анемии, вероятность возникновения характерных симптомов гораздо выше, чем при ее медленном развитии.
Анемии, независимо от причин их развития, имеют несколько общих признаков, большинство из которых возникают по причине гипоксии (снижения оксигенации тканей). Некоторые возникающие при анемии симптомы отражают попытку организма компенсировать дефицит кислорода в тканях. Главные признаки анемии:
Бледность кожи
Повышенная утомляемость, сонливость
Тахикардия
Головные боли
Одышка, особенно при физической нагрузке
Головокружение, обмороки
Отсутствие симптомов вовсе не исключает анемию: многие анемии средней степени тяжести не проявляются какими-либо заметными симптомами, особенно если анемия медленно развивается. Среди пожилых людей, страдающих тяжелой анемией, есть асимптоматичные пациенты.
Если анемию и степень ее тяжести можно диагностировать с помощью анализа на содержание гемоглобина, эритроцитов и гематокрита, эти исследования не позволяют установить причину ее развития. Наиболее распространенными причинами развития анемии являются:
Дефицит железа, необходимого для образования гемоглобина (самая распространенная причина)
Хронические воспаления, инфекционные заболевания или злокачественные образования. Эти причины развития анемии объединены определением «анемии при хронических заболеваниях» (АХЗ). АХЗ занимает второе место среди распространенных причин развития анемии, и первое место – среди пожилых людей, большинство из которых страдают хроническими заболеваниями. Характерной особенностью анемии при хронических заболеваниях является то, что практически всегда она умеренная (уровень гемоглобина редко опускается ниже 9-10 г/дл).
Острая кровопотеря (в результате травмы или хирургического вмешательства)
Дефицит витамина B9 (фолиевой кислоты) и/или B12 (цианокобаламина), участвующих в процессе образования эритроцитов. В этой группе чаще всего встречается пернициозная анемия, вызванная нехваткой витамина B12).
Дефицит эритропоэтина – почечного гормона, регулирующего эритропоэз. Это одна из основных причин развития анемии при хронической почечной недостаточности.
Повышенный гемолиз – скорость разрушения эритроцитов. При этом развиваются гемолитические анемии, к которым относят гемолитическую болезнь новорожденных, серповидноклеточную анемию, а также реакции на трансфузию. В некоторых случаях гемолитическая анемия может развиваться при приеме некоторых лекарственных препаратов (в основном при лечении цефалоспоринами). Основной и отличительный признак гемолитической анемии – желтуха.
Дефицит костномозговых стволовых клеток (возникает апластическая анемия), который часто возникает из-за радиационной терапии или в результате действия цитотоксических препаратов (назначают для лечения рака).
Недоношенность – основной фактор риска развития анемии у новорожденных. Это вызвано несколькими причинами: 1) дефицит эритропоэтина тормозит развитие эритроцитов; 2) продолжительность жизни эритроцита длится около 35 дней, а не 100-120 (как у взрослых); 3) у недоношенных детей часто проводят забор крови для проведения разных анализов (это является причиной кровопотери на фоне небольшого объема крови).
Причину анемии помогают определить микроскопическое исследование эритроцитов и индекс эритроцитов – средний объем эритроцита и средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Значение этих индексов дают возможность отнести анемию к одной из трех основных групп:
Макроцитарные анемии. Характеризуются высоким средним объемом эритроцитов.
Микроциарные анемии развиваются по причине дефицита железа и талассемии (наследственного заболевания). У больных анемией при хроническом заболевании (АХЗ) могут тоже могут проявляться признаки микроцитарной анемии, однако это нетипично, поскольку у большинства пациентов с АХЗ она нормоцитарная.
Нормоцитарная анемия развивается в результате острой потери крови, хронической почечной недостаточности (из-за снижения продукции эритропоэтина), гемолитической анемии, злокачественных патологий костного мозга (лейкозы и др), апластической анемии (при поражении стволовых клеток костного мозга).
Макроцитарные анемии возникают вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9) и/или цианокобаламина (витамина B12).
С целью дальнейшей дифференциации причин анемии внутри этих трех групп, следует определить широту распределения эритроцитов. Например, в случае дефицита железа показатель широты распределения эритроцитов будет высоким, а при талассемии – нормальным. При оценке широты распределения эритроцитов можно определять нормоцитарные анемии разной этиологии. Так, анемия при хроническом заболевании, характеризуется нормальным значением показателя широты распределения эритроцита, а при гемолитической анемии – высоким.
Таким образом, с помощью определения среднего объема эритроцитов и широты распределения, можно значительно сузить круг возможных причин развития анемии.
Микроскопическое исследование окрашенных мазков крови также применяют для определения причин анемии – размер, форма и окраска эритроцитов могут помочь установить диагноз. Например, при серповидноклеточной анемии (генетически обусловленный дефект структуры гемоглобина) эритроциты имеют характерную серповидную форму (откуда, собственно, и произошло название этой анемии). Относительно небольшие размеры эритроцитов, которые слабо окрашены (по причине аномально низкого содержания в них гемоглобина), указывают на возможный дефицит железа, а большие (как правило овальной формы) эритроциты – на дефицит витамина B9- и/или B12. Многие анемии сопровождаются характерными изменениями формы эритроцитов. Например, анемия при отравлении свинцом характеризуется бозофильной зернистостью эритроцитов, а при малярии в эритроцитах больного обнаруживаются малярийные паразиты.
