Показания к трансфузии эритроцитарной массы при анемии

+7(925)191-50-55 — европейские протоколы лечения в Москве

центр современной онкологии и хирургии. Это одно из самых лучших медицинских учреждений, где ежегодно проходят лечение и профилактические процедуры тысячи людей из разных стран мира. Подробнее

HIPEC (Гипертермическая интраперитонеальная химиотерапия) — новейший метод лечения канцероматоза уже применяют в Европейской клинике. Подробнее

Ведущие специалисты Клиники и высококлассное оборудование всегда помогут вам и вашим близким людям в ранней диагностике рака. Подробнее

Европейская клиника имеет большой опыт по установке подкожных порт-систем для длительного внутривенного впрыскивания лечебных препаратов, забора крови для переливания или анализа е компонентов. Использование инфузионных порт-систем в онкологии – это обязательная часть «золотого стандарта» лечения. Подробнее

Стационарное отделение имеет все возможности для оказания медицинской помощи онкобольным, а также пациентам с тяжелой формой соматической патологии. . Подробнее

Эмболизация микросферами DC Bead — современный подход химиотерапии. Использование нагруженных лекарством микросфер DC Bead, обеспечивает эффективную, устойчивую и контролируемую доставку лекарства только к опухолевой ткани . . Подробнее

Лечение рака молочной железы — самые современные методы борьбы с онкологическими заболеваниями в Европейской клинике. . Подробнее

Лечение рака шейки матки, использование самых эффективных методов в Европейской клинике в Москве. . Подробнее

источник

Показания к переливанию крови и ее компонентов.

При нормальном ОЦК уровень гемоглобина 70 г/л достаточен для снабжения тканей кислородом.

Назначая переливание крови, учитывают:

4. Сопутствующие сердечно-сосудистые и легочные заболевания.

5. Наличие печеночно-почечной недостаточности.

Необходимость каждого переливания крови должна быть документально обоснована.

1. Кислородное голодание тканей при продолжающемся кровотечении.

2. Клинически выраженная анемия, не поддающаяся консервативному лечению.

3. Тяжелая анемия у больного, нуждающегося в экстренной операции.

Компоненты и препараты крови

Используют для восполнения дефицита

Консервированная цельная кровь

Свежая цельная кровь (срок хранения менее 3 сут)

Тромбоцитов, фактора свертывания V, фибриногена, ОЦК, эритроцитов

Кровопотеря, острая или тяжелая хроническая анемия

Гиповолемия, ожоги, нефротический синдром, болезни печени, гипопротеинемия (?)

Протромбина и других витамин-K-зависимых факторов свертывания

Передозировка непрямых антикоагулянтов, болезни печени, дефицит антитромбина III, ДВС-синдром, нарушения свертывания после массивного переливания крови

Фибриногена, фактора свертывания VIII

Болезнь фон Виллебранда, уремическая тромбоцитопатия, дисфибриногенемии, гемофилия A

Концентраты факторов свертывания

Дефицит отдельных факторов свертывания

А. Цельная кровь. Консервант — цитроглюкофосфат-аденин. Максимальный срок хранения — 42 сут. Кровь — драгоценный продукт и требует бережного отношения. Цельную кровь сейчас используют редко, поскольку переливание ее отдельных компонентов более эффективно. Тромбоциты и нестабильные факторы свертывания в консервированной крови быстро теряют свои свойства, что значительно снижает ее ценность. Свежая кровь сохраняет все свои качества, однако современные требования к проверке донорской крови делают ее использование практически невозможным. Поэтому при угрожающих жизни кровотечениях переливают эритроцитарную массу, ресуспендированную в физиологическом растворе, и, в зависимости от показаний, другие компоненты крови. При введении больших объемов крови в короткие сроки для предупреждения объемной перегрузки переливание проводят под контролем ЦВД или ДЗЛА.

Б. Концентраты эритроцитов — препараты выбора при профузных кровотечениях. Объем одной дозы эритроцитарной массы составляет 250—350 мл (гематокрит — 50—80%). Существует три вида концентратов: эритроцитарная масса, замороженные эритроциты, отмытые эритроциты. Переливание одной дозы эритроцитарной массы повышает гематокрит реципиента на 3—4%. Эритроцитарную массу не применяют для ускорения заживления ран, «улучшения самочувствия» и вместо препаратов железа. Замороженные эритроциты прекрасно сохраняют способность к переносу кислорода, однако их применение ограничено высокой стоимостью (одна доза стоит на 40 долларов дороже). Замороженные эритроциты используют главным образом для пополнения банков редких групп крови, для отсроченных аутогемотрансфузий и для получения отмытых эритроцитов, полностью свободных от лейкоцитов, тромбоцитов и сывороточных белков. FDA разрешает хранить замороженные эритроциты в течение 10 лет. После размораживания клетки используют в течение 24 ч. Отмытые эритроциты стоят еще дороже (на 10 долларов за дозу) и в повседневной практике не используются. Больные, у которых переливание крови осложняется пирогенными негемолитическими реакциями, как правило, сенсибилизированы к поверхностным антигенам тромбоцитов и гранулоцитов. Переливание отмытых эритроцитов (или использование специальных лейкоцитарных фильтров) позволяет избежать этого осложнения.

В. Альбумин поступает в продажу в виде 5% и 25% раствора в 0,9% NaCl. Кроме того, выпускается белковая фракция плазмы (Плазманат), содержащая 88% альбумина и 12% глобулина. Для инактивации вирусов все препараты альбумина пастеризуют при 60°C в течение 10 ч. Сообщалось о нескольких случаях артериальной гипотонии при переливании белковой фракции плазмы, по-видимому, из-за присутствия в ней активатора прекалликреина. Частота этого осложнения при использовании современных препаратов альбумина сравнительно невелика. Принято считать, что препараты альбумина содержат мало солей, тем не менее концентрация натрия в них достигает 145 мэкв/л. Вопрос о преимуществах альбумина перед солевыми растворами остается спорным. Большинство клиник и травматологических центров предпочитает солевые растворы как более дешевые.

Г. Тромбоцитарная масса. Если в крови больного содержится более 75 000 мкл–1 полноценных тромбоцитов, то свертывание, как правило, не нарушено. Инвазивные исследования у больных с содержанием тромбоцитов менее 50 000 мкл–1 могут сопровождаться кровотечением. При снижении количества тромбоцитов до 30 000 мкл–1 и ниже возникают спонтанные кровотечения. При врожденных и приобретенных тромбоцитопатиях (например, при лечении аспирином) кровотечения возникают даже при нормальном содержании тромбоцитов. Одна доза тромбоцитарной массы содержит 50—100 млрд клеток в 50—70 мл плазмы. При тромбаферезе от донора получают 300—500 млрд тромбоцитов в 200—400 мл плазмы, что соответствует 6 дозам. Переливание одной дозы тромбоцитарной массы повышает содержание тромбоцитов в крови на 5000—10 000 мкл–1. Основное препятствие для использования тромбоцитарной массы — наличие в крови реципиента антитромбоцитарных антител, разрушающих донорские тромбоциты.

