Методика: Исследуются готовые мазки крови, окрашенные бриллиант-крезилбау. Мазок рассмотреть под микроскопом, объектив иммерсионный, окуляр Х7. Ретикулоциты отличаются от эритроцитов наличием в их протоплазме синего цвета сеточки. Подсчитать 1000 эритроцитов, отметить, сколько из них ретикулоцитов.
Сделать вывод о содержании ретикулоцитов при постгеморрагической анемии.
Опыт 3. Изучение морфологической картины крови при постгеморрагической анемии.
Методика: Изучить готовый мазок крови под иммерсией. Зарисовать клетки крови, характерные для данного вида анемии.
Опыт 4. Изучение морфологической картины крови при гемолитической анемии.
Методика: Изучить готовый мазок крови под иммерсией. Зарисовать клетки крови, характерные для данного вида анемии.
Опыт 5. Изучение мазков крови больного B12-фолиеводефицитной анемии.
Методика: Изучить готовый мазок крови под иммерсией. Зарисовать клетки.
Тестовые задания для самоконтроля.
1. ПРИ КАКОМ СОСТОЯНИИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРОСТАЯ ГИПОВОЛЕМИЯ?
а) через 30-40 мин после острой кровопотери
б) перегревание организма
2. ПРИ КАКОМ СОСТОЯНИИ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОЛИЦИТЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРВОЛЕМИЯ?
а) на 4-5 сутки после острой кровопотери
б) эритремии (болезни Вакеза)
в) хронической горной болезни
3. КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ЧЕРЕЗ 6-8 СУТОК ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ?
а) умереная гипохромия эритроцитов (ЦП 0.7-0.8)
б) нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево
в) нормохромия эритроцитов (ЦП 0,9-1,1)
4. КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОСТ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ?
а) увеличение цветового показателя
б) микроанизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов
Рекомендуемая литература:
· Атлас по патофизиологии. Войнов В.А.. Изд.МИА 2007, -256с.
· Демимова А.В. Анемии. Изд. МЕДпресс-информ 2006, -64с.
· Козинец Г.И., Погорелов В.М., Дигилева О.А., Наумова И.Н. Кровь: клинический анализ. Диагностика анемий и лейкозов. Интерпретация результатов .изд. Медицина ХХI , 2006, -256с.
· Мамаев Н.Н. Гематология. Учебное пособие. Изд.Area ХVII, 2008, -543с.
· Патологическая физиология. Учебник. / Под редакцией Зайко Н.Н.. Изд. МЕДпресс-информ, 2008.-640с.
· Патофизиология. Учебник, 2 том. / Под редакцией Новицкого В.В., Гольберг Е.Д., Уразова О.И., издание 4-е переработанное и дополненное. Москва, «Гэотар-Медиа» 2009. -800с.
· Патофизиология. Учебник. / Под редакцией П.Ф. Литвицкого, издание 4-е, Москва, «Гэотар-Медиа» 2009.- 469с.
Раздел:Патофизиология системы крови
Тема:Патология лейкона
Лейкон — морфо-функциональная единица системы крови, которая включает в себя органы лейкопоэза, зрелые лейкоциты в крови и тканях и механизмы регуляции, обеспечивающие баланс между лейкопоэзом и лейкодиерезом. Все качественные и количественные изменения в лейконе проявляются реактивными состояниями (лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции) и самостоятельными заболеваниями системы крови (лейкозы). Лейкоцитоз— увеличение общего количества лейкоцитов в единице объема крови свыше 9*10 9 /л. Лейкемоидные реакции — особый тип реактивных состояний, для которых характерно в периферической крови наличие лейкоцитоза свыше 40*10 9 л с гиперрегенеративным сдвигом вплоть до бластов в сочетании с дегенеративными изменениями цитоплазмы и ядер лейкоцитов. Лейкопения — уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови ниже 4,0*10 9 /л. Лейкоз— опухоль, исходящая из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга. В основе патогенеза лейкоза лежит неконтролируемая пролиферация клеток.Мишенью опухолевой трансформации при лейкозе являются бипотентные и унипотентные клетки-предшественницы, реже стволовая кроветворная клетка. По морфологическому субстрату опухоли лейкозы разделяют на острые и хронические. Острым лейкозам свойственно нарушение механизма нормальной дифференцировки и созревания клеток, поэтому субстрат опухоли представлен бластными клетками. При хронических лейкозах опухолевые клетки сохраняют способность дифференцироваться до зрелых клеток.
