Меню Рубрики

Показания к госпитализации при анемии железодефицитной анемии

Диагностика заболеваний, сопровождающихся изменением уровня гемоглобина и тактика их ведения на догоспитальном этапе

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи и кафедра клинической фармакологии МГМСУ

Г емоглобин – главный компонент эритроцита и основной дыхательный пигмент, обеспечивает перенос кислорода (О2) из легких в ткани и углекислого газа (СО2) из тканей в легкие. Кроме того, он играет существенную роль в поддержании кислотно-основного равновесия крови. Подсчитано, что в одном эритроците содержится

340 000 000 молекул гемоглобина, каждая из которых состоит примерно из 103 атомов. В крови человека в среднем содержится

750 г гемоглобина.
Гемоглобин представляет собой сложный белок, относящийся к группе гемопротеинов белковый компонент в котором представлен глобином, небелковый – четырьмя одинаковыми железопорфириновыми соединениями, которые называются гемами. Атом железа (II), расположенный в центре гема, придает крови характерный красный цвет. Наиболее характерным свойством гемоглобина является обратимое присоединение газов О2, СО2 и др.
Было установлено, что гем приобретает способность переносить О2 лишь при условии, что его окружает и защищает специфический белок – глобин (сам по себе гем не связывает кислород). Обычно при соединении О2 с железом (Fe) один или более электронов необратимо переходят с атомов Fe на атомы О2. Иными словами, происходит химическая реакция. Экспериментально было доказано, что миоглобин и гемоглобин обладают уникальной способностью обратимо связывать O2 без окисления гемового Fe 2+ в Fe 3+ .
Таким образом, процесс дыхания, который на первый взгляд кажется столь простым, на самом деле осуществляется благодаря взаимодействию многих видов атомов в гигантских молекулах чрезвычайной сложности.
В крови гемоглобин существует по крайней мере в четырех формах: оксигемоглобин, дезоксигемоглобин, карбоксигемоглобин, метгемоглобин. В эритроцитах молекулярные формы гемоглобина способны к взаимопревращению, их соотношение определено индивидуальными особенностями организма.
Как и любой другой белок, гемоглобин имеет определенный набор характеристик, по которым его можно отличить от других белковых и небелковых веществ в растворе. К таким характеристикам относятся молекулярная масса, аминокислотный состав, электрический заряд, химические свойства.
На практике чаще всего используются электролитные свойства гемоглобина (на этом основаны кондуктивные методы его исследования) и способность гема присоединять различные химические группы, приводящие к изменению валентности Fe и окраски раствора (калориметрические методы). Однако в многочисленных исследованиях показано, что результат кондуктивных методов определения гемоглобина зависит от электролитного состава крови, это делает затруднительным применение такого исследования в неотложной медицине.

Диагностика и лечение заболеваний, сопровождающихся изменением уровня гемоглобина
Анемии – группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови ниже нормального для данного возраста и пола.
Диагностика анемии основывается главным образом на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина. Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии для детей является снижение концентрации гемоглобина до уровня менее 110 г/л, для женщин – менее 120 г/л (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови выше 90 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70–89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).
Анемия не может быть самостоятельным заболеванием, она всегда указывает на какое-то расстройство в организме. Причиной развития анемии может быть потеря эритроцитов вследствие кровотечения или гемолиза, либо недостаточное образование эритроцитов в костном мозге, либо сочетание этих факторов. По основному патогенетическому механизму различают анемии, вызванные кровопотерей (постгеморрагические железодефицитные), обусловленные нарушениями метаболизма в кроветворных тканях (сидероахристические – железонасыщенные, В12— и фолиеводефицитные, анемии при костномозговой недостаточности) и обусловленные повышенным кроверазрушением – гемолитические анемии.
Иногда анемия выявляется совершенно случайно при обследовании пациентов, обратившихся за медицинской помощью по поводу заболеваний, обостряющихся при развитии анемии – нестабильной стенокардии, сердечной или дыхательной недостаточности, сосудистой энцефалопатии, перемежающейся хромоты.
При сборе анамнеза у больного с подозрением на анемию необходимо задать следующие вопросы: не было ли в анамнезе кровотечений – желудочных, кишечных, носовых, не изменялся ли цвет кала и мочи и т. д. (позволяет заподозрить постгеморрагическую анемию); какова выраженность менструальных кровотечений; не изменялся ли цвет лица, если да, то когда появилась бледность (позволяет ориентировочно судить о давности развития анемии); каков режим питания (соблюдение диет, постов), нет ли извращений вкуса (характерно для хлороза); употребление алкоголя в анамнезе; не отмечалось ли снижение массы тела (снижение массы тела на 7 кг и более за последние полгода требует проведения онкопоиска); какие пациент перенес операции (особенно важны гастрэктомия, резекция толстой кишки в анамнезе); нет ли диспепсии (дисфагии, изжоги, тошноты, рвоты); не было ли анемий у родственников (позволяет предположить наследственные анемии).

Хроническая железодефицитная анемия
Наиболее часто в терапевтической практике встречается хроническая железодефицитная анемия – болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Причиной развития железодефицитной анемии может быть недостаточное поступление железа с пищей (например, при голодании, вегетарианстве); недостаточное его усвоение (после резекции желудка, больших отделов тонкого кишечника, при заболеваниях тонкого кишечника и мальабсорбции, приеме лекарственных средств, угнетающих всасывание железа); повышенная потребность организма в железе в переходном возрасте главным образом у девушек (ювенильный хлороз), во время беременности и лактации, у женщин в преклимактерическом периоде, а также при лечении макроцитарной анемии витамином В12; хроническая кровопотеря при кровотечениях – желудочно-кишечных (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, дивертикулитах, кровоточащем геморрое и др.), маточных (обильные менструации, маточные кровотечения), носовых, почечных (при гломерулонефрите, мочекаменной болезни, опухолях) и др.