Д. Свежезамороженная плазма содержит все факторы свертывания, стабильные и нестабильные. В свежезамороженной плазме нет тромбоцитов, а содержание фибриногена относительно невелико. Показания к применению:

1. Дефицит антитромбина III.

2. Болезни печени, сопровождающиеся нарушениями синтеза факторов свертывания и кровоточивостью.

3. Передозировка непрямых антикоагулянтов.

4. Обменное или массивное переливание крови при коагулопатии или продолжающемся кровотечении (в дополнение к эритроцитарной массе).

6. Кровотечение или предстоящее инвазивное исследование у больных с выраженным дефицитом факторов свертывания II, V, VII, IX, X, XI или XIII.

Свежезамороженную плазму не используют для восстановления ОЦК, парентерального питания и в профилактических целях после массивных переливаний крови и операций с применением АИК.

Е. Криопреципитат. При оттаивании свежезамороженной плазмы на холоде образуется белый студенистый осадок, богатый факторами свертывания VIII, XIII, фибриногеном, фибронектином. Криопреципитат лиофилизируют и подвергают тепловой обработке для инактивации вирусов. Применяют при дефиците фактора свертывания VIII (гемофилия A); болезни фон Виллебранда (при неэффективности лечения десмопрессином ); дисфибриногенемиях, уремической тромбоцитопатии (при неэффективности лечения десмопрессином); дефиците фактора свертывания XIII; ДВС-синдроме.

Ж. Фибриноген. Применение человеческого фибриногена в настоящее время прекращено из-за чрезвычайно высокого риска заражения вирусным гепатитом. Для восполнения дефицита фибриногена используют криопреципитат.

З. Концентраты факторов свертывания. До 60-х годов для лечения дефицита факторов свертывания VIII и IX использовали только свежезамороженную плазму. С 1965 г. стали применять криопреципитат. В начале 70-х годов началось производство концентратов факторов свертывания. Больные гемофилией получили возможность самостоятельно использовать эти концентраты в домашних условиях, что значительно облегчило их жизнь. К сожалению, одновременно увеличился риск заражения вирусным гепатитом (до 90%); даже тепловая обработка сухих концентратов при 60°C в течение 72 ч не устраняла полностью угрозу инфекционных осложнений. У значительной части реципиентов обнаружили антитела к ВИЧ. Новые методы обработки концентратов позволили решить эту проблему. С 1 января 1990 г. не было зарегистрировано ни одного случая заражения ВИЧ при использовании концентратов факторов свертывания. В настоящее время разрабатываются методы получения рекомбинантных факторов свертывания.

И. Кровь «универсального» донора

Клетки крови группы 0(I) не имеют поверхностных антигенов A и B, поэтому доноров с этой группой крови называют «универсальными». Доказано, что переливание крови группы 0(I) относительно безопасно и оправдано в экстренных ситуациях, когда кровь требуемой группы или кровь, проверенная на индивидуальную совместимость, недоступна. Проведены сотни переливаний крови группы 0(I) (в основном при травмах), гемолитических трансфузионных реакций не отмечено. Риск сенсибилизации реципиента составляет 6%.

1. Десмопрессин (1-дезамино-8-D-аргининвазопрессин) — синтетический аналог АДГ, нашедший широкое применение в терапии коагулопатий. Он вызывает дозозависимое ускорение всех реакций, катализируемых фактором свертывания VIII. Десмопрессин — препарат выбора в лечении легких форм гемофилии A и нарушений гемостаза при уремии. Дозу 0,3 мкг/кг вводят в течение 15—30 мин.

2. Препараты эритропоэтина (эпоэтин альфа, эпоэтин бета) производят биотехнологическими методами. Они стимулируют эритропоэз, но терапевтический эффект наступает не сразу, поэтому для лечения острых анемий их не применяют. Назначают в дозе 50—100 ед/кг 3 раза в неделю.

3. Апротинин — ингибитор протеаз (трипсина, плазмина, калликреина), в низких концентрациях угнетает фибринолиз. Полагают, что апротинин можно использовать для профилактики кровотечений после операций с применением АИК. Ведутся клинические испытания.

III. Экспериментальные кровезаменители. Поскольку переливание крови и ее компонентов не является абсолютно безопасным, ведутся поиски «идеальных» кровезаменителей, способных переносить кислород. Все эти препараты находятся на стадии доклинических или клинических испытаний.

А. Фторуглероды. Флюосол (20% эмульсия) — фторированный углеводород; кислород растворяется в нем в 10—20 раз лучше, чем в воде. Подобными свойствами обладают все фторуглероды. Однако сами они в воде нерастворимы и используются в виде эмульсии, что снижает их сродство к кислороду. В отличие от S-образной кривой диссоциации оксигемоглобина, кривая диссоциации оксифторуглеродов линейна. T1/2 флюосола при введении максимальной дозы (40 мл/кг) составляет всего 24 ч. При легкой или умеренной анемии его применение нецелесообразно, при тяжелой — неэффективно. Ведутся дальнейшие исследования.

Б. Очищенный гемоглобин получают из гемолизата эритроцитов путем очистки от стромальных белков. Препарат содержит 7 г% гемоглобина и обладает сродством к кислороду, в два раза большим, чем нативный гемоглобин. О сродстве гемоглобина к кислороду судят по величине P50 (paO2, при котором 50% гемоглобина насыщено кислородом). Для очищенног гемоглобина P50 составляет 12—14 мм рт. ст. Кроме того, поскольку препарат не содержит эритроцитов, он не увеличивает вязкости крови и позволяет снизить сердечный выброс, среднее АД и потребление кислорода. Препарат проходит испытания.

В. Пиридоксилированный полимер гемоглобина. Коллоидно-онкотические свойства препарата, концентрация гемоглобина (14 г%) и P50 — такие же, как у крови. T1/2 препарата в организме составляет 40—48 ч, он лишен недостатков очищенного гемоглобина. Препарат активно изучается.

IV. Варианты трансфузионной терапии

А. Отказ от переливания крови. По мере углубления наших знаний физиологии понятие «сигнал к началу переливания крови» утратило свое значение. Уровень гемоглобина ниже 100 г/л уже давно не считается достаточным показанием к переливанию крови. Здоровый человек без особых последствий переносит потерю 20% крови, если ее возместить солевыми растворами. Показания к переливанию крови и ее компонентов должны определяться самым тщательным образом.

