Диагностика заболеваний, сопровождающихся изменением уровня гемоглобина и тактика их ведения на догоспитальном этапе
Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи и кафедра клинической фармакологии МГМСУ
Г емоглобин – главный компонент эритроцита и основной дыхательный пигмент, обеспечивает перенос кислорода (О2) из легких в ткани и углекислого газа (СО2) из тканей в легкие. Кроме того, он играет существенную роль в поддержании кислотно-основного равновесия крови. Подсчитано, что в одном эритроците содержится
340 000 000 молекул гемоглобина, каждая из которых состоит примерно из 103 атомов. В крови человека в среднем содержится
750 г гемоглобина.
Гемоглобин представляет собой сложный белок, относящийся к группе гемопротеинов белковый компонент в котором представлен глобином, небелковый – четырьмя одинаковыми железопорфириновыми соединениями, которые называются гемами. Атом железа (II), расположенный в центре гема, придает крови характерный красный цвет. Наиболее характерным свойством гемоглобина является обратимое присоединение газов О2, СО2 и др.
Было установлено, что гем приобретает способность переносить О2 лишь при условии, что его окружает и защищает специфический белок – глобин (сам по себе гем не связывает кислород). Обычно при соединении О2 с железом (Fe) один или более электронов необратимо переходят с атомов Fe на атомы О2. Иными словами, происходит химическая реакция. Экспериментально было доказано, что миоглобин и гемоглобин обладают уникальной способностью обратимо связывать O2 без окисления гемового Fe 2+ в Fe 3+ .
Таким образом, процесс дыхания, который на первый взгляд кажется столь простым, на самом деле осуществляется благодаря взаимодействию многих видов атомов в гигантских молекулах чрезвычайной сложности.
В крови гемоглобин существует по крайней мере в четырех формах: оксигемоглобин, дезоксигемоглобин, карбоксигемоглобин, метгемоглобин. В эритроцитах молекулярные формы гемоглобина способны к взаимопревращению, их соотношение определено индивидуальными особенностями организма.
Как и любой другой белок, гемоглобин имеет определенный набор характеристик, по которым его можно отличить от других белковых и небелковых веществ в растворе. К таким характеристикам относятся молекулярная масса, аминокислотный состав, электрический заряд, химические свойства.
На практике чаще всего используются электролитные свойства гемоглобина (на этом основаны кондуктивные методы его исследования) и способность гема присоединять различные химические группы, приводящие к изменению валентности Fe и окраски раствора (калориметрические методы). Однако в многочисленных исследованиях показано, что результат кондуктивных методов определения гемоглобина зависит от электролитного состава крови, это делает затруднительным применение такого исследования в неотложной медицине.
Диагностика и лечение заболеваний, сопровождающихся изменением уровня гемоглобина
Анемии – группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови ниже нормального для данного возраста и пола.
Диагностика анемии основывается главным образом на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина. Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии для детей является снижение концентрации гемоглобина до уровня менее 110 г/л, для женщин – менее 120 г/л (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови выше 90 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70–89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).
Анемия не может быть самостоятельным заболеванием, она всегда указывает на какое-то расстройство в организме. Причиной развития анемии может быть потеря эритроцитов вследствие кровотечения или гемолиза, либо недостаточное образование эритроцитов в костном мозге, либо сочетание этих факторов. По основному патогенетическому механизму различают анемии, вызванные кровопотерей (постгеморрагические железодефицитные), обусловленные нарушениями метаболизма в кроветворных тканях (сидероахристические – железонасыщенные, В12— и фолиеводефицитные, анемии при костномозговой недостаточности) и обусловленные повышенным кроверазрушением – гемолитические анемии.
Иногда анемия выявляется совершенно случайно при обследовании пациентов, обратившихся за медицинской помощью по поводу заболеваний, обостряющихся при развитии анемии – нестабильной стенокардии, сердечной или дыхательной недостаточности, сосудистой энцефалопатии, перемежающейся хромоты.
При сборе анамнеза у больного с подозрением на анемию необходимо задать следующие вопросы: не было ли в анамнезе кровотечений – желудочных, кишечных, носовых, не изменялся ли цвет кала и мочи и т. д. (позволяет заподозрить постгеморрагическую анемию); какова выраженность менструальных кровотечений; не изменялся ли цвет лица, если да, то когда появилась бледность (позволяет ориентировочно судить о давности развития анемии); каков режим питания (соблюдение диет, постов), нет ли извращений вкуса (характерно для хлороза); употребление алкоголя в анамнезе; не отмечалось ли снижение массы тела (снижение массы тела на 7 кг и более за последние полгода требует проведения онкопоиска); какие пациент перенес операции (особенно важны гастрэктомия, резекция толстой кишки в анамнезе); нет ли диспепсии (дисфагии, изжоги, тошноты, рвоты); не было ли анемий у родственников (позволяет предположить наследственные анемии).
Хроническая железодефицитная анемия
Наиболее часто в терапевтической практике встречается хроническая железодефицитная анемия – болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Причиной развития железодефицитной анемии может быть недостаточное поступление железа с пищей (например, при голодании, вегетарианстве); недостаточное его усвоение (после резекции желудка, больших отделов тонкого кишечника, при заболеваниях тонкого кишечника и мальабсорбции, приеме лекарственных средств, угнетающих всасывание железа); повышенная потребность организма в железе в переходном возрасте главным образом у девушек (ювенильный хлороз), во время беременности и лактации, у женщин в преклимактерическом периоде, а также при лечении макроцитарной анемии витамином В12; хроническая кровопотеря при кровотечениях – желудочно-кишечных (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, дивертикулитах, кровоточащем геморрое и др.), маточных (обильные менструации, маточные кровотечения), носовых, почечных (при гломерулонефрите, мочекаменной болезни, опухолях) и др.
Клиническая картина
Тяжесть состояния обусловлена снижением кислородсвязывающей емкости крови и тканевым дефицитом железа.
Клиника железодефицитной анемии включает характерные для любой анемии признаки (быстрая утомляемость, головокружения, обмороки, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, одышка, сердцебиение и др.) и проявления тканевого дефицита железа (сухость кожи, выпадение волос, ломкость, слоистость и поперечная исчерченность ногтей, которые иногда принимают ложкообразную форму – койлонихия; трещины и изъязвления в углах рта – ангулярный стоматит, жжение языка; извращения вкуса – неукротимое желание есть мел, зубную пасту, уголь, землю, известковые краски, лед; обоняния – больные с удовольствием вдыхают запах свежей типографской краски, бензина, выхлопных газов автомашин, свежей побелки); затруднение глотания твердой и сухой пищи (табл. 1).
Кожные покровы бледные, не желтушные, печень, селезенка и периферические лимфатические узлы не увеличены. При ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретает голубоватый оттенок, такие больные плохо загорают на солнце; девушки нередко инфантильны, у них часто наблюдаются расстройства менструального цикла – от аменореи до обильных менструаций. Со стороны сердечно-сосудистой системы часто наблюдаются тахикардия, некоторое снижение артериального давления, расширение границ сердца влево, глухость тонов сердца и систолический шум на верхушке; снижение зубцов Т и депрессия интервала ST при анемии являются источником диагностических ошибок – этих больных иногда госпитализируют с подозрением на инфаркт миокарда.
