Меню Рубрики

Постгеморрагическая железодефицитная анемия тяжелой степени

Когда у человека в плазме крови, после явной кровопотери, диагностируют нехватку элементов содержащих железо, тогда говорят о постгеморрагической анемии. Другое ее название, точнее более общее понятие, это малокровие — снижение количества гемоглобина в крови не привязанное к ее потери.

Постгеморрагическая недостача железосодержащих элементов крови может быть острой и хронической. Если пациент страдает частыми кровотечениями, пусть даже в небольшом объеме, это хроническая форма анемии. Если же потеря крови произошла внезапно, и в немалом объеме, речь идет об анемии острой. Минимальным количеством кровопотери для взрослых людей, представляющей угрозу для жизни, считают 500 мл.

Всего различают четыре степени кровопотери — легкую, среднюю, тяжелую и массивную, рассмотрим две самые значимые из них.

Лечение своевременно выявленного недуга не составляет особой сложности. Не редко достаточно прибегнуть к приему препаратов, которые восполнят дефицит железа в организме и пациент пойдет на поправку. Как правило, необходима курсовая терапия, что займет не менее трех месяцев. Больной может быть временно госпитализирован.

В случае развития анемии тяжелой степени, пострадавшего от потери большого объема крови немедленно размещают в стационаре медицинского учреждения. Чтобы вывести больного из опасного состояния проводятся следующие мероприятия:

  • купирование кровотечения;
  • восполнение кровопотери любыми путями;
  • переливание искусственного заменителя плазмы в объеме не менее 500 миллилитров;
  • меры по подъему и стабилизация АД.

При большой кровопотере, как правило, с повреждением основных артерий, либо в ходе проведения операции, когда пациент теряет порядка 1/8 части всего объема крови, развивается анемия постгеморрагическая в острой форме, которая в свою очередь имеет несколько стадий.

  • В стадии рефлекторно-сосудистой резко падает давление артериальное слизистые, и кожные покровы бледнеют, возникает тахикардия. Периферические сосуды спазмируются по причине нехватки кислорода, что поступает к внутренним органам. Организм, самостоятельно пытаясь воспрепятствовать снижению давления до критических значений, задействует механизмы вывода из органов плазмы и компенсационного возвращения крови к сердцу.
  • В гидремической компенсационной стадии пациент может пребывать несколько дней. Примерно через пять часов после кровопотери будет создана база для осуществления поступления межтканевой жидкости в сосуды кровотока. Раздражаясь, необходимые рецепторы, начинают включаться в поддержание объема жидкости, что циркулирует по сосудам. Альдостерон усиленно синтезируется, не допуская вывода натрия из организма который в свою очередь задерживает воду. Но при этом происходит плазменное разжижение, что ведет к понижению уровня гемоглобина и эритроцитов.
  • В костномозговую стадию анемия острая постгеморрагическая переходит примерно через пять суток с начала кровотечения. Наблюдается прогрессирование гипоксии. Показатели эритропоэтина становятся выше. Образование эритроцитов растет, однако показатели гемоглобина снижены. Данная стадия характеризуется, как гипохромная, в связи с резким дефицитом в крови железа.

Подобное состояние развивается у пациента при постепенной потере крови в определенный временной промежуток. Зачастую причиной кровопотери может служить целый ряд болезней. Например, геморрой, рак или язва органов ЖКТ, гингивит и прочие недуги. Кровотечения что могут быть незначительны, но происходят довольно часто, ведут к истощению организма больного. Развивается дефицит железа. Таким образом, данное патологическое состояние рассматривается как анемия постгеморрагическая и, как железодефицитная, принимая во внимание его патогенез. К этой же категории нездоровья можно отнести и анемию анкилостомную, которая получает свое развитие в результате жизнедеятельности паразитов внутри организма больного человека.

Данный вид постгеморрагической анемии, после экстренной помощи пациенту по восстановлению полного объема кровяной плазмы и устранения нехватки железа, требует лечения заболевания, послужившего причиной развития хронической кровопотери.

После кровопотери развитие анемии проявляется следующими симптомами:

  • Когда потеря крови большая обязательно у пострадавшего возникает одышка, учащается сердцебиение, наблюдается резкое падение давления;
  • Покровы кожи/оболочки слизистые бледнеют;
  • Пациент жалуется на головокружение. В ушах у него шумит, а в глазах темнеет;
  • Не редко наступает рвота;
  • Внезапное ощущение сухости в ротовой полости свидетельствует о развитии кровотечения внутреннего;
  • При кровотечении в органах пищеварения наблюдается резкий подъем температуры тела, признаки интоксикации;
  • Одним из признаков кровотечения внутри будет сообщение пациента об ощущении сдавливания внутренних органов;
  • Каловые массы приобретают черный цвет.

Анемия постгеморрагическая может получить развитие по причине кровопотери в следующих случаях:

  • при травмировании с повреждением артерии или прочих кровеносных сосудов;
  • при заболевании легочными недугами, когда при кашле у больного выходит кровь;
  • в результате проведения операции;
  • с наступлением обильного кровотечения у женщины в связи с внематочной беременностью;
  • при язвенной болезни в тракте пищеварения, когда развивается внутреннее кровотечение;
  • когда нарушен гемостаз.

В первую очередь при поступлении пострадавшего от кровотечения в больницу, необходимо проведение исследования его крови в виде развернутого анализа, что поможет правильно диагностировать степень анемии и оценить состояние пациента. Для этого определяют:

  • количество тромбоцитов;
  • уровень гемоглобина и эритроцитов;
  • наличие лейкоцитоза нейтрофильного;
  • определение роста количества ретикулоцитов;
  • уровень железа в плазме.

Проведение анализов крови необходимо весь период восстановления больного. В зависимости от формы анемии длительность реабилитации различна.

После оказания срочной помощи, когда кровотечение остановлено пострадавшему необходимо лечение в стационарном отделении медицинского учреждения.

Чтобы восполнить кровяной объем пациенту, пр резком падении давления, необходимо переливать заменитель крови (струйным введением). Когда значения АД удастся поднять до показателей 100 на 60 переливание можно переводить в режим капельного.

Если больной пребывает в состоянии шока, может потребоваться введение кислорода в увлажненном виде, катетер внутривенный для вливания кровезаменителей и ряд медикаментов.

В некоторых случаях, когда объем кровопотери составит более одного литра, требуются переливания крови донора, однако эта мера противопоказана при меньшем количестве потерянной крови — чревата осложнениями в виде конфликта иммунного или развития синдрома свертывания внутрисосудистого.

Анемия постгеморрагическая хронического вида предусматривает амбулаторное лечение в тех случаях, если не наблюдается обострений основного недуга или таковой вовсе отсутствует. Не исключено назначение операции после того как причина кровотечения установлена.