Б. Аутогемотрансфузия (рис) — переливание больному его собственной крови, полученной заблаговременно. Каждые 72 ч берут 1 дозу крови, последнюю — не позже чем за 72 ч до операции; при этом гематокрит не должен быть менее 33%. Заготовку крови можно начинать за 6 нед до операции (максимальный срок хранения консервированной крови). Больному назначают препараты железа. Если необходимо сократить интервалы между взятием крови, назначают препараты эритропоэтина.

С. Реинфузия крови (рис). Показания: большая (1 л и более): 1) операционная, послеоперационная, 2) посттравматическая кровопотеря (травма селезенки, печени, почек), 3) внематочная беременность, 4) кровотечения во внутренние полости организма.

Противопоказания: 1) гнойное загрязнение излившейся крови; 2) загрязнение излившейся крови толстокишечным содержимым; 3) операция по поводу злокачественных опухолей; 4) почечная недостаточность.

Реинфузия крови из закрытых серозных полостей (плевральная полость, полость перикарда, брюшинная полость) в связи с возможным гемолизом и инфицированием ( при длительном пребывании – свыше суток) возможно только после проведения пробы на гемолиз (проба И.С. Колесникова): разведение в пробирке 1 мл крови в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. После центрифугирования или отстаивания содержимого пробирки производится визуальная оценка пробы. Появление желто-розового окрашивания надосадочной жидкости указывает на выраженный гемолиз и непригодность крови для реинфузии.

Рисунок 39 Методика сбора крови с операционного поля

Отсасывание крови из операционной раны осуществляют за счет регулируемого в границах 60-150 мм рт ст разряжения, создаваемого в флаконе с гемоконсервантом (глюгицир – 1 мл на 4 мл крови, либо гепарин 500 ЕД на 1000 мл собираемой крови) вакуум-отсосом. Дозировка поступления жидкости в наконечник отсоса (реополиглюкин, физраствор)

Рисунок 40 Периливание крови при ее реинфузии

При работе представленной системы последовательно происходит: 1) открытое предварительное фильтрование реинфузируемой крови через 4 слоя марли;

2) накопление крови во флаконе после промежуточной фильтрации;

3) переливание крови в вену больного с одновременной микрофильтрацией через фильтр капельницы.

Реакции и осложнения при переливании крови

1—3% всех реципиентов; 50% реципиентов с аллергическими заболеваниями в анамнезе

Цельная кровь, эритроцитарная масса, плазма (редко)

Пирогенные негемолитические реакции

Цельная кровь, эритроцитарная масса, плазма (редко)

Тяжелые пирогенные реакции (бактериемия)

За редкими исключениями — цельная кровь, эритроцитарная масса

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Эритроцитарная масса (ЭМ) — компонент крови, который состоит из эритроцитов (70-80%) и плазмы (20-30%) с примесью лейкоцитов и тромбоцитов (гематокрит — 65- 80%). По содержанию эритроцитов одна доза эритроцитарной массы (270 ± 20 мл) эквивалентна одной дозе (510 мл) крови.

Выделяют 6 видов эритроцитарной массы (эритроцитарная масса, фильтрованная; эритроцитарная масса, гамма-облученная; эритроцитарная масса, обедненная лейкоцитами и тромбоцитами; эритроцитарная масса с удаленным лейкотромбослоем; эритроцитарная масса с удаленным лейкотромбослоем, фильтрованная; эритроцитарная масса с удаленным лейкотромбослоем, гамма-облученная) и несколько видов ауто эритроцитарная масса (ауто-ЭМ; аутоЭМ, фильтрованная; аутоЭМ, гамма-облученная, и др).

Эритроцитарная взвесь (ЭВ) представляет собой эритроцитарную массу, ресуспендированную в специальном растворе натрия хлорида и гемоконсерванта, содержащего препараты желатина, и некоторые другие компоненты. Как правило, соотношение эритроцитарной взвеси и раствора составляет 1 : 1. Эритроцитарная взвесь, приобретая более высокую текучесть и соответственно более высокие реологические свойства, одновременно имеет более низкое гематокритное число (40-50%).

Выделяют 5 видов эритроцитарной взвеси (эритроцитарная взвесь с физиологическим раствором, эритроцитарная взвесь с ресуспендирующим раствором, эритроцитарная взвесь с ресуспендирующим раствором, фильтрованная, эритроцитарная взвесь с ресуспендирующим раствором, гамма-облученная, эритроцитарная взвесь, размороженная и отмытая).

Эритроцитарная масса, обедненная лейкоцитами и тромбоцитами (отмытые эритроциты — (ОЭ) представляет собой эритроцитарную массу, лишенную плазмы, а также лейкоцитов и тромбоцитов путем 1-5-кратного повторного добавления физиологического раствора и удаления надосадочной жидкости после центрифугирования. Отмытые эритроцитарные массы сохраняются до использования во взвеси 100-150 мл физиологического раствора с гематокритом 0,7-0,8 (70-80%).

Для удаления лейкоцитов из цельной консервированной крови или эритроцитарной массы активно используют специальные фильтры, которые позволяют удалять более 99% лейкоцитов, что позволяет резко уменьшить число посттрансфузионных реакций негемолитического типа и тем самым повысить эффект лечебных процедур.

Эритроцитарная взвесь, размороженная и отмытая,- метод замораживания и хранения эритроцитов при низких температурах (до 10 лет) позволяет получить после размораживания и отмывания от криопротектора (глицерола) функционально полноценные эритроциты. В замороженном состоянии эритроциты могут находиться до 10 лет.

Так же, как и с донорской кровью, более целесообразно как с медицинской, так и с экономической точек зрения заготавливать вместо цельной консервированной аутокрови ее компоненты — аутологичные (аутогенные) гемокомпоненты: эритроцитарную массу, свежезамороженную плазму (СЗП), в отдельных случаях тромбоконцентрат. При адекватной медикаментозной подготовке пациента (препараты железа, витаминотерапия, эритропоэтин) за 2-3 недели до операции можно заготовить от 600-700 до 1500-18 000 мл аутоСЗП, 400-500 мл аутоЭМ.

В ряде случаев из аутоЭМ получают аутоЭВ с физиологическим раствором или при дополнительной фильтрации — аутоЭВ с ресуспендирующим раствором, фильтрованную.

[1], [2], [3], [4], [5]

Эритроцитарная масса назначается с целью купирования анемии для усиления оксигенирующей функции крови. В отличие от консервированной крови, применение ЭМ значительно снижает вероятность иммунизации больного белками плазмы, лейкоцитами и тромбоцитами донорской крови.

У больных с нормальными исходными показателями гемоглобина, гематокрита и белков плазмы при кровопотере в пределах 10-15% ОЦК нет необходимости применения ЭМ. Поддерживать стабильную гемодинамику и возместить кровопотерю достаточно кровезаменителями.