Мазки крови при острым лейкозе характеризуются лейкемическим провалом, т. е. присутствием бластов и зрелых лейкоцитов. В мазках крови и костном мозге при хроническом миелоидном лейкозе обнаруживают базофильно-эозинофильную ассоциацию клеток, все стадии созревания гранулоцитов от миелобласта до сегментоядерных лейкоцитов (промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные). В мазках крови и костного мозга при хроническом лимфолейкозе выявляют абсолютный лимфоцитоз (70-90% зрелых лимфоцитов), пролимфоциты, а в период бластного криза — лимфобласты. Патогномоничными являются клетки лейколиза (тени Боткина-Гумпрехта).
Цель: Изучить количественные и качественные нарушения в системе лейкона при реактивных состояниях и лейкозах.
Опыт 1. Подсчет количества лейкоцитов при постгеморрагической анемии.
Методика: Техника взятия венозной крови у крысы. Под нембуталовым наркозом (30 мг/кг) у крысы вызвать острую кровопотерю (15% от объема циркулирующей крови). Затем для подсчета количества лейкоцитов взять 0,1 мл венозной крови и поместить на часовое стекло, предварительно обработанное раствором гепарина (250 Ед. на 1 мл физиологического раствора).
Для подсчета количества лейкоцитов из капли крови, помещенной на часовое стекло, ровным столбиком набрать 20 мкл крови и поместить в пробирку с 0,4 мл 3% раствора уксусной кислоты. Кровь осторожно выдуть в раствор кислоты и, не смешивая содержимое пробирки, в верхнем слое раствора уксусной кислоты аккуратно промыть пипетку. После этой манипуляции содержимое пробирки перемешать между руками. Через 10-15 мин содержимое пробирки вновь тщательно перемешать, на стеклянной палочке каплю раствора лейкоцитов поместить под притертое стекло камеры Горяева. Через 3 минуты приступить к подсчету клеток. Под малым увеличением микроскопа окуляр х15, объектив х8 сосчитать клетки в 100 больших квадратах. Рассчитать количество лейкоцитов по формуле:
где а — количество лейкоцитов в 100 больших квадратах;
1/4000 — объем одного малого квадрата;
1600 — количество малых квадратов в 100 больших;
1/20 — степень разведения крови.
Полученную при подсчете цифру лейкоцитов перевести из внесистемной в системную величину, учитывая, что системной единицей объема является 1 литр.
Полученные результаты запротоколировать. Сделать вывод о характере количественных нарушений в лейконе при постгеморрагической анемии. Объяснить их механизмы развития.
Опыт 2. Подсчет количества лейкоцитов при острой постгеморрагической анемии через 5 дней после кровопотери.
Методика: Техника взятия периферической крови у крысы через 5 дней после острой кровопотери. Под эфирным наркозом отсечь кончик хвоста у крысы. Первую каплю крови убрать ватным тампоном. Из вновь выступившей капли крови приготовить мазки и взять кровь для подсчета лейкоцитов. Подсчет количества лейкоцитов провести по описанной методике опыта №1. Результаты запротоколировать. Сделать вывод о характере количественных нарушений в лейконе, и объяснить механизмы их развития.
Опыт 2. Подсчет лейкоцитарной формулы у больного с острым лейкозом.
Методика: Изучение мазка крови проводится с масляной иммерсионной системой. В окрашенных мазках дают оценку величины, формы, окраски и структуры клеток. При подсчете лейкоцитарной формулы нужно помнить, что различные виды лейкоцитов распределяются по стеклу неравномерно: более крупные клетки (моноциты, нейтрофилы) располагаются по периферии (вдоль верхнего и нижнего края мазка), а более легкие (лимфоциты) преобладают в центре мазка. Распространен следующий способ подсчета. По верхнему и нижнему краю мазка считают, передвигая мазок по зигзагообразной линии: 3 поля зрения по самому краю в горизонтальном направлении, затем по направлению к середине мазка, вновь направляют к краю, сосчитывают 3 поля зрения и т.д. В каждом участке двух мазков крови подсчитывают 50 клеток. Определив процентное соотношение видов лейкоцитов, зная их общее количество в крови, определяют лейкоцитарный профиль (абсолютное содержание каждого вида лейкоцитов в единице объема крови).