Рацион пациента рекомендуется пополнить теми продуктами, что богаты содержанием кислоты фолиевой, железа, витаминов В12 и С. Также нехватку железа устраняют назначением специальных препаратов (железо двух и трехвалентное).

Не обойтись при лечении анемии и без иммуностимуляторов и комплексных витаминных препаратов, для того чтобы поддержать иммунную систему больного, который в период восстановления особенно уязвим перед инфицированием болезнетворных микроорганизмов.

В целях сокращения хронической потери крови у маленьких пациентов необходима профилактика течения крови из носа. У девочек в подростковом возрасте нужно проследить за тем, чтобы менструальный цикл был правильно сформирован.

При наличии малокровия у грудничков необходимо проверить состояние здоровья его мамы. Возможно, лечение нужно будет начать с нее.

Препараты железа имеют детскую форму выпуска. Как правило, дозируют их, учитывая массу тела малыша.

Детям в основном назначается прием медикаментов внутрь. В виде инъекций малыши получают лечение в условиях стационара, когда имеются, какие либо противопоказания.

Продолжительность терапии для детей устанавливается по степени тяжести анемии:

  • легкая – два месяца;
  • средняя – до четырех месяцев;
  • при тяжелом течении заболевания лечение длится не менее пяти месяцев.

Лечить анемию у пациентов старшей возрастной категории весьма затруднительно, что обусловлено:

  • симптоматика малокровия зачастую маскируется под различные заболевания хронического характера;
  • во многих случаях анемия у пожилого пациента может сочетаться с инфекционными недугами острого/хронического характера;
  • могут быть выявлены новообразования, состояние которых сильно запущено;
  • совокупность причин развития анемии;
  • риск передозирования лекарственных средств.

Для больных старческого возраста немаловажно:

  • организовать рациональное питание;
  • проводить индивидуальное дозирование медикаментов и назначать оптимально минимальные дозы;
  • диагностировать и проводить лечение болезней воспалительного характера, опухолей.

Профилактические меры возникновения анемии после кровопотери сводятся к осторожности и здоровому образу жизни. Необходимо:

  • следить за своим здоровьем и своевременно лечить заболевания;
  • отказаться от вредных привычек;
  • избегать травмирования;
  • полноценно питаться.

источник

Причинами острой кровопотери являются различные внешние травмы с повреждением крупных сосудов или кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).

Клиническая картина острой постгеморрагической анемии состоит из собственно симптомов, связанных с гипоксией и сосудистой недостаточностью. Сразу после кровопотери показатели красной крови не снижаются из-за рефлекторного уменьшения объема общего сосудистого русла. На 2—3-й день на фоне гидремической фазы компенсации острой кровопотери и пероральной или парентеральной регидратации, в том числе солевыми растворами, быстро уменьшаются концентрация гемоглобина и количество эритроцитов в единице объема крови. Через 4—5 дней в крови выявляют ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом до метамиелоцитов и умеренный тромбоцитоз.

При хронической потере крови развивается хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический синдром, связанный с нарушением синтеза гемоглобина и эритроцитов в результате дефицита железа, развивающийся на фоне разных патологических процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении. Среди различных анемических состояний ЖДА является самым распространенным и составляет около 80 % всех анемий. Развивается ЖДА вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме при хронической потере крови или недостаточном поступлении гемового и негемового железа в организм. Гемовое железо входит в состав гемоглобина и содержится только в мясных продуктах. Негемовое железо содержится в других продуктах питания в свободной ионной форме двухвалентного или трехвалентного. Организм усваивает только двухвалентное железо, которое в клетках слизистой оболочки тонкой кишки образуется из трехвалентного и, связываясь с белком апоферритином, превращается в железопротеиновый комплекс ферритин. Накопление железа осуществляется феррити- ном и гемосидерином — производным ферритина. Для окислительных процессов и гемопоэза железо активно высвобождается из ферритина и только после истощения его запасов, медленно из гемосидерина.

По данным ВОЗ, каждая третья женщина и каждый шестой мужчина в мире страдают железодефицитной анемией, что составляет около 200 млн человек или 10—30 % взрослого населения. ЖДА — наиболее распространенный вид анемии, ее доля составляет 80—95 % всех анемий.

Основными причинами развития ЖДА являются следующие заболевания и состояния.

  • 1. Хронические кровопотери различной локализации:
    • • желудочно-кишечные (ГЭРБ, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);
    • • маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутрима- точные контрацептивы;
    • • носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);
    • • почечные (IgA-нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);
    • • ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).
  • 2. Нарушение всасывания железа:
    • • энтериты различного генеза;
    • • синдром недостаточности всасывания;
    • • резекции тонкой кишки;
    • • резекция желудка с выключением 12-перстной кишки.
  • 3. Повышенная потребность в железе:
    • • беременность, лактация;
    • • интенсивный рост и пубертатный период;
    • • В ^-дефицитная анемия, леченная цианокобаламином.
  • 4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).
  • 5. Алиментарная недостаточность железа (недостаточное потребления мяса, вегетарианство).

Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей составляет для мужчин 12 мг, для женщин — 15 мг, для беременных — 30 мг.

В основе развития ЖДА лежит дефицит железа, который развивается в тех случаях, когда потери железа превышают его поступление с пишей. Сначала расходуется железо депо организма, что проявляется снижением уровня ферритина в крови и содержания железа в костном мозге. Отсутствие железа в депо приводит к снижению уровня сывороточного железа, повышению концентрации трансферрина, снижению содержания сидеробластов в костном мозге, что клинически может не проявляться. Дальнейший дефицит железа сопровождается резким снижением активности железосодержащих и железозависимых ферментов, происходят дистрофические изменения тканей кожи, ее придатков, оболочек ЖКТ, мочевыводящих путей, нарушаются фагоцитарная и бактерицидная функции лейкоцитов, угнетаются защитные иммунные реакции.

Клинически выделяется три стадии развития дефицита железа. Первая стадия не сопровождается клиническими проявлениями и диагностируется только при определении количества гемосидерина в крови и величины поглощения радиоактивного железа в ЖКТ. Вторая стадия латентного дефицита железа характеризуется снижением выносливости (толерантности) и повышением утомляемости при любых физических нагрузках вследствие уменьшения в крови количества ферментов, содержащих железо. Уровень железа в крови снижается незначительно, в периферической крови появляются микроцитоз (уменьшение размера эритроцитов) и гипохромия (недостаток гемоглобина в красных клетках крови) с уменьшением среднего объема эритроцитов, среднего содержания гемоглобина в эритроците и средней концентрации гемоглобина в эритроците. Параллельно снижается уровень ферритина (внутриклеточное депо железа) в сыворотке крови и эритроцитах и насыщение трансферрина железом. Третья стадия представляет собой клиническую манифестацию железодефицитной анемии.