При кровопотере более 15-20% ОЦК, как правило, наблюдаются первые признаки нарушения кислородтранспортной функции крови, что требует адекватного восполнения дефицита эритроцитов, т.е. применения ЭМ. Трансфузии ЭМ, ЭВ могут производиться капельно или струйно.

Установить какие-либо абсолютные лабораторные критерии для назначения ЭМ не представляется возможным и вряд ли целесообразно. Прежде всего, необходимо учитывать клиническое состояние пациента, сопутствующую патологию, степень и место травмы, причину анемизации, время кровотечения и многие другие факторы. Так, известно, что больные с хронической анемией более адаптированы к низкому уровню гемоглобина. В то же время больные артериальной гипотензией, с выраженной сердечно-легочной недостаточностью, при инфекционных заболеваниях и др. требуют переливания ЭМ и при более высоких значениях показателей красной крови.

При хронических кровопотерях или при недостаточности кроветворения основанием для вливания эритроцитов в большинстве случаев является падение уровня гемоглобина крови ниже 80 г/л и гематокрита ниже 25% (0,25 л/л). Для улучшения реологических свойств ЭМ (или ЭК) непосредственно перед трансфузией возможно добавление в контейнер 50-100 мл 0,9% раствора натрия хлорида, что фактически превращает ее в ЭВ с физиологическим раствором. Показания к переливанию ЭВ, ОЭ, размороженных ОЭ аналогичны назначениям эритроцитарной массы:

• травматический и операционный шок, осложненный кровопотерей;
• анемическая гипоксия при нормо-гиповолемических состояниях;
• постгеморрагические анемии;
• в период подготовки больных с критически низкими показателями гемограммы к обширным хирургическим вмешательствам;
• посттермические (при ожоговой болезни) анемии.

Отмытая эритроцитарная масса применяется у пациентов, сенсибилизированных предыдущими гемотрансфузиями к плазменным факторам или антигенам лейкоцитов и тромбоцитов. Причиной большинства трансфузионных реакций негемолитического типа у больных, имевших в анамнезе множественные трансфузии компонентов крови, а также женщин, имевших беременности, являются изоантитела к антигенам лейкоцитов (в частности, HLA), которые, несомненно, снижают эффект не только перелитого компонента, но и всей лечебной процедуры. Отмывание эритроцитарной массы практически полностью устраняет плазму и элементы разрушенных клеток периферической крови, тромбоциты и резко снижает содержание лейкоцитов ( 200 мг%) является противопоказанием для гемотрансфузии. Такая эритроцитарная масса перед гемотрансфузией отмывается.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

При соблюдении правил заготовки, переработки, хранения и адекватного клиническому состоянию пациента применения донорских эритроцитов риск реакций и осложнений сводится к минимуму.

Согревание компонентов крови снижает риск гипотермии при массивных переливаниях охлажденных компонентов крови. Минимальная рекомендуемая температура переливаемой крови и ее компонентов — +35° С. При гемотрансфузии неподогретой крови или ее компонентов иногда можно наблюдать желудочковые аритмии (обычно не развиваются до снижения температуры тела ниже +28° С).

Различают пирогенные, аллергические, анафилактические, фебрильные (негемолитические) виды гемотрансфузионных реакций.

Посттрансфузионные реакции, как правило, не сопровождаются серьезными и длительными нарушениями функции органов и систем и не представляют непосредственной опасности для жизни больного. Они манифестируют, как правило, через 10-25 мин после начала гемотрансфузии, в отдельных случаях отмечаются после окончания гемотрансфузии и в зависимости от степени тяжести могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов.

Пирогенные реакции (гипертермия) возникают как следствие инфузии в кровеносное русло реципиента пирогенов вместе с консервированной кровью или ее компонентами. Пирогены — неспецифические протеины, продукты жизнедеятельности микроорганизмов. Посттрансфузионные пирогенные реакции могут возникать также у изосенсибилизирован-ных повторными гемотрансфузиями больных или у женщин, имевших в анамнезе неоднократную беременность при наличии антилейкоцитарных, антитромбоцитарных или антибелковых антител. Фильтрация крови через лейкофильтры и отмывание позволяет резко снизить риск изосенсибилизации пациентов при множественных гемотрансфузиях.

При возникновении пирогенных реакций появляется озноб, температура повышается до +39 или 40° С обычно через 1-2 ч после переливания крови, реже во время него. Лихорадка сопровождается головной болью, миалгией, дискомфортом в грудной клетке, болями в поясничной области. Клиническая картина может иметь различную степень выраженности. Гемотрансфузии достаточно часто протекают с субфебрильной температурой, которая обычно скоро проходит. Прогноз при пирогенных реакциях благоприятный. Клинические признаки исчезают через несколько часов.

Аллергические реакции различной степени выраженности отмечаются в 3-5% случаев гемотрансфузии. Как правило, они регистрируются у больных, сенсибилизированных предшествующими гемотрансфузиями или имевших в анамнезе повторные беременности с антителами к антигенам плазменных белков, лейкоцитов, тромбоцитов и даже Ig. У части больных аллергические реакции наблюдаются уже при первом переливании гемокомпонентов и не связаны с предшествующей изосенсибилизацией. Полагают, что в таких случаях эти реакции обусловлены наличием «спонтанных» антител к Ig и ответом IgE тучных клеток реципиента на перелитый специфический антиген донора, который часто ассоциирован с тромбоцитами или плазменными белками.

Аллергические реакции могут возникать как во время переливания крови или ее компонентов, так и отсрочено, спустя 1-2 ч после окончания процедуры. Характерный признак аллергической посттрансфузионной реакции — аллергическая сыпь, нередко в сопровождении зуда. При более тяжелом течении реакции — озноб, головные боли, лихорадка, боли в суставах, диарея. Следует иметь в виду, что аллергическая реакция может протекать с симптомами анафилактического характера — нарушением дыхания, цианозом, иногда — с быстрым развитием отека легких. Одним из самых грозных осложнений гемотрансфузии является анафилактическая реакция, иногда молниеносно развивающаяся до анафилактического шока.

По тяжести клинического течения (температуры тела и длительности проявления) выделяют три степени посттрансфузионных реакций: легкие, средние, тяжелые.

Легкие реакции характеризуются незначительным повышением температуры, головной болью, небольшим ознобом и недомоганием, болями в мышцах конечностей. Эти явления, как правило, кратковременны — 20-30 мин. Обычно для их купирования не требуется каких-либо специальных лечебных мероприятий.

Среднетяжелые реакции — отмечаются учащение пульса и дыхания, повышение температуры на 1,5-2° С, нарастающий озноб, иногда проявляется крапивница. В большинстве случаев медикаментозная терапия не требуется.