Пример. Общее количество лейкоцитов 6,0*10 9 /л, лимфоцитов – 30%. Абсолютное содержание лимфоцитов в крови составляет 1,8*10 9 /л.
Зарисовать клетки крови, сравнить полученные данные при подсчете лейкоцитарной формулы с нормальными показателями,
Опыт 3. Подсчет лейкоцитарной формулы у больного с хроническим лимфолейкозом. Методика: С помощью счетной машинки, подсчитать лейкоцитарную формулу готового мазка. Зарисовать клетки крови, сравнить полученные данные при подсчете лейкоцитарной формулы с нормальными показателями. Объяснить механизмы развития выявленных отклонений показетелей лейкограммы.
Опыт 4. Подсчет лейкоцитарной формулы больного с хроническим миелолейкозом.
Методика: С помощью счетной машинки, подсчитать лейкоцитарную формулу готового мазка. Зарисовать клетки, характерные для данного вида лейкоза. Запротоколировать результаты. Объяснить механизмы развития обнаруженных изменений. Сформулировать вывод о количественных и качественных нарушениях в лейконе при хроническом миелолейкозе.
Опыт 4. Подсчет лейкоцитарной формулы у лиц с воспалительными и инфекционными заболеваниями.
Методика: С помощью счетной машинки, подсчитать лейкоцитарную формулу готового мазка. Определить лейкоцитарный профиль лейкограммы.
Зарисовать клетки крови, сравнить полученные данные при подсчете лейкоцитарной формулы с нормальными показателями. Объяснить механизмы развития выявленных отклонений показетелей лейкограммы.
Тестовые задания для самоконтроля.
1. КАКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ НЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ЭУЗИНОФИЛИЕЙ?
а) поллинозы
б) эхинококкоз печени
в) бактериальная пневмония
г) аллергический ринит
2. КАКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ НЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ РАЗВИТИЕМ МОНОЦИТОЗА?
а) корь
б) инфаркт миокарда
в) инфекционный мононуклеоз
г) краснуха
3. КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ОСТРОГО МИЕЛОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА?
а) появление бластных клеток
б) появление промиелоцитов, миелоиитов и метамиелоцитов
в) отсутствие промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов
г) анемия и тромбоцитемия
4. КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ОСТРОГО ЛИМФОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА?
а) появление бластных клеток
б) наличие в крови миелоцитов и промиелоцитов
в) анемия и тромбоцитопения
Рекомендуемая литература:
· Козинец Г.И., Погорелов В.М., Дигилева О.А., Наумова И.Н. Кровь: клинический анализ. Диагностика анемий и лейкозов. Интерпретация результатов .изд. Медицина ХХI , 2006, -256с.
· Мамаев Н.Н. Гематология. Учебное пособие. Изд.Area ХVII, 2008, -543с.
· Патологическая физиология. Учебник. / Под редакцией Зайко Н.Н.. Изд. МЕДпресс-информ, 2008.-640с.
· Патофизиология. Учебник, 2 том. / Под редакцией Новицкого В.В., Гольберг Е.Д., Уразова О.И., издание 4-е переработанное и дополненное. Москва, «Гэотар-Медиа» 2009. -800с.
· Патофизиология. Учебник. / Под редакцией П.Ф. Литвицкого, издание 4-е, Москва, «Гэотар-Медиа» 2009.- 469с.
· Тестовые задания по курсам «патологическая физиология» и «общая и медицинская радиобиология»/ под общ. Ред. Л.Н. Рогова. – Волгоград: Изд-во ВГПУ «Перемена», 2008.-132с.
Раздел: Нарушение функций органов и систем
Тема: Нарушение физико-химических свойств крови
Физико-химические свойства крови могут быть оценены путем определения осмотической резистентности эритроцитов, гематокритной величины, белкового состава крови и компонентов свертывающей и противосвертывающей систем.
Гематокрит — это доля (%) от общего объема крови, которую составляют эритроциты. Гематокрит отражает соотношение эритроцитов и плазмы крови. Повышение гематокрита: эритремия; симптоматические эритроцитозы (врожденные пороки сердца, дыхательная недостаточность, гемоглобинопатии, новообразования почек, сопровождающиеся усиленным образованием эритропоэтина, поликистоз почек); гемоконцентрация при ожоговой болезни, перитоните, дегидратации организма (при выраженной диарее, неукротимой рвоте, повышенной потливости, диабете). Понижение гематокрита: анемия; гипергидратация; вторая половина беременности.
