Меню Рубрики

Потеря массы тела при анемии

Похудание (исхудание) — частый признак заболеваний. Резкое похудание называется истощением или кахексией (последний термин чаще применяют для обозначения крайнего истощения). Умеренное похудание может быть не только симптомом заболевания, но и вариантом нормы, обусловленным конституциональной особенностью организма, например, у лиц с астеническим типом телосложения.

В основе похудания могут быть недостаточное или неполноценное питание, нарушение усвоения пищи, усиленный распад в организме белков, жиров и углеводов и повышенные энерготраты (экзогенно и эндогенно обусловленные). Нередко эти механизмы сочетаются. При различных заболеваниях время появления, степень выраженности и конкретные механизмы уменьшения массы тела значительно отличаются.

К потере веса могут привести как внешние факторы (ограничение приема пищи, травмы, инфекции) так и внутренние (нарушение обмена веществ, переваривания и усвоение питательных веществ в организме).

Причины Механизмы Состояни
Ограничение приема пищи Нарушение сознания Черепно-мозговые травмы, инсульты.
Нарушение глотания Опухоли, сужения пищевода, гортани.
Снижение аппетита Нервная анорексия, интоксикация.
Нарушение пищеварения Нарушение переваривания белков, жиров Атрофические гастриты, язвенная болезнь, панкреатиты, гепатиты, цирроз печени
Нарушение всасывания питательных веществ Целиакия, энтериты, колиты.
Нарушение метаболизма (обмена веществ) Преобладание процессов разрушения (катаболизма) над процессами синтеза Тяжелые травмы, ожоги, злокачественные новообразования, эндокринная патология, заболевания соединительной ткани.

— Длительное психоэмоциональное напряжение (утрата аппетита)
— Острые и хронические инфекции и паразитарные заболевания (кишечная инфекция, туберкулез, сифилис, малярия, амебиаз, гельминтозы, ВИЧ-инфекция)
— Заболевания ЖКТ (стриктуры пищевода, рубцовый стеноз привратника, синдром мальабсорбции, хронический энтероколит, цирроз печени, хронический панкреатит)
— Пищевые расстройства (нейрогенная булимия, анорексия)
— Онкологические заболевания

При любых злокачественных новообразованиях в организме больных опухоль забирает клеточные метаболиты (глюкозу, липиды, витамины), что приводит к нарушению биохимических процессов, происходит истощение внутренних ресурсов и развивается кахексия (истощение). Для нее характерно резкая слабость, снижение трудоспособности и возможности обслуживать себя, снижение или отсутствие аппетита. У многих онкологических больных именно раковая кахексия является непосредственной причиной смерти.

Потеря веса — как ведущий симптом, характерен для определенной эндокринной патологии (тиреотоксикоз, гипопитуитаризм, сахарный диабет 1 типа). При этих состояниях происходит нарушение выработки различных гормонов, что ведет к серьезному расстройству обменных процессов в организме.

Тиреотоксикоз – это синдром, который включает в себя состояния, обусловленные повышением тиреоидных гормонов в крови. В организме возникают повышенные процессы распада белка и гликогена, уменьшается их содержание в сердце, печени, мышцах. Он проявляется общей слабостью, плаксивостью, неустойчивым настроением. Беспокоя приступы сердцебиения, аритмии, потливость, тремор рук. Важным симптомом является уменьшение массы тела при сохраненном аппетите. Встречается при диффузном токсическом зобе, токсической аденоме, начальной стадии аутоимунного тиреоидита.

Гипопитуитаризм – синдром, который развивается вследствие недостаточной секреции гормонов передней доли гипофиза. Встречается при опухолях гипофиза, инфекционных заболеваниях (менингоэнцифалиты). Проявляется прогрессирующим снижением массы тела (до 8 кг в месяц) с развитием истощения (кахексии), выраженной общей слабостью, сухостью кожи, апатией, снижением мышечного тонуса, обмороками.