Тяжелые реакции — цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боль в пояснице и костях, одышка, крапивница или отеки (типа Квинке), температура тела повышается более чем на 2° С, наблюдается потрясающий озноб, лейкоцитоз. Необходимо как можно скорее приступать к медикаментозной коррекции гемотрансфузионного осложнения.

Поскольку аутокомпоненты иммуноидентичны крови пациентов, реакции и осложнения, ассоциированные с переливанием компонентов донорской крови, при условии соблюдения всех правил гемотрансфузии отсутствуют.

источник

Эритроцитарная масса (ЭМ) представляет собой основной компонент крови, содержащий более 65 % эритроцитов. Ее получают из заготовленной донорской крови путем удаления большей части плазмы при отстаивании, центрифугировании и аппаратном фракционировании клеток крови. Она может содержать примесь лейкоцитов, тромбоцитов или оставшейся плазмы.

В клинической практике трансфузии эритроцитарной массы используются по строгим показаниям. Среди них выделяют два основных:

1. Острая анемия, которая возникает в связи с большой кровопотерей (около трети всего объема крови) и сопровождается циркуляторными расстройствами при гематокрите ниже 25 % и уровне гемоглобина менее 80 г/л.
2. Тяжелые формы хронической анемии с такими же требованиями к показателям гемоглобина и гематокрита (когда их коррекция другими методами невозможна).

Следует учитывать, что при острой анемии в первые часы после кровопотери тяжесть состояния больного обусловлена не снижением гемоглобина, а резким уменьшением объема крови в кровеносном русле. Целью инфузионной терапии является не увеличение количества эритроцитов в крови, а восполнение внутрисосудистого объема для обеспечения достаточного кровоснабжения внутренних органов. Поэтому в таких случаях в первую очередь вводятся коллоидные и солевые растворы с последующим переливанием эритроцитарной массы.

Причинами хронических анемий могут быть:

• тяжелые дефицитные анемии у пожилых (недостаток железа, витамина В₁₂, фолиевой кислоты);
• апластические анемии;
• падение уровня гемоглобина при острых или хронических лейкозах;
• анемии, сопровождающие заболевания пищеварительной системы (желудка, кишечника) и др.

Назначая трансфузии эритроцитарной массы таким больным, необходимо определить клинические признаки заболевания, которые могут быть критерием эффективности данной процедуры. При этом нельзя ориентироваться только на цифры гемоглобина. Они могут колебаться в зависимости от объема вливаемых растворов и диуреза.

При сочетании анемии и сердечной недостаточности у пожилых трансфузию нужно осуществлять осторожно с возможным применением мочегонных средств, так как существует опасность гиперволемии (перегрузки кровеносного русла объемом жидкости).

При наличии тяжелой анемии абсолютных противопоказаний к переливанию эритроцитарной массы нет. К относительным противопоказаниям относятся следующие патологические состояния:

На этапе планирования переливания эритроцитарной массы определяются и фиксируются в медицинской документации показания к данной процедуре.

• Обязательно проводится контрольная проверка групповой принадлежности крови пациента по системе АВ0.
• Затем выполняются индивидуальные пробы на совместимость.
• Только после этого осуществляется собственно трансфузия гемокомпонента.

После окончания процедуры переливания больному рекомендуется в течение первых 2 часов соблюдать постельный режим. Этот период времени он находится под постоянным медицинским наблюдением. Каждый час ему измеряют артериальное давление, пульс и температуру тела, что также фиксируется документально. Обязательно контролируют цвет мочи и почасовой диурез. Через сутки после трансфузии выполняется исследование крови и мочи.

Согласно классификации препаратов крови эритроцитарную массу относят к группе переносчиков газов крови. Для восполнения нормального состава крови используют несколько ее видов:

1. Нативная ЭМ с гематокритом 0,65-0,8 (получают в результате удаления из цельной крови плазмы путем отстаивания и центрифугирования).
2. Эритроконцентрат с гематокритом не более 0,7 и гемоглобином не менее 43 г на одну дозу (для его приготовления кровь центрифугируют, после чего удаляют плазму и подлежащий лейкотромбослой; к оставшейся ЭМ добавляют взвешивающий раствор для улучшения ее реологических свойств).
3. Эритроцитарная взвесь с ресуспендирующим раствором с показателями гемоглобина не менее 45 г в одной дозе и гематокрита – от 0,5 до 0,7 (представляет собой трансфузионную среду, полученную после удаления плазмы и добавления специального ресуспендирующего раствора или стерильного раствора 0,9 % натрия хлорида).
4. ЭМ, обедненная эритроцитами и тромбоцитами (получают путем 3-5-кратного отмывания эритроцитов в физиологическом растворе; содержит около 70 % эритроцитов, 30 % лейкоцитов и 10 % тромбоцитов от исходного содержания в дозе крови; используется в качестве трансфузионной среды со сниженной реактогенностью у больных с сенсибилизацией к белкам крови, лейкоцитам, тромбоцитам и тканевым антигенам).
5. Размороженная и отмытая ЭМ (взвесь эритроцитов, которая хранится определенное время в замороженном состоянии вместе с раствором-криопротектором, который отмывается после размораживания; обычно в качестве последнего используют глицерин; после отмывания ЭМ взвешивается в ресуспендирующем растворе; такая трансфузионная среда содержит минимальные количества других компонентов крови и применяется у пациентов со склонностью к сенсибилизации, осложненным трансфузиологическим анамнезом или у лиц с редкими группами крови).
6. ЭМ, полученная методом цитафереза с гематокритом 0,65-0,7, гемоглобином не менее 45 г в одной дозе, примесью лейкоцитов не более 1×10⁶/л (препарат крови заготавливается с помощью специального оборудования – автоматических фракционаторов клеток крови; позволяет сократить антигенную нагрузку на организм человека и снижает риск осложнений после процедуры).

Получение отдельных гемокомпонентов позволяет избежать трансфузий цельной крови, так как это считается нецелесообразным и имеет много осложнений. При этом в организм больного вводится только недостающая составляющая часть крови. Современные методики очистки и заготовки препаратов эритроцитарной массы дают возможность уменьшить антигенную нагрузку на организм и применять их у пациентов с сенсибилизацией к сывороточным белкам и тканевым антигенам.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Болезни крови часто очень серьезны и требуют экстренного лечения. Одно из таких заболеваний — апластическая анемия. Болезнь признается одной из разновидностей нарушения деятельности костного мозга, проявляется тяжелой клиникой — слабостью, потерей сознания, кровотечениями.