Диагноз железодефицитной анемии может быть заподозрен на основании данных осмотра и цифр гемоглобина и уточнен с помощью дополнительных лабораторных исследований. Основными критериями железодефицитной анемии являются снижение цветового показателя до 0,8–0,7, бледность (гипохромия) эритроцитов, уменьшение их размера (микроцитоз), снижение уровня сывороточного железа (проведение этого исследования обязательно до начала терапии препаратами железа), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (этот показатель отражает степень насыщения белка трансферрина железом), снижение уровня железосодержащего белка ферритина в крови (метод используется редко в связи с его высокой стоимостью). Могут наблюдаться ретикулоцитоз, умеренная лейкопения, тромбоцитопения, СОЭ часто увеличена. Исследование костного мозга малоинформативно. Для уточнения генеза анемии проводят дополнительные исследования, включающие эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию (при невозможности ее проведения – ирригоскопию), рентгенологическое исследование легких, ультразвуковое исследование органов малого таза и консультацию гинеколога.
Лечение направлено на основное заболевание (терапия язвенной болезни, оперативное удаление опухоли, адекватное питание и др.) и проводится в стационаре. Патогенетическая терапия заключается в применении препаратов железа; суточная потребность в двухвалентном железе составляет 150–300 мг.
Неспецифические симптомы
Неспецифическими проявлениями постепенно развивающейся анемии могут быть слабость, утомляемость, сонливость, раздражительность, головокружение, головная боль, шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами, потемнение в глазах при переходе из горизонтального в вертикальное положение, одышка и сердцебиение, аменорея, утрата либидо, бледность кожных покровов и конъюнктивы при снижении уровня гемоглобина до 100 г/л и ниже (лучше выявляется при естественном освещении комнаты), желудочно-кишечные расстройства (например, снижение аппетита), систолический шум при аускультации сердца, изменения ЭКГ и др.
Специфические симптомы
Помимо неспецифических симптомов, при осмотре больного нередко удается выявить специфические признаки определенной анемии – болезненность и якро-красный цвет языка и атрофия его сосочков, фуникулярный миелоз при В12-дефицитной анемии, извращение вкуса и обоняния, выпадение волос, ломкость ногтей и их поперечная исчерченность при железодефицитной анемии, желтуха и спленомегалия при гемолитических анемиях и др.
Признаки основного заболевания
Третью группу симптомов при анемии могут составлять признаки заболевания, приведшего к развитию анемии – кровотечения, заболевания желудочно-кишечного тракта, хронического гепатита и цирроза печени, алкогольной болезни и т.д.
Методы определения содержания гемоглобина
Для рутинных лабораторных исследований наиболее предпочтительны колориметрические методы как наиболее дешевые, простые и быстрые в исполнении. Так как кровь человека – это нормальная смесь производных гемоглобина с различными спектрами поглощения, при количественном его определении колориметрическими методами возникает проблема в выборе реагента, который превращал бы все производные гемоглобина только в одну форму перед фотометрическим анализом.
Самым старым методом определения содержания гемоглобина считается метод Сали – реакция гемоглобина с соляной кислотой с образованием солянокислого гематина. Ранее концентрация гематина в растворе определялась визуально, в настоящее время для этого используются фотометры. На результат влияет белковый состав раствора и концентрация в нем билирубина.
Лучшими методами, количественно превращающими гемоглобин в его производные, считаются гемиглобинцианидный (HbCN), гемихромный (HbChr) и гемиглобиназидный (HbN3), которые при фотометрировании дают наименьшую ошибку.
Гемиглобинцианидный метод, разработанный в 1936 г Драбкиным, был одобрен Международным Комитетом по стандартизации в гематологии (ICSH) в 1963 г. В настоящее время этот метод считается эталонным. К достоинствам метода можно отнести стабильность производного гемоглобина. Существенным недостатком является то, что он основан на применении ядовитых цианистых соединений.
Гемихромный метод определения гемоглобина в крови разработан А.А.Ахрем с соавт. в 1986 г. Принцип гемихромного метода основан на переводе всех форм гемоглобина в одну – гемихром, имеющую красноватый цвет, интенсивность окраски раствора при этом прямо пропорциональна концентрации гемоглобина в пробе. Гемихромный метод определения гемоглобина в крови обладает всеми достоинствами гемиглобинцианидного метода, которые дополняются отсутствием в составе трансформирующего реагента высокотоксичных цианидов и других ядовитых веществ. Аналогичными достоинствами обладает гемоглобиназидный метод, основанный на переводе всех форм гемоглобина в азид-производные. Такие производные не устойчивы при комнатной температуре, поэтому этот метод используется преимущественно в экспресс-диагностике. К достоинствам метода можно отнести точность, сопоставимую с гемоглобинцианидным методом и отсутствие токсичных реагентов.
Проверка уровня гемоглобина представляет собой рутинное исследование при любой госпитализации пациента, а также при проведении различных амбулаторных обследований.
В последнее время появились средства анализа, не требующие особых, собственно лабораторных, условий и высокой аналитической квалификации персонала. Иначе говоря, появилась возможность проводить некоторые лабораторные исследования вне стен лаборатории. Такие способы и средства получили общее название «анализ по месту лечения» (от английского словосочетания point-of-care-testing). Подобные анализаторы особенно необходимы в ситуациях, требующих экстренного анализа биологических сред, в том числе определения уровня гемоглобина в условиях скорой медицинской помощи (СМП) и в реанимационных отделениях.
Какие существуют требования к системам для анализа состава крови на догоспитальном этапе? К ним относятся: компактность, точность и воспроизводимость результатов при различных концентрациях, простота эксплуатации, небольшой объем пробы, быстрота и простота получения данных.
На догоспитальном этапе определение уровня гемоглобина необходимо при: диагностике заболеваний, сопровождающихся снижением или повышением уровня гемоглобина, для объективной оценке тяжести состояния больного, принятия решения объема терапии, определение показаний к госпитализации.
Анализатор HemoCue B-Hb 201+- – представитель класса приборов point-of-care-testing, основан на азидгемоглобиновом колориметрическом методе определения гемоглобина. В фотометре используется метод измерения удвоенной длины волны: 570 нм для измерения гемоглобина и 880 нм для компенсации мутности раствора. Для анализа достаточно 10 mkl капиллярной, венозной или артериальной крови. К преимуществам анализатора гемоглобина HemoCue B-Hb 201+ относятся простота использования, быстрота выполнения анализа и небольшой объем пробы.
В многочисленных исследованиях показана сопоставимость показателей уровня гемоглобина, полученных при использовании этого анализатора и с помощью различных лабораторных систем; по сравнению с международным эталонным методом (метод ICSH) точность системы HemoCue Hb 201+ составляет +1,5%.