Клиническая картина
Тяжесть состояния обусловлена снижением кислородсвязывающей емкости крови и тканевым дефицитом железа.
Клиника железодефицитной анемии включает характерные для любой анемии признаки (быстрая утомляемость, головокружения, обмороки, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, одышка, сердцебиение и др.) и проявления тканевого дефицита железа (сухость кожи, выпадение волос, ломкость, слоистость и поперечная исчерченность ногтей, которые иногда принимают ложкообразную форму – койлонихия; трещины и изъязвления в углах рта – ангулярный стоматит, жжение языка; извращения вкуса – неукротимое желание есть мел, зубную пасту, уголь, землю, известковые краски, лед; обоняния – больные с удовольствием вдыхают запах свежей типографской краски, бензина, выхлопных газов автомашин, свежей побелки); затруднение глотания твердой и сухой пищи (табл. 1).
Кожные покровы бледные, не желтушные, печень, селезенка и периферические лимфатические узлы не увеличены. При ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретает голубоватый оттенок, такие больные плохо загорают на солнце; девушки нередко инфантильны, у них часто наблюдаются расстройства менструального цикла – от аменореи до обильных менструаций. Со стороны сердечно-сосудистой системы часто наблюдаются тахикардия, некоторое снижение артериального давления, расширение границ сердца влево, глухость тонов сердца и систолический шум на верхушке; снижение зубцов Т и депрессия интервала ST при анемии являются источником диагностических ошибок – этих больных иногда госпитализируют с подозрением на инфаркт миокарда.
Диагноз железодефицитной анемии может быть заподозрен на основании данных осмотра и цифр гемоглобина и уточнен с помощью дополнительных лабораторных исследований. Основными критериями железодефицитной анемии являются снижение цветового показателя до 0,8–0,7, бледность (гипохромия) эритроцитов, уменьшение их размера (микроцитоз), снижение уровня сывороточного железа (проведение этого исследования обязательно до начала терапии препаратами железа), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (этот показатель отражает степень насыщения белка трансферрина железом), снижение уровня железосодержащего белка ферритина в крови (метод используется редко в связи с его высокой стоимостью). Могут наблюдаться ретикулоцитоз, умеренная лейкопения, тромбоцитопения, СОЭ часто увеличена. Исследование костного мозга малоинформативно. Для уточнения генеза анемии проводят дополнительные исследования, включающие эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию (при невозможности ее проведения – ирригоскопию), рентгенологическое исследование легких, ультразвуковое исследование органов малого таза и консультацию гинеколога.
Лечение направлено на основное заболевание (терапия язвенной болезни, оперативное удаление опухоли, адекватное питание и др.) и проводится в стационаре. Патогенетическая терапия заключается в применении препаратов железа; суточная потребность в двухвалентном железе составляет 150–300 мг.

Неспецифические симптомы
Неспецифическими проявлениями постепенно развивающейся анемии могут быть слабость, утомляемость, сонливость, раздражительность, головокружение, головная боль, шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами, потемнение в глазах при переходе из горизонтального в вертикальное положение, одышка и сердцебиение, аменорея, утрата либидо, бледность кожных покровов и конъюнктивы при снижении уровня гемоглобина до 100 г/л и ниже (лучше выявляется при естественном освещении комнаты), желудочно-кишечные расстройства (например, снижение аппетита), систолический шум при аускультации сердца, изменения ЭКГ и др.
Специфические симптомы
Помимо неспецифических симптомов, при осмотре больного нередко удается выявить специфические признаки определенной анемии – болезненность и якро-красный цвет языка и атрофия его сосочков, фуникулярный миелоз при В12-дефицитной анемии, извращение вкуса и обоняния, выпадение волос, ломкость ногтей и их поперечная исчерченность при железодефицитной анемии, желтуха и спленомегалия при гемолитических анемиях и др.
Признаки основного заболевания
Третью группу симптомов при анемии могут составлять признаки заболевания, приведшего к развитию анемии – кровотечения, заболевания желудочно-кишечного тракта, хронического гепатита и цирроза печени, алкогольной болезни и т.д.

Методы определения содержания гемоглобина
Для рутинных лабораторных исследований наиболее предпочтительны колориметрические методы как наиболее дешевые, простые и быстрые в исполнении. Так как кровь человека – это нормальная смесь производных гемоглобина с различными спектрами поглощения, при количественном его определении колориметрическими методами возникает проблема в выборе реагента, который превращал бы все производные гемоглобина только в одну форму перед фотометрическим анализом.
Самым старым методом определения содержания гемоглобина считается метод Сали – реакция гемоглобина с соляной кислотой с образованием солянокислого гематина. Ранее концентрация гематина в растворе определялась визуально, в настоящее время для этого используются фотометры. На результат влияет белковый состав раствора и концентрация в нем билирубина.
Лучшими методами, количественно превращающими гемоглобин в его производные, считаются гемиглобинцианидный (HbCN), гемихромный (HbChr) и гемиглобиназидный (HbN3), которые при фотометрировании дают наименьшую ошибку.
Гемиглобинцианидный метод, разработанный в 1936 г Драбкиным, был одобрен Международным Комитетом по стандартизации в гематологии (ICSH) в 1963 г. В настоящее время этот метод считается эталонным. К достоинствам метода можно отнести стабильность производного гемоглобина. Существенным недостатком является то, что он основан на применении ядовитых цианистых соединений.
Гемихромный метод определения гемоглобина в крови разработан А.А.Ахрем с соавт. в 1986 г. Принцип гемихромного метода основан на переводе всех форм гемоглобина в одну – гемихром, имеющую красноватый цвет, интенсивность окраски раствора при этом прямо пропорциональна концентрации гемоглобина в пробе. Гемихромный метод определения гемоглобина в крови обладает всеми достоинствами гемиглобинцианидного метода, которые дополняются отсутствием в составе трансформирующего реагента высокотоксичных цианидов и других ядовитых веществ. Аналогичными достоинствами обладает гемоглобиназидный метод, основанный на переводе всех форм гемоглобина в азид-производные. Такие производные не устойчивы при комнатной температуре, поэтому этот метод используется преимущественно в экспресс-диагностике. К достоинствам метода можно отнести точность, сопоставимую с гемоглобинцианидным методом и отсутствие токсичных реагентов.
Проверка уровня гемоглобина представляет собой рутинное исследование при любой госпитализации пациента, а также при проведении различных амбулаторных обследований.
В последнее время появились средства анализа, не требующие особых, собственно лабораторных, условий и высокой аналитической квалификации персонала. Иначе говоря, появилась возможность проводить некоторые лабораторные исследования вне стен лаборатории. Такие способы и средства получили общее название «анализ по месту лечения» (от английского словосочетания point-of-care-testing). Подобные анализаторы особенно необходимы в ситуациях, требующих экстренного анализа биологических сред, в том числе определения уровня гемоглобина в условиях скорой медицинской помощи (СМП) и в реанимационных отделениях.
Какие существуют требования к системам для анализа состава крови на догоспитальном этапе? К ним относятся: компактность, точность и воспроизводимость результатов при различных концентрациях, простота эксплуатации, небольшой объем пробы, быстрота и простота получения данных.
На догоспитальном этапе определение уровня гемоглобина необходимо при: диагностике заболеваний, сопровождающихся снижением или повышением уровня гемоглобина, для объективной оценке тяжести состояния больного, принятия решения объема терапии, определение показаний к госпитализации.
Анализатор HemoCue B-Hb 201+- – представитель класса приборов point-of-care-testing, основан на азидгемоглобиновом колориметрическом методе определения гемоглобина. В фотометре используется метод измерения удвоенной длины волны: 570 нм для измерения гемоглобина и 880 нм для компенсации мутности раствора. Для анализа достаточно 10 mkl капиллярной, венозной или артериальной крови. К преимуществам анализатора гемоглобина HemoCue B-Hb 201+ относятся простота использования, быстрота выполнения анализа и небольшой объем пробы.
В многочисленных исследованиях показана сопоставимость показателей уровня гемоглобина, полученных при использовании этого анализатора и с помощью различных лабораторных систем; по сравнению с международным эталонным методом (метод ICSH) точность системы HemoCue Hb 201+ составляет +1,5%.
Прибор предназначен для долговременного пользования и состоит из специально спроектированных анализатора и микрокюветы. Прибор достаточно удобен для применения в условиях оказания СМП: результаты исследования появляются через 15–60 сек в зависимости от концентрации гемоглобина; при каждом включении прибора происходит автоматическое калибрование (что делает ненужным использование контрольной кюветы); дизайн микродержателя кювет предотвращает загрязнение оптического прибора, что сводит к минимуму его обслуживание и очистку. Система сохраняет в памяти до 600 произведенных измерений, их дату и время, а в последующем (например, по прибытии на подстанцию) результаты могут быть сразу же распечатаны на принтере или введены в компьютер. Таким образом, преимуществом системы HemoCue Hb 201+ являются: способность минимизации гемотрансфузий, легкость и быстрота получения точных результатов, по сравнению с определением гематокрита быстрее, точнее и безопасней, быстрее, меньший объем крови и количество процедур, чем исследование газов крови, быстрее, исследуется меньший объем крови, чем в центральной лаборатории.

