Показания к госпитализации больных с анемией

Методы определения содержания гемоглобина
Для рутинных лабораторных исследований наиболее предпочтительны колориметрические методы как наиболее дешевые, простые и быстрые в исполнении. Так как кровь человека – это нормальная смесь производных гемоглобина с различными спектрами поглощения, при количественном его определении колориметрическими методами возникает проблема в выборе реагента, который превращал бы все производные гемоглобина только в одну форму перед фотометрическим анализом.
Самым старым методом определения содержания гемоглобина считается метод Сали – реакция гемоглобина с соляной кислотой с образованием солянокислого гематина. Ранее концентрация гематина в растворе определялась визуально, в настоящее время для этого используются фотометры. На результат влияет белковый состав раствора и концентрация в нем билирубина.
Лучшими методами, количественно превращающими гемоглобин в его производные, считаются гемиглобинцианидный (HbCN), гемихромный (HbChr) и гемиглобиназидный (HbN3), которые при фотометрировании дают наименьшую ошибку.
Гемиглобинцианидный метод, разработанный в 1936 г Драбкиным, был одобрен Международным Комитетом по стандартизации в гематологии (ICSH) в 1963 г. В настоящее время этот метод считается эталонным. К достоинствам метода можно отнести стабильность производного гемоглобина. Существенным недостатком является то, что он основан на применении ядовитых цианистых соединений.
Гемихромный метод определения гемоглобина в крови разработан А.А.Ахрем с соавт. в 1986 г. Принцип гемихромного метода основан на переводе всех форм гемоглобина в одну – гемихром, имеющую красноватый цвет, интенсивность окраски раствора при этом прямо пропорциональна концентрации гемоглобина в пробе. Гемихромный метод определения гемоглобина в крови обладает всеми достоинствами гемиглобинцианидного метода, которые дополняются отсутствием в составе трансформирующего реагента высокотоксичных цианидов и других ядовитых веществ. Аналогичными достоинствами обладает гемоглобиназидный метод, основанный на переводе всех форм гемоглобина в азид-производные. Такие производные не устойчивы при комнатной температуре, поэтому этот метод используется преимущественно в экспресс-диагностике. К достоинствам метода можно отнести точность, сопоставимую с гемоглобинцианидным методом и отсутствие токсичных реагентов.
Проверка уровня гемоглобина представляет собой рутинное исследование при любой госпитализации пациента, а также при проведении различных амбулаторных обследований.
В последнее время появились средства анализа, не требующие особых, собственно лабораторных, условий и высокой аналитической квалификации персонала. Иначе говоря, появилась возможность проводить некоторые лабораторные исследования вне стен лаборатории. Такие способы и средства получили общее название «анализ по месту лечения» (от английского словосочетания point-of-care-testing). Подобные анализаторы особенно необходимы в ситуациях, требующих экстренного анализа биологических сред, в том числе определения уровня гемоглобина в условиях скорой медицинской помощи (СМП) и в реанимационных отделениях.
Какие существуют требования к системам для анализа состава крови на догоспитальном этапе? К ним относятся: компактность, точность и воспроизводимость результатов при различных концентрациях, простота эксплуатации, небольшой объем пробы, быстрота и простота получения данных.
На догоспитальном этапе определение уровня гемоглобина необходимо при: диагностике заболеваний, сопровождающихся снижением или повышением уровня гемоглобина, для объективной оценке тяжести состояния больного, принятия решения объема терапии, определение показаний к госпитализации.
Анализатор HemoCue B-Hb 201+- – представитель класса приборов point-of-care-testing, основан на азидгемоглобиновом колориметрическом методе определения гемоглобина. В фотометре используется метод измерения удвоенной длины волны: 570 нм для измерения гемоглобина и 880 нм для компенсации мутности раствора. Для анализа достаточно 10 mkl капиллярной, венозной или артериальной крови. К преимуществам анализатора гемоглобина HemoCue B-Hb 201+ относятся простота использования, быстрота выполнения анализа и небольшой объем пробы.
В многочисленных исследованиях показана сопоставимость показателей уровня гемоглобина, полученных при использовании этого анализатора и с помощью различных лабораторных систем; по сравнению с международным эталонным методом (метод ICSH) точность системы HemoCue Hb 201+ составляет +1,5%.
Прибор предназначен для долговременного пользования и состоит из специально спроектированных анализатора и микрокюветы. Прибор достаточно удобен для применения в условиях оказания СМП: результаты исследования появляются через 15–60 сек в зависимости от концентрации гемоглобина; при каждом включении прибора происходит автоматическое калибрование (что делает ненужным использование контрольной кюветы); дизайн микродержателя кювет предотвращает загрязнение оптического прибора, что сводит к минимуму его обслуживание и очистку. Система сохраняет в памяти до 600 произведенных измерений, их дату и время, а в последующем (например, по прибытии на подстанцию) результаты могут быть сразу же распечатаны на принтере или введены в компьютер. Таким образом, преимуществом системы HemoCue Hb 201+ являются: способность минимизации гемотрансфузий, легкость и быстрота получения точных результатов, по сравнению с определением гематокрита быстрее, точнее и безопасней, быстрее, меньший объем крови и количество процедур, чем исследование газов крови, быстрее, исследуется меньший объем крови, чем в центральной лаборатории.

Определение содержания гемоглобина с помощью анализатора HemoCue Hb 201+

источник

1. Название протокола: ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

D 50 Железодефицитная анемия

D 50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия

D 50.8 Другие железодефицитные анемии

D 50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

4. Дата разработки протокола : 2013г.

5. Сокращения, используемые в протоколе:

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ЖДА – железодефицитная анемия

ЖДС – железодефицитное состояние

6. Категория пациентов*: взрослые

7. Пользователи протокола : врач-гематолог, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, гинеколог

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ **

Железодефицитная анемия (ЖДА) – клинико–гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении (Л.И.Дворецкий, 2004г.).

9. Клиническая классификация

Общепринятой классификации железодефицитной анемии на данный момент не существует.

Клиническая классификация железодефицитной анемии (для Казахстана).

В диагнозе железодефицитной анемии необходимо выделить 3 момента:

1. Этиологическую форму (будет уточнена после дообследования)

● Вследствие хронических кровопотери (хроническая постгеморрагическая анемия)

● Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)

● Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

● Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

● Вследствие нарушения транспорта железа

А. Латентная: снижено Fe в сыворотке крови, дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)

Б. Клинически развернутая картина гипохромной анемии.

Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)

Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)

Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)

Пример: Железодефицитная анемия, постгастрорезекционная, стадия Б, тяжелой степени тяжести.

10. Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации *** (плановая, экстренная)

Тип госпитализации – плановый.

Средняя степень тяжести анемии – гемоглобин от 70 до 90 г/л, при выраженном анемическом и циркуляторно-гипоксическом синдроме, наличие сопутствующей патологии со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и почечной систем.

Пациентки с обильными и длительными менструациями;

Отсутствие эффекта от противоанемической терапии в амбулаторных условиях.

Подготовка к плановому оперативному вмешательству

Тип госпитализации – экстренный для терапевтической службы

Состояние после желудочно-кишечного кровотечения Forrest I, Forrest IIA;

Тяжелая степень анемии, гемоглобин менее 70 г/л;

11. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий (отдельно перечислить обследования, которые необходимо провести до плановой госпитализации)

Перечень основных диагностических мероприятий:

Общий анализ крови (12 параметров)

Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин и фракции)

Сывороточное железо, ферритин, ОЖСС, ретикулоциты крови

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

УЗИ брюшной полости, почек,

Рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,

Стернальная пункция для дифференциальной диагностики, после консультации гематолога, по показаниям

12. Диагностические критерии *** (описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса).

Хронические постгеморрагические ЖДА

1. Маточные кровотечения. Меноррагии различного генеза, гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.

2. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта. При выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта «сверху донизу» с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистная инвазия анкилостомой. У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицита являются кровотечения из ЖКТ, которые могут спровоцировать: язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином). Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из ЖКТ.

3. Донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда, главным образом, у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) — провоцирует развитие ЖДА.

4. Другие кровопотери: носовые, почечные, ятро-генные, искусственно вызванные при психических заболеваниях.

5. Кровоизлияния в замкнутые пространства: легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз.

ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе :

Беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение витамином В 12 у больных с В 12 дефицитной анемией.

Одним из наиболее важных патогенетических механизмов развития анемии беременных является неадекватно низкая продукция эритропоэтина. Помимо состояний гиперпродукции провоспалительных цитокинов, вызванных собственно беременностью, возможна их гиперпродукция при сопутствующих хронических заболеваниях (хронические инфекции, ревматоидный артрит и др.).

ЖДА, связанные с нарушением поступления железа

Неполноценное питание с преобладанием мучных и молочных продуктов. При сборе анамнеза необходимо учитывать особенности питания (вегетарианство, соблюдение постов, диеты). У некоторых больных, нарушенная абсорбция железа в кишечнике может маскироваться общими синдромами, такими как стеаторрея, спру, целиакия или диффузный энтерит. Недостаточность железа часто возникает после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии. Атрофический гастрит и сопутствующая ахлоргидрия также могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа. В последние годы изучается роль хеликобактерной инфекции в развитии ЖДА. Отмечено, что в некоторых случаях обмен железа в организме при эрадикации хеликобактера может нормализоваться и без дополнительных мер.

ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа

Эти ЖДА связаны с врожденной антрансферринемией, наличием антител к трансферрину, снижением трансферрина за счет общего дефицита белка.

Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).

Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.

Мышечная система . Миастения (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек). Следствием миастении могут быть и невынашивание беременности, осложнения в процессе беременности и родов (снижение сократительной способности миометрия

Пристрастие к необычным запахам.

Извращение вкуса. Выражается в стремлении есть что-либо малосъедобное.

Сидеропеническая миокардиодистрофия — склонность к тахикардии, гипотонии.

Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).

источник

Л.И. Дворецкий, Е.А. Заспа, Р.М. Вокалюк
ММА имени И.М. Сеченова

ЖДА может быть определена, как клинико-лабораторный синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов и характеризующийся снижением уровня гемоглобина (в меньшей степени эритроцитов), клиническими признаками анемии и сидеропении.

Диагностический поиск у больных ЖДА условно включает два этапа — синдромный и нозологический, на каждом из которых врач решает определенные задачи. Первый этап диагностического поиска предполагает верификацию железодефицитного характера анемии, т.е. дифференцированную диагностику сравнительно с другими патогенетическими вариантами анемий (гемолитическими, сидероахрестическими, В₁₂-дефицитны-ми и др.). На следующем этапе необходимо выявление заболевания, лежащего в основе ЖДА, с целью этио-тропной терапии (лечение основного заболевания).

Ошибки в диагностике синдрома ЖДА во многих случаях связаны с невыполнением общепринятых диагностических рекомендаций или недоучетом факторов, влияющих на лабораторные показатели и их трактовку.

На первом этапе диагностического поиска врач должен ориентироваться на ключевые лабораторные признаки ЖДА, к которым относятся следующие:

— низкий цветовой показатель;
— гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
— снижение уровня сывороточного железа;
— повышение общей железосвязывающей способности;
— снижение уровня ферритина.

При трактовке результатов анализа крови следует обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель, который может быть рассчитан неправильно (например, в случае ошибочного подсчета количества эритроцитов), но и на морфологическую характеристику эритроцитов (гипохромия эритроцитов и ее выраженность, микроцитоз). При использовании в лабораторной практике современных анализаторов имеется возможность непосредственного определения среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, обозначающегося латинской абревиатурой МСН (в норме 27-35 pg).

Гипохромный характер анемии делает весьма вероятным железодефицитный характер анемии, поскольку последние всегда гипохромны. Однако не все гипохромные анемии являются железодефицитными, в связи с чем необходима дифференциальная диагностика ЖДА с другими, реже встречающимися гипохромны-ми анемиями (сидероахрестические, талассемия). Определение уровня сывороточного железа позволяет разграничить эти состояния на данном этапе диагностического поиска. На показатели сывороточного железа может влиять целый ряд факторов, маскирующих тем самым истинное содержание железа в сыворотке, что следует учитывать при трактовке полученных результатов. К таким факторам относятся:

— лабораторно-методические погрешности;
— прием лекарственных препаратов железа;
— прием витаминных препаратов, содержащих небольшое количество железа;
— прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, аллопуринол);
— трансфузии эритроцитов;
— время исследования сывороточного железа (фаза цикла, время суток).

В случаях выявления причины ЖДА лечение должно быть направлено на устранение этой причины (в случае возможности) или коррекцию имеющихся нарушений (эрозивно-язвенные и опухолевые поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.). При наличии неустранимой или трудноустранимой причины (беременность, носовые кровотечения при наследственной геморрагической телеангиэктазии, меноррагии и др.) патогенетическая терапия препаратами железа остается единственным способом коррекции дефицита железа (рис. 1).

Рис. 1. Стратегия ведения больных при выявлении ЖДА

Оптимальная последовательность диагностического поиска заключается именно в выполнении всех диагностических процедур, поскольку игнорирование необходимости второго «нозологического» этапа диагностического поиска может приводить к невыявлению потенциально курабельных заболеваний и неэффективности патогенетической терапии ЖДА.

Лечение больных ЖДА

Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа, что является одним из мифов в представлениях о ведении больных ЖДА. Об этом должны быть осведомлены больные, что следует считать важным образовательным компонентом ведения данной категории пациентов. Разумеется, пища должна быть богата продуктами, содержащими железо. Однако следует иметь в виду неодинаковую степень всасываемости железа из различных продуктов. Так, например, железо, содержащееся в мясе в виде гема всасывается на 40-50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3-5% содержащегося в них железа. Поэтому средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА являются лекарственные препараты железа (ПЖ).

Путь введения ПЖ

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Путь введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности, состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных ПЖ. Основным показанием для парентерального введения ПЖ следует считать наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»). ПЖ для парентерального введения могут быть средством выбора при плохой переносимости пероральных ПЖ, однако большинство современных препаратов солей железа и железосодержащих комплексов переносятся сравнительно удовлетворительно. В связи с этим принятие решения о назначении парентерального ПЖ должно осуществляться только после ряда «врачебных маневров» (снижение дозы ПЖ, прием вместе с пищей, смена препарата и т.д.). Темпы прироста уровня гемоглобина при назначении ПЖ внутрь и парентерально оказались приблизительно одинаковыми, в связи с чем предпочтение ПЖ в инъекционных формах в случаях необходимости более быстрого прироста уровня гемглобина (например, при подготовке к оперативному вмешательству) следует считать не оправданным. Так, в одном из исследований [1] не удалось отметить достоверных различий в динамике прироста уровня гемоглобина между больными ЖДА, леченными препаратами солей железа или железосодержащими комплексами.

Многие врачи обосновывают назначение парентеральных ПЖ выраженностью анемического синдрома в расчете на якобы больший их эффект, что также не имеет достаточных оснований и не подтверждается клинической практикой.

Выбор ПЖ для лечения

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику, различной лекарственной формой (табл. 1, рис. 2 и 3).

Таблица 1. Характеристика основных групп лекарственных препаратов железа

Основные характеристики

Препараты солей железа

Препараты железосодержащих комплексов

Пассивная диффузия и активная абсорбция

Влияние пищи и медикаментов на всасывание

Переход из сыворотки в депо

Оксидативный стресс (Fe-II—Fe-III)

Прирост уровня гемоглобина

Побочные эффекты со стороны Ж.К.Т. при приеме внутрь

Рис. 2. Основные группы лекарственных препаратов железа

Рис. 3. Основные торговые названия препаратов солей железа и железосодержащих комплексов

Основные ПЖ в виде солей представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей — глицин-сульфата. Многие из ПЖ содержат вещества (например, аскорбиновую кислоту), усиливающие всасывание железа и улучшающие биодоступность препарата, а также витамины (фолиевая кислота, цианокобаламин). Среди ПЖ в виде железосодержащих комплексов имеются же ле зополимальтозный комплекс, желе зо-сор би -толовый комплекс, протеин сукцинилат железа, желе-зо-сахаратный комплекс, выпускаемые под разными тор говыми названиями

Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танин (чай, кофе). Многие больные склонны запивать лекарства чаем, что в случаях приема ПЖ в виде солей недопустимо, поскольку образуются плохо растворимые комплексы с низкой их абсорбцией в кишечнике. Кроме того, всасывание железа из ПЖ в виде солей ухудшается при одновременном приеме ряда медикаментов (тетраци-клины, альмагель, соли магния). С учетом этого следует рекомендовать прием препаратов солей железа в различное время с другими вышеуказанными медикаментами. Препараты железосодержащих комплексов (в частности, гидроксиполимальтозный комплекс) лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не оказывают влияния на всасываемость железа (в виде трехвалентной формы) из железосодержащих комплексов.

Как известно, препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное железо для последующего его включения в молекулу гемоглобина. Процесс превращения двухвалентного в трехвалентное железо благодаря потере одного электрона может сопровождаться образованием свободных радикалов, что обозначается, как оксидативный стресс, способный оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях. В то же время препараты железосодержащих комплексов, в состав которых входит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, лишены возможного прооксидантного действия. Это различие между двумя группами железосодержащих препаратов постулируется, как недостаток препаратов солей железа и преимущество железосодержащих комплексов. Между тем способность препаратов солей железа вызывать оксидативный стресс (в отличие от железосодержащих комплексов) показана в эксперименте на крысах и в условиях in vitro. Реальность феномена оксидативного стресса при лечении препаратами солей железа в клинических условиях оставалась недоказанной [2-4]. По нашим данным, при исследовании трех различных показателей активности свободноради-кального перекисного окисления липидов (базальная и стимулированная хемолюминисценция, малоновый диальдегид) и антиперекисной активности плазмы не выявлено активизации процессов свободноперекисно-го окисления у больных ЖДА на фоне лечения препаратами солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммой

[5]. Полученные нами данные об отсутствии активации свободноперекисного окисления и оксидативного стресса на фоне применения препаратов солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммы представляются принципиально новыми и могут иметь важное клиническое значение.

Выбор ПЖ и оптимального режима его дозирования должен определяться количеством содержащегося в нем железа, наличием дополнительных веществ, влияющих на биодоступность, а также эффективностью (темпы прироста уровня гемоглобина), переносимостью. При этом необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25-30% (при нормальных запасах железа — всего 3-7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа (в препарах солей железа). Так, например, при назначении препаратов сульфата железа с низким содержанием двухвалентного железа количество принимаемых таблеток должно быть до 3 и выше (в зависимости от содержания двухвалентного железа в каждой таблетке), в то время как препараты сульфата или фумарата железа с высоким содержанием двухвалентного железа можно принимать в количестве 1-2 таблеток в сутки. При назначении внутрь ПЖ в виде гидрокси-полимальтозного комплекса, в котором железо содержится в трехвалентной форме доза должна быть эквивалентной двухвалентному железу (1-2 таблетки).

Оценка эффективности лечения

В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7-10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3-4 нед. от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6-8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены, с одной стороны, выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а с другой — эффектом назначенного ПЖ (количество содержащегося железа, биодоступность и др.). Имеют также значение некомп-лаентность больных, нерегулярность приема ПЖ, побочные эффекты.

В то же время эффективность различных ПЖ зависит от темпов прироста показателей гемоглобина, что в конечном счете определяет эффективность лечения больных в целом (качество жизни, трудоспособность, экономические затраты и т.д.).

Нами проводилась оценка эффективности различных ПЖ у больных ЖДА вследствие различных причин (преимущественно на фоне меноррагий). На рисунках 4 и 5 представлены темпы прироста уровня гемоглобина при лечении ПЖ для приема внутрь Ферро-Фоль-гамма и Феррум Лек (жевательные таблетки).

Как видно из рисунка 4, различие между группами статистически достоверно различие между группами в темпах прироста гемоглобина отмечалось на 3-й неделе лечения (р 1. Усачева Е. И. Качество жизни больных железодефицитными анемиями в оценке эффективности терапии различными препаратами железа //Автореферат канд. дисс. Санкт-Петербург, 2002.
2. Ершов В. И. Клиника железодефицитной анемии и ишемической болезни сердца и свобод-норадикальные процессы при них//Автореферат дисс. докт., Москва, 1996.
3. Isler M, Delibas N., Guclu M., Guldekn F., Sutcu R., Bahceci M, Kosar A. Superoxide dismuta-se and glutathione peroxidase in erytrocytes of patient with iron deficieny anemia: effects of different treatment modalities // Croatian medical journal, 2002, 43(1), p. 16-19.
4. Kurtoglu E, Ugor A, Baltaci A. K. and Undar L. Effect of iron supplementation on oxidative stress and antioxidant status in iron defciency anemia// Biol Trace Eem Res, 2003,96 (1-3), p. 117-124.
5. Дворецкий Л.И., Заспа Е.А, Литвицкий П.Ф., Болевич С.Б., Меньшова Н.И. Свободно-радикальные процессы у больных железодефицитной анемией на фоне лечения препаратами железа // Терапевтический архив 2006 г., 78(1): с. 52-57.
6. Верткин А.Л., Годулян О.В., Городецкий В.В. Лечение железодефицитной анемии и сиде-ропении комбинорованным ферропрепаратом, содержащим фолиевую кислоту и цианокоба-ломин. // Фарматека, 2005, 6, с. 59-64.

источник

ДЛЯ СТУДЕНТОВ VI КУРСА ПО ТЕМЕ «АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КРОВИ В ПОЛИКЛИНИКЕ»

Тема занятия. Диагностика и тактика ведения больных с заболеваниями крови, прежде всего с анемией в условиях поликлиники.

Мотивация. Участковый терапевт периодически сталкивается с больными, имеющими изменения в анализах крови. При изменении лейкоцитарной формулы или появлении нетипичных (бластных) клеток крови, больного обычно направляют на консультацию к гематологу. Больных с анемиями врач поликлиники самостоятельно проводит дифференциальный диагноз, обследует и лечит пациента.Цель занятия.

Раннюю диагностику заболеваний крови;

Показания к госпитализации;

Лечение железодефицитной, ДНК- и РНК-зависимой анемии;

критерии временной и стойкой утраты трудоспособности;

отбор на санаторно-курортное лечение.

организовать прием пациента с заболеваниями крови в поликлинике и на дому;

правильно заполнить документацию, с которой имеет дело участковый терапевт;

организовать диспансерное наблюдение больных анемией, оформить первичную и текущую документацию;

составить план вторичной профилактики для пациента с заболеваниями крови, оценить эффективность диспансеризации;

оценить признаки временной или стойкой утраты трудоспособности;

направить больного на санаторно — курортное лечение.

ЖДА в своем развитии проходит несколько этапов, коррелирующих с изменениями определенных лабораторных показателей. Первоначально уменьшается содержание резервного железа. При этом уменьшается содержание ферритина в сыворотке крови. На следующем этапе начинает страдать эритропоэз. Возрастает общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). Снижаются уровень сывороточного железа и процент насыщения трансферрина железом. В мазках периферической крови появляются гипохромные эритроциты. В развернутой стадии ЖДА, помимо различной степени снижения гемоглобина и цветового показателя, отмечаются микроцитоз, пойкилоцитоз и анизоцитоз.

Клиническая картина представлена общеанемическими симптомами: слабость, одышка, головокружение, сердцебиение, обмороки. Сидеропенические симптомы: изменения кожи и слизистых (сухость, трещины на коже рук и ног, ангулярный стоматит), ногтей (ломкость, койлонихия), волос (сухость и выпадение). Характерна мышечная слабость. Снижается трудоспособность.

Одним из лучших тестов диагностики ЖДА сегодня считается определение ферритина плазмы. Низкое содержание ферритина указывает на дефицит железа.

Повышение содержания сывороточного железа, процента насыщения трансферрина и снижение ОЖСС исключают диагноз ЖДА. В этой ситуации может предполагаться или сидероахрестическая анемия или талассемия.

Временная нетрудоспособность.Обычно сроки временной нетрудоспособности для больных ЖДА легкой степени составляют 10-14 дней, средней и тяжелой степени – соответственно 14-15 и 30-35 дней.

Лечение. Во всех случаях выясненной причины анемии следует попытаться ее устранить в условиях полклиники или стационара.

Основные препараты железа: сорбифер дурулес, тардиферон, ферроплекс, эрифер.

Пероральные препараты железа содержат соли как двухвалентного, так и трехвалентного железа. Все препараты простых солей вызывают большое количество побочных эффектов, главным образом со стороны желудочно-кишечного тракта. В среднем терапевтическая доза любой простой соли железа в пересчете на элементарное железо составляет 180 мг в день. Та суточная доза, которая будет хорошо переноситься, но не будет превышать максимальную (180-200 мг), может быть рекомендована для длительной терапии.

Длительность лечения до восстановления гемоглобина составляет в среднем 2 мес. Однако, если источник повышенной кровоточивости невозможно устранить, прием препаратов железа должен постоянно повторяться.

Гемотрансфузии или введение эритроцитарной массы назначают в случае крайней необходимости при резком снижении уровня гемоглобина. В таких случаях больного следует госпитализировать.

Диспансеризация. Первичная профилактика ЖДА должна базироваться на 2-х основных принципах: уменьшение объема кровопотери и восстановлении запасов железа с помощью лекарственных препаратов. Диспансеризация больных анемией предусматривает контрольные осмотры больных с определением показателей гемограммы, сывороточного железа, ОАМ и реакции кала на скрытую кровь не реже 2 раз в году. Профилактическая терапия в случае необходимости и лечение антианемическими препаратами при рецидиве заболевания.

Гипопластическая анемия – обусловлена поражением костного мозга. Для нее характерны в периферической крови анемия, нейтропения и тромбоцитопения. Необходимо помнить, что депрессия костно-мозгового кроветворения развивается под действием химических и физических агентов. При отмене препарата или устранения провоцирующего агента, кроветворение, как правило, восстанавливается, хотя иногда апластическая анемия принимает необратимый характер.

Анемия при злокачественных новообразованиях – обусловлена не только метастатическим поражением костного мозга, но и основным процессом. Поэтому она приобретает различный характер: гипо-, нормо- или гиперхромный.

Анемия при системном воспалительном процессе — у больных ревматоидным артритом, СКВ, васкулитами и т.д. При хронических инфекциях анемия, как правило, нормо- или легкая гипохромная.

Анемия при эндокринных заболеваниях – например, при гипотиреозе.

Анемия при хронических заболеваниях печени и при ее алкогольном поражении.

В условиях поликлиники большинство пациентов с анемическим синдромом обследуются и лечатся участковыми врачами. Это больные ЖДА и В12-дефицитной анемией.

Показания к госпитализации больных анемиями:

апластическая и гипопластическая анемия;

острая постгеморрагическая анемия;

прекоматозное и коматозное состояние при любом типе анемии;

анемия тяжелого течения (гемоглобин ниже 60 г/л);

в случае безуспешной амбулаторной терапии.

Больная Н. 54 лет, предъявляла жалобы на резкую слабость, одышку, сердцебиение при нагрузке. Длительно страдает хроническим атрофическим гастритом. При объективном обследовании: бледность кожных покровов, тоны сердца приглушены, короткий систолический шум на верхушке, дыхание везикулярное, живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации в эпигастрии.

В гемограмме: признаки гиперхромной, макроцитарной анемии средней степени тяжести.

Сформулируйте диагноз. О каком типе анемии может идти речь?

Показана ли госпитализация?

Определите показания для госпитализации больных анемией:

анемия средней степени тяжести;

Какова средняя длительность временной нетрудоспособности у больных ЖДА легкой степени?

3. Санаторно-курортное лечение противопоказано при наличии:

5. Длительность практических занятий: 10 час.

6. Место проведения: учебная комната, поликлиника.

Оснащение занятия:знакомство с основными структурными подразделениями поликлиники, медицинская документация, ситуационные задачи, тестовые задания.

8.30 – 10.00 Работа на приеме с участковым терапевтом под контролем преподавателя.

11.00 – 12.30 Посещение больных на дому.

1. Поликлиническое дело. Под ред. проф. В.А.Миняева. М.: Медицина, 1987.

2. В.С.Зодионченко, П.А.Кольцов, Ю.А.Ливандовский. Лечение терапевтических больных в поликлинике. Руководство для врачей. М.: «Старко», 1997.

3.Поликлиническая терапия: Учебник / Под ред. В.А.Галкина. М.: Медицина, 2000.

4. Справочник по санаторно-курортному отбору. Под ред. проф. В.М.Боголюбова. М.: Медицина, 1986.

5.Практические навыки терапевта. Практическое пособие. Под общей ред. Г.П.Матвейкова. Минск, «Вышэйшая школа», 1993.

источник

Большинство больных с анемическим синдромом обследуются и лечатся в амбулаторно-поликлинических условиях участковыми врачами, в ряде случаев после консультации гематолога. Это больные с ЖДА и В12 — фолиеводефицитными анемиями. Больные с гемолитическими, апластическими и другими анемиями постоянно наблюдаются гематологами. Показания к госпитализации больных с анемиями — острая постгеморрагическая анемия; гемолитические и апластические анемии; прекоматозное и коматозное состояния при любом типе анемий; тяжелые степени анемий; уточнение причины анемии, если возможности поликлиники в этом отношении исчерпаны; безуспешная амбулаторная терапия, необходимость хирургического или интенсивного лечения заболеваний, являющихся причиной анемического синдрома (фибромиома матки, кровоточашая гастродуоденальная язва, геморрой, опухоль и др. ).

1. Устранение причины дефицита железа и анемии (прекращение кровотечения и кровопотере борьба с инфекцией, противоопухолевая терапия, предупреждение алиментарной недостаточности железа и др.).
2. Диета богатая железом. Рекомендуются говяжье мясо, рыба, печень, почки, легкие, яйца, крупы (овсяная, гречневая), бобы, фасоль, горох, зерновые (пшеница, рожь, овес, ячмень), овощи (яблоки, персики, изюм, чернослив), петрушка, щавель, различные ягоды, белые грибы, какао, шоколад, мед и др. Можно использовать фитосбор из высушенных листьев крапивы, череды, земляники и черной смородины, которые смешивают в равных частях. Одну столовую ложку сбора заливают 1 стаканом кипятка, настаивают в течение 2 часов, процеживают и принимают до еды по 1/3 стакана 3 раза в день ежедневно в течение 6 недель. Одновременно нужно принимать отвар или настой плодов шиповника по 1 стакану в день.

Однако невозможно купировать ЖДА только диетой, богатой пищевым железом из-за ограниченной способности желудочно-кишечного тракта всасывать железо из пищи. Поэтому основой лечения данной анемии является назначение препаратов железа.

1. Лекарственное лечение препаратами, содержащими железо В большинстве случаев препараты железа назначают внутрь в суточной дозе от 100 до 300 мг двухвалентного железа. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается.

Препараты двухвалентного железа лучше принимать за 30 мин. до еды, во время еды или через 1-2 часа после еды Таблетки и капсулы глотать не разжевывая, запивать водой или фруктовым осветленным (без мякоти) соком. Молоко, кефир и другие молочные продукты, содержащие кальций, тормозят всасывание железа. Для лучшего всасывания железа назначают аскорбиновую кислоту (0,3-0,5 г на прием), янтарную кислоту, антиоксидантный комплекс (витамины А, Е, В6 и др.), фруктозу, если в составе препаратов их нет (табл. 6).
Повышение уровня гемоглобина отмечается обычно через 2-4 недели от начала лечения. Продолжительность лечения составляет 6-8 недель (до нормализации гемоглобина), затем 2-3 месяца поддерживающее лечение для пополнения запасов железа («терапия насыщения») в течение 3 месяцев в 2-3 раза меньшей суточной дозы, применявшейся на этапе купирования анемии
При невозможности устранения причины анемии необходима постоянная поддерживающая терапия препаратами железа.
У женщин с обильными менструальными кровопотерями после успешного лечения целесообразно проводить поддерживающую терапию препаратами железа недельными курсами после окончания менструации.
Косвенным критерием насыщения депо железом является нормальный показатель сывороточного железа (12,5-30,4 ммоль/л).
Таблица 6
Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь

Кол-во двухвалентного железа, мг

железа лактат+ сухой гемотоген+ сульфат меди

хлорид железа- никотинамид

железа сульфат кальция фруктоза дифосфат церебролецитин

таблетки после еды не разжевывая

натриевая соль орто-карбоксибен зоилферроцена

железа сульфат- натрия диоктилсульфосукцинат

железа сульфат аскорбиновая к-та

железа сульфат мукопротеаза

железа сульфат, заключенную в пластическую матрицу- градимент

таблетки за 30 мин до завтрака

драже до еды не разжевывая

Препараты железа для парентерального введения (железо всегда находится в трехвалентной форме) применяются по специальным показаниям: нарушение кишечного всасывания при энтеритах и энтероколитах; синдроме мальабсорбции; гастроэктомии; обширной резекции тонкой кишки; гастродуоденальных язвах в фазе обострения; неспецифическом язвенном колите; непереносимости перорального приема препаратов железа (тошнота, рвота, боли в животе); необходимости быстрого насыщения организма железом в случае предстоящих операций по поводу фибромиомы матки, геморроя и др.(табл.7)
Таблица 7
Основные лекарственные препараты железа для парентерального введения

железосорбитоловы й комплекс

железо сахарат+ кобальт глюконат + р-р углеводов

При парентеральном введении препаратов железа возможны аллергические реакции вплоть до анафилактического шока, поэтому необходимо вначале произвести пробу с 0,5 мл препарата и иметь наготове для оказания неотложной помощи адреналин и преднизолон в ампулах.
Парентеральное применение препаратов железа обычно используется в стационаре. Там же возможно переливание эритроцитарной массы по жизненным показаниям (снижение гемоглобина ниже 40-50 г/л, тяжелое общее состояние больного, нарушение гемодинамики, обусловленные анемической гипоксией). Гемотрансфузии можно применять и тогда, когда больным с выраженной анемией, но без нарушения гемодинамики, в ближайшее время предстоят операции по срочным показаниям, в родах или за 1-2 дня до родов.
Профилактика ЖДА. Первичная профилактика проводится в группах риска, имеющих предрасполагающие к развитию анемии обстоятельства:

1. Беременные и кормящие грудью;
2. Девочки подростки, особенно с обильными менструациями,
3. Доноры,
4. Женщины с обильными и длительными менструациями.

Женщинам с нормально протекающей беременностью назначается профилактический прием препарата железа в дозе 30-40 мг с 31-й недели беременности в течение 2 месяцев.
Беременным с нормальным анализом крови, но с предрасполагающими к развитию анемии факторами: обильные и длительные менструации до наступления беременности, патология желудочно-кишечного тракта (неспецифический язвенный колит, эрозивный гастрит, гастродуоденальные язвы, хронический энтероколит и др.); многократные роды (больше трех с интервалом менее 2-х лет), ранний токсикоз беременных с частой рвотой, недостаточное поступление железа с пищей; наличие инфекционно-воспалительных очагов профилактическое лечение проводится курсами по 30-40 мг железа в сутки с 12-13 недели до 15-й недели, затем с 21-й до 25-й недели и с 31-32 недели до 37 недели.
Женщинам, у которых анемия возникла в период беременности, после тщательного обследования необходимо проводить лечение анемии с использованием лечебных доз препаратов железа.
Женщинам с беременностью, наступившей на фоне существующей Ж ДА, проводится общепринятое лечение анемии курсами профилактической терапии (2 курса по 8 недель).
Женщинам с обильными и длительными менструациями назначаются 2 курса профилактического лечения препаратами железа по 30-40 мг ежедневно в течение 6 недель или после менструации в течение 7-10 дней ежемесячно в течение года.
Донорам назначаются 1-2 курса профилактического лечения (по 30-40 мг железа) ежедневно в течение 6 недель в сочетании с антиоксидантным комплексом В ряде случаев целесообразно ограничить сдачу крови женщинам-донорам до 1-2 раз в год, мужчинам — до 2-3 раз в год.
Вторичная профилактика проводится пациентам с ранее излеченной ЖДА при наличии условий, угрожающих развитием рецидива анемии (обильные менструации, фибромиома матки, заболевания желудочно-кишечного тракта и др.). Этим больным рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа — 40 мг), затем проводится два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 г мяса.
С профилактической целью могут назначаться и биологически активные пищевые добавки (Гемобин, Супергематоген и др.), изготовленные на основе очищенного гемоглобина крови крупного рогатого скота и содержащие небольшое количество железа.
Больные ЖДА, а также лица, имеющие факторы риска развития анемии, должны находиться на диспансерном учете у терапевта в поликлинике с обязательным проведением не менее 2 раз в год общего анализа крови и содержания сывороточного железа. Одновременно осуществляется также диспансерное наблюдение по основному заболеванию, вызвавшего ЖДА. Выздоровлением считается отсутствие обострений анемии в течение 5 лет.
Санаторно-курортное лечение. Выбор курорта определяется характером основного заболевания. В период ремиссии ЖДА не является противопоказанием к назначению физиотерапевтических процедур.
Медико-социальная экспертиза. Больные с легким течением ЖДА, как правило, являются трудоспособными. При необходимости показано трудоустройство больных через ВКК.
Ведущими клиническими нарушениями, оказывающими влияние на состояние трудоспособности больных со средней тяжестью течения ЖДА, являются обострения заболевания и сердечно-сосудистые нарушения: недостаточность кровообращения I-II стадии, нарушения ритма и проводимости, умеренно выраженная симптоматическая артериальная гипотония, вестибулярные расстройства.
Больные с тяжелым течением ЖДА нетрудоспособные в связи с неблагоприятным течением заболевания (частые обострения — 5-6 раз в год), неэффективностью специфической терапии, наличием выраженных нарушений функций сердечно-сосудистой (недостаточность кровообращения II стадии, стенокардия ФК II, выраженная стойкая артериальная гипотония) и нервной системы (выраженные вестибулярные расстройства, астеноневротический синдром).
Средние сроки временной нетрудоспособности при легкой степени — 10-12 дней, средней — 14-15 и тяжелой — 30-35 дней.

Диета такая же, как и при ЖДА При фолиеводефицитной анемии рекомендуются продукты, богатые фолиевой кислотой: бобы, шпинат, петрушка, сельдерей, салат, зеленые помидоры. Непременное условие — запрещение употребления алкоголя
Патогенетическая терапия В 12-дефицитной анемии проводится внутримышечными инъекциями витамина B12 после верификации диагноза анемии Имеется два препарата витамина В12-цианкобаламин и оксикобаламин.
Цианкобаламин назначается по 400-500 мкг внутримышечно 1 раз в день, оксикобаламин — по 1 мг/сутки через день в течение 4-6 недель. На 3-4 день лечения витамином В12 начинается увеличение содержания ретикулоцитов в крови.
После курса лечения назначается поддерживающая терапия цианкобаламин вводится 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг. Оксикобаламин вводится реже: в течение 3 месяцев 1 раз в неделю, а затем постоянно 1 раз в месяц по 500 мкг.
Согласно рекомендациям американских гематологов поддерживающую терапию следует проводить пожизненно — по 250 мкг 1 раз в месяц.
При фуникулярном миелозе назначаются большие дозы витамина В12 (1000 мкг ежедневно) в сочетании с коферментом витамина В12 кобаламидом (500 мкг 1 раз в день внутримышечно), который участвует в обмене жирных кислот и улучшает функциональное состояние спинного мозга и нервных волокон. Эта доза витамина В12 вводится до исчезновения клиники миелоза.

Гемотрансфузии эритроцитарной массы проводятся только по жизненным показаниям: при коме: снижении уровня гемоглобина до 50-40 г/л и ниже; развитии анемической энцефалопатии и сердечной недостаточности.

Критерии эффективного лечения:

1. субъективное улучшение в первые дни лечения;
2. ретикулоцитоз, максимально выраженный (до 20 % на 5-7 день лечения,
3. повышение гемоглобина и числа эритроцитов, начиная со 2-й недели лечения,
4. нормализация показателей красной крови, числа лейкоцитов и тромбоцитов через 3-4 недели лечения.

Неэффективность лечения свидетельствует о неправильном диагнозе.

При симптоматических формах В12-дефицитной анемии целесообразно лечение основного заболевания (оперативное лечение рака желудка; дегельминтизация при инвазии широким лентецом, власоглавом; назначение ферментных препаратов при органических заболеваниях кишечника и т.д.)
Больным фолиево-дефицитной анемией назначается фолиевая кислота в суточной дозе 5-15 мг.
Профилактика. Мероприятий по первичной профилактике B12- и фолиеводефицитных анемий не существует. У лиц, имеющих предрасполагающие факторы к ее развитию, следует периодически исследовать кровь для своевременного выявления анемий. При диагностике анемий больные должны находиться под диспансерным наблюдением.
Диспансеризация больных осуществляется гематологом или участковым терапевтом. Больные осматриваются терапевтом 4-5 раз в год и 1 раз в год посещают невропатолога, отоларинголога и гинеколога (женщины). Общий анализ крови проводится 4-5 раз в год с определением содержания ретикулоцитов и тромбоцитов. Биохимический анализ крови и фиброгастроскопия — 1 раз в год.
Диспансеризация пожизненна, однако существует мнение, что после полной нормализации кроветворения больные могут сниматься с учета.
Санаторно-курортное лечение определяется характером сопутствующих заболеваний. В период ремиссии В12- и фолиеводефицитной анемий возможно назначение физиотерапевтических процедур.
Медико-социальная экспертиза. Ведущими медицинскими факторами, оказывающими влияние на состояние трудоспособности больных В12-дефицитной анемией, являются тяжесть течения заболевания (рецидивирующее или прогредиентное, нестойкость клинико-гематологической ремиссии), выраженность нарушения функций, преимущественно нервной системы.
Больные с легким течением заболевания, не сопровождающимся длительными и частыми рецидивами, с начальными клинико-гематологическими проявлениями являются трудоспособными.
Трудоспособность больных со средней степенью тяжести течения В 12- дефицитной анемии ограничена при патологии нервной системы с вестибулярно-мозжечковыми, вегетативно-сосудистыми умеренно выраженными нарушениями, болевым полиневротическим синдромом, двигательными расстройствами нижних конечностей (парезы), легко или умеренно выраженными, а также с
с достаточностью кровообращения 1-II стадии. при невозможности выполнения работы по основной профессии и возможности трудоустройства по заключению ВКК.

Тяжелое течение В 12-дефицитной анемии, которое отличается частыми и длительными обострениями, обусловливающими практическое отсутствие клинико-гематологической ремиссии, приводит к утрате трудоспособности (III-II группе инвалидности).
Средние сроки временной нетрудоспособности при средней степени тяжести — 30-40 дней и тяжелой — 45-60.

источник