Сахарный диабет 1 типа – это заболевание, обусловленное абсолютной недостаточностью инсулина в результате аутоиммунного поражения бета-клеток поджелудочной железы, что ведет к нарушению всех видов обмена веществ и прежде всего углеводного обмена (происходит повышение глюкозы в крови и выделение ее с мочой). Дебют заболевания возникает в детском и юношеском возрасте, и быстро прогрессирует. Наиболее частые симптомы заболевания — это жажда, частое мочеиспускание, сухость и зуд кожи, прогрессирующее снижение массы тела несмотря на повышенный аппетит, боль в животе.

Синдром интоксикации характерен для инфекционных заболеваний, туберкулеза, гельминтозов. Возбудитель заболевания, проникая в организм человека, выделяет токсины, которые оказывают повреждающее действие на клеточные структуры, нарушают иммунную регуляцию и происходит расстройство функции различных органов и систем. Он проявляется фебрильной или субфебрильной температурой, потерей аппетита, снижением массы тела, повышенной потливостью, слабостью. Значительное снижение массы тела характерно для длительно текущих, хронических инфекций.

Туберкулез – это инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулеза и характеризуется образованием специфических гранулем в разных органах и тканях. Наиболее распространённая форма туберкулёза – туберкулёз легких, для которого кроме синдрома интоксикации характерен кашель сухой или с мокротой, одышка, боль в грудной клетке, связанная с дыханием, кровохарканье, легочное кровотечение.

Гельминтозы – паразитарные заболевания человека, вызываемые различными представителями низших червей – гельминтами. Они выделяют токсические вещества, вызывающие интоксикацию организма и нарушающие процессы пищеварения.

Для гельминтозов характерно постепенное развитие заболевания, слабость, боли в животе, связанные с приемом пищи, похудание, при сохраненном аппетите, кожный зуд, аллергические высыпания, по типу крапивницы.

Значительная потеря массы тела, вплоть до кахексии, не связанная с особенностями питания в результате иммунных нарушений, характерна для заболеваний соединительной ткани – системная склеродермия и узелковый полиартериит.

Системная склеродермия проявляется поражением кожи лица и кистей в виде «плотного» отека, укорочением и деформацией пальцев рук, болями и ощущением скованности в мышцах, поражением внутренних органов.

Для узелкового полиартериита характерно изменения кожи – мраморность конечностей и туловища, интенсивные боли в икроножных мышцах, повышение артериального давления.

Снижение массы тела характерно для большинства заболеваний желудочно-кишечного тракта. Острое или хроническое воспаление приводит к изменению обмена веществ, в сторону катаболизма (разрушения), повышается потребность организма в энергии, нарушаются процессы всасывания и переваривания пищи. Для уменьшения болей в животе пациенты часто сами ограничивают прием пищи. А диспепсические явления (тошнота, рвота, жидкий стул) приводят к потерям белков, микроэлементов, электролитов, что ведет к нарушению доставки питательных веществ в ткани.

Алиментарная дистрофия – заболевание, которое возникает из-за длительного недоедания и голодания, при отсутствии органического заболевания, которое могло быть причиной потери массы тела. Для нее характерно прогрессирующее снижением массы тела. Встречаются 2 формы: кахектическая (сухая) и отечная. На начальных стадиях, она проявляется усилением аппетита, жаждой, выраженной слабостью. Происходят нарушения водно-электролитного обмена, аменорея (отсутствие менструации). Затем слабость нарастает, больные утрачивают способность обслуживать себя, и развивается голодная (алиментарно-дистрофическая) кома. Причины возникновения заболевания: социальные катастрофы (голод), психические заболевания, неврогенная анорексия (отказ от приема пищи из-за желания похудеть).

Для выявления потери веса проводят определение соматометрических показателей. К ним относятся: динамика потери массы тела, индекс массы тела по Кетле (масса тела-кг/ рост м²), окружность плеча (в области средней трети плеча нерабочей руки).

источник

В современном обществе, чрезвычайно озабоченном всеобщим ожирением населения, которое мало двигается и ведет слишком размеренный образ жизни, проблему резкой потери веса не считают серьезной, а иногда даже радуются её. Однако как показывают исследования, данный симптом очень опасен и практически всегда свидетельствует о серьезном сбое работы организма.

Если вы стремительно, неконтролируемо теряете вес без видимых причин и усилий, то это может быть чрезвычайно опасным фактором, требующим своевременной диагностики и комплексного лечения.