Клинические проявления ЖДА характеризуются анемическим и сидеропеническим синдромами.

Анемический синдром обусловлен гипоксией тканей организма вследствие снижения количества эритроцитов и гемоглобина. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, сердцебиения, одышку, обморочные состояния. При физикальном обследовании отмечают бледность кожи и видимых слизистых оболочек, пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние «мешки» вокруг глаз. Постепенно развивается синдром миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом у верхушки. При тяжелой и длительной анемии развивается выраженная ХСН.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа и снижением активности железосодержащих ферментов (цитохромоксидазы, пероксидазы, сукцинат-дегидрогеназы и др.). Признаками сидеропенического синдрома являются:

  • • извращение вкуса: непреодолимое желание употреблять в пишу необычные и малосъедобные средства — мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед, сырое тесто, фарш, крупу;
  • • пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;
  • • извращение обоняния: пристрастие к запахам, которые обычно считаются неприятными (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);
  • • выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;
  • • дистрофические изменения кожи и ее придатков: сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, ложкообразная вогнутость ногтей;
  • • трещины, «заеды» в углах рта;
  • • глоссит (ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, «лакированный» язык);
  • • наличие пародонтоза и кариеса;
  • • затруднения, боли при глотании пищи;
  • • развитие атрофического гастрита;
  • • синеватая окраска или выраженная голубизна склер;
  • • слабость сфинктеров мочевого пузыря с императивными позывами на мочеиспускание, невозможностью удержания мочи при смехе, кашле, чихании, ночью во время сна;
  • • субфебрилитет;
  • • выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным заболеваниям;
  • • снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.
Читайте также:  Редкие клинические симптомы при железодефицитной анемии

Проводится тщательный анализ жалоб, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования (табл. 5.2).

Нормальные значения лабораторных показателей крови необходимы для диагностики ЖДА:

  • • гемоглобин, г/л: М > 130, Ж > 120;
  • • средний объем эритроцитов, фл.: 80—95;
  • • среднее содержание гемоглобина в эритроците, пг: 27—31;
  • • средняя концентрация гемоглобина в эритроците, г/дл: 31—36;
  • • соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1;
  • • ферритин, мкг/л: 15—50;
  • • сывороточное железо, мкмоль/л: у мужчин 13—30, у женщин 12—25;
  • • трансферрин, ммоль/л: 23—45;
  • • общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС), мкмоль/л: 30-86;
  • • коэффициент насыщения трансферрина, %: 16—50;
  • • эритропоэтин, мЕд/мл: 2,6—34.
  • • снижение концентрации гемоглобина более выраженное по сравнению со снижением уровня эритроцитов в крови, что отражает низкий цветовой показатель;
  • • гипохромия (снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците и средней концентрации гемоглобина в эритроците);
  • • микроцитоз, анизоцитоз и пойкилоцитоз (снижение среднего эритроцитарного объема);
  • • нормальное содержание ретикулоцитов;
  • • тенденция к лейкопении;
  • • количество тромбоцитов обычно нормальное;
  • • при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20—25 мм/ч).

Таблица 5.2. Федеральный стандарт первичной амбулаторной диагностики ЖДА

Сбор анамнеза, жалоб и физикальное обследование

источник

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

источник

Это анемия вследствие явных или незаметных (скрытых) хронических кровопотерь, которые в конечном итоге приводит к значительной потере железа и развитию железодефицитного состояния.

I. Кровепотеря — основной этиологический фактор.

Причины хронических кровопотерь

1. Обильные менструальные кровотечения.

3. Скрытые кровотечения из желудочно-кишечного тракта (изъязвления, эрозии, опухоли).

4. Кровотечения при гемостазиопатиях.

II. Другие причины возникновения железодефицитного состояния.

Наследственный дефицит железа – низкий уровень железа в организме матери во время беременности.

Нарушение всасывания железа при патологии желудка (анацидное состояние) и кишечника (энтериты, диарея).

Хронические инфекционно-воспалительные и аутоиммунные заболевания.

Опухоли любой локализации.

Алиментарная недостаточность – недостаток мясной пищи, несбалансированное питание.

Чрезмерные физические нагрузки.

Нарушения транспорта железа (снижение концентрации и функций трансферрина).

Складывается из 2 синдромов — анемического и сидеропенического.

своеобразный цвет кожи – бледный с желто-зеленым оттенком (хлороз);

желто-зеленая окраска кожи вокруг рта или в области носогубного треугольника («желтые усы хлоротика» — симптом Гено де Мюсси).

Сидеропенический синдром – синдром, обусловленный уменьшением концентрации железа в организме.

Нормальное содержание железа в сыворотке крови: мужчины — 8,8-28,6 ммоль/л; женщины – 7,2-26,8 ммоль/л.

1. Изменение вкуса (pica chlorotica).

3. Сухость и шелушение кожи конечностей, ангулярный стоматит.

4. Изменения ногтей – койлонихия (ложкообразные ногти).

6. Снижение желудочной секреции.

8. Слабость гладкой мускулатуры (недержание мочи, императивные позывы на мочеиспускание, дисфагия).

9. Боль и жжение в языке, его покраснение, сглаженность сосочков («лакированный» язык).

10. Симптом «синих склер» Ослера.

12. Наклонность к инфекции (проявление иммунологической недостаточности).

снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов;

цветовой показатель менее 0,8 (гипохромная анемия);

анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, склонность к микроцитозу;

количество тромбоцитов нормальное.

Миелограмма. Характерных изменений нет.

Биохимический анализ крови:

снижение концентрации сывороточного железа;

снижение концентрации сывороточного ферритина;

повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

I. Нарушение всасывания витамина В12.

Причины: атрофия слизистой оболочки желудка – аутоиммунный гастрит, диффузный вариант хеликобактерного гастрита, систематический прием концентрированного этилового спирта; резекция не менее ¾ желудка или гастрэктомия; тяжелый энтерит или другие заболевания кишечника, проявляющиеся диареей, синдромом мальабсобции; резекция подвздошной кишки;

синдром Имерслунд-Гресбека – наследственное нарушение всасывания витамина В12 , сочетающееся с протеинурией.

II. Конкурентный расход витамина В12.

Причины: инвазия широким лентецом (Dyphylobotrius latus); дивертикулез кишечника или синдром «слепой петли»; многократные беременности.