Прибор предназначен для долговременного пользования и состоит из специально спроектированных анализатора и микрокюветы. Прибор достаточно удобен для применения в условиях оказания СМП: результаты исследования появляются через 15–60 сек в зависимости от концентрации гемоглобина; при каждом включении прибора происходит автоматическое калибрование (что делает ненужным использование контрольной кюветы); дизайн микродержателя кювет предотвращает загрязнение оптического прибора, что сводит к минимуму его обслуживание и очистку. Система сохраняет в памяти до 600 произведенных измерений, их дату и время, а в последующем (например, по прибытии на подстанцию) результаты могут быть сразу же распечатаны на принтере или введены в компьютер. Таким образом, преимуществом системы HemoCue Hb 201+ являются: способность минимизации гемотрансфузий, легкость и быстрота получения точных результатов, по сравнению с определением гематокрита быстрее, точнее и безопасней, быстрее, меньший объем крови и количество процедур, чем исследование газов крови, быстрее, исследуется меньший объем крови, чем в центральной лаборатории.
Определение содержания гемоглобина с помощью анализатора HemoCue Hb 201+
источник
2. Железодефицитная анемия. Клиника. Диагностика в условиях поликлиники. Показания к госпитализации. Лечение в амбулаторных условиях. Профилактика. Диспансеризация
Железодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных патологических (физиологических) процессов дефицита железа и проявляющийся симптомами анемии и сидеропении. ЖДА составляет приблизительно 80% всех анемий. По данным ВОЗ, число людей с дефицитом железа во всем мире достигает 200 млн. человек. В развитых странах Европы и на территории России около 10% женщин детородного возраста страдает ЖДА, у 30% женщин наблюдается скрытый дефицит железа.
I. Хронические кровопотери:
меноррагии различного генеза;
дисфункциональные маточные кровотечения;
злокачественные опухоли матки;
наличие внутриматочных контрацептивов;
задержка плаценты после родов;
2. Из желудочно-кишечного тракта:
десневые эрозивные процессы в пищеводе, желудке (в том числе при грыже пищеводного отверстия в диафрагме);
варикозное расширение вен пищевода;
язвы желудка и 12-перстной кишки;
полипоз и опухоли желудка;
опухоли, дивертикулез тонкого кишечника;
терминальный илеит (болезнь Крона);
неспецифический язвенный колит;
полипы и опухоли толстого кишечника;
3. Кровопотери в замкнутые полости:
гломические опухоли (опухоли артерио-венозных анастомозов в легких, плевре, кишечнике, желудке);
4. Носовые кровотечения (при телеангиоэктазиях, тромбоцитопении);
5. Ятрогенные кровопотери (заборы крови, донорство, кровопускания, гемодиализ);
II. Нарушения всасывания железа:
1. Энтериты с развитием синдрома недостаточности всасывания.
2. Резекция тонкой кишки по поводу непроходимости, опухоли.
3. Резекция желудка по методу Бильрот П (конец в бок), когда происходит выключение 12 перстной кишки.
III. Повышенная потребность или повышенный расход железа:
2. Период интенсивного роста подростков.
IV. Нарушение транспорта железа:
1. Гипопротеинемии различного генеза синдром нарушенного всасывания.
V. Алиментарная недостаточность.
Клинические проявления выражены при явной железодефицитной анемии, но ей всегда предшествует стадия скрытого дефицита железы: «анемия без анемии». Клиника явной железодефицитной анемии выражается двумя ведущими синдромами.
1. Анемический синдром выражается слабостью, утомляемостью, головокружением, шумом в ушах, сердцебиением, бледностью кожных покровов и слизистых, иногда, признаками сердечной недостаточности (анемическое сердце). При уменьшении содержания гемоглобина у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), особенно пожилого возраста, могут учащаться приступы стенокардии, увеличиваться потребность в нитроглицерине, снижаться толерантность к физической нагрузке.
2. Синдром гипосидероза обусловлен тканевым дефицитом железа. В результате снижения активности некоторых железосодержащих тканевых энзимов, в частности цитохромов, появляются изменения в эпителиальных тканях (кожа и ее придатки, слизистые оболочки): сухость кожи, трещины в уголках рта (ангулярный стоматит), ломкость и слоистость ногтей, иногда вогнутость (койлонихии), извращение вкуса (пристрастие к мелу, зубной пасте и т.д.), обоняния (пристрастие к запаху ацетона, бензина, красок), может быть затруднение глотания. У девочек, реже у взрослых женщин, возможны дизурические расстройства, иногда недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез. У больных развивается атрофический гастрит.
Лабораторные признаки железодефицитной анемии:
1. Низкий цветовой показатель (менее 0,8), он рассчитывается по формуле:
Hb г/л х 3 11деленное на число эритроцитов в 1 л крови
2. Снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците (при определении на автоматическом анализаторе обозначается сокращением — МСН): норма — 27-35 никограмм.
3. Снижение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (МСНС) на 100 мл крови, норма — 31-36 г/дцл.
4. Морфологический признак — гипохромия эритроцитов при просмотре мазка крови.
5. Снижение количества сидероцитов (эритроцитов с гранулами) железа при специальной окраске) и сидероблатов в костном мозге (гранулы железа в созревающих эритроидных клетках).
6. Снижение содержания железа в сыворотке (СЖ), норма у мужчин 13-30, у женщин 12-25 мкмоль/л.
7. Повышение общей железосвязывающей способности (ОЖСС), норма 30-85 мкмоль/л.
8. Повышение латентной железосвязывающей способности (ЛЖСС).
9. Снижение процента насыщения трансферрина железом (норма 16 50%).
10. Снижение содержания ферритина в сыворотке (норма 15-150 мкг/л).
Лечение железодефицитной анемии:
1. Устранение причины железодефицитной анемии, если это возможно.
2. Диета: должна содержать продукты, богатые железом. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах, содержащееся в них железо всасывается на 25-30%. Всасывание железа из других животных продуктов (яйца, рыба) ниже (10-15%), а из растительных продуктов (зелень, бобовые, крупы и др.) всасывается 3-5% содержащегося в них железа. Надо помнить, что компенсация дефицита железа при развившейся ЖДА с помощью диеты не может быть достигнута.
3. Медикаментозное лечение. Необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа составляла 100-300 мг. Лучше всасывается сульфат железа. Входящие в состав многих лекарственных форм аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин — усиливают всасывание железа. На фоне терапии препаратами железа у 25% больных возникают желудочно-кишечные нарушения (запоры, спазмы кишечника, понос, тошнота). Побочное действие препаратов железа можно уменьшить, назначая достигнутую дозу (300 мг) 1 раз в сутки во время еды.
Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, соли кальция, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, альмагель и др.) всасывание железа может уменьшаться.
В случае назначения препаратов железа в достаточной дозе на 7-10-ый день лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз). Прирост уровня гемоглобина наблюдается лишь на 3-4 неделе от начала лечения.