Под быстрой потерей веса обычно подразумевается резкое снижение массы тела и визуальное исхудание человека. При этом внешние факторы, способствующие такому симптому, отсутствуют: пациент не занимается активным спортом, продолжает полноценно питаться и ведёт привычный образ жизни. При этом самочувствие больного может до некоторого времени быть обычным, однако спустя определенный промежуток времени, он ощущает слабость, возможно интоксикацию, появляется высокая температура и иные симптомы какого-либо заболевания.

К основным механизмам данного процесса можно отнести неполноценное плохое питание либо полное голодание, резко увеличившиеся потребности организма после нагрузок и болезней, а также значительное уменьшение всасываемости питательных веществ в организм и гиперобмен, при котором основные витамины, минералы, жиры, белки, углеводы, выводятся естественным путём без их проникновения в организм.

Резкая потеря веса чаще всего вызвана разнообразными заболеваниями неврологического, желудочно-кишечного, инфекционного, обменного, онкологического типа, а также острым дефицитом витаминов либо питательных веществ, участвующих в обменных процессах.

Резкое уменьшение массы тела, как было сказано выше, может вызываться огромным спектром болезней и негативных состояний. Вот лишь некоторые из них:

  1. Проблема с надпочечниками. Обычно надпочечная недостаточность сопровождается анорексией, слабостью, резкой потерей веса, нарушениями регулярного стула, психической раздражительностью. Иногда больного преследуют приступы тошноты, а также очаговые проявления сильной пигментации кожи.
  2. Сахарный диабет. Распространено мнение, что сахарный диабет вызывает лишь ожирение – это вовсе не так! Данная болезнь вызывает сбой работы обменных процессов и провоцирует не только набор, но и резкую потерю веса в зависимости от конкретного состояния организма. Кроме потери веса, сахарный диабет сопровождает усталость, сильная жажда, частое мочеиспускание.
  3. Неврологическая анорекция. Данная болезнь неврологической природы характерна для женщин от 18 до 30 лет и сопровождается очень резкой потерей массы (до 50 процентов) за малый временной промежуток. У пациентов с таким диагнозом, наблюдается мышечная атрофия, потеря волосяного покрова, общая слабость, гипотензии, частые запоры, а также регулярная неконтролируемая рвота.
  4. Системные депрессии. Тяжелые формы системных депрессий иногда сопровождаются сонливость, суицидальными мыслями, потерей аппетита и веса, общей утомляемостью.
  5. Криптоспоридозы. Протозойные инфекции такого типа провоцируют мышечные боли, резкую потерю массы тела, сильный понос, спазмы живота, тошноту с рвотой.
  6. Вирусные заражения герпесом. Герпес, несмотря на классическую вялотекущую форму заболевания, иногда способствует недоеданиям из-за неприятных ощущений во время приёма пищи, что в свою очередь провоцирует снижение веса.
  7. Гастроэнтериты. Гастроэнтериты довольно сильно влияют на процессы всасывания в организм жидкостей, замедляя их, что в свою очередь приводить к серьезной потере веса, обезвоживанию, повышению температуры, сухости всех слизистых систем организма, тахикардии и иных проявлений болезни.
  8. Эзофагиты. Воспаления в районе пищевода приносят сильную боль в процессе потребления пищи – человек может де-факто избегать данного мероприятии или же сводить его к минимуму. Такие нарушения функции глотания провоцируют сильную и резкую потерю веса, нередко у пациента возникают регулярные рвотные позывы.
  9. Лейкемия. Такое страшное заболевание, как рак крови, вызывает быстро прогрессирующую потерю массы тела, возникновение тахикардии, общей слабости организма, болевых ощущений в мышцах и костях, анемии, лихорадок широкого спектра, увеличения селезенки и т. д.
  10. Разнообразные онкологии. Практически каждое онкологическое заболевание может являться катализатором процесса быстрой потери веса, которое различает по симптоматики в зависимости от локализации и типа болезни
  11. Стоматиты. Разнообразные воспаления слизистых ротовой полости мешают полноценно питаться и таким образом провоцируют снижение веса.
  12. Туберкулёзы лёгких. Серьезное инфекционное заболевание может вызывать помимо потливости, слабости, боли в груди, кровохаркания, одышки и субфебрильной температуры, еще и потерю веса с анорекцией.
  13. Лимфомы. При острых лимфомах обычно наблюдается динамическая плавная потеря веса, происходящая на фоне увеличения лимфатических узлов, селезенки, печени и возникновения кожного зуда.
  14. Тиреотоксикозы. Данное заболевание провоцирует значительное повышения уровня гормонов в щитовидной железе, которые «разгоняют» обменные процессы, вызывают сильные поносы, потливость, лихорадки, резкие потери веса, тремор конечностей.
  15. FFT-синдром. У новорожденных и маленьких детей редко, но периодически диагностируется пищевое недоразвитие, в результате чего малыш чрезвычайно быстро теряет вес и силы.
  16. Синдром Уиппла. Данное состояние характеризуется значительным повреждением эпителия кишечника и практически полной остановкой всасывания жидкости и полезных веществ через ЖКТ, что в свою очередь провоцирует резкую потерю массы тела, поносы, стеатореи и разнообразные анорексичные проявления.
  17. Язвенные колиты. Язвенные колиты вызывают уменьшение аппетита, физическое истощение организма и потерю веса и повышением температуры тела.
  18. Болезнь Крона. В процессе развития болезни у пациентов наблюдается слабость, утомляемость, постоянные поносы, спазмы в животе и быстрое похудение даже при наличии полноценного питания.
  19. Лекарства. Некоторые медицинские препараты для лечения щитовидной железы, стимуляторы мозговой активности, слабительное, а также химиотерапия являются катализатором чрезвычайно быстрой потери массы тела с общим истощением организма.
  20. Физиологические причины. К физиологическим причинам потери веса можно отнести старение (и соответственно, уменьшение мышечной массы тела), психиатрические нарушения, алкоголизм, потерю зубов (трудности и пережевыванием пищи) и т. д.
Читайте также:  Как вводить прикорм при анемии