III. Нарушение транспорта витамина В12 кровью.

Причины: наследственная недостаточность транскобаламинов; нарушение синтеза транскобаламинов в печени (гепатиты и циррозы).

IV. Нарушение депонирования витамина В12.

Причины: тяжелые хронические заболевания печени (гепатиты и циррозы).

Схема патогенеза фуникулярного миелоза

источник

Постгеморрагическая анемия — опасное состояние для здоровья и жизни человека. Недостаточность объёма крови приводит к развитию серьёзной патологии — нехватке гемоглобина. Если своевременно не остановить процесс формирования постгеморрагической анемии, то возникнет серьёзная угроза жизни.

В составе крови много различных клеток, которые исполняют отдельные функции. Среди них имеются красные кровяные тельца — эритроциты, содержащие гемоглобин. Они выполняют важную роль: доставляют кислород из лёгких в разные части организма человека.

Анемия — это патологическое состояние, когда содержание гемоглобина или эритроцитов в крови резко падает. Наиболее часто встречается нехватка красных кровяных телец, связанная с продолжительным кровотечением. Такое явление называют постгеморрагической анемией.

Само состояние редко диагностируется как отдельное заболевание. Обычно факт малокровия трактуется как симптом иной патологии. По данным ВОЗ, более 30% жителей планеты страдают от анемии.

Опасность этого состояния в том, что длительный недостаток эритроцитов на фоне сниженного количества крови может вызвать не только кислородное голодание и сосудистую недостаточность, но и развитие злокачественных опухолей, дистрофию тканей и органов, а также спровоцировать болезни кроветворения. Наиболее опасен подобный процесс при беременности, когда наносится вред не только здоровью матери, но и её будущему ребёнку.

Спровоцировать развитие болезни могут различные ситуации, возникающие порой на фоне имеющихся недугов или из-за неожиданно возникших форс-мажорных обстоятельств:

    травмы разной степени тяжести с большой кровопотерей;

У женщин это могут быть следующие причины развития:

  • внематочная беременность;
  • обильные месячные;
  • маточные кровотечения;
  • родовые травмы.
Читайте также:  Критерии анемии по данным воз

Существует 2 типа постгеморрагической анемии:

Острая недостаточность красных телец предполагает резкое снижение гемоглобина. Такая форма постгеморрагической анемии наступает вследствие утраты крови на фоне травматизации или оперативного вмешательства, когда человек теряет 1/8 часть и более общего объёма.

Медики различают несколько этапов развития острой постгеморрагической анемии:

  1. Рефлекторно-сосудистая стадия. Она сопровождается следующими показателями состояния:
    • снижением артериального давления;
    • бледностью кожных покровов и слизистых оболочек;
    • учащённым сердцебиением;
    • спазмом периферических сосудов;
    • недостатком кислорода;
    • выводом плазмы из жизненно важных органов;
    • компенсационным возвратом крови к сердцу.
  2. Гидремическая стадия наступает спустя 3–6 часов с начала кровотечения и длится 2–3 дня. При этом происходит:
    • поступление жидкости из межтканевых областей в кровеносные сосуды;
    • усиленный синтез гормона альдостерона, ответственного за задержку жидкости в организме;
    • стимуляция задержки воды в организме;
    • разжижение плазмы;
    • снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.
  3. Костномозговая стадия (железодефицитная) возникает при прогрессирующем кровотечении через 4–5 дней. На этом этапе присутствуют:
    • недостаточное снабжение тканей кислородом;
    • рост ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов), обладающих низким содержанием гемоглобина.

При хронической анемии имеется небольшая, но периодически постоянная потеря крови в течение длительного времени. Эта форма наблюдается при ряде болезней:

  • онкологии и новообразованиях органов желудочно-кишечного тракта;
  • язвенной болезни;
  • кровотечении из варикозно расширенных геморроидальных вен прямой кишки;
  • эрозивных процессах в слизистой оболочке пищевода;
  • повышенной кровоточивости дёсен (пародонтите и гингивите).

Хроническая форма анемии чаще всего наблюдается у женщин из-за кровотечений на фоне воспалительных процессов репродуктивных органов:

Возможно появление малокровия при проникновении паразитических микроорганизмов во внутренние органы. Травмируя стенки кишечника, они вызывают кровотечения.

Малокровие имеет 4 степени тяжести. Классификация такого рода основана на показателях уровня гемоглобина в крови пациента:

  • лёгкая степень — гемоглобин ниже допустимой нормы, но не менее 90г/л;
  • средняя степень — показатель гемоглобина от 70 до 90 г/л;
  • тяжёлая степень — уровень кровяных телец до 70 г/л;
  • крайне тяжёлая степень — количество гемоглобина ниже 50 г/л.

Кроме вышеуказанных форм, выделяют 2 вида постгеморрагического малокровия:

  • относительное: характеризуется увеличением плазмы крови при значительной кровопотере, часто проявляя себя в период беременности у женщин;
  • абсолютное: снижение гемоглобина за счёт уменьшения числа эритроцитов.

Согласно Международной классификации болезней выделены отдельные состояния, связанные с установленной причиной потери крови:

  • врождённая анемия плода на фоне кровопотери;
  • хроническая постгеморрагическая анемия на фоне железодефицита.

Существует общий комплекс симптомов, который имеет место при развитии малокровия (анемический синдром):

  • быстрая утомляемость;
  • сонливость;
  • шум в ушах и голове;
  • одышка;
  • бледность покровов.

Если прогрессирует острая анемия, то дополнительно наблюдается следующая симптоматика:

  • головокружение;
  • головные боли;
  • обмороки;
  • жажда;
  • тошнота;
  • ломкость ногтей;
  • обильное потоотделение;
  • сухость во рту;
  • поверхностное дыхание;
  • учащённое сердцебиение;
  • понижение температуры тела;
  • снижение артериального давления.

Разные виды внутренних кровотечений могут проявлять себя по-разному.

Больной может обнаружить следующие проявления недуга:

  • разжиженный кровянистый стул, что может быть свидетельством язвы желудка;
  • кашель, сопровождающийся ярко-красной мокротой, что характерно для кровотечения в лёгких;
  • увеличивающийся отёк на месте ушиба или перелома, подтверждающий внутримышечное или подкожное кровотечение;
  • кровянистые выделения из влагалища.

При проявлении совокупности нескольких симптомов, характерных для малокровия, нужно экстренно обратиться к врачу для постановки правильного диагноза и назначения необходимого лечения.

Диагностику малокровия проводят только после купирования кровотечения. При этом параллельно любым возможным способом восполняют объём потерянной крови (если это необходимо).