Читайте также:  Мальтофер при анемии при беременности

Определение содержания гемоглобина с помощью анализатора HemoCue Hb 201+

источник

2. Железодефицитная анемия. Клиника. Диагностика в условиях поликлиники. Показания к госпитализации. Лечение в амбулаторных условиях. Профилактика. Диспансеризация

Железодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных патологических (физиологических) процессов дефицита железа и проявляющийся симптомами анемии и сидеропении. ЖДА составляет приблизительно 80% всех анемий. По данным ВОЗ, число людей с дефицитом железа во всем мире достигает 200 млн. человек. В развитых странах Европы и на территории России около 10% женщин детородного возраста страдает ЖДА, у 30% женщин наблюдается скрытый дефицит железа.

I. Хронические кровопотери:

меноррагии различного генеза;

дисфункциональные маточные кровотечения;

злокачественные опухоли матки;

наличие внутриматочных контрацептивов;

задержка плаценты после родов;

2. Из желудочно-кишечного тракта:

десневые эрозивные процессы в пищеводе, желудке (в том числе при грыже пищеводного отверстия в диафрагме);

варикозное расширение вен пищевода;

язвы желудка и 12-перстной кишки;

полипоз и опухоли желудка;

опухоли, дивертикулез тонкого кишечника;

терминальный илеит (болезнь Крона);

неспецифический язвенный колит;

полипы и опухоли толстого кишечника;

3. Кровопотери в замкнутые полости:

гломические опухоли (опухоли артерио-венозных анастомозов в легких, плевре, кишечнике, желудке);

4. Носовые кровотечения (при телеангиоэктазиях, тромбоцитопении);

5. Ятрогенные кровопотери (заборы крови, донорство, кровопускания, гемодиализ);

II. Нарушения всасывания железа:

1. Энтериты с развитием синдрома недостаточности всасывания.

2. Резекция тонкой кишки по поводу непроходимости, опухоли.

3. Резекция желудка по методу Бильрот П (конец в бок), когда происходит выключение 12 перстной кишки.

III. Повышенная потребность или повышенный расход железа:

2. Период интенсивного роста подростков.

IV. Нарушение транспорта железа:

1. Гипопротеинемии различного генеза синдром нарушенного всасывания.

V. Алиментарная недостаточность.

Клинические проявления выражены при явной железодефицитной анемии, но ей всегда предшествует стадия скрытого дефицита железы: «анемия без анемии». Клиника явной железодефицитной анемии выражается двумя ведущими синдромами.

1. Анемический синдром выражается слабостью, утомляемостью, головокружением, шумом в ушах, сердцебиением, бледностью кожных покровов и слизистых, иногда, признаками сердечной недостаточности (анемическое сердце). При уменьшении содержания гемоглобина у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), особенно пожилого возраста, могут учащаться приступы стенокардии, увеличиваться потребность в нитроглицерине, снижаться толерантность к физической нагрузке.

2. Синдром гипосидероза обусловлен тканевым дефицитом железа. В результате снижения активности некоторых железосодержащих тканевых энзимов, в частности цитохромов, появляются изменения в эпителиальных тканях (кожа и ее придатки, слизистые оболочки): сухость кожи, трещины в уголках рта (ангулярный стоматит), ломкость и слоистость ногтей, иногда вогнутость (койлонихии), извращение вкуса (пристрастие к мелу, зубной пасте и т.д.), обоняния (пристрастие к запаху ацетона, бензина, красок), может быть затруднение глотания. У девочек, реже у взрослых женщин, возможны дизурические расстройства, иногда недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез. У больных развивается атрофический гастрит.

Лабораторные признаки железодефицитной анемии:

1. Низкий цветовой показатель (менее 0,8), он рассчитывается по формуле:

Hb г/л х 3 11деленное на число эритроцитов в 1 л крови

2. Снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците (при определении на автоматическом анализаторе обозначается сокращением — МСН): норма — 27-35 никограмм.

3. Снижение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (МСНС) на 100 мл крови, норма — 31-36 г/дцл.

4. Морфологический признак — гипохромия эритроцитов при просмотре мазка крови.

5. Снижение количества сидероцитов (эритроцитов с гранулами) железа при специальной окраске) и сидероблатов в костном мозге (гранулы железа в созревающих эритроидных клетках).

6. Снижение содержания железа в сыворотке (СЖ), норма у мужчин 13-30, у женщин 12-25 мкмоль/л.

7. Повышение общей железосвязывающей способности (ОЖСС), норма 30-85 мкмоль/л.

8. Повышение латентной железосвязывающей способности (ЛЖСС).

9. Снижение процента насыщения трансферрина железом (норма 16 50%).

10. Снижение содержания ферритина в сыворотке (норма 15-150 мкг/л).

Лечение железодефицитной анемии:

1. Устранение причины железодефицитной анемии, если это возможно.