Основные лекарственные препараты:
ферроградумент (сульфат железа в пластической матрице), назначается по 1-2 таблетки в сутки;
ферронал (глюконат железа), 4-6 таблетки в сутки;
актиферрин (сульфат железа), 1-2 капсулы;
хеферол (фумаровая кислота), 1-2 капсулы;
гардиферон (сульфат железа, мукопротеаза, аскорбиновая кислота);
фероплекс (сульфат железа, аскорбиновая кислота), 15-20 драже в сутки;
фефол (фолиевая кислота),1 капсула в сутки);
ировит (аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокоболамин, лизин, моногидрохлорид), 1 капсула в сутки;
иррадиан вместо лизина, как в ировите, добавлен цистеин и дрожжи.
Показания для лечения ЖДА с помощью парентеральных препаратов железа:
1. Нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром нарушенного всасывания, резекция тонкого кишечника или части желудка).
2. Период обострения язвы желудка или 12 перстной кишки, болезни Крона, неспецифического язвенного колита.
3. Непереносимость препарата при приеме внутрь (тошнота, рвота).
4. Необходимость быстрого насыщения организма железом (перед оперативными вмешательствами по поводу миомы матки, кровоточащего геморроя).
Феррумлек 100 мг железа с низкомолекулярным декстраном.
Фербитол 100 мг железа с сорбитом.
Жектофер 100 мг железа с сорбитом и лимонной кислотой.
Униферон 100 мг элементарного железа.
Не следует применять в сутки более 100 мг железа (содержание1 ампулы препарата), дающего полное насыщение трансферрина. Расчет курсовой дозы: А = К х (100 – 6 х Hb) х 0,0066, где А — количество ампул на курс лечения, К — масса тела больного, кг.
Инъекционное применение железа может вызывать флебиты, постинъекционные абсцессы, аллергические реакции, при передозировке — гемосидероз внутренних органов.
Профилактика развития ЖДА заключается:
1. Выявление латентной ЖДА в группе риска (смотри этиологию).
2. Устранение факторов риска.
3. Противорецидивные курсы лечения препаратами железа несколько раз в год у людей с неустранимыми причинами развития ЖДА.
4. Использование пищевых добавок в рационе.
источник
| Информация о документе | |
| Дата добавления: | |
| Размер: | |
| Доступные форматы для скачивания: |
1. Название протокола: ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
D 50 Железодефицитная анемия
D 50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия
D 50.8 Другие железодефицитные анемии
D 50.9 Железодефицитная анемия неуточненная
4. Дата разработки протокола : 2013г.
5. Сокращения, используемые в протоколе:
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА – железодефицитная анемия
ЖДС – железодефицитное состояние
6. Категория пациентов*: взрослые
7. Пользователи протокола : врач-гематолог, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, гинеколог
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ **
Железодефицитная анемия (ЖДА) – клинико–гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении (Л.И.Дворецкий, 2004г.).
9. Клиническая классификация
Общепринятой классификации железодефицитной анемии на данный момент не существует.
Клиническая классификация железодефицитной анемии (для Казахстана).
В диагнозе железодефицитной анемии необходимо выделить 3 момента:
1. Этиологическую форму (будет уточнена после дообследования)
● Вследствие хронических кровопотери (хроническая постгеморрагическая анемия)
● Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)
● Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)
● Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике
● Вследствие нарушения транспорта железа
А. Латентная: снижено Fe в сыворотке крови, дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)
Б. Клинически развернутая картина гипохромной анемии.
Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)
Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)
Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)
Пример: Железодефицитная анемия, постгастрорезекционная, стадия Б, тяжелой степени тяжести.
10. Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации *** (плановая, экстренная)
Тип госпитализации – плановый.
Средняя степень тяжести анемии – гемоглобин от 70 до 90 г/л, при выраженном анемическом и циркуляторно-гипоксическом синдроме, наличие сопутствующей патологии со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и почечной систем.
Пациентки с обильными и длительными менструациями;
Отсутствие эффекта от противоанемической терапии в амбулаторных условиях.
Подготовка к плановому оперативному вмешательству
Тип госпитализации – экстренный для терапевтической службы
Состояние после желудочно-кишечного кровотечения Forrest I, Forrest IIA;
Тяжелая степень анемии, гемоглобин менее 70 г/л;
11. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий (отдельно перечислить обследования, которые необходимо провести до плановой госпитализации)
Перечень основных диагностических мероприятий:
Общий анализ крови (12 параметров)
Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин и фракции)
Сывороточное железо, ферритин, ОЖСС, ретикулоциты крови
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
УЗИ брюшной полости, почек,
Рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
Стернальная пункция для дифференциальной диагностики, после консультации гематолога, по показаниям
12. Диагностические критерии *** (описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса).
Хронические постгеморрагические ЖДА
1. Маточные кровотечения. Меноррагии различного генеза, гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.
2. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта. При выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта «сверху донизу» с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистная инвазия анкилостомой. У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицита являются кровотечения из ЖКТ, которые могут спровоцировать: язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином). Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из ЖКТ.
3. Донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда, главным образом, у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) — провоцирует развитие ЖДА.
4. Другие кровопотери: носовые, почечные, ятро-генные, искусственно вызванные при психических заболеваниях.
5. Кровоизлияния в замкнутые пространства: легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз.
ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе :
Беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение витамином В 12 у больных с В 12 дефицитной анемией.
Одним из наиболее важных патогенетических механизмов развития анемии беременных является неадекватно низкая продукция эритропоэтина. Помимо состояний гиперпродукции провоспалительных цитокинов, вызванных собственно беременностью, возможна их гиперпродукция при сопутствующих хронических заболеваниях (хронические инфекции, ревматоидный артрит и др.).
ЖДА, связанные с нарушением поступления железа
Неполноценное питание с преобладанием мучных и молочных продуктов. При сборе анамнеза необходимо учитывать особенности питания (вегетарианство, соблюдение постов, диеты). У некоторых больных, нарушенная абсорбция железа в кишечнике может маскироваться общими синдромами, такими как стеаторрея, спру, целиакия или диффузный энтерит. Недостаточность железа часто возникает после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии. Атрофический гастрит и сопутствующая ахлоргидрия также могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа. В последние годы изучается роль хеликобактерной инфекции в развитии ЖДА. Отмечено, что в некоторых случаях обмен железа в организме при эрадикации хеликобактера может нормализоваться и без дополнительных мер.
ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа
Эти ЖДА связаны с врожденной антрансферринемией, наличием антител к трансферрину, снижением трансферрина за счет общего дефицита белка.
Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.
изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).
Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.
Мышечная система . Миастения (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек). Следствием миастении могут быть и невынашивание беременности, осложнения в процессе беременности и родов (снижение сократительной способности миометрия
Пристрастие к необычным запахам.
Извращение вкуса. Выражается в стремлении есть что-либо малосъедобное.
Сидеропеническая миокардиодистрофия — склонность к тахикардии, гипотонии.
Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).
источник
Л.И. Дворецкий, Е.А. Заспа, Р.М. Вокалюк
ММА имени И.М. Сеченова
ЖДА может быть определена, как клинико-лабораторный синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов и характеризующийся снижением уровня гемоглобина (в меньшей степени эритроцитов), клиническими признаками анемии и сидеропении.