Изначально для максимального эффекта, чтобы вывести пациента из состояния шока и повысить до нормы артериальное давление, медики осуществляют переливание не менее 500 мл плазмозаменителя. Первичное введение Полиглюкина производится струйно, а по достижении систолическим давлением значения 100, ввод заменяют на капельный. Иногда доза вводимого раствора может достигать двух литров.

Только после всех необходимых манипуляций медики начинают диагностику анемического состояния больного.

Конечно, обязательным этапом диагностирования является сбор анамнеза и выявление возможных причин, лежащих в основе заболевания. Сам диагноз ставится на основании совокупности проведённых исследований: клинических и лабораторных.

В основе диагностики постгеморрагической анемии лежат базовые исследования:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • анализ мочи.

При выявлении наличия постгеморрагической анемии лабораторные исследования крови покажут:

  • пониженное содержание гемоглобина при незначительном уменьшении эритроцитов;
  • снижение уровня насыщенности эритроцитов гемоглобином;
  • снижение уровня сывороточного железа;
  • повышение значения скорости оседания эритроцитов;
  • уменьшенное число тромбоцитов.

Для обнаружения места скрытого кровотечения используют дополнительные методы диагностики:

  • анализ каловых масс на присутствие крови и гельминтов;
  • фиброгастроскопию — для исключения или подтверждения истечения крови в органах ЖКТ;
  • колоноскопию (медосмотр под видеоконтролем нижних отделов кишечника);
  • проверку целостности внутренних геморроидальных узлов — ректороманоскопию;
  • УЗИ и/или рентген для конкретизации причины;
  • гинекологическое обследование (для женщин).

В некоторых случаях для постановки точного диагноза требуется цитологическое и гистологическое исследование костного мозга.

В зависимости от вида кровотечения больному необходима консультация одного или нескольких специалистов, таких как:

  • гематолог;
  • хирург;
  • травматолог;
  • гинеколог;
  • проктолог;
  • гастроэнтеролог.

Очень часто в случаях с постгеморрагической анемией «промедление смерти подобно». Если своевременно не оказана медицинская помощь по поводу острой кровопотери, то итог будет плачевен. Когда человек быстро теряет более четверти объёма своей крови, может наступить летальный исход.

Незамедлительно проводится оперативное вмешательство на месте повреждённого органа или части тела с целью остановки кровотечения.

Первоначально осуществляется восполнение утраченного объёма крови. Это делают только в том случае, если кровопотеря составляет более 10%. Если расход крови составил не более 20%, то требуется небольшая коррекция с применением кровезаменителей:

  • Альбумина;
  • Полиглюкина;
  • раствора Рингера;
  • Декстрана;
  • Желатиноля;
  • Лонгостерина;
  • Воленама.

Использование раствора глюкозы крайне нежелательно. Если потеря крови составляет более 20%, то переливают пациенту смесь эритроцитарной массы с плазмозаменителем в различных сочетаниях. В чистом виде донорскую кровь используют очень редко. Нельзя сразу восполнять всю кровопотерю, так как это может вызвать «синдром массивных трансфузий», то есть возможно развитие внутрисосудистого свёртывания или иммуноконфликт. Для коррекции водно-солевого баланса в организме назначают внутривенное введение раствора хлорида натрия. Обязательно при остром малокровии используют железосодержащие препараты:

  • Ферамид. Активные вещества: никотинамид и хлорид железа. Уровень содержания железа невысок. Для наибольшей эффективности требуется дополнительный приём аскорбиновой кислоты.
  • Ферроплекс. Это сочетание сульфата железа и витамина С. Легко переносится, имеет минимальные ограничения к применению.
  • Ферроцерон. Действующее вещество — натриевая соль ортокарбоксибензоилферроцена. Высокоэффективен. При его приёме необходимо исключить из рациона квашеную, кислую и маринованную пищу.
  • Конферон. Активность препарата основана на действии диоктилсульфосукцината натрия и сульфата железа. Легко всасывается. Не требует дополнительного приёма аскорбиновой кислоты.

По окончании явных проявлений анемии препараты железа ещё полгода принимают в половинной дозе.

Если у пациента шок, используют большие дозы Преднизолона. Повышение водородного показателя в тканях помогает снять раствор соды питьевой. Гепарин используют для ликвидации тромбообразования на уровне капиллярных сосудов. Иногда требуется подключение увлажнённого кислорода через дыхательную трубку.

Хроническая форма заболевания требует иного подхода. Изначально выявляют истинную причину постоянной кровопотери, её источник. Иногда он столь незначителен, что может быть не распознан.

В некоторых случаях врач назначает гемостатические лекарственные средства (коагулянты), способствующие свёртываемости крови. Обычно такие препараты применяют при капиллярных, паренхиматозных и маточных кровотечениях. Это могут быть:

  • Викасол;
  • Транексам;
  • Дицинон;
  • Этамзилат;
  • гемостатическая коллагеновая губка;
  • Амбен;
  • Тобарпин;
  • Тромбин;
  • Протромбиновый комплекс.

Переливание крови и использование кровезаменителей применяется редко. Как и при острой форме для лечения хронического малокровия применяют препараты железа и витамины. Назначается симптоматическая терапия, нацеленная на устранение дисфункций в организме.

Не следует надеяться на возможность излечения анемии при помощи только народных средств. Использовать их можно лишь как дополнение к основному лечению. Но прежде чем приступить к терапии требуется консультация врача. Наиболее часто медики рекомендуют использовать:

  • кровохлёбку;
  • земляничник;
  • чёрную смородину;
  • водяной перец;
  • крапиву;
  • шиповник.

Дополнением к лечению постгеморрагического малокровия является специальная диета. В рационе больного должны преобладать продукты питания с высоким содержанием железа:

  • овощи свежие и отварные;
  • нежирные сорта говядины и свинины;
  • крольчатина;
  • телятина;
  • печень;
  • творог;
  • яичный белок;
  • зелень;
  • морская рыба.

Требуется восполнение жидкости в организме, поэтому врачи рекомендуют употреблять ежедневно не менее 2 литров воды. Кроме этого, весьма полезными будут натуральные соки:

  • сливовый;
  • клюквенный;
  • гранатовый;
  • смородиновый;
  • грейпфрутовый;
  • яблочный.

В период восстановления организма после перенесённого заболевания пациенты нуждаются в повышении иммунного барьера. Это связано с восприимчивостью к инфицированию разными патогенными микроорганизмами. В этой ситуации используют иммуностимуляторы на основе экстракта алоэ, женьшеня, лимонника, эхинацеи.

Профилактика развития постгеморрагической анемии предполагает в первую очередь ведение здорового образа жизни, соблюдение правил безопасности в любой сфере деятельности и в быту и своевременное лечение всех текущих заболеваний.