2. Диета: должна содержать продукты, богатые железом. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах, содержащееся в них железо всасывается на 25-30%. Всасывание железа из других животных продуктов (яйца, рыба) ниже (10-15%), а из растительных продуктов (зелень, бобовые, крупы и др.) всасывается 3-5% содержащегося в них железа. Надо помнить, что компенсация дефицита железа при развившейся ЖДА с помощью диеты не может быть достигнута.

3. Медикаментозное лечение. Необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа составляла 100-300 мг. Лучше всасывается сульфат железа. Входящие в состав многих лекарственных форм аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин — усиливают всасывание железа. На фоне терапии препаратами железа у 25% больных возникают желудочно-кишечные нарушения (запоры, спазмы кишечника, понос, тошнота). Побочное действие препаратов железа можно уменьшить, назначая достигнутую дозу (300 мг) 1 раз в сутки во время еды.

Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, соли кальция, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, альмагель и др.) всасывание железа может уменьшаться.

В случае назначения препаратов железа в достаточной дозе на 7-10-ый день лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз). Прирост уровня гемоглобина наблюдается лишь на 3-4 неделе от начала лечения.

Основные лекарственные препараты:

ферроградумент (сульфат железа в пластической матрице), назначается по 1-2 таблетки в сутки;

ферронал (глюконат железа), 4-6 таблетки в сутки;

актиферрин (сульфат железа), 1-2 капсулы;

хеферол (фумаровая кислота), 1-2 капсулы;

гардиферон (сульфат железа, мукопротеаза, аскорбиновая кислота);

фероплекс (сульфат железа, аскорбиновая кислота), 15-20 драже в сутки;

фефол (фолиевая кислота),1 капсула в сутки);

ировит (аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокоболамин, лизин, моногидрохлорид), 1 капсула в сутки;

иррадиан вместо лизина, как в ировите, добавлен цистеин и дрожжи.

Показания для лечения ЖДА с помощью парентеральных препаратов железа:

1. Нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром нарушенного всасывания, резекция тонкого кишечника или части желудка).

2. Период обострения язвы желудка или 12 перстной кишки, болезни Крона, неспецифического язвенного колита.

3. Непереносимость препарата при приеме внутрь (тошнота, рвота).

4. Необходимость быстрого насыщения организма железом (перед оперативными вмешательствами по поводу миомы матки, кровоточащего геморроя).

Феррумлек 100 мг железа с низкомолекулярным декстраном.

Фербитол 100 мг железа с сорбитом.

Жектофер 100 мг железа с сорбитом и лимонной кислотой.

Униферон 100 мг элементарного железа.

Не следует применять в сутки более 100 мг железа (содержание1 ампулы препарата), дающего полное насыщение трансферрина. Расчет курсовой дозы: А = К х (100 – 6 х Hb) х 0,0066, где А — количество ампул на курс лечения, К — масса тела больного, кг.

Инъекционное применение железа может вызывать флебиты, постинъекционные абсцессы, аллергические реакции, при передозировке — гемосидероз внутренних органов.

Профилактика развития ЖДА заключается:

1. Выявление латентной ЖДА в группе риска (смотри этиологию).

2. Устранение факторов риска.

3. Противорецидивные курсы лечения препаратами железа несколько раз в год у людей с неустранимыми причинами развития ЖДА.

4. Использование пищевых добавок в рационе.

источник

Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

1. Название протокола: ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

D 50 Железодефицитная анемия

D 50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия

D 50.8 Другие железодефицитные анемии

D 50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

4. Дата разработки протокола : 2013г.

5. Сокращения, используемые в протоколе:

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ЖДА – железодефицитная анемия

ЖДС – железодефицитное состояние

6. Категория пациентов*: взрослые

7. Пользователи протокола : врач-гематолог, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, гинеколог

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ **

Железодефицитная анемия (ЖДА) – клинико–гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении (Л.И.Дворецкий, 2004г.).

9. Клиническая классификация

Общепринятой классификации железодефицитной анемии на данный момент не существует.

Клиническая классификация железодефицитной анемии (для Казахстана).

В диагнозе железодефицитной анемии необходимо выделить 3 момента:

1. Этиологическую форму (будет уточнена после дообследования)

● Вследствие хронических кровопотери (хроническая постгеморрагическая анемия)

● Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)

● Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

● Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

● Вследствие нарушения транспорта железа

А. Латентная: снижено Fe в сыворотке крови, дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)

Б. Клинически развернутая картина гипохромной анемии.

Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)

Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)

Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)

Пример: Железодефицитная анемия, постгастрорезекционная, стадия Б, тяжелой степени тяжести.

10. Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации *** (плановая, экстренная)

Тип госпитализации – плановый.

Средняя степень тяжести анемии – гемоглобин от 70 до 90 г/л, при выраженном анемическом и циркуляторно-гипоксическом синдроме, наличие сопутствующей патологии со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и почечной систем.

Пациентки с обильными и длительными менструациями;

Отсутствие эффекта от противоанемической терапии в амбулаторных условиях.

Подготовка к плановому оперативному вмешательству

Тип госпитализации – экстренный для терапевтической службы

Состояние после желудочно-кишечного кровотечения Forrest I, Forrest IIA;

Тяжелая степень анемии, гемоглобин менее 70 г/л;

11. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий (отдельно перечислить обследования, которые необходимо провести до плановой госпитализации)

Перечень основных диагностических мероприятий:

Общий анализ крови (12 параметров)

Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин и фракции)

Сывороточное железо, ферритин, ОЖСС, ретикулоциты крови

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

УЗИ брюшной полости, почек,

Рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,

Стернальная пункция для дифференциальной диагностики, после консультации гематолога, по показаниям

12. Диагностические критерии *** (описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса).

Хронические постгеморрагические ЖДА

1. Маточные кровотечения. Меноррагии различного генеза, гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.

2. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта. При выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта «сверху донизу» с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистная инвазия анкилостомой. У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицита являются кровотечения из ЖКТ, которые могут спровоцировать: язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином). Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из ЖКТ.

3. Донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда, главным образом, у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) — провоцирует развитие ЖДА.

4. Другие кровопотери: носовые, почечные, ятро-генные, искусственно вызванные при психических заболеваниях.

5. Кровоизлияния в замкнутые пространства: легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз.

ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе :

Беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение витамином В 12 у больных с В 12 дефицитной анемией.

Одним из наиболее важных патогенетических механизмов развития анемии беременных является неадекватно низкая продукция эритропоэтина. Помимо состояний гиперпродукции провоспалительных цитокинов, вызванных собственно беременностью, возможна их гиперпродукция при сопутствующих хронических заболеваниях (хронические инфекции, ревматоидный артрит и др.).