Резистентность эритроцитов — способность их противостоять различным разрушительным воздействиям: осмотическим, механическим, химическим, физическим.
В гипертонических растворах эритроциты теряют воду и сморщиваются, а в гипотонических — поглощают воду и набухают. При значительном набухании происходит гемолиз. Изотоническим раствором для эритроцитов является 0,85%-ный раствор хлорида натрия. В 0,48-0,44%-ных растворах NaCl разрушаются наименее резистентные эритроциты (минимальная осмотическая резистентность, верхняя граница резистентности). При концентрации 0,32-0,28% полностью гемолизируются все эритроциты (максимальная осмотическая резистентность, нижняя граница резистентности).
Уменьшение осмотической резистентности эритроцитов (повышение показателей минимальной и максимальной резистентности) наблюдается при гемолитической болезни новорожденных и наследственном микросфероцитозе, а также (в слабой степени выраженности) при токсикозах, бронхопневмониях, гемобластозах, циррозах печени и др. Увеличение осмотической резистентности эритроцитов имеет место при некоторых случаях полицитемии и железодефицитной анемии, а также при гемоглобинозе S и после массивных кровопотерь.
Система гемостаза — совокупность биологических и биохимических механизмов, которые, с одной стороны, участвуют в поддержании целостности кровеносных сосудов и сохранении жидкого состояния циркулирующей крови, а с другой — обеспечивают быструю закупорку поврежденных сосудов и купирование кровотечений.
Осуществляется гемостаз тремя взаимодействующими между собой морфофункциональными компонентами: стенками кровеносных сосудов, клетками крови (тромбоциты) и плазменными ферментными системами — свертывающей, фибринолитической (плазминовой), калликреин-кининовой и системой комплемента.
Многочисленные нарушения системы гемостаза подразделены на три группы:
1. Усиление свертываемости крови и тромбообразования- гипергоагуляция и развитие тромботического синдрома.
2. Уменьшение свертываемости крови и тромбообразования- гипокоагуляция и развитие геморрагических синдромов.
3. Фазное нарушение состояния системы гемостаза (ДВС-синдром).
Тромботический синдром, или тромбофилия- состояние, характеризующееся чрезмерной (неадекватной) коагуляцией крови и тромбообразованием, ведущими к ишемии тканей и органов.
Геморрагические заболевания и синдромы — патологические состояния, характеризующиеся повышенной кровоточивостью в результате недостаточности одного или нескольких элементов гемостаза. По происхождению различают следующие виды геморрагических заболеваний и синдромов: васкулиты, тромбоцитопении, тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС.
1. гиперкоагуляция и гиперагрегация;
2. коагулопатия и тромбоцитопатия потребления с активацией фибринолитической системы;
источник
Лекция №1, 2: «Сестринский процесс при анемиях»
К системе крови относятся кроветворные органы, в которых осуществляется процесс образования крови и ее разрушение, и сама кровь с плазмой, форменными элементами и находящимися в ней различными биологически активными веществами.
Известно, что любой патологический процесс сопровождается изменениями в крови, но есть ряд заболеваний, при которых основной патологический процесс происходит именно в крови. Нарушаются процессы кровеобразования и кроверазрушения.
Заболевания крови делятся на заболевания с преимущественным поражением красной крови (анемии) и белой крови (гемобластозы, лейкозы) — заболевания опухолевой природы.
Заболевания крови сопровождаются отдельными и общими симптомами, которые могут быть в различном сочетании.
Основные симптомы
Многие симптомы заболеваний крови носят общий характер. Они присущи многим заболеваниям других систем и только при тщательном обследовании может быть выявлено заболевание крови.
Общие симптомы: утомляемость, слабость, одышка. Они могут быть признаками анемии (уменьшение в крови количества эритроцитов и гемоглобина). Эти же симптомы могут быть вследствие интоксикации организма, вызванной распадом лейкоцитов при гемоглобинозах (лейкозах).