Не стоит забывать о полноценном питании. Продукты должны быть богаты микро- и макроэлементами, витаминами.

В случаях с получением травмы любого типа необходимо обязательно обратиться в лечебное учреждение для проведения своевременного диагностирования.

Крайне быстрая помощь медиков и проведение соответствующих кровоостанавливающих мер способствуют благоприятному исходу. При большой потере крови больной может умереть. Медленная, но объёмная кровопотеря ведёт к различным осложнениям, но она менее опасна.

Прогноз успешности лечения острой постгеморрагической анемии зависит не только от величины самой кровопотери, но и от быстроты истечения крови.

Успешность лечения последующих осложнений зависит от своевременности и правильности самой терапии малокровия. При этом немаловажную роль играют восстановительные способности костного мозга, так как именно от этого зависит длительность лечения анемии.

Постгеморрагическое малокровие — заболевание, требующее обязательного медицинского вмешательства. Только правильное и своевременное лечение поможет избавить человека от серьёзных осложнений.

источник

Как уже известно, постгеморрагическая анемия возникает в организме человека вследствие кровопотери. Причем она необязательно будет обильной. Важно понимать, что даже небольшие кровотечения, но протекающие часто, могут стать серьезно опасными для пациента.

Распределение болезней по данной классификации (касательно острого протекания заболевания) – D62. В данной классификации также указывается, что причиной болезни принято считать кровопотери любого характера.

Тяжести такой разновидности анемии также зависят от показателя гемоглобина. Первая степень тяжести характеризуется содержанием в крови гемоглобина более 100 граммов на литр крови и эритроцитов выше 3 т/л. Если в крови уровень гемоглобина достигает 66 – 100 г/л и количество эритроцитов выше 2 – 3 т/л, можно вести речь о протекании средней степени тяжести постгеморрагической анемии. Наконец, речь идет о тяжелой стадии протекания анемии в том случае если гемоглобин опускается ниже 66 г/л.

Если вовремя обнаружить легкую степень тяжести протекания такого типа анемии, пациенту еще реально помочь. В таком случае главной целью лечения становится восполнение запасов содержания железа в организме. Помочь в этом может прием соответствующих железосодержаших препаратов. Назначить такие препараты может только доктор в соответствии со сданными пациентом анализами и его индивидуальными жалобами. Важно, чтобы в препарате был компонент, который способствует полноценному усвоению железа. Этим компонентом может быть, например, аскорбиновая кислота. Иногда может потребоваться стационарное лечение.

При постгеморрагической анемии средней тяжести постгеморрагической анемии необходим прием соответствующих медикаментов. Что касается тяжелой степени, здесь срочно показана госпитализация пациента. Промедление в таком случае может стоить пациенту жизни.

Нехватка крови в организме может быть обусловлена:

  1. Нарушением нормального гемостаза. Гемостаз призван держать кровь в жидком состоянии, то есть так, как это должно быть в норме. Он также отвечает за нормальную кровяную свертываемость;
  2. Болезнями легких. О таких болезнях можно судить по кровотечению алого цвета в виде жидкости или сгустков, что возникает при кашле;
  3. Травмой, из-за которой была нарушена сосудистая целостность, главным образом это касается крупных артерий;
  4. Внематочной беременностью. При такой проблеме наблюдается сильные внутренние кровотечения, что и вызывает развитие острой постгеморрагической анемии;
  5. Хирургическим вмешательством. Практически любая операция сопряжена с кровопотерей. Она не всегда обильна, но этого может быть достаточно для развития патологии;
  6. Язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. При таких заболеваниях часто встречаются внутренние кровотечения. Не всегда такое кровотечение можно быстро распознать. Но если то не будет сделано вовремя, возможен летальный исход.

Существует две стадии протекания этой патологии – острая и хроническая. Острая начинается из-за быстрой и массивной кровопотери. Такая кровопотеря часто обусловлена травмированием, внутренним и наружным кровотечением, проведением оперативного вмешательства, в ходе которого происходит ранение сосудов. Хроническая стадия течения болезни характеризуется умеренными кровотечениями, которые происходят довольно часто, например, речь идет о геморрое и язвенной болезни. То же самое касается девушек с аномалиями менструального цикла и фиброматозом матки. То же самое касается и носовых кровотечений.

Ключевыми факторами данного типа анемии признаны явления сосудистой недостаточности. При этом снижается артериальное давление, нарушается кровенаполнение тканей и внутренних органов, наблюдается гипоксия и ишемия и может стать вероятным состояние шока.

Первая фаза названа ранней рефлекторно-сосудистой. Она называется также скрытой анемией. При этом показатели гемоглобина и эритроцитов пока еще близки к нормальным. Вторая фаза – гидремическая фаза компенсации. Она характеризуется поступлением в кровяное русло тканевой жидкости и нормализацией объема плазмы. Снижение количества эритроцитов начинается довольно резко. На третьей фазе наблюдается сильное уменьшение в крови количества форменных элементов и ситуация начинает выходить из-под контроля.

Что можно сказать о стадиях протекания такой разновидности анемии? Хроническая постгеморрагическая анемия – это то, с чем сложно бороться, поскольку причины кроются в некоторых других нарушениях в организме. Именно поэтому речь пойдет об острой постгеморрагической анемии.

При острой кровопотере, под чем имеется ввиду более 1000 мл крови, за небольшой промежуток времени, у больного может возникнуть коллапс и шок.

Острая анемия: причины (постгеморрагического характера) – каковы они? Они чаще всего связаны именно с травмами непредвиденного характера.

Если говорить о симптомах острой геморрагической анемии, они представлены расстройствами работы ЖКТ, головокружениями, тошнотой. Кроме того, пациент может чувствовать слабость, у него может бледнеть кожа и понижаться кровяное давление.

Читайте также:  Желтый цвет лица при анемии

Терапия такого заболевания проводится только в условиях стационара. Дело в том, что кровотечение, особенно массивное, в других условиях, остановить не всегда удается. Иногда нужна инфузионно-трансфузионная терапия и хирургическое вмешательство.

После прекращения кровотечения необходимо начать прием железосодержащих препаратов, причем только по усмотрению врача. При тяжелой стадии нужно будет осуществлять внутривенное ведение препаратов, на легкой стадии достаточно приема таблеток внутрь. В некоторых случаях показано комбинированное лечение обоими способами.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Постгеморрагическая анемия — это нехватка железосодержащих элементов в плазме крови человека. Малокровие, возникшее вследствие кровопотери, – это одна из наиболее часто встречающихся анемий. Медики различают две формы этого заболевания: хроническую и острую.