ЖДА, связанные с нарушением поступления железа

Неполноценное питание с преобладанием мучных и молочных продуктов. При сборе анамнеза необходимо учитывать особенности питания (вегетарианство, соблюдение постов, диеты). У некоторых больных, нарушенная абсорбция железа в кишечнике может маскироваться общими синдромами, такими как стеаторрея, спру, целиакия или диффузный энтерит. Недостаточность железа часто возникает после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии. Атрофический гастрит и сопутствующая ахлоргидрия также могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа. В последние годы изучается роль хеликобактерной инфекции в развитии ЖДА. Отмечено, что в некоторых случаях обмен железа в организме при эрадикации хеликобактера может нормализоваться и без дополнительных мер.

ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа

Эти ЖДА связаны с врожденной антрансферринемией, наличием антител к трансферрину, снижением трансферрина за счет общего дефицита белка.

Читайте также:  Железодефицитная анемия к какому врачу обратиться

Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).

Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.

Мышечная система . Миастения (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек). Следствием миастении могут быть и невынашивание беременности, осложнения в процессе беременности и родов (снижение сократительной способности миометрия

Пристрастие к необычным запахам.

Извращение вкуса. Выражается в стремлении есть что-либо малосъедобное.

Сидеропеническая миокардиодистрофия — склонность к тахикардии, гипотонии.

Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).

источник

Л.И. Дворецкий, Е.А. Заспа, Р.М. Вокалюк
ММА имени И.М. Сеченова

ЖДА может быть определена, как клинико-лабораторный синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов и характеризующийся снижением уровня гемоглобина (в меньшей степени эритроцитов), клиническими признаками анемии и сидеропении.

Диагностический поиск у больных ЖДА условно включает два этапа — синдромный и нозологический, на каждом из которых врач решает определенные задачи. Первый этап диагностического поиска предполагает верификацию железодефицитного характера анемии, т.е. дифференцированную диагностику сравнительно с другими патогенетическими вариантами анемий (гемолитическими, сидероахрестическими, В12-дефицитны-ми и др.). На следующем этапе необходимо выявление заболевания, лежащего в основе ЖДА, с целью этио-тропной терапии (лечение основного заболевания).

Ошибки в диагностике синдрома ЖДА во многих случаях связаны с невыполнением общепринятых диагностических рекомендаций или недоучетом факторов, влияющих на лабораторные показатели и их трактовку.

На первом этапе диагностического поиска врач должен ориентироваться на ключевые лабораторные признаки ЖДА, к которым относятся следующие:

— низкий цветовой показатель;
— гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
— снижение уровня сывороточного железа;
— повышение общей железосвязывающей способности;
— снижение уровня ферритина.

При трактовке результатов анализа крови следует обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель, который может быть рассчитан неправильно (например, в случае ошибочного подсчета количества эритроцитов), но и на морфологическую характеристику эритроцитов (гипохромия эритроцитов и ее выраженность, микроцитоз). При использовании в лабораторной практике современных анализаторов имеется возможность непосредственного определения среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, обозначающегося латинской абревиатурой МСН (в норме 27-35 pg).

Гипохромный характер анемии делает весьма вероятным железодефицитный характер анемии, поскольку последние всегда гипохромны. Однако не все гипохромные анемии являются железодефицитными, в связи с чем необходима дифференциальная диагностика ЖДА с другими, реже встречающимися гипохромны-ми анемиями (сидероахрестические, талассемия). Определение уровня сывороточного железа позволяет разграничить эти состояния на данном этапе диагностического поиска. На показатели сывороточного железа может влиять целый ряд факторов, маскирующих тем самым истинное содержание железа в сыворотке, что следует учитывать при трактовке полученных результатов. К таким факторам относятся:

— лабораторно-методические погрешности;
— прием лекарственных препаратов железа;
— прием витаминных препаратов, содержащих небольшое количество железа;
— прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, аллопуринол);
— трансфузии эритроцитов;
— время исследования сывороточного железа (фаза цикла, время суток).

В случаях выявления причины ЖДА лечение должно быть направлено на устранение этой причины (в случае возможности) или коррекцию имеющихся нарушений (эрозивно-язвенные и опухолевые поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.). При наличии неустранимой или трудноустранимой причины (беременность, носовые кровотечения при наследственной геморрагической телеангиэктазии, меноррагии и др.) патогенетическая терапия препаратами железа остается единственным способом коррекции дефицита железа (рис. 1).

Рис. 1. Стратегия ведения больных при выявлении ЖДА

Оптимальная последовательность диагностического поиска заключается именно в выполнении всех диагностических процедур, поскольку игнорирование необходимости второго «нозологического» этапа диагностического поиска может приводить к невыявлению потенциально курабельных заболеваний и неэффективности патогенетической терапии ЖДА.

Лечение больных ЖДА

Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа, что является одним из мифов в представлениях о ведении больных ЖДА. Об этом должны быть осведомлены больные, что следует считать важным образовательным компонентом ведения данной категории пациентов. Разумеется, пища должна быть богата продуктами, содержащими железо. Однако следует иметь в виду неодинаковую степень всасываемости железа из различных продуктов. Так, например, железо, содержащееся в мясе в виде гема всасывается на 40-50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3-5% содержащегося в них железа. Поэтому средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА являются лекарственные препараты железа (ПЖ).

Путь введения ПЖ

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Путь введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности, состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных ПЖ. Основным показанием для парентерального введения ПЖ следует считать наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»). ПЖ для парентерального введения могут быть средством выбора при плохой переносимости пероральных ПЖ, однако большинство современных препаратов солей железа и железосодержащих комплексов переносятся сравнительно удовлетворительно. В связи с этим принятие решения о назначении парентерального ПЖ должно осуществляться только после ряда «врачебных маневров» (снижение дозы ПЖ, прием вместе с пищей, смена препарата и т.д.). Темпы прироста уровня гемоглобина при назначении ПЖ внутрь и парентерально оказались приблизительно одинаковыми, в связи с чем предпочтение ПЖ в инъекционных формах в случаях необходимости более быстрого прироста уровня гемглобина (например, при подготовке к оперативному вмешательству) следует считать не оправданным. Так, в одном из исследований [1] не удалось отметить достоверных различий в динамике прироста уровня гемоглобина между больными ЖДА, леченными препаратами солей железа или железосодержащими комплексами.

Многие врачи обосновывают назначение парентеральных ПЖ выраженностью анемического синдрома в расчете на якобы больший их эффект, что также не имеет достаточных оснований и не подтверждается клинической практикой.