• Общая информация
• Причины патологии
• Классификация заболевания
• Клиническая картина при гипопластической анемии
• Диагностика заболевания
• Лечение при гипопластической анемии
• Трансфузии крови
• Трансплантация костного мозга
• Спленэктомия
• Осложнения заболевания
• Профилактика гипопластической анемии

Терапия заболевания сложная и включает не только введение специальных препаратов, но и переливания крови, пересадку костного мозга.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Апластическая или гипопластическая анемия — патология крови и костного мозга, для которой характерно тяжелое расстройство нескольких или всех звеньев гемопоэза с угнетением ростка кровяных телец.

Проще говоря, при возникновении данной патологии резко снижается производство новых лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов, что означает развитие анемического, геморрагического синдрома и присоединение инфекционных осложнений. Еще одно название гипопластической анемии — панмиелофтиз.

Патология довольно редкая — показатель заболеваемости не превышает 2 – 5 случаев на 1 миллион населения за год. В странах Восточной Азии цифра выше среднемировых в 3 раза, что специалисты связывают с высокой частотой вирусных инфекций в данном регионе.

Примерно у половины больных причины, вызывающие анемию, установить не удается. В основе патогенеза лежит дефицит кроветворной стволовой клетки, который вызывает нарушение продукции клеток крови.

Причиной может стать как подавление процесса выработки кровяных клеток, так и разрушение уже готовых эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов собственными антигенами.

Причины врожденных форм патологии — наследственность и хромосомные мутации. Пример мутирования — появление аномальной стволовой клетки, в результате чего нарушается синтез основных элементов в костном мозге, развиваются апластические и гемолитические анемии.

Что касается наследственной передачи заболевания, то при наличии апластических форм анемии у родителей в 50 случаев будущий ребенок будет иметь их признаки.

Происхождение приобретенных анемий может остаться неустановленным. Если указать причину патологии не удается, болезнь признается идиопатической апластической анемией.

Первичная анемия обусловлена угнетением миелопоэза на фоне появления в красном костном мозге цитотоксичных Т-лимфоцитов. Производимые ими вещества подавляют ростки кроветворения.

Аналогичные процессы способны запустить различные внешние и внутренние факторы:

• воздействие радиации, облучения;
• отравление химическими веществами — бензолом, толуолом;
• работа с гербицидами без защитных приспособлений;
• перенесенный гепатит С или гепатит В;
• инфекции — вирус Эпштейна-Барра, ВИЧ, грипп, цитомегаловирус, туберкулез;
• прием цитотоксичных препаратов — противомалярийных, препаратов золота, антибиотиков, антидепрессантов, противовоспалительных средств;
• перенесенные лейкозы, лимфома;
• проживание в условиях плохой экологии;
• работа на вредном производстве;
• хронический алкоголизм, наркомания;
• снижение функции щитовидной железы, яичников;
• болезни вилочковой железы.

Гипопластическая анемия способна сопровождать ряд системных аутоиммунных заболеваний — эозинофильный фасциит, системную красную волчанку. Очень редко старт развития патологии приходится на беременность без воздействия других провоцирующих факторов.

По длительности течения анемия бывает следующей:

1. Острая. Развивается не более месяца, часто оканчивается летальным исходом к концу указанного срока. Протекает бурно, начинается с кровотечений, инфекционного заболевания с высокой температурой.
2. Подострая. Протекает 1 – 6 месяцев. Геморрагии менее выражены, критические проблемы в системе кроветворения наступают через 3 месяца.
3. Хроническая. Продолжительность болезни более 6 месяцев, прогрессирование медленное. Типичные симптомы — непродолжительные кровотечения, бледность, головокружения. Болезнь можно остановить, добившись длительной ремиссии.

По типу поражения костномозговых ростков выявляются такие типы анемии:

1. Одноростковая — угнетается развитие одного вида элементов крови (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов).
2. Двухростковая — нарушается развитие двух любых типов клеток.
3. Трехростковая — угнетен рост всех трех кроветворных ростков.

Чаще всего диагностируется третий вид патологии, но в разные ее фазы может быть более выраженным угнетение только одного из ростков гемопоэза. Трехростковую анемию обычно называют истинной. Если же у человека развивается малокровие на фоне нарушения производства исключительно эритроцитов, заболевание именуют парциальной (красноклеточной) анемией апластического типа.

Классификация выделяет три степени тяжести гипопластической анемии, при этом учитывается выраженность снижения количества тромбоцитов и гранулоцитов (зернистых лейкоцитов — нейтрофилов, базофилов, эозинофилов):

1. Средней тяжести, или умеренная — гранулоцитов в периферической крови — более 0,5/109/л, тромбоцитов — более 20*109/л.
2. Тяжелая — показатели ниже, чем 0,5*109/л и 20*109/л.
3. Сверхтяжелая — кроме серьезного снижения выработки тромбоцитов и гранулоцитов, присоединяется резкое падение функции костного мозга (ниже 30 % от нормы).

По этиологии выделяют такие формы гипопластической анемии:

• конституциональная, в том числе наследственная;
• медикаментозная;
• спровоцированная внешними факторами;
• идиопатическая;
• неуточненная.

Гипопластическая анемия бывает приобретенной и врожденной (наследственной). Если для первого типа есть ряд характерных причин и факторов риска, действующих в течение жизни, то второй тип анемий развивается у ребенка сразу после рождения или в течение нескольких месяцев или лет.

Выделяют такие виды наследственной анемии:

1. Анемия Фанкони. Выявляется в 3 – 10 лет, развивается из-за генных мутаций. Протекает в виде ремиссий и обострений. Приводит к высокому риску развития лейкозов и других злокачественных процессов, имеет неблагоприятный прогноз.
2. Анемия Даймонда-Блекфена. Связана с низкой врожденной чувствительностью клеток мозга к эритропоэтину, что приводит к угнетению эритроцитарного ростка в костном мозге (лейкоциты и тромбоциты остаются в норме). Чаще всего эта болезнь передается по наследству.

Выраженность симптомов апластической анемии сильно зависит от формы — острой, подострой или хронической. Последняя дает яркую клинику только во время обострения.

Общие признаки, отражающими снижение гемоглобина в крови:

• одышка;
• слабость;
• резкое падение работоспособности;
• головокружения;
• обмороки;
• бледность, серость кожи;
• шум в ушах;
• невозможность перенесения физических нагрузок;
• тошнота;
• аритмии;
• сердечные шумы;
• потемнение в глазах;
• снижение давления крови;
• синюшность губ;
• увеличение печени.

Параллельно начинают проявляться симптомы снижения тромбоцитов в крови. Отличительный признак — различные кровотечения. На коже можно отметить как мелкие и крупные синяки, так и ярко красную мелкоточечную сыпь. Отмечается повышенная рыхлость десен, беспокоят частые носовые кровотечения. Месячные у женщин идут дольше положенного срока. Тяжелые случаи анемии сопровождаются внутримозговыми кровоизлияниями.