Лихорадка. Чаще всего при болезнях крови наблюдается субфебрильная температура, но в период массивного распада лейкоцитов при лейкозах она может повышаться значительно (при распаде лейкоцитов из их ядер выделяются пуриновые вещества, которые обладают пирогенным действием). Температура может повышаться также вследствие присоединения вторичной инфекции в силу сниженного иммунитета при лейкозах.
Бледность кожи и видимых слизистых оболочек объясняется уменьшением эритроцитов в периферической крови. Необходимо выявлять и бледность слизистых оболочек, так как бледность только кожи может быть из-за спазма капилляров кожи.
Геморрагический синдром может проявляться кровоточивостью в виде мелких высыпаний, крупных кровоподтеков или в виде кровотечений: носовых, желудочно-кишечных, маточных, легочных. Объясняется геморрагический синдром уменьшением в периферической крови тромбоцитов, факторов свертывания крови в плазме или увеличением проницаемости сосудистой стенки.
Зуд кожи. Это симптом эритремии и лимфогранулематоза. Симптом появляется раньше других симптомов (ранний симптом).
Боль в левом подреберье. Появляется при увеличении селезенки и напряжении ее капсулы. Острые боли возникают при инфаркте селезенки (тромбоз сосудов селезенки).
Боль в костях. Возникает боль в костях при разрастании костного мозга при гемобластозах. Она может возникать спонтанно или при поколачивании по костям (плоским), где располагается костный мозг — место кроветворения.
Трофические изменения кожи. Симптомы этих изменений: истончение кожи, сухость и выпадение волос, повышенная ломкость ногтей. Это связано с недостатком в организме железосодержащих ферментов.
Анемия — клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.
Классификация анемий(В. Я.Шустов, 1988 г.)
1. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические): острая, хроническая.
2. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).
3. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом: острые, хронические.
4. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная хроническая гемолитическая анемия; болезнь Мин ко веко го—Шоф-фара; приобретенная гемолитическая анемия; гемо-глобинозы.
5. Анемии со смешанной внутриклеточной и внутрисосудистой локализацией гемолиза.
6. Анемии вследствие нарушенного кровеобразования.
V Железодефицитные анемии.
V Гипопластические (апластические).
Железодефицитная анемия.Железодефицитная анемия — анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических нарушений в органах и тканях.
Железо является жизненно необходимым элементом для организма, принимающим участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, иммунобиологических и защитных реакциях. Особенно велико его значение в гемопоэзе. Суточная потребность железа — 18—20 мг, обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается ретикулогистиоцитарной системой и в дальнейшем используется в кроветворении. Только незначительная часть его (10%) выводится из организма. Недостающее количество железа пополняется за счет пищевого, обмен которого представляет собой сложный процесс, протекающий в несколько этапов. Для нормального всасывания железа необходимо наличие в желудке свободной соляной кислоты, которая переводит его в закисную форму. Последняя в тонком кишечнике соединяется с белком апоферритином, образуя железопротеиновый комплекс — ферритин. В дальнейшем ферритин всасывается в кровь, вступает в связь с р-глобулином и в виде белкового соединения трансферритина транспортируется к костному мозгу и другим кроветворным органам.
Этиология железодефицитных анемий:
1. Заболевания желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся хроническими кровопотерями (язва желудка, рак желудка, рак пищевода и кишечника, эрозивный эзофагит и гастрит, дивертикулез и поли-поз кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона,
2. Заболевания желудочно-кишечного тракта, протекающие с нарушением всасывания железа (резекция тонкого кишечника, энтерит, амилоидоз кишечника, хронический панкреатит).
3. Заболевания печени и портального тракта с кровотечениями из расширенных вен пищевода.
4. Заболевания почек с микро- и макрогематурией.
5. Заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь с носовыми кровотечениями, расслаивающая аневризма аорты).
6. Заболевания органов дыхания (легочной гемосидероз, болезни легких и бронхов, протекающие с кровотечениями, рак легкого, туберкулез, бронхоэктазы).
7. Заболевания системы крови (лейкозы и гипопластические анемии,
8. Геморрагические диатезы (тромбоцитопении, гемофилия, коагулопатии, геморрагический васкулит).
10. Заболевания, сопровождающиеся интоксикацией (болезни почек с почечной недостаточностью, заболевания печени с хронической печеночной недостаточностью),
11. Меноррагии и метроррагии.
12. Беременность и период лактации.
13. Недостаточное потребление железа с пищей.