Выбор ПЖ для лечения

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику, различной лекарственной формой (табл. 1, рис. 2 и 3).

Таблица 1. Характеристика основных групп лекарственных препаратов железа

Основные характеристики

Препараты солей железа

Препараты железосодержащих комплексов

Пассивная диффузия и активная абсорбция

Влияние пищи и медикаментов на всасывание

Переход из сыворотки в депо

Оксидативный стресс (Fe-II—Fe-III)

Прирост уровня гемоглобина

Побочные эффекты со стороны Ж.К.Т. при приеме внутрь

Рис. 2. Основные группы лекарственных препаратов железа

Рис. 3. Основные торговые названия препаратов солей железа и железосодержащих комплексов

Основные ПЖ в виде солей представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей — глицин-сульфата. Многие из ПЖ содержат вещества (например, аскорбиновую кислоту), усиливающие всасывание железа и улучшающие биодоступность препарата, а также витамины (фолиевая кислота, цианокобаламин). Среди ПЖ в виде железосодержащих комплексов имеются же ле зополимальтозный комплекс, желе зо-сор би -толовый комплекс, протеин сукцинилат железа, желе-зо-сахаратный комплекс, выпускаемые под разными тор говыми названиями

Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танин (чай, кофе). Многие больные склонны запивать лекарства чаем, что в случаях приема ПЖ в виде солей недопустимо, поскольку образуются плохо растворимые комплексы с низкой их абсорбцией в кишечнике. Кроме того, всасывание железа из ПЖ в виде солей ухудшается при одновременном приеме ряда медикаментов (тетраци-клины, альмагель, соли магния). С учетом этого следует рекомендовать прием препаратов солей железа в различное время с другими вышеуказанными медикаментами. Препараты железосодержащих комплексов (в частности, гидроксиполимальтозный комплекс) лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не оказывают влияния на всасываемость железа (в виде трехвалентной формы) из железосодержащих комплексов.

Как известно, препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное железо для последующего его включения в молекулу гемоглобина. Процесс превращения двухвалентного в трехвалентное железо благодаря потере одного электрона может сопровождаться образованием свободных радикалов, что обозначается, как оксидативный стресс, способный оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях. В то же время препараты железосодержащих комплексов, в состав которых входит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, лишены возможного прооксидантного действия. Это различие между двумя группами железосодержащих препаратов постулируется, как недостаток препаратов солей железа и преимущество железосодержащих комплексов. Между тем способность препаратов солей железа вызывать оксидативный стресс (в отличие от железосодержащих комплексов) показана в эксперименте на крысах и в условиях in vitro. Реальность феномена оксидативного стресса при лечении препаратами солей железа в клинических условиях оставалась недоказанной [2-4]. По нашим данным, при исследовании трех различных показателей активности свободноради-кального перекисного окисления липидов (базальная и стимулированная хемолюминисценция, малоновый диальдегид) и антиперекисной активности плазмы не выявлено активизации процессов свободноперекисно-го окисления у больных ЖДА на фоне лечения препаратами солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммой

[5]. Полученные нами данные об отсутствии активации свободноперекисного окисления и оксидативного стресса на фоне применения препаратов солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммы представляются принципиально новыми и могут иметь важное клиническое значение.

Выбор ПЖ и оптимального режима его дозирования должен определяться количеством содержащегося в нем железа, наличием дополнительных веществ, влияющих на биодоступность, а также эффективностью (темпы прироста уровня гемоглобина), переносимостью. При этом необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25-30% (при нормальных запасах железа — всего 3-7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа (в препарах солей железа). Так, например, при назначении препаратов сульфата железа с низким содержанием двухвалентного железа количество принимаемых таблеток должно быть до 3 и выше (в зависимости от содержания двухвалентного железа в каждой таблетке), в то время как препараты сульфата или фумарата железа с высоким содержанием двухвалентного железа можно принимать в количестве 1-2 таблеток в сутки. При назначении внутрь ПЖ в виде гидрокси-полимальтозного комплекса, в котором железо содержится в трехвалентной форме доза должна быть эквивалентной двухвалентному железу (1-2 таблетки).

Оценка эффективности лечения

В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7-10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3-4 нед. от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6-8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены, с одной стороны, выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а с другой — эффектом назначенного ПЖ (количество содержащегося железа, биодоступность и др.). Имеют также значение некомп-лаентность больных, нерегулярность приема ПЖ, побочные эффекты.

В то же время эффективность различных ПЖ зависит от темпов прироста показателей гемоглобина, что в конечном счете определяет эффективность лечения больных в целом (качество жизни, трудоспособность, экономические затраты и т.д.).

Нами проводилась оценка эффективности различных ПЖ у больных ЖДА вследствие различных причин (преимущественно на фоне меноррагий). На рисунках 4 и 5 представлены темпы прироста уровня гемоглобина при лечении ПЖ для приема внутрь Ферро-Фоль-гамма и Феррум Лек (жевательные таблетки).

Как видно из рисунка 4, различие между группами статистически достоверно различие между группами в темпах прироста гемоглобина отмечалось на 3-й неделе лечения (р 1. Усачева Е. И. Качество жизни больных железодефицитными анемиями в оценке эффективности терапии различными препаратами железа //Автореферат канд. дисс. Санкт-Петербург, 2002.
2. Ершов В. И. Клиника железодефицитной анемии и ишемической болезни сердца и свобод-норадикальные процессы при них//Автореферат дисс. докт., Москва, 1996.
3. Isler M, Delibas N., Guclu M., Guldekn F., Sutcu R., Bahceci M, Kosar A. Superoxide dismuta-se and glutathione peroxidase in erytrocytes of patient with iron deficieny anemia: effects of different treatment modalities // Croatian medical journal, 2002, 43(1), p. 16-19.
4. Kurtoglu E, Ugor A, Baltaci A. K. and Undar L. Effect of iron supplementation on oxidative stress and antioxidant status in iron defciency anemia// Biol Trace Eem Res, 2003,96 (1-3), p. 117-124.
5. Дворецкий Л.И., Заспа Е.А, Литвицкий П.Ф., Болевич С.Б., Меньшова Н.И. Свободно-радикальные процессы у больных железодефицитной анемией на фоне лечения препаратами железа // Терапевтический архив 2006 г., 78(1): с. 52-57.
6. Верткин А.Л., Годулян О.В., Городецкий В.В. Лечение железодефицитной анемии и сиде-ропении комбинорованным ферропрепаратом, содержащим фолиевую кислоту и цианокоба-ломин. // Фарматека, 2005, 6, с. 59-64.

Читайте также:  Фолиевая кислота для кота при анемии

источник

При легкой степени тяжести анемии (уровень гемоглобина 110— 90 г/л) лечение проводится амбулаторно в условиях женской консультации.