Диагностический поиск у больных ЖДА условно включает два этапа — синдромный и нозологический, на каждом из которых врач решает определенные задачи. Первый этап диагностического поиска предполагает верификацию железодефицитного характера анемии, т.е. дифференцированную диагностику сравнительно с другими патогенетическими вариантами анемий (гемолитическими, сидероахрестическими, В12-дефицитны-ми и др.). На следующем этапе необходимо выявление заболевания, лежащего в основе ЖДА, с целью этио-тропной терапии (лечение основного заболевания).
Ошибки в диагностике синдрома ЖДА во многих случаях связаны с невыполнением общепринятых диагностических рекомендаций или недоучетом факторов, влияющих на лабораторные показатели и их трактовку.
На первом этапе диагностического поиска врач должен ориентироваться на ключевые лабораторные признаки ЖДА, к которым относятся следующие:
— низкий цветовой показатель;
— гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
— снижение уровня сывороточного железа;
— повышение общей железосвязывающей способности;
— снижение уровня ферритина.
При трактовке результатов анализа крови следует обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель, который может быть рассчитан неправильно (например, в случае ошибочного подсчета количества эритроцитов), но и на морфологическую характеристику эритроцитов (гипохромия эритроцитов и ее выраженность, микроцитоз). При использовании в лабораторной практике современных анализаторов имеется возможность непосредственного определения среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, обозначающегося латинской абревиатурой МСН (в норме 27-35 pg).
Гипохромный характер анемии делает весьма вероятным железодефицитный характер анемии, поскольку последние всегда гипохромны. Однако не все гипохромные анемии являются железодефицитными, в связи с чем необходима дифференциальная диагностика ЖДА с другими, реже встречающимися гипохромны-ми анемиями (сидероахрестические, талассемия). Определение уровня сывороточного железа позволяет разграничить эти состояния на данном этапе диагностического поиска. На показатели сывороточного железа может влиять целый ряд факторов, маскирующих тем самым истинное содержание железа в сыворотке, что следует учитывать при трактовке полученных результатов. К таким факторам относятся:
— лабораторно-методические погрешности;
— прием лекарственных препаратов железа;
— прием витаминных препаратов, содержащих небольшое количество железа;
— прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, аллопуринол);
— трансфузии эритроцитов;
— время исследования сывороточного железа (фаза цикла, время суток).
В случаях выявления причины ЖДА лечение должно быть направлено на устранение этой причины (в случае возможности) или коррекцию имеющихся нарушений (эрозивно-язвенные и опухолевые поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.). При наличии неустранимой или трудноустранимой причины (беременность, носовые кровотечения при наследственной геморрагической телеангиэктазии, меноррагии и др.) патогенетическая терапия препаратами железа остается единственным способом коррекции дефицита железа (рис. 1).
Рис. 1. Стратегия ведения больных при выявлении ЖДА
Оптимальная последовательность диагностического поиска заключается именно в выполнении всех диагностических процедур, поскольку игнорирование необходимости второго «нозологического» этапа диагностического поиска может приводить к невыявлению потенциально курабельных заболеваний и неэффективности патогенетической терапии ЖДА.
Лечение больных ЖДА
Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа, что является одним из мифов в представлениях о ведении больных ЖДА. Об этом должны быть осведомлены больные, что следует считать важным образовательным компонентом ведения данной категории пациентов. Разумеется, пища должна быть богата продуктами, содержащими железо. Однако следует иметь в виду неодинаковую степень всасываемости железа из различных продуктов. Так, например, железо, содержащееся в мясе в виде гема всасывается на 40-50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3-5% содержащегося в них железа. Поэтому средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА являются лекарственные препараты железа (ПЖ).
Путь введения ПЖ
В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Путь введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности, состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных ПЖ. Основным показанием для парентерального введения ПЖ следует считать наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»). ПЖ для парентерального введения могут быть средством выбора при плохой переносимости пероральных ПЖ, однако большинство современных препаратов солей железа и железосодержащих комплексов переносятся сравнительно удовлетворительно. В связи с этим принятие решения о назначении парентерального ПЖ должно осуществляться только после ряда «врачебных маневров» (снижение дозы ПЖ, прием вместе с пищей, смена препарата и т.д.). Темпы прироста уровня гемоглобина при назначении ПЖ внутрь и парентерально оказались приблизительно одинаковыми, в связи с чем предпочтение ПЖ в инъекционных формах в случаях необходимости более быстрого прироста уровня гемглобина (например, при подготовке к оперативному вмешательству) следует считать не оправданным. Так, в одном из исследований [1] не удалось отметить достоверных различий в динамике прироста уровня гемоглобина между больными ЖДА, леченными препаратами солей железа или железосодержащими комплексами.
Многие врачи обосновывают назначение парентеральных ПЖ выраженностью анемического синдрома в расчете на якобы больший их эффект, что также не имеет достаточных оснований и не подтверждается клинической практикой.
Выбор ПЖ для лечения
В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику, различной лекарственной формой (табл. 1, рис. 2 и 3).
Таблица 1. Характеристика основных групп лекарственных препаратов железа
Основные характеристики
Препараты солей железа
Препараты железосодержащих комплексов
Пассивная диффузия и активная абсорбция
Влияние пищи и медикаментов на всасывание
Переход из сыворотки в депо
Оксидативный стресс (Fe-II—Fe-III)
Прирост уровня гемоглобина
Побочные эффекты со стороны Ж.К.Т. при приеме внутрь
Рис. 2. Основные группы лекарственных препаратов железа
Рис. 3. Основные торговые названия препаратов солей железа и железосодержащих комплексов
Основные ПЖ в виде солей представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей — глицин-сульфата. Многие из ПЖ содержат вещества (например, аскорбиновую кислоту), усиливающие всасывание железа и улучшающие биодоступность препарата, а также витамины (фолиевая кислота, цианокобаламин). Среди ПЖ в виде железосодержащих комплексов имеются же ле зополимальтозный комплекс, желе зо-сор би -толовый комплекс, протеин сукцинилат железа, желе-зо-сахаратный комплекс, выпускаемые под разными тор говыми названиями
Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танин (чай, кофе). Многие больные склонны запивать лекарства чаем, что в случаях приема ПЖ в виде солей недопустимо, поскольку образуются плохо растворимые комплексы с низкой их абсорбцией в кишечнике. Кроме того, всасывание железа из ПЖ в виде солей ухудшается при одновременном приеме ряда медикаментов (тетраци-клины, альмагель, соли магния). С учетом этого следует рекомендовать прием препаратов солей железа в различное время с другими вышеуказанными медикаментами. Препараты железосодержащих комплексов (в частности, гидроксиполимальтозный комплекс) лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не оказывают влияния на всасываемость железа (в виде трехвалентной формы) из железосодержащих комплексов.