Постгеморрагическая анемия хронического характера возникает после небольших, но, в течение некоторого времени, частых кровотечений. Острая же форма данной болезни возникает вследствие внезапно возникшей, обильной кровопотери.

Опасный для человеческой жизни минимальный объем кровопотери взрослого человека – 500 мл.

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра постгеморрагическая анемия относится к категории «Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм». Подраздел: » Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия». Классификация болезней с кодами следующая:

  • Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая) – код D50.0.
  • Острая постгеморрагическая анемия — код D62.
  • Врожденная анемия вследствие кровопотери у плода — код P61.3

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Этиологией возникновения нехватки крови в организме могут стать:

  • Травма, вследствие которой произошло нарушение целостности сосудов и прежде всего крупных артерий.
  • Операционное вмешательство. Любое хирургическое вмешательство – это всегда риск. Приступая к даже, казалось-бы обычному обывателю, простейшей операции, хирург не в состоянии предвидеть всех ее нюансов и последствий.
  • Язва двенадцатиперстной кишки и желудка. Эти заболевания достаточно часто сопровождаются внутренними кровотечениями. И сложность их своевременного выявления состоит в том, что кровотечение происходит внутри организма и наружно ее можно распознать дилетанту по некоторым признакам и вовремя вызвать скорую. В противном случае промедление может вылиться для больного летальным исходом.
  • Нарушение гемостаза. Этот фактор призван поддерживать кровь в жидком состоянии, отвечая за показатель свертываемости крови, что дает возможность поддерживать в пределах нормы объемы циркулирующей крови и нормализуя состав («формулу») крови.
  • Внематочная беременность. Эта патология сопровождается у женщин острыми обильными кровотечениями, что и приводит к острой постгеморрагической анемии.
  • Легочные болезни. Такое кровотечение проявляется выделениями алого цвета жидкой или сгусткообразной консистенции, возникающими во время кашля.

[9], [10], [11]

Патогенез, или последовательность возникающих явлений, составляют явления сосудистой недостаточности, вследствие резкого опорожнения от крови (плазмы) русла сосудов. Эти факторы приводят к недостатку эритроцитов, переносящих кислород, что, в свою очередь, приводит к общему кислородному голоданию организма. Самостоятельно эту потерю, за счет более активной работы сердца, организм восполнить не сможет.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Знания не повредят никому. И для того, чтобы уметь распознать кровотечение (особенно если оно внутреннее), необходимо знать симптомы постгеморрагической анемии и ее проявления, что бы вовремя оказать первую медицинскую помощь или вызвать скорую.

  • При обильной кровопотере на первое место выходят сосудистые проявления: одышка, учащенное сердцебиение (тахикардия), падают показатели давления (как артериального, так и венозного).
  • Кожа и слизистые больного становятся бледными.
  • Больной начинает ощущать потемнение в глазах, шум в ушах и легкое головокружение.
  • Может появиться рвотный рефлекс.
  • Острым признаком внутреннего кровотечения можно считать резкую сухость во рту. Тяжесть клиники определяется, не только общими объемами потели, но и скоростью, с которой потерпевший теряет кровь.
  • Немаловажным фактором является и место травмирования. Так поражения желудочно-кишечного тракта сопровождается резким ростом температуры тела.
  • Явные проявления интоксикации.
  • Увеличивает свои показатели и уровень остаточного азота в плазме (при этом показатель мочевины остается в норме).
  • Даже при небольших объемах внутреннего кровотечения больной ощущает сдавливание органов.
  • Индикатором внутреннего повреждения могут стать и каловые выделения. Благодаря выводимой крови, они окрашиваются в черный цвет.

Если человек теряет вследствие травмы (последствием которой есть повреждение крупной артерии), проводимой операции или обострения какой бы то ни было болезни, восьмую часть от общего объема работающей крови – наступает острая форма постгеморрагической анемии.

Медиками различается несколько стадий развития острой формы анемии:

  1. Рефлекторно-сосудистая стадия. Она выражается резким уменьшением значения артериального давления, побледнением кожи и слизистой, тахикардией. Внезапная нехватка кислорода, поступающего к органам, приводит к спазмам периферических сосудов. Чтобы препятствовать дальнейшему падению давления, организм открывает артериоло-венулярные шунты, приводимые к выводу плазмы из органов. Такая само терапия работает на адекватно компенсационный возврат кровяной жидкости к сердцу.
  2. Гидремическая стадия. По прошествии трех – пяти часов создается база для гидремической компенсации, обусловленной поступлением жидкости из межтканевой области в кровеносные сосуды. При этом происходит раздражение определенных рецепторов, которые включаются в работу по поддержанию объема циркулирующей по сосудам жидкости. Усиленное синтезирование альдостерона ставит заслон в выведении из организма натрия, который стимулирует задержку воды. Однако это ведет и к разжижению плазмы, и как следствие, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Эта стадия компенсации может проходить в течение двух – трех дней.
  3. Костномозговая стадия – эта стадия наступает через четыре-пять суток с момента кровотечения. Прогрессирует гипоксия. Растут показатели эритропоэтина. В периферической крови возрастает количество новообразованных эритроцитов (ретикулоцитов), обладающих сниженным показателем количества гемоглобина. Характеристика данной стадии становится гипохромной. Кроме этого, резкая нехватка крови обуславливает снижение железа в крови.

[18]

Данная разновидность анемии, хроническая постгеморрагическая анемия, возникает у больного, если он постепенно, на протяжении некоторого времени, дробно теряет кровь. Такой вид анемии может наблюдаться при ряде заболеваний. Например, таких как: рак кишечника, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка, гингивит, геморрой, и многие другие. Частые, но незначительные кровотечения приводят к общему истощению организма. Возникает железодефицит. В связи с этим, данную патологию по этиологии относят к постгеморрагической анемии, по патогенезу данное патологическое состояние можно отнести к железодефицитным анемиям.

К данной категории медицина относит и анкилостомную анемию, которая проявляется развивающаяся вследствие инвазии (проникновения) простейших класса нематод в организм больного. Эти паразиты присасываются к стенкам кишечника, травмируя его, что вызывает кровотечение, либо, высасывают кровь из своего хозяина, которая является для них питанием.

Исходя из этого, основной целью терапии при постгеморрагической анемии, в любой ее форме, является восстановление в полном объеме плазмы крови, циркулирующей в сосудах, а так же, как следствие, преодоление железодефицита и нехватки эритропоэза. Но это «скорая помощь» для организма. После экстренной реанимации, необходимо обратить свое внимание на первопричину, побудившую к возникновению кровотечения. А проще – необходимо преступить к лечению основного заболевания.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

На сегодняшний день врачи констатируют, что постгеморрагическая железодефицитная анемия начинает принимать достаточно широкое распространение. Если говорить коротко, то железодефицитная анемия – это состояние организма, отличающееся патологической нехваткой ионов железа. Причем массовая концентрация этого элемента снижается повсеместно: и в плазме крови, и в костном мозге, и в так называемом запаснике, куда организм накапливает все необходимое про запас. Как результат, происходит сбой в системе синтеза геммы, образуется недостаток в миоглобине и тканевом ферменте.