Стационарное лечение показано при более выраженных степенях тяжести анемии (II —III степень); отсутствии эффекта от проводимой амбулаторно терапии; наличии сопутствующих экстрагениталь-ных заболеваний; наличии других акушерских осложнений.

При выписке из стационара беременные остаются под наблюдением в группе повышенного риска.

Обнаружение тяжелой формы железодефнцитной анемии в первом триместре является показанием к искусственному прерыванию беременности, однако после 12 недель вопрос о прерывании беременности должен решаться в каждом случае индивидуально с учетом возраста беременной, данных анамнеза и сопутствующей акушерской и экстрагенитальнон патологии.

Лечение железодефицитной анемии как в условиях женской консультации, так и в стационаре должно быть комплексным, включающим диетотерапию, медикаментозную терапию, лечение сопутствующей патологии, исключение вредных факторов и нормализацию режима труда и отдыха.

Важная роль в терапии железодефицитной анемии беременных принадлежит лечебному питанию. Оно должно быть высококалорийным (3 000—3 500 ккал) и включать все жизненно важные вещества. Суточный рацион должен содержать до 140 г белков, из которых не менее 50 % должны быть животного происхождения. Необходимо ограничить количество жиров до 70 г в день, при этом примерно 40 % в рационе должны составлять растительные жиры, содержащие ненасыщенные жирные кислоты.

Избыточное употребление жира вредно, так как приводит к снижению аппетита, сопротивляемости организма к инфекции и ожирению. При достаточном содержании углеводов в пище организм «экономит» белки и жиры, избыточное количество углеводов превращается в жир и откладывается в жировое «депо». Ткани усиленно удерживают воду. Недостаток углеводов в пище также вредно влияет на организм. Нарушаются не только углеводный, но и другие виды обмена, особенно жировой. Суточное потребление углеводов не должно превышать 350—400 г.

Следует учитывать, что больше всего легкоусвояемого железа находится в говяжьем мясе, печени, яичном желтке, хлебе, бобовых и соевых, кураге, изюме, укропа петрушке, салате. Железо легче усваивается из жареных и вареных продуктов. Беременным не следует назначать полусырую печень, как это рекомендовалась ранее. Важно отметить, что употребление большого количества моркови, свеклы, яблок и других продуктов, содержащих железо, не может обеспечить быстрое излечение железодефицитной анемии. Всасывание железа при анемии беременных ограничено, поэтому основным эффективным терапевтическим методом является назначение препаратов железа. Предпочтение отдается пероральному их применению по сравнению с парентеральным введением, при котором нередко наблюдаются побочные явления.

Ферропрепараты оказывают активное стимулирующее воздействие на костный мозг, способствуют увеличению количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, повышению цветового показателя. Лечение при оральном применении препаратов железа должно быть длительным (не менее 4—6 нед). Положительных результатов от проводимой терапии можно ожидать не ранее, чем через 3 нед. В связи с тем, что вводимые перорально препараты железа часто оказывают раздражающее воздействие на желудочно-кишечный тракт, применять их нужно между приемами пищи или непосредственно после еды. Легче переносят беременные органические соединения, в которых железо содержится в закисной двухвалентной форме.

В качестве стабилизатора ионизированного и редуцированного железа обязательно одновременно с препаратами железа назначается аскорбиновая кислота по 0,2—0,3 г три раза в день.

Из отечественных препаратов наиболее распространенным является гемостимулин, в состав которого входит молочнокислое железо (50%), сернокислая медь (1%). глюкоза (20%) и сухой гематоген (25%), добытый из высушенной бычьей крови. Применяется гемостимулин по 0,5—1,0 г 3—4 раза в день одновременно с аскорбиновой кислотой (из расчета не менее 0,2 г на 1,0 г препарата). Хороший эффект дает комплексный отечественный препарат фер-рокаль, который назначается по 1 — 2 драже 4 раза в день. Препарат хорошо всасывается и переносится.

К комплексным пероральным препаратам железа относятся: «ферамид (0,1 г 3 раза в день), конферон (1—2 таблетки 2—3 раза в день), ферроградумет (1 — 2 таблетки в день), фитоферролактол (1 таблетка 3 раза в день), феоспан (1—2 таблетки в день), ферроплекс (1—2 драже 3—4 раза в день).

Менее активными, но лучше переносимыми некоторыми беременными являются препараты: лактат и глицерофосфат железа (1,0 г 4 раза в день), сироп алоэ с железом (1 чайная ложка в 1/4 стакана сладкого чая 3 раза в день через соломку), фосфрен (2 таблетки 3 раза в день), ферроцерон (0,3 г 3 раза в день).

Для лечения анемии беременных в комплексе с вышеприведенными фармакологическими средствами могут быть применены соки некоторых овощей (свеклы, редьки, моркови) и настой лекарственных растений (фитотерапия). В амбулаторных условиях сама больная может приготовить настой для употребления следующего состава: зверобой (2 столовые ложки сухой травы), крапива (1 столовая ложка листьев), ежевика (1 столовая ложка листьев). Смесь залить 600 мл кипятка, настоять 30 мин, процедить. Пить горячим по 100—150 мл 3 раза в день до еды в течение 2 мес.

Перечисленная выше терапия проводится во время беременности, при необходимости она может быть продолжена и в послеродовом периоде. Однако относительно малое всасывание железа при пероральном его введении не всегда позволяет в короткий срок добиться эффекта и восполнить депо железа. Поэтому при выраженной анемии, а также в случае, когда сроки лечения должны быть сокращены, чтобы до родов быстро восстановить уровень гемоглобина, показано парентеральное введение железа в виде внутривенных или внутримышечных вливаний.

Показаниями для парентерального введения препаратов железа являются: отсутствие эффекта от приема внутрь и их плохая переносимость; необходимость быстрого повышения уровня гемоглобина в короткий срок (последние недели беременности, выраженная степень анемии); наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта (энтериты, язвенная болезнь желудка, гастрэктомия п др.).

При парентеральном введении ферропрепаратов может наблюдаться местное раздражение тканей, флебиты, а также возникать боли в области сердца, тахикардия, затрудненное дыхание, чувство жара, обильный пот и другие побочные явления, которые обусловлены огромным количеством быстро ионизируемого железа, вводимого непосредственно в сосуды, без наличия необходимого количества трансферрина, способного связать его. В связи с этим, внутривенное вливание их должно быть очень медленным; у беременных методом выбора является внутримышечное введение. Парентеральное введение железосодержащих препаратов осуществляется, как правило, в условиях стационара.

Для парентерального введения чаще применяют следующие ферропрепараты.