Как известно, препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное железо для последующего его включения в молекулу гемоглобина. Процесс превращения двухвалентного в трехвалентное железо благодаря потере одного электрона может сопровождаться образованием свободных радикалов, что обозначается, как оксидативный стресс, способный оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях. В то же время препараты железосодержащих комплексов, в состав которых входит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, лишены возможного прооксидантного действия. Это различие между двумя группами железосодержащих препаратов постулируется, как недостаток препаратов солей железа и преимущество железосодержащих комплексов. Между тем способность препаратов солей железа вызывать оксидативный стресс (в отличие от железосодержащих комплексов) показана в эксперименте на крысах и в условиях in vitro. Реальность феномена оксидативного стресса при лечении препаратами солей железа в клинических условиях оставалась недоказанной [2-4]. По нашим данным, при исследовании трех различных показателей активности свободноради-кального перекисного окисления липидов (базальная и стимулированная хемолюминисценция, малоновый диальдегид) и антиперекисной активности плазмы не выявлено активизации процессов свободноперекисно-го окисления у больных ЖДА на фоне лечения препаратами солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммой
[5]. Полученные нами данные об отсутствии активации свободноперекисного окисления и оксидативного стресса на фоне применения препаратов солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммы представляются принципиально новыми и могут иметь важное клиническое значение.Выбор ПЖ и оптимального режима его дозирования должен определяться количеством содержащегося в нем железа, наличием дополнительных веществ, влияющих на биодоступность, а также эффективностью (темпы прироста уровня гемоглобина), переносимостью. При этом необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25-30% (при нормальных запасах железа — всего 3-7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа (в препарах солей железа). Так, например, при назначении препаратов сульфата железа с низким содержанием двухвалентного железа количество принимаемых таблеток должно быть до 3 и выше (в зависимости от содержания двухвалентного железа в каждой таблетке), в то время как препараты сульфата или фумарата железа с высоким содержанием двухвалентного железа можно принимать в количестве 1-2 таблеток в сутки. При назначении внутрь ПЖ в виде гидрокси-полимальтозного комплекса, в котором железо содержится в трехвалентной форме доза должна быть эквивалентной двухвалентному железу (1-2 таблетки).
Оценка эффективности лечения
В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7-10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3-4 нед. от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6-8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены, с одной стороны, выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а с другой — эффектом назначенного ПЖ (количество содержащегося железа, биодоступность и др.). Имеют также значение некомп-лаентность больных, нерегулярность приема ПЖ, побочные эффекты.
В то же время эффективность различных ПЖ зависит от темпов прироста показателей гемоглобина, что в конечном счете определяет эффективность лечения больных в целом (качество жизни, трудоспособность, экономические затраты и т.д.).
Нами проводилась оценка эффективности различных ПЖ у больных ЖДА вследствие различных причин (преимущественно на фоне меноррагий). На рисунках 4 и 5 представлены темпы прироста уровня гемоглобина при лечении ПЖ для приема внутрь Ферро-Фоль-гамма и Феррум Лек (жевательные таблетки).
Как видно из рисунка 4, различие между группами статистически достоверно различие между группами в темпах прироста гемоглобина отмечалось на 3-й неделе лечения (р 1. Усачева Е. И. Качество жизни больных железодефицитными анемиями в оценке эффективности терапии различными препаратами железа //Автореферат канд. дисс. Санкт-Петербург, 2002.
2. Ершов В. И. Клиника железодефицитной анемии и ишемической болезни сердца и свобод-норадикальные процессы при них//Автореферат дисс. докт., Москва, 1996.
3. Isler M, Delibas N., Guclu M., Guldekn F., Sutcu R., Bahceci M, Kosar A. Superoxide dismuta-se and glutathione peroxidase in erytrocytes of patient with iron deficieny anemia: effects of different treatment modalities // Croatian medical journal, 2002, 43(1), p. 16-19.
4. Kurtoglu E, Ugor A, Baltaci A. K. and Undar L. Effect of iron supplementation on oxidative stress and antioxidant status in iron defciency anemia// Biol Trace Eem Res, 2003,96 (1-3), p. 117-124.
5. Дворецкий Л.И., Заспа Е.А, Литвицкий П.Ф., Болевич С.Б., Меньшова Н.И. Свободно-радикальные процессы у больных железодефицитной анемией на фоне лечения препаратами железа // Терапевтический архив 2006 г., 78(1): с. 52-57.
6. Верткин А.Л., Годулян О.В., Городецкий В.В. Лечение железодефицитной анемии и сиде-ропении комбинорованным ферропрепаратом, содержащим фолиевую кислоту и цианокоба-ломин. // Фарматека, 2005, 6, с. 59-64.
источник
| Дата | 03.05.2016 |
| Размер | 132.5 Kb. |
- Навигация по данной странице:
- ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ 2014 Содержание Список сокращений
- Список литературы Таблицы Список сокращений
- 1. Определение. Железодефицитная анемия (ЖДА)
- 2. Коды по МКБ-10
- 4. Факторы и группы риска.
- Пример формулировки диагноза
- Дифференциальный диагноз.
- 8. Критерии ранней диагностики.
- 9. Общие принципы терапии в амбулаторных условиях
- Критерии эффективности лечения пероральными или парентеральными препаратами железа
- 10. Показания к гемотрансфузии.
- 11. Показания к консультации гематолога.
- 12. Показания к госпитализации больного.
- 14. Прогноз.