Если диагностика не выявила серьёзных проблем со здоровьем, то необходимо применить ряд процедур физиологического характера, чтобы нормализовать обмен веществ и систематизировать рацион питания.

  1. Регулярно занимайтесь средней физической нагрузкой, желательно на открытом воздухе.
  2. Чаще бывайте в солнечный день на улице, «нагуливайте» аппетит.
  3. Значительно повышайте калорийность завтрака, обеда и ужина. Питайтесь плотно, включайте в рацион питания разнообразную выпечку, макаронные изделия, рыбные блюда и большое количество растительного масла.
  4. Пейте отвары, повышающие аппетит.

В том случае, если резкий сброс веса связан со стрессом или же эмоциональный напряжением, стоит:

  1. Научиться полноценно расслабляться. Посетите курсы медитации и йоги.
  2. Применяете ароматерапию для нормализации эмоционального фона.
  3. Пейте отвары, поднимающие настроение и снимающие стресс.
  4. Запишитесь на релакс-массажи.

Если ваша проблема всё же связана с болезнью, то стоит обязательно посетить врача, особенно в том случае, когда вес стремительно теряется на протяжении более месяца, есть иные недомогания, а общая масса вашего тела меньше средней на 15-20 процентов.

Точно определить медицинскую проблему можно только после диагностики. Кроме визуального осмотра у врача, необходимо будет пройти УЗИ пищевого тракта и щитовидки, флюорографию, гастроскопию, сдать анализы мочи, крови и кала на гормоны, паразитов, лейкоциты и прочие факторы риска. Лишь послед данных мероприятий вам назначат правильное и квалифицированное лечение.

Вы резко теряете вес, и при этом наблюдаются постоянные позывы к рвоте, а тошнота не проходит даже после применения медикаментозных средств? Этому может быть несколько причин, и все они связаны с возможными проявлениями болезней.