Феррум Лек вводится по 2—4 мл внутримышечно через день или по 2,5—5 мл внутривенно 2—3 раза в неделю. Внутривенно препарат вводят медленно, предварительно разбавив содержимое ампул в 10—15 мл изотонического раствора хлористого натрия. Курс лечения— 10—20 инъекций.

Жектофер вводится только внутримышечно по 2 мл. На курс лечения — 10—20 инъекций. Не рекомендуется сочетать с перора-льным приемом железа.

Фербптол — отечественный препарат, вводится ежедневно, внутримышечно по 2 мл, на курс лечения — 10—20 инъекций.

Другие железосодержащие препараты (кофермпн, ферковен, имферон) беременным назначаются реже.

В процессе лечения необходимо помнить, что длительная передозировка препаратов железа может вызвать тяжелый сидероз с развитием цирроза печени, сахарного диабета, сердечной недостаточности, поэтому рекомендуется проводить одновременное лечение пероральными и парентеральными препаратами.

Обнаружение в крови дегенеративных форм кровяных телец свидетельствует о гиперстнмуляцип костного мозга. В этих случаях применение препаратов железа необходимо временно прекратить или снизить их дозировку.

В ряде случаев наряду с медикаментозной терапией показаны гемотрансфузии. Учитывая возможность сенсибилизации организма беременной и отрицательного влияния на течение беременности, широкое применение гемотрансфузий нежелательно. К ним прибегают в тех случаях, когда требуется быстрое повышение уровня гемоглобина и нет времени на длительное лечение: при наличии тяжелых форм анемии, особенно в сроки, приближающиеся к родам, или во время родов.

Гемотрансфузий способствуют быстрому повышению уровня гемоглобина. Они являются прежде всего заместительной терапией: и одновременно активизируют костный гемопоэз. Хотя вводимые эритроциты быстро разрушаются, но высвобождающиеся при этом железо и белки сразу включаются в процесс эрптропоэза.

Клинический опыт показывает, что беременные лучше переносят переливание эритроцитной массы, чем цельной крови. Поскольку в эритроцитной массе значительно меньше цитрата натрия и различных электролитов, чем в консервированной крови, ее использование позволяет избежать порой тяжелых реакций (пирогенных и аллергических). Лечебный эффект при этом проявляется раньше. Производят 3—4 трансфузии эритроцитной массы по 200—250 мл с интервалом 3—5 дней. Беременным с низким содержанием, общего белка в сыворотке крови показано одновременное вливание свежезамороженной плазмы по 100 мл. .

При отсутствии компонентов крови показано переливание цельной свежезаготовленной крови. Целесообразность повторных трансфузий определяется каждый раз индивидуально с учетом общего состояния беременной, результатов повторных исследований гематологических показателей, срока беременности и переносимости про
водимой терапии.

Важным компонентом терапии железодефицитных анемий наряду с диетой и препаратами железа являются витамины, в первую очередь аскорбиновая кислота (до 800—1000 мг/сут). При гиповитаминозе (в зимнее и весеннее время) назначаются также витамины В1, В2, B6, PP— по 50 мг в день в течение 3—4 нед. Применение витаминов, стимулирующих кроветворение (B12, фолиевая кислота), с первых дней лечения железодефицитной анемии нецелесообразно, так как возникающая пролиферация в эритропоэтическом ростке-костного мозга может привести к еще большему нарастанию дефицита железа и продукции неполноценных эритроцитов. Подключать их следует через определенное время (6—8 дней) после начала приема препаратов железа и диеты с повышенным содержанием белка. Витамин B12 назначается по 50—100 мкг через день внутримышечно (10—15 инъекций), фолиевая кислота — по 2—3 мг 3 раза в день (20—30 дней).

При легкой форме анемии витамины назначаются обычно внутрь в виде комплексного дражированного препарата (гендевит), при более тяжелых степенях анемии, особенно в зимне-весеннее время, целесообразно парентеральное их введение.

С целью профилактики и лечения внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода рекомендуется внутривенное введение 20 мл 40 % глюкозы, 50—100 мг кокарбоксилазы, 2 мл 1 % раствора сигетина. Для улучшения микроциркуляции и маточно-плацентарного кровообращения назначается инфузия трентала по 5 мл (100 мг) па 400 мл реополиглюкина 3—4 раза с интервалом 2—3 дня с переходом1 на прием внутрь по 100 мг 3 раза в день в течение двух недель.

Большое значение в процессе лечения имеет соблюдение правильного режима труда и отдыха, исключение вредных бытовых и производственных факторов, утренняя гимнастика, прогулки на свежем воздухе, дневной сон. Все это способствует укреплению общего здоровья матери и улучшению состояния внутриутробного плода.

После выписки из стационара беременных наблюдают в группе риска, при необходимости их продолжают лечить амбулаторно и проводить весь комплекс мероприятий по предупреждению развития анемии и других осложнений.

В 38—39 нед беременности женщин, страдающих анемией, необходимо госпитализировать для проведения комплексной терапии-заболевания и подготовки к родам.

При ведении родов у женщин с анемией следует исходить из того, что кровопотеря в любом объеме часто проявляется как патологическая. Поэтому, начиная со II периода, роды должны вестись с «иглой» в вене (предпочтительнее катетер в вене), быть готовым к проведению инфузионной и трансфузионной терапии. Всем роженицам необходимо проводить профилактику кровотечения: с момента-прорезывания теменных бугров и до рождения туловища внутривенно струйно вводится 1 мл метилэргометрина или синтометрина-(0,5 мл окситоцина и 0,5 мл метилэргометрина) в 10—20 мл 40 % раствора глюкозы. В третьем периоде и в течение 30—40 мин раннего послеродового периода проводится капельное внутривенное введение 5% раствора глюкозы с 5 ЕД окситоцина и 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты со скоростью 40 капель в минуту.

Учитывая высокую наклонность к развитию гемокоагуляционных нарушений при возникновении гипотонического кровотечения наряду со всеми мероприятиями по борьбе с ним необходимо сразу начать инфузию свежезаморженной плазмы и переливание эритроцитной массы в темпе, восполняющем кровопотерю. При кровопотере, достигающей 1000 мл, и продолжающемся кровотечении показано оперативное лечение — перевязка внутренних подвздошных артерий или основных сосудов, снабжающих матку кровью, в случае недостаточного эффекта следует своевременно решить вопрос об экстирпации или ампутации матки.

В послеродовом периоде необходимо продолжить противоанемическую терапию и мероприятия по предупреждению септических осложнений.

Актуальные вопросы акушерской патологии. Сидорова И. С, Шевченко Т. К., 1991г.

источник