| Беременные женщины, имеющие 3-ю и более беременность Женщины детородного возраста, имеющие обильные менструации Отсутствие в рационе красного мяса более 6-ти месяцев. | Продолжительная ахлоргидрия Резекция желудка или тонкого кишечника Хроническая кровопотеря (геморрой, диафрагмальная грыжа, дивертикулез, опухоли, язвенный колит, пептические язвы) Для скрининга ЖДА могут быть использованы клинические данные: наличие сидеропенического синдрома (извращение вкуса, изменение придатков кожи и т.д.) в сочетании с данными о факторах риска (см.выше) и данными общего анализа крови (ОАК). К данным ОАК, свидетельствующим о возможном наличии железодефицитной анемии, относятся низкий цветовой показатель (цп менее 0,86) и низкий средний корпускулярный объем эритроцита (MCV менее 80 фл). При подозрении на ЖДА следует провести исследование показателей обмена железа. Железодефицитная анемия – не самостоятельная нозологическая форма, а синдром, который может развиться при многих заболеваниях, сопровождающихся хронической кровопотерей или нарушением всасывания железа; и при вегетарианстве. ЖДА является результатом длительного отрицательного баланса железа. Выделяют три стадии развития железодефицитной анемии:
Критерии этих стадий представлены в таблице 2. Знание стадий развития хронической железодефицитной анемии позволяет проводить ее своевременную диагностику. Стадии развития дефицита железа
В зависимости от лабораторных показателей выделяют три степени тяжести железодефицитной анемии: легкую – уровень гемоглобина (НВ) более 90г/л, среднюю – гемоглобин от 70 до 90г/л тяжелую – уровень НВ менее 70г/л. Пример: Железодефицитная анемия тяжелой степени тяжести. 7. Принципы диагностики заболевания у взрослых в амбулаторных условиях. В большинстве случаев диагностика железодефицитной анемии не вызывает затруднений. Для этого достаточно клинических данных (наличие вероятного источника кровопотери и сидеропенического синдрома), исследования периферической крови с определением цветового показателя (характерно его снижение) и/или эритроцитарных индексов (MCV, MCH, MCHC – характерно их снижение), снижения уровня сывороточного железа, а также увеличения общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) и снижения уровня ферритина сыворотки. У женщин фертильного возраста наиболее вероятным источником кровопотери являются менструальные кровопотери. Кровопотеря превышает физиологическую (300 мл), если имеет место хотя бы один из следующих признаков: длительность менструации превышает пять суток; в выделениях отмечается наличие сгустков; за одну менструацию используется более 10 прокладок/тампонов. У мужчин наиболее вероятным является наличие скрытой кровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). К источникам таковой может быть отнесен, прежде всего, хронический геморрой. При этом кровопотеря может быть минимальной, не привлекающей внимания пациента, но ее многомесячная длительность приводит к постепенному формированию отрицательного баланса железа и развитию железодефицитной анемии. К другим источникам кровопотери из ЖКТ относятся дивертикулы, полипы, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и т.д. Сидеропенический синдром развивается при дефиците железа в тканях. Его основными клиническими признаками являются извращение вкуса (пристрастие к глюконату кальция и др.), пристрастие к резким запахам, деформация, истончение и расслаивание ногтей, выпадение волос, дисфагия, недержание мочи у женщин. Важнейшее значение для дифференциальной диагностики анемий и определения плана дальнейшего обследования имеет определение цветового показателя и эритроцитарных индексов. Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в одном эритроците в условных единицах. Его вычисляют при делении концентрации гемоглобина на количество эритроцитов в крови по формуле: Цп=3*НВ (г/л)/ три первые цифры количества эритроцитов Например, гемоглобин 140г/л, эритроциты-4,2*10/12/л. Цп=(3*140)/420=1,0. В норме цветовой показатель находится в пределах 0,86-1,05. В зависимости от величины цп выделяют гипохромные (цп менее 0,85), нормохромные (цп 0,86-1,05) и гиперхромные (цп более 1,05) анемии. Железодефицитная анемия относится к гипохромным анемиям. Средний корпускулярный объем эритроцитов (размер эритроцитов) (MCV- mean ctll volume) – наиболее ценный показатель для дифференциальной диагностики анемий. Вычисляют MCV по следующей формуле: MCV= гематокрит (%)*10 / количество эритроцитов в миллионах в 1 мм3 Например, гематокрит 40%, эритроциты 4,7*10/9. Следовательно, MCV составит (40*10):4,7=85 мкм3. В норме MCV составляет 80-95 фл. На основании MCV анемии разделяются на нормоцитарные (MCV в пределах 80-95фл), микроцитарные (MCV менее 75 фл) и макроцитарные (MCV более 95 фл). Железодефицитная анемия относится к микроцитарным анемиям. В практической работе необходимо дифференцировать железодефицитную анемию с другими микроцитарными гипохромными анемиями, к которым относятся анемия хронических заболеваний, сидеробластные анемии и гетерозиготные талассемии. Это необходимо помнить, так как препараты железа оказывают положительный эффект только при железодефицитных анемиях. При других микроцитарных гипохромных анемиях использование препаратов железа бесполезно, а при длительном применении в больших дозах (особенно при парентеральном введении) даже вредно, так как это может приводить к развитию вторичного гемосидероза. Анемия хронических заболеваний (АХЗ) нередко развивается при хронических воспалительных, аутоиммунных, инфекционных заболеваниях, злокачественных новообразованиях. У большинства пациентов наблюдается нормохромная нормоцитарная анемия, однако в ряде случаев возможны умеренный микроцитоз и гипохромия. При анемии хронических заболеваний ведущим в клинической картине являются проявления основной патологии (инфекционного эндокардита, ревматоидного артрита и т.д.), отсутствует сидеропенический синдром, анемия выражена умеренно (гемоглобин обычно в пределах 90-100г/л). Содержание сывороточного железа при АХЗ может быть незначительно снижено, однако, в отличие от железодефицитной анемии, отмечается также снижение уровня общих и ненасыщенных трансферринов при нормальном содержании ферритина. Сидеробластная анемия характеризуется отсутствием сидеропенического синдрома, качественными нарушениями эритропоэза, лейкопоэза и мегакариоцитопоэза, повышением количества сидеробластов в костном мозге и появлением их кольцевидных форм, увеличением содержания железа и ферритина в сыворотке крови. Выделяют врожденные и приобретенные формы сидеробластной анемии. В последнем случае она может быть самостоятельной нозологической формой (вариант миелодиспластического синдрома), либо ассоциироваться с другими заболеваниями (солидные опухоли, лейкозы), алкоголизмом, дефицитом меди, лечением некоторыми медикаментами (левомицетин, изониазид). Гетерозиготная бета-талассемия относится к наследственным гемолитическим анемиям. В России это заболевание чаще возникает у коренных жителей Северного Кавказа, однако встречается и у лиц других национальностей. Основными критериями диагностики является повышение уровня гемоглобина А2 и F при электрофорезе гемоглобина. В периферической крови отмечаются выраженный микроцитоз, увеличение количества мишеневидных эритроцитов, сывороточного железа, общих и ненасыщенных трансферринов и ферритина. Выявление пациентов с железодефицитом на ранней стадии, то есть на стадии латентного дефицита железа связано с рядом сложностей. На этой стадии пациенты часто не обращаются за медицинской помощью в связи с отсутствием ограничения переносимости физической нагрузки. В этом случае у пациентов отсутствует анемия, а есть лишь сидеропенические жалобы (извращение вкуса, изменение придатков кожи и т.д.), которые необходимо активно выявлять при наличии факторы риска. При выявлении латентного дефицита железа, его необходимо лечить, поскольку в противном случае он трансформируется в железодефицитную анемию. Для терапии используют диету, богатую красным мясом и те же препараты, что и для лечения ЖДА, но доза их уменьшается вдвое (до 1 таблетки в сутки). Для успешного лечения железодефицитной анемии необходимо установить и по возможности устранить ее причину (уменьшить объем менструальных кровопотерь, удалить геморроидальные узлы и др.). Диета должна содержать достаточное количество железа, то есть 100-200мг красного мяса в сутки. Необходимо пояснить пациенту, что к красному мясо не относятся колбасные изделия, курица, бульоны и т.