Из-за снижения уровня лейкоцитов происходит резкое падение защитной функции организма. Часто развиваются ангина, бронхит, трахеит и прочие инфекционные заболевания. Ранения, травмы сопровождаются нагноением тканей, появляется гнойный стоматит, язвенно-некротический тонзиллит. При тяжелых формах патологии развивается сепсис.

Анемия Фанкони сочетается с такими признаками:

1. Волчья пасть, отсутствие раковин ушей, нарушение строения носа, тяжелый сколиоз, добавочные позвонки, отсутствие лопаток.
2. Парезы и параличи, слепота, глухота, грыжи позвоночника, уменьшение головного мозга, умственная отсталость.
3. Отсутствие почки, аномалии строения почек, мочеточников, двурогая матка, отсутствие матки, выворот половых органов.
4. Различные пороки сердца, стеноз аорты.
5. Аневризмы кишечника, дивертикулы кишечника, свищи желудка и пищевода.

Большинство детей с тяжелыми формами наследственной анемии не доживают до 7 – 8 лет, в ряде случаев удается продлить жизнь до 20 лет.

Важный метод исследования, позволяющий предположить диагноз, — общий анализ крови. Критериями типичной трехростковой гипопластической анемии являются падение гемоглобина менее 100 г/л, нейтропения менее 1,5*10*9/л, тромбоцитопения менее 100*10*9/л.

После получения указанных результатов анализа периферической крови обязательно дается рекомендация на проведение стернальной пункции — взятия на анализ костного мозга. Пункцию делают под местным или общим наркозом.

В миелограмме при панмиелофтизе количество всех клеточных элементов сильно снижено, имеется умеренный лимфоцитоз. Иногда из-за компенсаторной реакции костного мозга появляются очаги повышенного количества клеток крови, что может стать причиной ложноотрицательного результата миелограммы.

Чтобы наверняка установить диагноз, многим больным показано выполнение трепанобиопсии. Часть костного мозга забирают из крыла подвздошной кости. Полное сохранение структуры биоптата и большое его количество позволяют детально изучить строение и функцию костного мозга.

Для постановки дифференциального диагноза и поиска сопутствующих аномалий и заболеваний могут быть рекомендованы такие виды исследований:

• биохимический анализ крови;
• иммунологические анализы;
• исследования на присутствие вирусов;
• рентгенография легких, носа и т. д.;
• МРТ брюшной полости.

Дифференцировать гипопластическую анемию нужно с пароксизмальной ночной гемоглобинурией (ПНГ) — болезнью, при которой появляются ПНГ-клоны — стволовые клетки с аномальной структурой. Отличать анемию нужно от лейкозов, агранулоцитоза, В12-дефицитной анемии, миелодиспластического синдрома.

Лечение проводится в отделении гематологии. Основные методики — переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы, трансплантация костного мозга, введение ряда препаратов. Никакие народные средства вылечить это тяжелое заболевание не способны.

Легкие случаи и самые начальные этапы болезни успешно лечат при помощи глюкокортикостероидов (Преднизолон), путем введения цитостатиков (Циклоспорин, Метотрексат, Циклофосфан), которые резко снижают реактивность организма. При септических осложнениях срочно вводят антибиотики из групп цефалоспоринов и макролидов.

Применяются стимуляторы гемопоэза — Лейкомакс, Филграстим, активирующие выработку гранулоцитов. Иммуносупрессивное лечение в качестве монотерапии не помогает на запущенной стадии болезни. При излишней кровоточивости вводят препараты аминокапроновой кислоты, кровоостанавливающие средства.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При снижении гемоглобина менее 80 г/л показано переливание крови. У большинства больных оно проводится регулярно. Как правило, переливают эритроцитарную массу (отмытые эритроциты), которую готовят на Станциях переливания крови. Этот метод помогает восполнить недостающие эритроциты, замедлив прогрессирование осложнений. Терапевтического эффекта на костный мозг трансфузии не оказывают.

Радикальным методом лечения остается пересадка костного мозга. Материал забирают у донора, пересаживая его реципиенту. Донор должен быть совместим с реципиентом по 3 – 6 антигенам в зависимости от показаний.

Операцию делают под общей анестезией. При помощи толстой иглы забирают материал из подвздошной кости в объеме 700 – 1000 мл. Далее костный мозг переливают донору, после чего проводят иммуносупрессивную терапию, лучевую терапию для профилактики отторжения трансплантата.

Удаление селезенки, или спленэктомия, дает положительные результаты в лечении у 75 % больных. Обычно операция назначается при отсутствии эффекта от гемотрансфузий и других консервативных методик. После операции прекращается воздействие собственных антител на организм, и анемия останавливает свое развитие.

Патология может осложниться тяжелыми септическими заболеваниями — абсцессами, флегмонами, заражением крови, от которых пациент погибает в сжатые сроки.

У части больных возникает острый лейкоз, наблюдаются серьезные, смертельно опасные кровотечения. Критерий плохого прогноза — сочетание инфекционных осложнений с геморрагическим синдромом и быстрым прогрессированием дисфункции костного мозга. После трансплантации нового костного мозга выздоравливает 75 – 90 % людей.

Меры предупреждения наследственных и первичных форм патологии не разработаны. Профилактика вторичной анемии апластического типа включает недопущение работы на вредных производствах, предотвращение интоксикаций, химический отравлений, прием мер защиты от инфекционных заболеваний.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Вены
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Одним из основных комплексных показателей состояния здоровья является температура тела. Нормальная теплорегуляция предполагает её значение на уровне +36,60С. Однако, по тем или иным причинам температура может возрастать и колебаться в диапазоне от +37 до +38 0С. Это состояние в медицинской науке называют субфебрильной температурой, причинами её появления выступают патологические процессы, протекающие в организме. Температуру в диапазоне от +38 до +39 0С именуют фебрильной, она является следствием острого развития патологического состояния. Значения выше +390С указывают на развитие пиретической и гиперпиретической (чрезмерной) лихорадок, которые без адекватного терапевтического влияния могут быть серьёзной угрозой не только здоровью, но и жизни больного.

Увеличенная температура тела всегда рассматривается специалистами как симптом заболевания, определить которое помогают специальные исследования и другие показатели здоровья организма. Правильная терморегуляция – это результат нормальной работы кровеносных сосудов и внутренних органов, в первую очередь тканей желёз. Стабильное состояние внутренней среды организма обеспечивается нормальной работой вегетативной нервной системы, а также реакциями, проявляемыми в ответ на воспалительные, инфекционные и другие болезнетворные процессы.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Анемия (малокровие) и повышение температуры неразрывно связаны. Это обусловлено нарушением биохимических процессов питания тканей и синтеза гемоглобина – элемента крови, способного обратимо связывать и переносить кислород. В основе же патологического процесса развивающегося кислородного голодания лежит уменьшение количества и изменение качественного состава эритроцитов, содержащих гемоглобин. Недостаточное снабжение клеток внутренних органов питательными веществами вызывает резкую реакцию организма, которая и проявляется увеличением температуры тела. Так организм привлекает внимание к дисбалансу своей внутренней среды.