Комбинация двух вышеозначенных симптомов характерна для:

  1. Заболеваний желудочно-кишечного тракта широкого спектра. В данном случае основополагающим фактором становится воспалительный процесс, который блокирует всасывание полезных веществ и нарушает пищеварение. Такие дисперсные явления, как жидкий стул, рвота с тошнотой, провоцируют более активный вывод из организма полезных веществ, что вызывает гипоксию тканей, а также острый недостаток «топлива» для организма.
  2. Гормональные сбои, в частности гипотиреоз, вызванный недостатком базовых гормонов щитовидной железы. Аутоиммунное заболевание характеризуется постоянной тошнотой, сонливостью, усталостью, а также резким набором или наоборот, уменьшением веса.
  3. Рак различной этимологии. Одними из базовых симптомов запущенных раковых заболеваний, считается тошнота, потеря веса, кровяные сгустки в кале.
  4. Беременность с сопутствующим токсикозом. В первом триместре беременности, будущие мамочки часто испытывают приступы тошноты, у них уменьшается вес, пропадает аппетит, наблюдается общая слабость организма. Данный физиологически процесс является следствием токсикоза и должен пройти к 20-22 неделе беременности. Если же тревожные симптомы не пропадают, то необходимо срочно пройти комплексную диагностику состояния своего организма.
  5. Синдром Аддисона (гипокортицизм). При недостаточности коры надпочечников наряду с иными симптомами, практически всегда значительно уменьшается вес пациента, который испытывает регулярную тошноту и позывы к рвоте.

Быстрая и резкая потеря веса, а также сопровождающая данный процесс, высокая температура, свидетельствует обычно о наличии в организме таких заболеваний, как язвенный колит, гастроэнтерит или туберкулёз лёгких. Довольно часто, данные симптомы свидетельствуют о крайнем истощении всего организма или хроническом недостатке жидкости, которая питает все системы тела.

Плавная динамическая потеря веса с увеличивающейся амплитудой, а также постоянной субфебрильной температурой, увеличивающейся по вечерам, может свидетельствовать о развитии онкологии и раковых опухолей.

Потеря веса при беременности в первый триместр считается нормой в том случае, если она сопровождается токсикозом. В данный период будущая мама испытывает регулярные рвотные позывы, отвращение к некоторым видам пищи, общую слабость. Обычно, токсикоз проходит к 20-22 неделе и с физиологической точки зрения не вредит не малышу, ни представительнице прекрасного пола. Однако если токсикоз значительно затягивается или же вы теряете вес при отсутствии видимой причины на продолжении длительного период времени, а особенно во втором и третьем триместре, то это повод для срочного обращения к врачу, который методом комплексной диагностики поможет определить истинную причину снижения массы тела.

Стрессовые ситуации, депрессии, а также разнообразные неврологии, могут провоцировать как ожирение, так и существенное резкое снижение веса. В отдельных случаях данные состояния провоцируют развитие анорексии, особенно если они вызывается сознательно в попытке уменьшить вес путём провоцирования рвоты после приёмов пищи.

Устранить проблему может исключительно квалифицированная помощь специалистов, которые назначат соответствующее медикаментозное лечение, физиологические процедуры и порекомендуют психологическую помощь.

Внимательно и бережно следите за собственным здоровьем, не допускайте развития болезней и будьте счастливы всегда!

источник

Колебания веса на 1–2 килограмма – это нормально. Но если вы потеряли более 5% от вашей исходной массы, и это никак не объясняется изменениями вашей диеты и образа жизни – стоит насторожиться и пройти диспансеризацию.

Человек худеет, когда органам нашего тела – мозгу, сердцу, мышцам – перестает хватать питательных веществ для нормальной работы, и они посылают сигнал жировой ткани, что пора задействовать дополнительные ресурсы. В ответ на этот сигнал жировые клетки начинают липолиз – расщепление жира – и дают организму необходимую энергию.

Одна из самых распространенных причин резкого похудения. У людей, страдающих депрессией, нарушается вкусовое восприятие. Любая еда кажется невкусной, снижается аппетит. Кроме того, неврозы и депрессии часто сопровождаются обострением заболеваний желудочно-кишечного тракта, например гастрита. Дискомфорт после приема пищи усугубляет симптомы.

Что делать? Если помимо потери веса вы замечаете у себя постоянное плохое настроение, апатию, вялость и заторможенность, обратитесь к психотерапевту. Только квалифицированный специалист может поставить правильный диагноз и назначить лечение.