п. полноценная диета препятствует прогрессированию дефицита железа, но не может устранить уже имеющуюся анемию. Для лечения ЖДА необходимо назначение медикаментозных препаратов. Пероральные препараты железа – эффективные и хорошо переносимые средства для лечения больных железодефицитной анемией. Обычно назначают препараты железа в виде сульфата или фумарата. Наиболее известными препаратами являются сорбифер (сульфат железа, содержащий 100мг железа и аскорбиновую килоту), фенюльс (сульфат железа (45мг) с аскорбиновой кислотой и рибофлавином), мальтофер (железо-полимальтозный комплекс) и феррум–лек (железо-полимальтозный комплекс). Внимания заслуживает препарат ферроплекс, поскольку он содержит всего 10мг железа и для достижения терапевтического эффекта необходимо принять 8-10 драже в сутки. Взрослым необходимо назначать 200мг железа в сутки. Прием разовой дозы более 150мг и суточной дозы более 450мг не приводит к увеличению его поступления в организм. Сульфат железа (сорбифер, фенюльс) следует принимать натощак, за полчаса до еды, так как продукты питания снижают абсорбцию железа на 40-50%. Препараты железо-полимальтозного комплекса можно принимать независимо от приема пищи. При приеме данных препаратов диспепсический синдром в качестве побочного эффекта практически не встречается. Стартовая доза 1 таблетка 2 раза в день в течение месяца. Состояние больных на фоне лечения препаратами железа часто улучшается уже к концу первой недели, однако отчетливое повышение уровней НВ и эритроцитов начинается обычно через 2,5-3 недели, поэтому контроль ОАК ранее чем через 4 недели от начала лечения не имеет смысла. Нормализация гематологических показателей происходит через 4-6, а при тяжелой анемии и через 8 недель. Через месяц после начала приема препаратов железа пациент приходит на контрольную явку с общим анализом крови. Терапия считается адекватной если к концу третьей недели лечения уровень НВ поднимается до отметки, являющейся серединой между начальным и нормальным уровнями. При наличии положительной динамики в ОАК через 1 месяц необходимо продолжить прием препаратов железа в лечебной дозе (1т*2 раза в сутки) с контролем ОАК ежемесячно до подъема уровня НВ более 120г/л. На это уходит обычно от 2 до 4 месяцев. Типичной ошибкой является прекращение приема препаратов железа до нормализации уровня НВ, поскольку самочувствие пациента нормализуется очень быстро. Однако это приводит к рецидиву анемии. После нормализации уровня НВ препараты железа не отменяются, но лишь уменьшается их доза до 1 таблетки в сутки. В такой дозе пациент принимает препараты железа еще 2-4 месяца, в зависимости от исходной глубины анемии, с целью восполнения депо. Если источник кровопотери при этом ликвидировать не удается (например, полименоррею), то рекомендован постоянный ежемесячный прием препаратов железа в дни менструального цикла. В ряде случаев лечение пероральными препаратами железа неэффективно, что может быть обусловлено: — неправильным приемом или неадекватной дозой препарата -неправильным диагнозом (анемия хронических заболеваний, талассемия, сидеробластная анемия). — комбинированным дефицитом (чаще всего – железа и витамина В12) — нарушением всасывания железа. Парентеральные препараты железа более эффективные, чем пероральные, однако, чаще сопровождаются развитием побочных реакций, иногда опасных для жизни. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: — непереносимость пероральных препаратов железа — Необходимость быстрого восполнения запасов железа (тяжелая ЖДА, послеоперационный период, последние недели беременности, повторные кровотечения при геморрагических заболеваниях) — заболевания ЖКТ (НЯК, болезнь Крона) — нарушения всасывания железа Парентеральные препараты железа предпочтительнее вводить внутривенно, так как внутримышечное введение менее эффективно (часть железа откладывается в мышцах в виде гемосидерина) и может осложняться развитием постинъекционных инфильтратов. Начинают лечение с пробной дозы препаратов (1/ 2 ампулы), которую вводят очень медленно. К наиболее распространенным парентеральным препаратам железа относятся феррум-лек и венофер. Внутривенная форма препаратов содержит 5,0мл лекарственного вещества, внутримышечная форма феррум-лека – 2,0мл. Парентерально препараты железа назначаются по 1 инъекции через день (в амбулаторных условиях – понедельник, среда, пятница). Побочные эффекты при лечении препаратами железа развиваются у 10-20% пациентов (при лечении венофером реже, чем при лечении феррум-леком). Наиболее часто встречаются: — повышение температуры тела — боли и инфильтраты в местах инъекций (при внутримышечном введении) — аллергические реакции (вплоть до анафилактического шока). Критерии эффективности лечения пероральными или парентеральными препаратами железа: — улучшение общего состояния больного к концу первой недели лечения — увеличение количества ретикулоцитов до 30-50%% через 5-10 дней — повышение гемоглобина (обычно начинается через 2-3 недели), уровень гемоглобина нормализуется через 4-5 недель. — улучшение качественного состава эритроцитов (исчезает микроцитоз и гипохромия) — постепенная регрессия эпителиальных изменений. 10. Показания к гемотрансфузии. Трансфузии эритроцитарной массы проводятся только по жизненным показаниям. При уровне НВ менее 70г/л гемотрансфузия проводится ТОЛЬКО в том случае, если анемия сопровождается клиническими признаками тканевой гипоксии (выраженная тахикардия, тахипноэ) или перед операцией. У пожилых пациентов показания к трансфузиям эритроцитарной массы (т.е. признаки гипоксии) могут возникнуть и при более высоком уровне гемоглобина. При удовлетворительном самочувствии, отсутствии признаков гипоксии, нарушений со стороны кардиореспираторной системы и благоприятном прогноза (хроническая железодефицитная анемия при отсутствии признаков продолжающейся кровопотери) патогенетическое и симптоматическое лечение без трансфузий эр.массы может проводиться и при анемии тяжелой степени. Частота гемотрансфузий определяется в зависимости от клинических и лабораторных показателей. 11. Показания к консультации гематолога. Показаниями к консультации гематолога являются сложные случаи, когда трудно в амбулаторных условиях провести дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как талассемия, сидеробластная анемия. Показаниями к направлению на консультацию к гематологу также может является отсутствие положительной динамики через месяц ферротерапии, при условии, что пациенту до начала лечения проведено исследование показателей обмена железа. Неудовлетворительной можно считать тактику лечения «вслепую», когда пациенту без дообследования, на основании одного лишь общего анализа крови, «автоматически» назначаются препараты железа, которые через месяц приема оказываются неэффективными. В этом случае дальнейший их прием бессмысленен, бессмысленно также назначение дополнительно витамина В12 или фолиевой кислоты без подтвержденного диагноза. Данная тактика затрудняет диагностический поиск, удлиняет диагностический период, приводит к потере времени и средств. В случае, если пациент принимает несколько препаратов без эффекта, необходимо прекратить лечение и повторить обследование пациента не ранее, чем через 7 дней. 12. Показания к госпитализации больного. Выраженные признаки тканевой гипоксии (необходимость гемотрансфузии) Пациентам, относящимся к группам риска, а также пациентам, вылечившимся от ЖДА, рекомендована диета, богатая красным мясом: 100-200мг красного мяса не менее 5 раз в неделю. При сохраняющемся источнике кровопотери (полименоррея) обоснован прием препаратов железа ежемесячно в течение 5-7 дней. При правильном лечении, ликвидации источника кровопотери прогноз благоприятный.
Таблица 1. Факторы риска развития железодефицитной анемии. Таблица 2. Стадии развития дефицита железа. источник |