Полицитемия – состояние, противоположное анемии, при котором наблюдается аномально большое количество клеток крови (высокий уровень эритроцитов и гемоглобина). Поскольку показатель гематокрита зависит от количества эритроцитов, он тоже увеличивается. Полицитемия может возникать в качестве ответа на какие-либо патологические или физиологические состояния, при которых в крови содержится меньше кислорода, чем в нормальном состоянии. При дефиците кислорода в почках увеличивается секреция эритропоэтина, в результате повышается производство эритроцитов – развивается вторичная полицитемия. К основным причинам развития вторичной полицитемии относят:
Проживание в местности с низким процентом содержанием кислорода в воздухе (горной местности)
Сердечная недостаточность (из-за патологии сердца кровь меньше насыщается кислородом)
Хроническое заболевание легких (затруднен процесс газообмена в легких).
Курение (оксид углерода связывается с гемоглобином, вытесняя (замещая) кислород).
Истинная (первичная) полицитемия – злокачественная патология костного мозга, характеризующаяся нарушением пролиферации стволовых клеток, что приводит к чрезмерной продукции эритроцитов (также может повышаться количество тромбоцитов и лейкоцитов).
При значительном повышении концентрации эритроцитов вязкость крови увеличивается. При этом у пациента могут наблюдаться некоторые симптомы: повышение артериального давления, головная боль и др).
Концентрация эритроцитов в единице объема крови, уровень гемоглобина и гематокрит в значительной степени зависят от гидратации организма. В случае обезвоживания (дегидратации) объем плазмы крови уменьшается, что приводит к росту концентрации этих показателей. И наоборот, при гипергидратации (когда человек получает очень большой объем жидкости), концентрация этих показателей снижается. Тем не менее, абсолютное количество эритроцитов и гемоглобина не меняются. При интерпретации результатов анализа эти факторы (дегидратацию и гипергидратацию) необходимо учитывать.
Во время беременности увеличивается объем плазмы крови, поэтому часто беременность сопровождается незначительным снижением показателей уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита, даже при условии нормального абсолютного количества эритроцитов и гемоглобина. Если у беременной незначительно снижен уровень гемоглобина, это не обязательно анемия. То есть, во время беременности анемию не диагностируют, если показатель содержания гемоглобина выше 10 г/л.
Уровень гемоглобина также не может выступать в качестве критерия оценки для определения анемии при кровотечении (острой кровопотере). Потеря крови сопровождается потерей как эритроцитов (в которых содержится гемоглобин), так и плазмы. Поэтому показатели уровня эритроцитов, концентрации гемоглобина и гематокрит могут оставаться в пределах нормы (по крайней мере в начале). Анемия в этом случае становится очевидной после проведения заместительной терапии жидкостями, которые вводят пациенту с целью восстановления объема крови.
Важно отметить, что средний объем эритроцитов может повышаться у пациентов с нормальным содержанием гемоглобина, то есть без анемии. Изолированное увеличение объема эритроцитов может быть вызвано злоупотреблением алкоголем или циррозом печени (в обоих случаях у пациента может быть анемия). Изолированное увеличение объема эритроцитов у людей злоупотребляющих алкоголем, рассматривается как подтверждение этого факта.
Ретикулоциты – незрелые эритроциты. Поскольку этот показатель имеет ограниченное клиническое значение, а также по некоторым техническим причинам, подсчет количества ретикулоцитов многие лаборатории не включают в перечень общего анализа крови. Тем не менее, это исследование некоторые лаборатории включают в перечень общего анализа крови или проводят его отдельно. Анализ на содержание ретикулоцитов проводят с целью диагностики анемии. Требования к забору крови для проведения анализа такие-же, как и для исследования эритроцитов.
Уровень ретикулоцитов в крови: 20-80 × 10 9 /л
Некоторые лаборатории выражают количество эритроцитов в процентном соотношении к количеству эритроцитов. В этом случае референсное занчение – 0,5-2,0%.
Клиническое значение анализа на уровень ретикулоцитов основано на том, что при анемии возникает физиологический ответ организма – повышение продукции эритроцитов в костном мозге. При этом в кровь попадает большое количество ретикулоцитов (незрелых эритроцитов), количество которых и определяется в лаборатории. Этот физиологический ответ на анемию называют ретикулоцитоз.
Таким образом, если у пациента с анемией наблюдается ретикулоцитоз, это говорит о том, что анемия не вызвана нарушением процесса образования эритроцитов, а причиной этого состояния может быть либо кровопотеря, либо гемолиз (разрушение эритроцитов). Если же при анемии у пациента наблюдается сниженное количество ретикулоцитов, причиной ее развития может быть патология костного мозга или дефицит элементов питания, необходимых для формирования эритроцитов (железа, витаминов).
Анализ на содержание ретикулоцитов применяют для мониторинга лечения анемии. Так, при железодефицитной анемии прием препаратов железа сопровождается ретикулоцитозом, который проявляется на 5-7 дней терапии. В данном случае ретикулоцитоз является главным объективным признаком того, что препараты железа действуют эффективно – в костном мозге формируется больше эритроцитов. Если же ретикулоцитоз при приеме препаратов железа не наблюдается, это признак того, что причина развития анемии – не дефицит железа (нужно искать другую причину), — или пациент просто не принимает назначенные препараты.
Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.
Анемии классифицируются:
Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:
Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.
Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.
Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.
Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.
Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.
Эритроциты Общий анализ крови является самым востребованным лабораторным исследованием – он отражает широкий спектр разных патологий, в результате которых количество клеток крови отклоняется от нормы. Общий анализ крови – набор тестов, а не один анализ, включающий исследование каждого из трех форменных элементов крови: эритроцитов, тромбоцитов (кровяных пластинок) и лейкоцитов. В этой статье рассмотрены исследования эритроцитов и некоторые другие анализы, которые к ним относятся и влияют на функции эритроцитов. Исследования других форменных элементов крови – лейкоцитов и тромбоцитов – описаны в статье «Анализ крови: Лейкоциты» и «Анализ системы свертывания крови» .