Современные статистические исследования озвучивают цифру в 50% — это то количество населения, которое в той или иной форме страдают от малокровия. Соединения, в которых встречаются металлы в природе, плохо усваиваются, либо совсем не усваиваются человеческим организмом. При нарушении баланса в поступлении железа в организм и его использования и получаем железодефицитную анемию.

Чаще всего у взрослого населения дефицит железа бывает связан с остро возникшей или хронической кровопотерей. Это диагноз может возникнуть, хотя и достаточно редко, при носовых кровотечениях, стоматологических аспектах потери крови, а так же при травме… Выявлены и исключительные случаи, когда жезодефицитная анемия развилась у донора, который «зачастил с кровосдачей». Причем, как ни странно это звучит, такие отклонения встречаются у доноров-женщин.

У женщин причинами заболевания может послужить как маточное кровотечение, так и сама беременность, а так же болезненные, патологические сбои в менструальном цикле. Лабораторные исследования показывают, что к постгеморрагической анемии с железодефицитом может привести и фибромиома матки, способствующая вымыванию железа и последующим появлением анемических симптомов.

Второе место по частоте заболеваний занимают кровопотери при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые диагностировать на ранних стадиях достаточно проблематично. Легочные кровотечения являются достаточно редким проявлением дефицита железа, как и кровопотери из мочевыводящих путей и почек.

Новорожденные и грудные детки могут страдать от нехватки железа вследствие неправильного предлежания плаценты, либо при ее повреждении во время хирургического вмешательства (кесарева сечения). А также бывают случаи кишечного кровотечения, как проявления инфекционного заболевания.

Причиной в недостатке железа для деток более старшего возраста может быть и скудность пищевого рациона. Малыш просто не получает достаточное количество элемента вмести с теми продуктами, которыми он питается. Так же причиной анемии может быть и нехватка железа у матери во время ее беременности, а так же у недоношенных либо деток из двойни, тройни… Достаточно редко но, причиной возникновения этого недуга может стать и ошибка акушера, который, не дождавшись прекращения пульсации, слишком рано перерезал пуповину.

Не стоит обходить стороной и ситуацию, когда (например, при больших физических нагрузках, беременности и т. д.) резко возрастает потребность организма в нем. Поэтому и возрастает вероятность возникновения постгеморрагической железодефицитной анемии.

Недостаток этого элемента в организме приносит значительный вред иммунной системе человека. Но, как ни странно это звучит, больные, страдающие железодефицитом, меньше болеют инфекционными заболеваниями. Все просто. Железо – отличная питательная среда для некоторых бактерий. Однако, в свете других проблем, игнорировать недостаток железа в организме человека нельзя. Нередки случаи, когда на нехватку железа в крови указывают изменившиеся пристрастия в питании. Например, появляется, не наблюдавшаяся ранее тяга к перченым или соленым продуктам.

Медики выделяют и психологический аспект железодефицита. Зачастую он возникает у людей, наплевательски относящихся к своему здоровью, а, следовательно, и к себе: диеты, ограниченное питание, гиподинамия, отсутствие свежего воздуха, минимум положительных эмоций. Все это не способствует, а угнетает те обменные процессы, которые идут в организме. Проведя исследование, ученые установили, что за всем этим, как правило, стоит глубокая депрессия, психологическая травма.

На сегодняшний день, медицина снабжена достаточно большим арсеналом в виде препаратов железа: конферон, ферамид, жектофер, сорбифер и достаточно много других. Существуют так же и жидкие формы, например, мальтофер, степень всасывания, которого зависит от уровня в организме железодефецита. Этот препарат разрешен к применению даже для новорожденных (даже недоношенных) детей.

Постгеморрагическая анемия у детей возникает достаточно часто и бывает, как и у взрослых и острой (достаточно часто встречающаяся), и хронической (реже встречающаяся).

Новорожденные достаточно ранимы. У них постгеморрагическая анемия достаточно часто возникает при родовых травмах или может возникнуть даже при чрезмерном заборе крови во время лабораторных исследований. У деток же старшего и среднего возраста, основной причиной анемии, зачастую, являются гельминты, которые, присасываясь к стенке желудочно-кишечного тракта, травмируют организм и провоцируют микрокровотечения.

Первые признаки кровотечения у грудничков можно заметить уже через полчаса после начала. У деток более старшего возраста они проявляются на следующий день или немного позже (это не касается острых спонтанных кровотечений). Хроническое проявление заболевания возникает у деток любого возраста значительно реже. Это, как правило: язвенные болезни желудочно–кишечного тракта, варикоз вен, мочекаменная болезнь, полипы, инвазия паразитов, нефрит, геморрагический диатез, врожденный или приобретенный тромбоз.

Симптомы, на основе которых родители должны поднимать тревогу:

  • Таки же, как и у взрослых.
  • Но первые проявления – это вялость, снижение аппетита, идет приостановка в росте, и малыш начинает хуже набирать вес.
  • Одним из первичных признаков начальной стадии заболевания может являться изменение вкусовых пристрастий крохи, вплоть до того, что дети стремятся кушать землю, мел, глину… Это результат железодефицита и нехватка минеральных составляющих в организме малыша. Иногда эти изменения не столь радикальны.
  • Идет изменение и в поведении. Малыши становятся капризным и плаксивым, либо в противовес – апатичным.
  • Существует и проявление по внешним признакам: ломкость волос и ноготков, шелушение кожи.
  • «Лакированный» гладкий язык.
  • У девочек подросткового возраста, перебои в менструальном цикле.
  • Достаточно часто на фоне постгеморрагической анемии наблюдаются осложнения инфекционного характера: отит, пневмония…

Первое, что необходимо предпринять в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока – это реанимационные мероприятия по остановке кровотечения и противошоковой терапии. Струйно и капельно вводят кровезаменяющие препараты. В этот период устанавливается группа крови малыша и его резус принадлежность. Проводится реанимация свежецитратной кровью. Если таковой не имеется, проводят прямое переливание от донора. Параллельно с этим, поводится поддержка гликозидами сердечно сосудистой системы и приписуется диета, богатая белком и витаминами.

Лечение же постгеморрагической анемии у детей сводится в выявлении и лечении первопричины кровотечения, то есть заболевания, вызвавшего потерю крови.

источник