Гормоны щитовидной железы, надпочечников, гипофиза и поджелудочной отвечают за интенсивность обмена веществ в организме, поэтому проблемы с этими эндокринными органами сразу отражаются на весе. У больных гипертиреозом и сахарным диабетом 1 типа масса тела уменьшается, несмотря на повышенный аппетит. Подобные заболевания сопровождаются слабостью, сухостью кожных покровов, учащением пульса и нарушениями настроения.

Что делать? Обязательно посетите эндокринолога и сдайте анализы на гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3, Т4). Также нужны анализы крови: общий и на глюкозу.

Потерю веса вызывают некоторые болезни желудочно-кишечного тракта. В «списке подозреваемых» энтероколит, атрофический гастрит и целиакия. Эти заболевания приводят к атрофии слизистой желудка и кишечника, в результате чего нарушается всасывание питательных веществ, а это приводит к потере веса. Симптомы могут быть различными: боль, вздутие живота, ощущение тяжести, диарея или запоры. Недостаток витаминов и микроэлементов может проявиться в форме анемии, сухости кожи, ломкости ногтей, кровоточивости десен.

Что делать? Обратитесь к гастроэнтерологу. Скорее всего, он назначит гастроскопию и анализ кала, чтобы поставить точный диагноз.

Масса тела снижается при хроническом панкреатите и хроническом холецистите. Из-за этих заболеваний нарушается пищеварение и организм теряет способность усваивать некоторые питательные вещества. Больные ощущают дискомфорт после принятия пищи, появляется тошнота, диарея, при холецистите – боли в правом подреберье. Стул меняет консистенцию и приобретает жирный блеск.

Что делать? Проконсультируйтесь с гастроэнтерологом. Необходимо сделать УЗИ органов брюшной полости и сдать анализ кала. Соблюдайте диету: исключите из рациона жирное и острое, ешьте часто и понемногу.

Снижение веса может быть признаком серьезных вирусных заболеваний. Гепатит С или ВИЧ могут долго развиваться без выраженных симптомов, и часто именно потеря веса оказывается первым признаком заболевания.

Еще одной причиной снижения веса может быть туберкулез. Больные теряют аппетит, кроме того, организм тратит много энергии на борьбу с возбудителем инфекции. Помимо потери веса, классическими признаками туберкулеза легких являются длительный кашель с отделением мокроты, а также длительный подъем температуры выше 37°C, общая слабость и ночная потливость.

Человек может резко похудеть, если в кишечнике обосновались гельминты или паразитические простейшие, например лямблии. Заражение может сопровождаться тошнотой, вздутием живота, нарушениями стула, а также высыпаниями на коже или повышением температуры.

Что делать?Самодиагностика бесполезна, нужно обратиться к терапевту или к инфекционисту. В зависимости от симптомов вам могут назначить флюорографию, анализ кала, различные анализы крови.

Онкологические заболевания часто сопровождаются значительным похудением и ухудшением общего состояния пациентов – раковой кахексией. Больные теряют аппетит, нарушается восприятие вкуса. Возникают патологии обмена веществ – мышечная масса и объем жировой ткани снижаются даже при полноценном питании. Кроме того, снижение веса могут вызвать психологические факторы: пациенты с недавно подтвержденным диагнозом худеют из-за развивающейся депрессии. Химиотерапия также приводит к временному снижению веса.

Похудение – один из основных симптомов лимфомы и лимфогранулематоза. Помимо снижения веса, об этих заболеваниях свидетельствует безболезненное увеличение лимфатических узлов на шее, в подмышечных впадинах и в паху. При лейкозах также наблюдается потеря веса.

Что делать? Постоянная слабость, утомляемость, длительное повышение температуры – симптомы, которые должны вас насторожить. Необходимо посетить терапевта, который сможет направить вас к нужному специалисту – онкологу или гематологу. Нужно будет сдать общий и биохимический анализы крови, сделать рентгенограмму. При подозрении на лимфому или лимфогранулематоз назначают компьютерную томографию грудной и брюшной полости, биопсию лимфатических узлов, для исключения лейкоза – пункцию тазовой кости.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемии классифицируются:

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).
Читайте также:  Почему нельзя есть чеснок при анемии

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Читайте также:  Чем кормить собаку при анемии

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Отсутствие лечебного эффекта

  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.

Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник