Анемия, как ее еще называют малокровием, характеризуется значительным снижением общего количества гемоглобина в крови, а так же снижение гематокритов и эритроцитов. В медицине не существует определенной классификации данного заболевания. Можно различать только некоторые определенные клинические состояния, при которых концентрация гемоглобина составляет меньше 120 г/л, а величина гематокрита при этом меньше 36%.
Так же большое значение имеет морфология эритроцитов и способность к регенерации костного мозга. Как правило, у больных анемией наблюдается гипоксический синдром, который и дает общую картину о прогрессировании болезни. Согласно классификации Кончаловского анемию можно подразделить на подвиды. Это:
- постгеморрагические анемии хронического или острого характера;
- железодефицитная, рефрактерная, апластическая и миелотоксическая анемия;
- гемолитическая возникает вследствие сильного кроверазрушения.
Кровь человека состоит из одинаковых компонентов и практически вся она одинаковая. Она не имеет возраста, поэтому кровь старого человека не отличить от молодого организма. Главной составляющей частью является плазма, а так же имеются лейкоциты в определенном количестве, эритроциты, тромбоциты. В свою очередь каждые из этих компонентов отвечают за тот или иной процесс.
Лейкоциты составляют фундамент нашего иммунитета, эритроциты переносят кислород по крови, а при достаточном количестве тромбоцитов наблюдается нормальная свертываемость крови. В данном случае переливание делать не опасно и даже полезно. Что касается переливания при анемии, то в этом случае обращают внимание именно на состояние в крови эритроцитов.
Гипохромия в общем анализе крови указывает на проблемы с гемоглобином. Узнать причины возникновения гипохромии, ее симптомы и методы лечения можно в статье https://krasnayakrov.ru/organizm-cheloveka/gipohromiya-ili-gipohromnaya-anemiya-osobennosti-protekaniya.html
Когда в организме наблюдается низкий уровень эритроцитов, тогда и идет речь об анемии. Поэтому, для достижения необходимой нормы больным назначают переливания, дабы восполнить недостаток. В случае, если гемоглобин очень низкий, тогда переливание крови является наиболее действующим и единственным способом спасения. Лекарственные препараты здесь могут быть только вспомогательными.
Даже если человек сильно болен и ему необходима срочно кровь, пренебрегать группой крови и резус-фактором категорически не допускается. В обязательном порядке кровь донора должна совпадать с больным и это в медицине называют гемотрансфузией.
Еще давным-давно многие считали, что кровь первой группы с отрицательным резус-фактором подходит практически всем. Но после этого возникло новое утверждение, что в этом есть все же отличия. Тогда ученые выяснили, что кровь одной группы и одного резус-фактора может быть несовместимой из-за наличия в ней некоторых антигенов. При анемии такой переливание категорически запрещается делать, так как эритроциты одной крови и другой могут склеятся и человек погибнет. Для того, чтобы такого не возникало, перед переливанием проводят несколько проб на однозначную совместимость донора и больного.
Стоит отметить, что сегодня кровь в чистом виде используется так же активно, как и в отдельных ее составляющих. Что касается непосредственно переливания при анемии, то для этого показана эритроцитная масса.
Для того, чтоб определить подходящего донора, необходимо:
- узнать группу крови, которую проверяют дважды для переливания при анемии;
- в лаборатории проверяют кровь дважды, при этом берут специальные пробы из пакета;
- еще один раз проверяют совместимость донора и больного специально в лаборатории.
После этого, если все результаты совпали и материал подходит, необходимо провести еще одну биологическую пробу. Для этого больному вводят 25 мл эритроцитной массы и ждут в течение трех минут. После этого повторяют еще два раза с перерывом по три минуты. Если же ничего не происходит и пациент чувствует себя хорошо, тогда можно продолжать переливание в обычном порядке.
В обязательном порядке врач должен контролировать процесс переливания и наблюдать за больным. После завершения процедуры в пакете с эритроцитной массой должно остаться не менее 15 мл содержимого. Это делается для того, чтоб в случае осложнения через несколько дней можно было установить причину, почему именно так произошло. При анемии у больного могут происходить разные явления, поэтому, если в течение несколько часов после переливания все хорошо – это не показатель.
Не смотря на то, что есть ряд положительных моментов переливания, существуют еще некоторые противопоказания к гемотрансфузии:
- Cердечная недостаточность при миокарде, пороках или кардиосклерозе.
- Возможное гнойное воспаление внутренней оболочки сердца.
- Нарушение кровотока головного мозга.
- Тромбоэмболия.
- Клубочковый нефрит.
- Отек легких после перенесенных воспалений или других заболеваний.
- Нарушение работу печени.
- Бронхиальная астма.
- Воспалительные или аллергические процессы в организме.
Так же стоит отметить, что для определения совместимости, необходимо учитывать возможные предыдущие гемотрансфузии и реакции на них больного пациента. Возможно, было зафиксировано с такой же группой крови и резус-фактором отклонения и противопоказания при переливании. Поэтому, в обязательном порядке необходимо учитывать этот факт. Это могли быть, например, аллергически реакции или любые другие патологические реакции.
Так же в обязательном порядке необходимо учитывать все перенесенные операции, сложные роды, сильные кровопотери, выкидыши у женщин и другие операции с внедрением в кровеносную систему.
В медицине определены люди, которые как никто другой относятся к группе риска. Это те, которые в прошлом получали гемотрансфузии и после них наблюдались патологические реакции. Так же это могут быть женщины, перенесшие в прошлом тяжелые роды или такое заболевание как желтуха. Переливание в таких случаях категорически не разрешается. Особенно опасны лица с распадающимися раковыми опухолями или врожденными патологиями крови. Опасности могут подвергаться и наличие септических процессов.
На сегодняшний день нет особых ограничений по поводу донорства. Исключением являются только наличие некоторых заболеваний и отсутствие документов подтверждающих личность человека. Если это несовершеннолетний донор, то переливание при анемии назначают только после согласия родителей или родственников.
Обследование перед процедурой должно проводиться бесплатно. В крайнем случае, в центре донорства или больнице, могут потребовать медицинские перчатки и наличие бахил. Все остальные принадлежности в обязательном порядке должны быть бесплатными.
Так же необходимо пройти предварительное обследование, которое будет включать в себя терапевтическое обследование, гематологический и биохимический анализ крови и специальный анализ на гепатит С и В. Все результаты исследований предоставляются донору лично в руки и эта информация сугубо конфиденциальна.
Если вы проходите обследование в профессиональной клинике, можете не беспокоиться за профессионализм врачей. Как правило, в больших и специализированных больницах на данную должность набирают ответственный и квалифицированный персонал. Так же в обязательном порядке следует учитывать тот факт, что для переливания используются одноразовые наборы. Вы, в качестве пациента или донора, имеете полное право запросить представить некоторые доказательства об этом. Если же вам не могут дать такой возможности, лучше отказаться от проведения процедуры. Это позволит обезопасить вас от возможного инфицирования.
Необходимость инфузии крови и всех ее компонентов, а так же определенного количества определяет врач. В обязательном порядке должны быть проведены пробы на совместимость крови, так как больным при анемии это может очень навредить.
Нашли у себя симптомы железодефицитной анемии? Чувствуете ее влияние на организм? Тогда читайте статью, в которой описаны методы ее лечения https://krasnayakrov.ru/organizm-cheloveka/zhelezodeficitnaya-anemiya.html
Если переливание проводится с посторонним человеком (то есть донор не родственник), то врач должен провести повторные анализы на совместимость. Это определение группы крови больного по специальной системе АВО и сравнить с данными результатами, проведенными ранее. Перепроверить совместимость больного и донора по существующей форме (изначально вводят 15 мл крови, через три минуты еще столько же и повторят несколько раз. При положительном результате продолжают переливание). Проводят анализы на выявление СПИДа, сывороточного гепатита и сифилиса.
Все доноры, не прошедшие данную проверку не могут быть допущены к переливанию. Еще в некоторых лабораториях предварительно смешивают кровь донора и больного в пределах по 0,5 мл и оставляют на некоторое время. После этого наблюдают под микроскопом картину совместимости или наоборот несовместимости. Если же не нашлось донора, готового дать кровь прямо сейчас, то может подойти кровь замороженная. Известно, что эритроцитная масса в замороженном виде может хранится несколько лет. При этом температура замораживания не должна быть ниже -196 С.
Инфузия крови или ее фракций допускаются исключительно при совпадении резус-фактора пациента и донора. Если же пренебречь этим фактом при анемии, можно ввести пациента в шок. Так же допустима инфузия резус-фактора отрицательного первой группы с любой группой в объеме не больше 0,5 л. Такое допущение разрешается применять только взрослым при анемии.
Резус-фактор отрицательный второй и третьей группы можно переливать пациенту со второй, третьей и четвертой группой. В данном случае резус-фактор не имеет значения. Человеку с четвертой группой крови положительного резуса можно трансфузировать кровь вообще любой группы. Такие зависимости необходимо строго соблюдать при переливании крови. В противном случае пациенту можно только навредить, что будет сопровождаться анафилактическим или другим шоком.
В любом случае необходимо помнить, что при анемии и пациент и донор должны пройти предварительное обследование на совместимости, дабы процедура трансфузии прошла успешно. Даже, если кровь нужна очень срочно, лучше провести как минимум два раза проверку на совместимость, чем после этого потерять больного. Этим должен заниматься исключительно врач.
источник
Постгеморрагическая анемия — железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии развиваются в результате потери значительного количества крови во внешнюю среду или в полости тела. Ведущим патогенетическим звеном данных анемий является уменьшение скорости и общего объема крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведет к гипоксии, сдвигам кислотно — основного состояния, дисбалансу ионов в клетках и вне их. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую (развивается после обильных, остро возникающих кровотечений) и хроническую постгеморрагические анемии (развиваются после длительных необильных кровотечений).
геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).
легочное кровотечение, ЖК кровотечения
При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.
При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс). Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.
В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.
В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.
Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более 3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препапратами железа, витаминами группы В, С, Е. После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.
Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.
Острые постгеморрагические анемии
Развиваются вследствие травм, сопровождающихся нарушением целостности кровеносных сосудов, кровотечений из внутренних органов, чаще при поражении желудочно-кишечного тракта, матки, легких, полостей сердца, после острой кровопотери при осложнениях беременности и родов. Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен тем опаснее для жизни кровотечение. Так, при разрыве дуги аорты достаточно потерять менее 1 л крови, чтобы наступила смерть в связи с резким падением артериального давления и дефицитом наполнения полостей сердца. Смерть в таких случаях наступает прежде, чем происходит обескровливание органов, и при вскрытии трупов умерших анемизация органов малозаметна. При кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть обычно наступает при потере более половины общего количества крови. Если кровотечение оказалось несмертельным, то кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге. При острой кровопотере (1000 мл и более) в течение короткого времени на первое место выступают признаки коллапса и шока. Анемия начинает гематологически выявляться только спустя 1-2 дня после кровопотери, когда развивается стадия гидремической компенсации. В первые же часы после острой кровопотери достоверным ее показателем может служить уменьшение времени свертывания крови.
Клиническая картина такой анемии характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, головокружением, шумом в ушах, холодным липким потом, резким снижением АД и температуры тела, нарушением зрения вплоть до полного амавроза (специфические элементы сетчатки очень чувствительны к аноксемии), частым пульсом слабого наполнения (нитевидным), возбуждением, сменяющимся обморочным состоянием, иногда рвотой, цианозом, судорогами. Происходит потеря значительного количества железа (500 мг и более).Если быстро не восполнить кровопотерю, наступают коллапс (шок), снижение диуреза, анурия, развивается почечная недостаточность. В результате резкого уменьшения массы эритроцитов падает дыхательная функция крови и развивается кислородное голодание — гипоксия. Особенно чувствительны в этом отношении нервная система и органы чувств.
Клиническая картина при острых кровопотерях зависит от объема потерянной крови, скорости, продолжительности кровотечения. Тяжесть такой анемии, особенно на начальных этапах формирования, во многом определяется уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). По этому признаку выделяют следующие степени кровопотерь:
умеренная кровопотеря — до 30% ОЦК;
массивная кровопотеря — до 50% ОЦК;
тяжелая кровопотеря — до 60% ОЦК;
смертельная кровопотеря — свыше 60% ОЦК.
Для острых постгеморрагических анемий выделяют следующие стадии:
Рефлекторно-сосудистая стадия, которая развивается в первые часы после кровопотери, характеризуется пропорциональным уменьшением массы эритроцитов и плазмы. Резко падает артериальное давление, развивается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, наступают тахикардия и тахипноэ. Гиповолемия и гипоксия, возникающие непосредственно после кровопотери, активируют симпатоадреналовую систему, что приводит к спазму периферических сосудов, открытию артериовенулярных шунтов и выбросу крови из органов, ее депонирующих. Т.е. компенсаторная реакция организма сводится к приведению объема сосудистого русла в соответствие с объемом циркулирующей крови за счет рефлекторного спазма сосудов, что препятствует дальнейшему падению артериального давления и способствует поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу. В рефлекторно-сосудистой стадии содержание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов практически не изменяется, поскольку происходит уменьшение общего количества крови, а в каждой единице ее объема не успевают произойти изменения. Не изменяется и гематокрит. Это обусловлено тем, что при кровопотере одновременно теряются эквивалентные объемы плазмы и эритроцитов. Таким образом, несмотря на четкую клиническую картину, анемия в этот период не имеет никаких гематологических проявлений и носит скрытый, латентный характер.
Гидремическая стадия развивается в последующие 3-5 часов ( в зависимости от кровопотери), происходит восстановление ОЦК за счет поступления в сосудистое русло интерстициальной межтканевой жидкости. Раздражение волюмрецепторов в связи с гиповолемией запускает стандартную рефлекторную реакцию, направленную на поддержание постоянства объема циркулирующей крови. В организме усиливается выработка ренина, ангиотензина II, альдостерона. Увеличение синтеза альдостерона приводит к задержке натрия, а в дальнейшем через стимуляцию секреции АДГ — к удержанию воды. Все это приводит к увеличению ОЦК, однако вследствие разжижения крови количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема снижается. Одновременно с мобилизацией в кровь тканевой жидкости усиливается продукция плазменных белков печенью. Дефицит белков восстанавливается за 3-4 дня. Анемия на этой стадии является нормохромной. Могут отмечаться явления анизо- и пойкилоцитоза (патологические отклонения размеров и форм эритроцитов). Цветовой показатель остается нормальным в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле до кровопотери. Показатель гематокрита начинает снижаться и крайне низких цифр достигает спустя 48-72 ч после кровопотери, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а созревание эритроцитов запаздывает. Что касается лейкоцитов и тромбоцитов, то в ближайшие часы после кровопотери вследствие выхода в кровь депонированного пристеночного пула лейкоцитов и тромбоцитов могут наблюдаться перераспределительный лейкоцитоз и постгеморрагический тромбоцитоз. Однако по мере гемодилюции количество лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема крови начинает снижаться. Содержание тромбоцитов может падать также и связи с их потреблением в процессе тромбообразования. Стадия гидремической компенсации может длиться 2-3 дня.
Костно-мозговая стадия развивается на вторые и последующие сутки ( обычно с 4-5 дня), и по мере прогрессирования гипоксии характеризуется активацией эритропоэза. Обнаруживается большое число молодых клеток эритроцитарного ростка гемопоэза: полихроматофильных и оксифильных эритроцитов. Усиление пролиферации эритроидного ростка вызывает увеличение в крови ретикулоцитов, вплоть до нормобластов. В зрелых эритроцитах, циркулирующих в крови, обнаруживаются морфологические изменения — появление анизоцитов и пойкилоцитов, т.к. ускорение поступления эритроцитов в кровь обеспечивается перескоком через стадии деления. Эритроциты не могут насытиться гемоглобином (гипохромия ,т.е. цветовой показатель ниже 0,85), поскольку кровопотеря привела к утрате железа. Развивается тромбоцитоз и умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Нормализация кровяных показателей обычно наступает по истечению 3-4 недель.
Пример гемограммы больного острой постгеморрагической анемией в гидремической стадии:
Гемограмма того же больного, находящегося в костно-мозговой стадии острой постгеморрагической анемии:
полихроматофилия, единичные нормоциты
При лечении острой постгеморрагической анемии к числу первоочередных мероприятий относятся остановка кровотечений и борьба с шоком, а затем восстановление состава крови. Применяется трансфузионная и заместительная терапия. Больному переливают кровь, вводят такие кровезаменители, как полиглюкин, раствор альбумина, а также солевые растворы, их объем зависит от величины кровопотери. Полиглюкин — хороший плазмозаменитель, удерживается в сосудистом русле несколько суток, обеспечивая устойчивость объема циркулирующей крови. Реополиглюкин — наилучшее средство предупреждения и лечения нарушений микроциркуляции, снижает вязкость крови, вызывает дезагрегацию эритроцитов и тромбоцитов, препятствуя тромбообразованию. Показаниями к трансфузии цельной крови являются лишь очень массивные кровопотери. В связи с тем, что кровопотеря сопровождается надпочечниковой недостаточностью, необходимо вводить кортикостероидные гормоны. После выведения больного из тяжелого состояния назначают антианемические средства (препараты железа, диету, богатую белками, витаминами, биоэлементами).В определенных случаях показано хирургическое вмешательство — перевязка кровоточащего сосуда, ушивание язвы, резекция желудка, удаление беременной фаллопиевой трубы и т. п. При кровотечениях, протекающих с явлениями болевого шока, необходимо в первую очередь стремиться вывести организм из шокового состояния. Наряду с введением морфина и сердечнососудистых средств (стрихнин, кофеин, строфантин и пр.) показано внутривенное вливание полиглюкина, плазмы (обычной или гипертонической) или других противошоковых жидкостей. Вливание гипертонической плазмы (160 мл) должно производиться и в качестве неотложного мероприятия с тем, чтобы в дальнейшем при первой же возможности сделать переливание цельной крови. Эффективность вливаний плазмы обусловливается содержанием в ней гидрофильных коллоидов — протеинов, благодаря которым обеспечивается ее изотония по отношению к плазме реципиента, что способствует длительной задержке перелитой плазмы в сосудистой системе реципиента. В этом заключается неоспоримое преимущество вливаний плазмы перед вливаниями солевого, так называемого физиологического раствора. Последний, будучи введен внутривенно даже в больших количествах (до 1 л), является по существу балластом, так как почти не задерживается в кровеносном русле. Особенно следует предостеречь от распространенного в практике подкожного вливания физиологического раствора, не оказывающего никакого влияния на расстроенную гемодинамику и лишь приводящего к отеку тканей.
Прогноз зависит от длительности кровотечения, объема утраченной крови, компенсаторных процессов организма и регенераторной способности костного мозга. Известную трудность представляет диагноз основного заболевания в случае кровотечения из внутреннего органа, например при внематочной беременности. В этих случаях синдром остро возникающего малокровия, подкрепленный лабораторным анализом крови, служит путеводной нитью, которая выводит врача на правильный диагностический путь. Прогноз острой постгеморрагической анемии (в первые моменты) зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости истечения крови. Самые обильные кровопотери, даже потеря 3/4 всей циркулирующей крови, не приводят к смерти, если они протекают медленно, в течение ряда дней. Напротив, быстро происходящая потеря 1/4 объема крови вызывает состояние опасного шока, а внезапная потеря половины объема крови безусловно несовместима с жизнью. Падение артериального давления ниже критической цифры (70—80 мм для систолического давления) может быть роковым вследствие развивающегося коллапса и гипоксии. Как только восстанавливается нормальное кровенаполнение сосудов за счет тканевой жидкости, прогноз для жизни становится благоприятным (если не наступает повторного кровотечения). Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной кровопотери весьма различны и зависят как от величины самой кровопотери, так и от индивидуальных особенностей, в частности от регенераторной способности костного мозга и содержания железа в организме. Если принять количество железа в эритроцитной массе организма равным 36 мг на 1 кг веса тела, то при потере, например, 30% эритроцитной массы организм потеряет на 1 кг 10,8 мг железа. Если принять ежемесячное поступление алиментарного железа в организм равным 2 мг на 1 кг, то восстановление нормального содержания железа, а следовательно, и гемоглобина, произойдет примерно в течение 5,5—6 месяцев. Лица, ослабленные или малокровные еще до кровопотери, даже после однократного небольшого кровотечения анемизируются на более продолжительный срок. Только энергичная терапия может вывести их кроветворные органы из торпидного состояния и ликвидировать анемию.
Хронические постгеморрагические анемии
Являются частным вариантом железодефицитных анемий.Связаны с нарастающим дефицитом железа в организме вследствие либо однократной, но обильной кровопотери, либо незначительных, но длительных, часто повторяющихся кровотечений в результате разрыва стенок сосудов (при инфильтрации в них опухолевых клеток, венозном застое крови, экстрамедуллярном кроветворении, гингивите, язвенных процессах в стенке желудка, кишечника, коже, подкожной клетчатке, рак), эндокринопатии (дисгормональная аменорея), при кровотечениях почечных, маточных, расстройств гемостаза (нарушение его сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного механизмов при геморрагических диатезах). Приводят к истощению запасов железа в организме, снижению регенераторной способности костного мозга. Зачастую источник кровотечения настолько незначителен, что он остается нераспознанным. Чтобы представить себе, каким образом малые кровопотери могут способствовать развитию значительной анемии, достаточно привести следующие данные: суточное количество алиментарного железа, необходимое для поддержания баланса гемоглобина в организме, составляет для взрослого человека около 5 мг. Это количество железа содержится в 10 мл крови. Следовательно, ежедневная потеря при дефекации 2—3 чайных ложек крови не только лишает организм его суточной потребности в железе, но с течением времени приводит к значительному истощению «железного фонда» организма, в результате чего развивается тяжелая железодефицитная анемия. При прочих равных условиях развитие малокровия произойдет тем легче, тем меньше в организме запасы железа и чем больше (в общей сложности) кровопотеря.
Клиника. Жалобы больных сводятся в основном к резкой слабости, частым головокружениям и соответствуют обычно степени анемии. Иногда, однако, поражает несоответствие между субъективным состоянием больного и его внешним видом. Внешний вид больного очень характерен: резкая бледность с восковидным оттенком кожи, бескровные слизистые губ, конъюнктив, лицо одутловато, слабость, быстрая утомляемость, звон или шум в ушах, головокружение, одышка, нижние конечности пастозны, иногда в связи с гидремией и гипопротеинемией развиваются общие отеки (анасарка). Как правило, больные анемией не истощены, если только истощение не вызвано основным заболеванием (рак желудка или кишечника). Отмечаются анемические сердечные шумы (сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке), чаще всего выслушивается систолический шум на верхушке, проводящийся на легочную артерию, на яремных венах отмечается «шум волчка».
Картина крови характеризуется гипохромией, микроцитозом, низким цветовым показателем (0,6 — 0,4), морфологическими изменениями эритроцитов — анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия; появлением дегенеративных форм эритроцитов — микроцитов и шизоцитов; характерна лейкопения (если нет особых моментов, способствующих развитию лейкоцитоза), сдвиг нейтрофильного ряда влево и относительный лимфоцитоз, количество тромбоцитов нормально или несколько понижено. Количество ретикулоцитов зависит от регенераторной способности костного мозга, которую сильно снижает истощение запасов депонированного железа. Следующая фаза болезни характеризуется упадком кроветворной деятельности костного мозга — анемия принимает гипорегенераторный характер. При этом наряду с прогрессирующим развитием малокровия наблюдается повышение цветного показателя, который приближается к единице, в крови отмечаются анизоцитоз и анизохромия: наряду с бледными микроцитами встречаются более интенсивно окрашенные макроциты. Сыворотка крови больных хронической постгеморрагической анемией отличается бледной окраской вследствие уменьшенного содержания билирубина (что указывает на пониженный распад крови).
Костный мозг плоских костей обычного вида. В костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда («тигровое сердце»), печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органов.
Рис. 4. Кровь при хронической постгеморрагической анемии: 1 и 2 — шизоциты; 3 — сегментоядерные нейтрофилы; 4 — лимфоцит; 5 — тромбоциты.
По тяжести течения анемия может быть
легкой (содержание гемоглобина от 110 до 90 г/л),
средней тяжести (содержание гемоглобина от 90 до 70 г/л)
тяжелой (содержание гемоглобина ниже 70 г/л).
Костномозговое кроветворение В острых случаях у здоровых до того лиц чаще наблюдается нормальная физиологическая реакция на кровопотерю с выработкой вначале незрелых, полихроматофильных элементов, а затем зрелых, вполне гемоглобинизированных эритроцитов. В случаях повторных кровотечений, приводящих к истощению «железного фонда» организма, отмечается нарушение эритропоэза в фазе гемоглобинизации нормобластов. В результате часть клеток гибнет, «не успев расцвесть», или же поступает в периферическую кровь в виде резко гипохромных пойкилоцитов и микроцитов. В дальнейшем, по мере того как анемия приобретает хроническое течение, первоначальная интенсивность эритропоэза падает и сменяется картиной его угнетения. Морфологически это выражается в том, что нарушаются процессы деления и дифференциации эритронормобластов, в результате чего эритропоэз принимает макронормобластический характер. Описанные функциональные нарушения кроветворения обратимы, поскольку речь идет о гипорегенераторном (не гипопластическом) состоянии костного мозга.
Лечение включает наиболее раннее выявление и устранение причины кровопотери, например иссечение геморроидальных узлов, резекция желудка при кровоточащей язве, экстирпация фиброматозной матки и т. п. Однако радикальное излечение основного заболевания не всегда возможно (например, при иноперабельном раке желудка). А также восполнение дефицита железа (рекомендуются препараты железа в течение 2 — 3 и более месяцев под контролем гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови). Для стимуляции эритропоэза, а также в качестве заместительной терапии необходимо производить повторные гемотрансфузии, предпочтительно в виде переливаний эритроцитной массы. Дозировка и частота переливаний крови (эритроцитной массы) различны в зависимости от индивидуальных условий, в основном они определяются степенью анемизации и эффективностью терапии. При умеренной степени анемизации рекомендуются переливания средних доз: 200—250 мл цельной крови или 125—150 мл эритроцитной массы с интервалом в 5—6 дней. При резкой анемизации больного гемотрансфузии производятся в большей дозировке: 400—500 мл цельной крови или 200— 250 мл эритроцитной массы с интервалом в 3—4 дня.
Кроветворение и кроворазрушение при постгеморрагической анемии.
источник
(лекция для врачей и студентов)
(журнальный вариант опубликован «Гематология и трансфузиолоия» — 2004. — Т.49.- № 6. — с. 38-42)
Для коррекции анемического синдрома клиницисты достаточно часто вынуждены применять трансфузии эритроцитарных компонентов донорской крови. Однако, по данным литературы, единый подход к определению показаний для назначения эритроцитарных компонентов крови зачастую отсутствует.
Хотя значительное количество трансфузий выполняется по показаниям, существуют исследования, документирующие выполнения трансфузий без необходимости. Количество необоснованных трансфузий варьирует по данным разных авторов от 18 до 57 %. Stehling с соавторами (1987) обнаружили, что использование компонентов донорской крови анестезиологами основывается больше на привычках, чем на конкретных данных. В исследовании Salem – Schatz с соавторами (1990) сделан вывод о широко распространенном у врачей, особенно у терапевтов, дефиците в представлениях о риске, связанном с трансфузиями и в определении показаний к гемотрансфузиям. В то же время Mozes c соавторами (1989) отметили тенденцию в переоценке риска при отказе от трансфузий.
Первоначально показания к использованию цельной крови и эритроцитарной массы были достаточно широки: помимо восполнения кровопотери, трансфузии эритроцитов рекомендовались для лечения практически всех анемических состояний, сепсиса, инфекционных заболеваний, алиментарной дистрофии, с целью улучшения трофики и заживления ран. У хирургических больных в определении показаний к гемотрансфузии главным критерием считалось наличие операционной кровопотери. Объем переливаемой крови и эритроцитарных компонентов определялся формулой «капля за каплю».
В конце 70-х и в 80-е годы прошлого столетия решение о трансфузии эритроцитов в основном базировалось на правиле «100/30», что определяло необходимость трансфузии, если концентрация гемоглобина у больного снижается менее 100 г/л и величина гематокрита составляет менее 30% .
В начале 90-х годов сформировалось представление о том, что один критерий не может являться индикатором для использования эритроцитов и необходимо учитывать несколько параметров клинического состояния больного. Важным фактором при определении показаний к трансфузии эритроцитов является состояние доставки кислорода к тканям. Снижение оксигенации вследствие неадекватного транспорта кислорода может иметь серьезные клинические последствия, особенно из-за ишемического влияния на миокард и головной мозг.
Доставка кислорода определяется как производное сердечного выброса и содержания кислорода в артериальной крови. Последние является функцией насыщения гемоглобина (сатурации), концентрации гемоглобина и кислорода, физически растворенного в артериальной крови. Хотя возрастание сердечного выброса является первичной компенсаторной реакцией при уменьшении кислородо — транспортной способности, изменение микроциркуляции может значительно влиять на транспорт кислорода на уровне тканей. Так во время кровотечения для сохранения доставки кислорода в центральную нервную систему и к миокарду запускается перераспределительный механизм, уменьшающий поток крови и доставку кислорода к коже, мышцам и органам брюшной полости.
Кроме того, в ответ на анемию (концентрация гемоглобина менее 100 г/л), доставка кислорода к тканям облегчается вследствие увеличения в эритроцитах концентрации 2,3 – дифосфоглицерата, что способствует большему высвобождению к клеткам и обеспечивает капиллярное давление кислорода от 25 до 40 мм. ртутного столба. Несмотря на улучшение высвобождения кислорода, включение кислорода в молекулу гемоглобина обычно затрудняется, поскольку сатурация кислородом остается выше, чем 90% и давление кислорода менее 60 мм. ртутного столба.
Влияние анемии следует отличать от гиповолемии, хотя оба этих эффекта могут влиять на транспорт кислорода. Клиническая манифестация гиповолемии хорошо известна. Потеря до 15% ОЦК (кровопотеря 1 степени) обычно сопровождается минимальными эффектами вазоконстрикции и умеренной тахикардией. Потеря 15 – 30% ОЦК (кровопотеря 2 степени) приводит к тахикардии и уменьшению пульсового давления; больные без наркоза могут проявлять беспокойство и тревожность. Потеря 30 – 40 % ОЦК (кровопотеря 3 степени) сопровождается нарастанием симптомров гиповолемии – тахикардия, одышка, систолическая гипотензия, могут быть нарушения сознания. Кровопотеря более 40 % (кровопотеря 4 степени) представляет угрозу для жизни и сопровождается тахикардией и гипотензией, значительным уменьшением пульсового давления; сознание угнетено.
Нижний предел толерантности к острой нормоволемической анемии неопределен. В ответ на анемию, здоровый, нормоволемичный взрослый человек может увеличивать сердечный выброс пятикратно. Предполагают, что доставка кислорода является адекватной у большинства здоровых, нормоволемичных индивидуумов если концентрация гемоглобина составляет 70 г/л и при уровне гематокрита 18 – 25 %. Показано, что при данном уровне гематокрита и до снижения уровня гемоглобина ниже 60 г/л в сердечной мышце не накапливается молочная кислота. Сердечная недостаточность не развивается обычно до уровня гематокрита ниже 10%. Статистический анализ случаев лечения больных, отказавшихся от гемотрансфузий, указывает на то, что гемоглобин не является самостоятельным маркером осложнений до уровня 30 г/л.
С другой стороны, выявлена зависимость между предоперационным уровнем гемоглобина, выраженностью кровопотери и летальностью. У больных, с предоперационным уровнем гемоглобина 60 – 80 г/л при кровопотере менее 500 мл летальность отсутствует. При кровопотере более 500 мл и уровне гемоглобина ниже 60 г/л летальность составила 61,5%, при его уровне от 61 до 80 г/л – 33%, от 81 до 100 г/л – летальность отсутствовал. При уровне гемоглобина более 100 г/л летальность составляла 7,1%. Последний показатель объясняется ухудшением реологических свойств крови и кардиоваскулярной дисфункцией.
Механизмы компенсации острого дефицита эритроцитов могут быть нарушены из-за исходных поражений миокарда. Пациенты с кардиоваскулярными заболеваниями имеют повышенный риск смерти, если они подвергаются хирургическому стрессу при гемоглобине менее 100 г/л. Даже при отсутствии анемии, как минимум у четверти пациентов с известной кардиальной патологией или кардиальными факторами риска, получающих некардиологические операции, регистрируются во время операции электрокардиографические признаки ишемии. В процессе принятия решения о гемотрансфузии у хирургических больных следует учитывать возможность ишемии миокарда не проявлявшей себя, но часто манифестирующей в послеоперационном периоде, когда мониторинг становится менее интенсивным. Изменения витальных функций часто маскируется анестетиками и другими лекарственными препаратами и нередко поздно сигнализируют о кардиоваскулярной декомпенсации. Более того, скрытая ишемия миокарда, мозга, печени и почек может присутствовать при стабильных жизненных функциях. Интраоперационная миокардиальная ишемия, предшествующая кардиальной смертности, ассоциируется с тахикардией только у 26 % больных и с изменением артериального давления менее чем у 10 % больных. У больных с анамнезом инфаркта миокарда отмечается от 3 до 7 % случаев повторных послеоперационных инфарктов миокарда и этот риск возрастает для тех, кто перенес инфаркт за 6 месяцев до операции. Таким образом, у больных с известной или предполагаемой кардиальной патологией концентрацию гемоглобина предлагается поддерживать на уровне 100 г/л.
Снижение толерантности к острой анемии у человека может также быть обусловлено анестетиками, гипнотиками и миорелаксантами. Анестетики оказывают важное кардиоваскулярное и эндокринное действие, влияющее на транспорт кислорода и его потребление и, следовательно, на физиологический ответ на анемию. Большинство анестетиков вызывают угнетение функции миокарда, снижение артериального давления, уменьшают сердечный выброс, ударный объем, периферическое сосудистое сопротивление. С другой стороны, эти препараты уменьшают кислородное голодание ЦНС и миокарда и повышают толерантность клеток к гипоксии. Значимость этих эффектов варьирует среди анестетиков и зависит также от глубины анестезии. Кроме того, анестетики отличаются по их влиянию на печеночный кровоток, что может иметь значение для развития системного лактатного ацидоза у больных с анемией или нарушенным транспортом кислорода.
В настоящее время получила широкое развитие концепция индивидуального подхода к определению показаний для трансфузии эритроцитарных сред, учитывающая комплекс клинических данных. Практически все исследователи единодушны во мнении, что главным при назначении трансфузий является общее состояние больного и клиническая симптоматика.
Американское общество анестезиологов сформулировало следующие подходы к определению показаний для трансфузии эритроцитарных компонентов крови: 1) трансфузии редко показаны при уровне гемоглобина свыше 100 г/л и практически всегда показаны при концентрации гемоглобина менее 60 г/л, особенно если анемия является острой; 2) при концентрации гемоглобина в диапазоне от 60 до 100 г/л необходимость трансфузии эритроцитов должна основываться на риске развития осложнений вследствие неадекватной оксигенации; 3) использование единственного «тригера» по уровню гемоглобина для всех пациентов и других подходов, не учитывающих все важные физиологические и хирургические факторы, связанные с оксигенацией, не рекомендуется.
Принимать решение о назначении гемотрансфузионной терапии больным с хронической анемией следует с учетом причины ее вызывавшей (основного заболевания). Больные, которым не применялось специфическое лечение, не должны получать гемотрансфузии. Они могут быть назначены при наличии прогрессирующей сердечно-легочной недостаточности или при предстоящей больному хирургической операции с возможной кровопотерей. У каждого больного с выявленной анемией необходимо проводить диференциально – диагностический поиск до верификации окончательного диагноза. Проведение лечения анемии при неверном диагнозе может настолько изменить картину крови и костного мозга, что правильный диагноз станет невозможным.
May и Kauder (2001) предлагают определять показания для трансфузий эритроцитарных компонентов крови исходя из трех клинических ситуаций (клинические группы больных). Первую клиническую группу составляют больные, не нуждающиеся в пребывании в отделении реанимации и интенсивной терапии, без риска потенциального кровотечения или острого хирургического стресса. У больных данной клинической группы возникают показания для трансфузии при снижении гемоглобина до уровня 70-80 г/л при наличии симптомов напряжения компенсаторных механизмов (тахикардия, одышка, подвижность крыльев носа, бледность кожных покровов, цианоз видимых слизистых, губ, адинамия, гипотония). Кроме того, трансфузия показана при снижении гемоглобина менее 100 г/л у следующих категорий больных данной группы:
- больные старше 65 лет;
- больные с отягощенным кардиологическим или пульмонологическим анамнезом;
- больные с симптомами, предполагающими наличие сердечной или легочной патологии;
- больные с заболеваниями, увеличивающими риск коронарной патологии (диабет, цереброваскулярные заболевания, заболевания периферических сосудов).
Вторую клиническую группу составляют больные, не нуждающиеся в пребывании в отделении реанимации и интенсивной терапии, но с высоким риском кровотечения или риском острого хирургического стресса. Трансфузия эритроцитов показана при гемоглобине менее 100 –130 г/л у больных с известным заболеванием сердца или легких и ожидаемой кровопотерей более 1000 мл или со скоростью кровопотери более 250 мл/час. Кроме того, при указанном уровне гемоглобина трансфузия показана хирургическим больным с нарушением гемостаза, а также хирургическим больным с эритроцитарной дискразией (например: с серповидно-клеточной анемией).
Трансфузия эритроцитов показана всем больным этой группы с гемоглобином менее 80 – 90 г/л если объем ожидаемой кровопотери может составить более 1000 мл или происходить со скоростью более 250 мл/час.
Всем остальным больным данной клинической группы трансфузия показана только при уровне гемоглобина менее 70 г/л.
Третью группу составляют нестабильные больные с острой кровопотерей. В рамках этой группы рассматриваются следующие клинические ситуации:
- Очевидная быстрая неконтролируемая, острая кровопотеря – требуется экстренный контроль за кровотечением и показана трансфузия эритромассы.
- Очевидная кровопотеря более 30 – 40 % ОЦК — контроль гемостаза, показана трансфузия эритромассы.
- Очевидная кровопотеря менее 25 – 30 % ОЦК без продолжающейся геморрагии – трансфузия кристаллоидных и коллоидных растворов, трансфузия компонентов крови если рецидивируют признаки гиповолемии.
При острой кровопотере (особенно массивной) непосредственную угрозу жизни больного представляет потеря объема жидкости в циркуляции, гипотония и развитие ДВС — синдрома. Поэтому важно, прежде всего, установить источник кровотечения и добиться гемостаза. Низкое АД (среднее – 60 мм. рт. ст., систолическое – 80 мм. рт. ст.) является защитой от продолжающегося кровотечения, сохраняет централизованный кровоток, обеспечивающий кровоснабжение сердца, легких, головного мозга, печени на уровне минимально достаточном для предупреждения развития глубокой гипоксии. При неостановленном кровотечении трансфузиологу необходимо поддерживать объем циркулирующей жидкости на уровне, достаточном для стабилизации АД на указанных цифрах.
После остановки кровотечения следует продолжать восполнение объема потерянной крови. При этом если больной полностью обездвижен и обеспечивается кислородом с помощью аппарата искусственной вентиляции легких или неинвазивно, ему нужно существенно меньше эритроцитов в циркуляции, чем до кровопотери (в расчете на активную работу и физические нагрузки). Поэтому нет ничего страшного в анемическом синдроме, развившемся у больного вследствие перенесенной острой массивной кровопотери.
Многие авторы считают, что в неотложной хирургии установить истинные размеры кровопотери трудно. Сам термин «массивная кровопотеря» до настоящего времени не нашел в литературе точного определения. У молодого и здорового субъекта потеря более 1 литра крови может не привести к серьезным осложнениям даже без лечения, а у лиц старшего возраста с сопутствующей патологией потеря небольшого количества крови способна вызвать катастрофические последствия. Воробьев А.И и соавторы (2001) отмечают, что общего понятия массивной кровопотери не существует, есть всегда трудная клиническая задача диагностики и интенсивной терапии синдрома острой массивной кровопотери у определенного больного в определенных обстоятельствах.
Поэтому лечение следует проводить ориентируясь на параметры гемодинамики, восстановление которых до нормальных цифр является главной задачей лечения. Фактически острой массивной кровопотерей, требующей трансфузионной терапии, следует считать кровотечение, сопровождающееся падением систолического АД, появлением резкой слабости, развитием обморока, коллапса или шока, спадением периферических вен (симптом «пустых сосудов»), одышки, выраженной бледности кожных покровов и коньюнктив, уменьшение почасового диуреза. Появление такого состояния означает, что человек потерял много крови, и при этом не столь уж важно, сколько именно – 1, 2 или 3 литра.
Решая вопрос о необходимости компенсации потери носителя кислорода переливанием донорских эритроцитов, трансфузиологу следует ориентироваться на совокупность клинических показателей (одышка, ЧСС, показатель насыщения гемоглобина кислородом). Если сатурация при спонтанном дыхании воздухом и отсутствии выраженной одышки достигает 90 % при стабильном АД и умеренной тахикардии, значит, показаний для переливания эритроцитов нет. Через 1 — 2 суток после остановки кровотечения уровень гемоглобина у больного будет оставаться невысоким из-за большого поступления плазмы в кровоток (олигоцитемическая гиперволемия), если при этом отсутствуют признаки нарастающей кислородной недостаточности, то показаний к трансфузии эритроцитов нет.
Таким образом, по современным представлениям о показаниях к использованию эрироцитарных компонентов крови главным является общее состояние больного и клиническая симптоматика, трансфузия должна выполняться квалифицированным специалистом как часть общего процесса лечения больного. Также должна учитываться адекватность компенсаторных и регуляторных механизмов (реакция сердечно-сосудистой и легочных систем, снижение сродства гемоглобина к кислороду, снижение объема циркулирующей крови, увеличение сердечного выброса). Помимо этого, для определения показаний к трансфузии имеют значение и такие факторы, как этиология, патогенез и скорость прогрессирования анемии, наличие или отсутствие альтернативной терапии и осложняющих факторов. Учет всех этих аспектов дает врачу возможность не только правильно установить показания и противопоказания, но и определить дозу и кратность трансфузии, а также превалировать лечебную эффективность предстоящей гемотрансфузии над степенью ее риска.
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Гастродуоденальные кровотечения в последнее десятилетие лидируют среди осложнений язвенной болезни [1,4,5]. Большое число работ по этой теме посвящено вопросам гемостаза, прогнозированию повторных кровотечений, выбору метода гемостаза, способам медикаментозной профилактики рецидива [1,4,6]. В этих же источниках отмечен факт поздней госпитализации с момента первого эпизода кровотечения, особенно в тех случаях, когда оно немассивное. Постгеморрагические анемии наблюдаются у большинства больных с длительными сроками неинтенсивного желудочно–кишечного кровотечения (ЖКК), нередко служат веским аргументом в пользу госпитализации пациентов без угрозы рецидива ЖКК и диктуют выбор способа лечения.
При успешном консервативном лечении на фоне первичного эндоскопического гемостаза и отсутствии рецидивов в ранние (до 5 сут.) и поздние сроки актуальным является восстановление гемостазиологических показателей крови, которые влияют на сроки заживления и качество рубцевания язвенного дефекта. Особенно важно это у тех пациентов, у которых язвенное ЖКК появляется на фоне хронической анемии или другой патологии [2,3,9]. Активность регенерации слизистой при язвенных поражениях зависит от транспорта кислорода к тканям эритроцитами. Ведущим патогенетическим звеном постгеморрагических анемий является уменьшение общего объема крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведет к гипоксии, сдвигам кислотно–основного состояния, дисбалансу ионов в клетках и вне их. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую постгеморрагические анемии [8,10].
Наблюдения за пациентами показывают, что анемия, связанная с кровопотерей, выявляется не сразу, а спустя день–два, когда возникает гидремическая фаза компенсации кровопотери, выражающаяся в обильном поступлении в кровеносную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате чего в сосудистом русле циркулирует первоначальный объем. Эта фаза длится несколько дней в зависимости от величины кровопотери, и наблюдается прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови — гемоглобина и эритроцитов без снижения цветового показателя. Анемия носит нормохромный характер. Спустя 4–5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве образованные в костном мозгу эритроциты и ретикулоциты. Это костномозговая фаза компенсации анемии. Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной или многократной кровопотери различны, зависят от величины кровопотери, индивидуальных особенностей организма, регенераторной способности костного мозга и содержания железа в организме.
Таким образом, при выполнении первичного гемостаза любым способом (как при консервативном лечении, так и после хирургического вмешательства) требуется применение компонентов крови и кровезаменителей в ближайшие сроки после остановки кровотечения. После компенсации объема потерянной крови за счет жидкости необходима коррекция качественного состава циркулирующей крови за счет полноценных компонентов – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Поэтому в процессе лечения постгеморрагической анемии используют препараты железа, витамины группы В и другие средства, стимулирующие гемопоэз. Отсюда целью нашей работы являлся анализ использования в лечении анемии при язвенных кровопотерях кровезаменителей и различных препаратов железа.
Материал и методы
Нами проведен ретроспективный анализ лечения в течение 4 лет 473 пациентов с кровотечениями из хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки (12 п.к.), среди которых было 340 (71,9%) мужчин и 133 (28,1%) женщины. Всем пациентам при госпитализации в течение 2–4 ч выполнена ЭГДС, при которой в случаях активного кровотечения проводился гемостаз инъекционными, а также электротермическими способами, такими как электрокоагуляция, лазерная коагуляция, микроволновая или аргоноплазменная. У большинства больных применялся комбинированный гемостаз – сочетание инъекционных и термических способов. Для оценки кровоточащих язв пользовались классификацией Forrest. В случаях с нестабильным гемостазом F IIА и F IIВ применяли профилактику рецидива, используя те же способы гемостаза. По локализации источника кровотечения все пациенты разделены на три основные группы, представленные в таблице 1.
Возраст пациентов, включенных в анализ, варьировал от 15 до 97 лет. Существенных различий по возрасту в сформированных группах не обнаружено.
Среди 9 пациентов с послеоперационными язвами у 3–х кровотечение возникло в поздние сроки после операции ваготомии с пилоропластикой, у 2–х – после ушивания перфоративной язвы, у 3–х – после резекций желудка по Б–2, у одной пациентки – после гастроэнтероанастомоза. Малые сроки госпитализации этой группы пациентов связаны с тем, что у них уже имелись осложнения, по поводу которых выполнялись операции, поэтому при начальных проявлениях осложнения они рано обращались за медицинской помощью.
У 26 пациентов кровотечение началось в стационаре, где они проходили лечение по поводу сопутствующей патологии, поэтому у них наблюдались самые короткие сроки верификации источника кровотечения. Основные различия в сроках госпитализации в выделенных группах показаны на рисунке 1.
Срок госпитализации с момента ЖКК колебался от получаса (при появлении его у стационарных пациентов) до 14 сут. в группе ЯБ 12 п.к., до 7 сут. – при ЯБЖ и до 3 сут. – при послеоперационных язвах. Наблюдалась слабая отрицательная корреляция (r=–0,2 при р=0,02) между сроком заболевания и уровнем Нb при поступлении в группах пациентов с язвенными поражениями желудка и 12 п.к. и высокая корреляция (r=0,7 при р=0,02) в группе пациентов с послеоперационными язвами.
Степень тяжести кровопотери оценивали по шкале А.И. Горбашко (1974). Согласно ей на основании клинико–лабораторных показателей были выделены 3 группы пациентов: с легкой, средней и тяжелой кровопотерей. Значимых различий в сроках с момента первого эпизода ЖКК в этих группах не выявлено, потому что они зависят от интенсивности кровотечения, числа рецидивов при поздней обращаемости, имеющейся анемии на фоне другой соматической патологии. Поэтому для выделения группы пациентов с анемией проведено сравнение клинического понятия тяжести кровотечения с лабораторными показателями гемоглобина, гематокрита и эритроцитов при поступлении и в первые сутки лечения. Результаты представлены в таблицах 2 и 3.
В группах пациентов с различной степенью кровопотери имеются существенные различия по уровню Нb (при р 101 г/л препараты железы применялись у 19. В большинстве случаев использовались пероральные препараты 2–валентного железа, у 6 – Феррум Лек внутримышечно. У 9 больных к моменту выписки наблюдалось полное рубцевание язвы либо поверхностный эпителизирующийся язвенный дефект. Оперированных и умерших в группе получавших препараты железа не было. Оценка сроков заживления язв у 19 больных, принимавших препараты железа, и без него у 225 больных в группе с уровнем Нb>101 г/л показала, что существенных различий в заживлении язвы к концу госпитализации не выявлено (χ2=0,139 при р=0,709). Таким образом, процесс заживления язвенного дефекта при нормальных уровнях Нb зависит от других факторов, рассмотрение которых не является целью нашего исследования.
Способы лечения постгеморрагической анемии у 215 больных другой группы представлены в таблице 4.
У пациентов с постгеморрагической анемией в 97 (45,1%) случаях для коррекции анемии применяли препараты железа. В группу с легкой кровопотерей включены больные с признаками хронической анемии на фоне давних эпизодов ЖКК, среднее значение Нb у которых было равно 85,2 г/л (СО – 18,2 г/л). Четверо из них получали Фенюльс. К концу стационарного лечения стадия заживления язвы с поверхностным дефектом наблюдалась только у больного с уровнем Нb 100 г/л, в остальных 3–х случаях язвенный дефект оставался открытым.
У 210 больных со средней и тяжелой кровопотерей (медиана значений Нb составляла 80 г/л; СО – 17,2; ДИ 95% – от 63 до 90) в 93 (44,3%) случаях наряду с гемо– и плазмотрансфузиями применяли препараты железа после стабилизации гемостаза консервативными или хирургическими методами. 46 больных получали Сорбифер или Ферроплекс перорально, а 47 – парентеральные препараты железа: 40 человек – Феррум Лек, 7 человек – Венофер. Средние сроки стационарного лечения больных с тяжелой и средней кровопотерей составляли от 2 до 4 нед., препараты железа применялись 10–14 сут., в дальнейшем рекомендован амбулаторный прием. Различий в уровне показателей красной крови, Нb, гематокрита и эритроцитов в момент госпитализации у больных, получавших разные препараты железа, отмечено не было. Также в группах, получавших пероральные и парентеральные препараты железа, различий в объеме, числе гемо– и плазмотрансфузий не было (χ2=0,052 при р=0,819). Данные об основных показателях красной крови при выписке у пациентов, получавших препараты железа, представлены в таблице 5.
Полученные результаты показывают, что существенных различий (независимо от способа применения препарата) показателей красной крови к концу стационарного лечения не получено. Возможно, это связано с малыми сроками применения препаратов, когда не происходит насыщение организма железом, или при постгеморрагических анемиях (в нашем анализе не наблюдался железодефицит). Оценка зависимости сроков рубцевания язвы при консервативном лечении и приеме препаратов железа у пациентов со средней и тяжелой кровопотерей к концу стационарного лечения показала, что существенных различий в количестве заживших язв к концу лечения не обнаружено (χ2=0,004 при р=0,948). Также не выявлено различий в количестве заживших язв у больных, получавших препараты железа, и без них (χ2=0,734 при р=0,391). У больных, не получавших препараты крови путем проведения инфузионной терапии, как применявших препараты железа, так и без них, мы не выявили существенных различий в заживлении язвы к концу госпитализации (χ2=0,105 при р=0,746).
Данные о влиянии гемотрансфузий на показатели крови и заживление язв представлены в таблице 6.
В ней же представлены данные о выживших пациентах без оперативного лечения кровотечения, у которых была проведена контрольная ЭГДС для оценки рубцевания язвы в поздние сроки. Наблюдаются явные различия уровня Нb у пациентов в группах с переливанием компонентов крови и без переливания. Отмечается тенденция снижения уровня Нb в конце лечения у больных без переливания крови, хотя достоверных отличий не выявлено. У больных, которым были проведены гемотрансфузии, в конце стационарного лечения уровень Нb повысился, однако он не достиг нормальных показателей и достоверно не отличался от исходного. В то же время мы выявили положительное влияние гемотрансфузий на заживление язвенного дефекта, различия в группах по рубцеванию язвы достоверны (χ2=17,39 при р
источник