Повышение температуры тела в течение длительного промежутка времени, или стойкая гипертермия, оказывает на организм самое неблагоприятное влияние. Такое состояние приводит к значительному нарушению процессов жизнедеятельности внутренних органов, их перегреву, а в некоторых случаях и гибели.

При лихорадке и простуде организм способен осуществлять терморегуляцию на соответствующем уровне, однако при анемии клетки тканей внутренних органов не обеспечиваются питательными веществами в необходимом количестве, что значительно снижает их жизнеспособность. Выраженное и устойчивое нарушение терморегуляции вследствие анемии наблюдается как при некоторых заболеваниях крови, так и при патологиях, развивающихся на основе гипоталамуса, щитовидной железы и других органов, которые принимают участие в процессах кроветворения.

Для мужчин, при достижении ими 60 лет, нижняя граница содержания гемоглобина в крови составляет не менее 132 г/л, а в более раннем возрасте – не менее 137 г/л. Для женщин такая граница составляет 122 г/л.

Не стоит оставлять повышение температуры без внимания. Этот тревожный симптом обычно сигнализирует о протекании в организме патологии, представляющей серьёзную угрозу здоровью. Любое заболевание, оставленное без адекватного терапевтического влияния, переходит в хроническое состояние и служит причиной появления осложнений, которые могут быть трудно поддающимися излечению.

Анемии, которые могут наблюдаться у взрослых и вызывать повышение температуры тела, классифицируют в соответствии с такими показателями:

• насыщение эритроцитов гемоглобином;
• общая выраженность падения уровня гемоглобина;
• способность костного мозга к регенерации эритроцитов;
• по особенностям механизма развития анемии;
• по этиологии заболевания.

Наиболее часто используют патогенетическую классификацию, основанную на разделении видов анемий в зависимости от механизма развития этого болезнетворного процесса. Также популярным является разделение в зависимости от этиологии заболевания, ставшего причиной развития малокровия.

Согласно патогенетической классификации выделяют такие виды анемий:

• железодефицитная;
• фолиеводедифицитная (недостаток витамина В12);
• дисгемопоэтическая;
• постгеморрагическая;
• гемолитическая.

Наибольшее распространение имеет железодефицитная анемия – синдром, который характеризуется нарушением выработки гемоглобина из-за недостатка в организме больного элемента железа и одностороннего питания.

При одностороннем питании недостатке микроэлементов, когда организм не получает достаточно пищи, обогащённой гемами – соединениями, содержащими двухвалентное железо, нарушается процесс питания клеток различных органов и нормальный обмен веществ. Кроме того, к развитию этого вида анемий приводит недостаток витаминов группы В6 и группы В12, регулирующих выработку гемоглобина костным мозгом, а также запущенные состояния кровопотери и глистные инвазии.

От недостатка кислорода в первую очередь страдает центральная нервная система. Клетки головного мозга наиболее восприимчивы к патогенетическому воздействию. Повышение температуры при анемии у взрослых в таком случае выступает одним из ранних симптомов развивающегося болезнетворного процесса на основе нервных клеток. В этом случае у больного кроме субфебрильной температуры может наблюдаться снижение аппетита и появление простудных заболеваний.

Железодефицитная анемия, оставленная без адекватного терапевтического влияния, может вызвать появление атрофических изменений на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, развитие иных воспалительных процессов.

Повышение температуры у взрослых женщин перед наступлением месячных выступает нормальным физиологическим процессом, который связан с выработкой женским организмом большего количества гормонов эстрогена и эстрадиола.

При беременности, когда организм женщины только начинает приспосабливаться к увеличению нагрузок, связанных с развитием плода ребёнка, появление анемии и увеличение температуры также выступает нормальным явлением. Кроме того, в течение беременности происходит естественное снижение иммунных функций организма, которое может вызвать обострение хронических состояний невылеченных своевременно заболеваний и патологических синдромов.

С течением времени показатели температуры тела должны нормализоваться, если этого не произошло, то следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью для обследования организма. При беременности обострение некоторых патологий может сказаться на развитии плода самым негативным образом и стать причиной появления у ребёнка врождённых пороков и отклонений от нормального развития.

Анемия и повышение температуры тела может быть вызвано кровопотерей. Оба явления часто связаны с запущенными состояниями кровопотери, которые обычно наблюдаются при эрозиях и язвах органов желудочно-кишечного тракта.

При анемии, вызванной кровопотерей, в первую очередь следует:

• принять меры к остановке кровотечения: если рана поверхностная – следует наложить жгут (повязку), если кровоточащая рана внутренняя – применить медицинские препараты, останавливающие кровотечение, например этамзилат, хлорид кальция, викасол и другие гемостатики/коагулянты;
• восстановить объём крови: это возможно путём выполнения медицинским специалистом профессиональных манипуляций по переливанию крови, введению эритроцитарной массы и заменителей плазмы;
• путём использования лекарственных средств и препаратов устранить причины шокового состояния, снизить артериальное давление.

При наблюдении значительной раневой кровопотери, независимо от того, когда была нанесена травма, рекомендуется оказать пострадавшему адекватную доврачебную помощь. Следует находиться возле больного вплоть до приезда медиков, это поддержит и укрепит его моральное состояние.

При анемии, источник которой не является явным, для правильного выяснения причины повышения температуры тела, следует обратиться за помощью к специалисту. Обычно исследования проводятся в специализированных клиниках и центрах, однако в настоящее время большинство рядовых медицинских учреждений оснащено диагностическим оборудованием, которое позволяет выполнить первоначальное тестирование и изучение организма больного.

Для определения причины повышения температуры тела при анемии в первую очередь проводят:

• лабораторные исследования химического состава крови;
• лабораторные исследования урины (мочи);
• посев мокрот на предмет изучения возможного проявления туберкулёзной инфекции;
• исследование онкологических маркеров;
• лабораторные исследования на предмет поражения вирусными инфекциями, в первую очередь ВИЧ/СПИД.

В дальнейшем, в зависимости от результатов осмотра больного и анализа его жалоб на состояние здоровья, определяют перечень специальных исследований и профильных консультаций. Анемия часто выступает не самостоятельным заболеванием, а следствием развивающегося в организме болезнетворного процесса. В таких случаях больной обычно наблюдается у нескольких специалистов, среди которых не только врач общей практики или инфекционист, но и фтизиатр, гематолог, хирург. Могут привлекаться и другие врачи, необходимость использования которых появилась в зависимости от особенностей развития патологии.

источник