Наряду с вышеуказанными причинами существует ряд заболеваний, вызывающих анемию вследствие перераспределения железа. Ведущим патогенетическим механизмом анемии при этом является накопление железа в депо в виде ферритина игемосидерина, а также в клетках макрофагальной системы и очагах воспаления, что приводит к дефициту железа в эритроидных клетках костного мозга. Общее количество железа в организме при этом не снижено.
Примеры таких заболеваний: острые инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые); сепсис; туберкулез различной локализации; хронический остеомиелит; хронические лейкозы; острый и хронический пиелонефрит и инфекции моче вы водящих путей; нагноительные заболевания легких и плевры; воспалительные заболевания брюшины; инфекционный эндокардит; ревматоидный артрит; злокачественные заболевания с наличием метастазов.
Клинические варианты железодефицитных анемий:железодефицитная анемия раннего детского возраста; ранний и поздний хлорозы; гастроэнтерогенные хлоранемии; гипохромные анемии беременных. Причинами развития анемии у детей могут быть: недоношенность, раннее искусственное вскармливание, частые инфекционные и воспалительные заболевания.
Хлороз. Бывает ранним и поздним. Ранний хлороз встречается у молодых девушек. Клиническим проявлением является нарушение овари-ально-менструального цикла. Поздний хлороз встречается у женщин в 35-45 лет. Клиническими проявлениями бывают: повышенная усталость, сердцебиение, шум в ушах, сонливость, извращение вкуса, выражающееся в наклонности к употреблению мела, глины, яичной скорлупы, зубного порошка. Нередко наблюдаются трофические нарушения кожи и слизистых, дисфагия.
ОАК: понижение гемоглобина и цветного показателя до 0,4—0,5, мик-роанизоцитоз, пойкилоцитоз, количество эритроцитов может быть нормальным и даже повышенным. Количество лейкоцитов в пределах нормы.
Гастроэнтерогенные хлоранемии. Обязательные спутники — ахилия, резекция желудка, хронический энтероколит, которые приводят к нарушению всасывания железа.
Для железодефицитной анемии характерны изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других анемиях; мышечная слабость. Ногти имеют уплощение и даже вогнутость, ломкость. При осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, стоматит, трещины в углах рта, покраснение языка, глоссит. Изменения сердечнососудистой системы: сердцебиение, одышка при физической нагрузке, иногда приступы стенокардии, снижение артериального давления, приглушенность сердечных тонов, выслушивается систолический шум на всех точках выслушивания сердца и сосудов.
ОАК: снижение цветного показателя до 0,4-0,5, нормальное или несколько повышенное содержание лейкоцитов, незначительное снижение эритроцитов, гемоглобина до 20-30 г/л.
БАК: содержание железа в крови снижается до 7,2-10,8 мкмоль/л (норма 12,5-30,4 мкмоль/л).
Лечение.1. Лечебное питание. Диета, богатая железом. Лучше всасывается железо из продуктов животного происхождения (из мяса), из печенки — хуже.
Рекомендуются продукты: говяжье мясо, телятина, рыба, печенка, почки, легкие, яйца, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, персики, изюм, чернослив.
2. Лечение железосодержащими препаратами.
Гемостимулин по 2-3 табл. 3 раза в день, ферроцерон по 1-2 табл. 3 раза в день, конферон по 1-2 капсуле 3 раза в день, ферроплекс по 2—3
Повышение гемоглобина происходит через 6—8 недель приема железосодержащих препаратов. Начинает повышаться гемоглобин через 2-3 недели от начала лечения. Показания к парентеральному введению железосодержащих препаратов — уменьшение количества сывороточного железа.
Препараты: феррум-лек, фербитол, эктофер, ферковен. Препараты железа следует сочетать с назначением витаминов В]2, В6 и фолиевой кислоты, которые являются стимуляторами кроветворения.
Постгеморрагические анемии
Острая постгеморрагическая анемия. Причиной острой кровопотери являются различные внешние травмы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, или кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).
Клиническая картина.Складывается из анемических симптомов, связанных с гипоксией, и симптомов коллапса. Вскоре после острого кровотечения пациенты ощущают слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тошноту, жажду. Вначале пациент возбужден, затем наступают обморок, коллапс.
Объективно; мертвенная бледность кожи, частое, поверхностное дыхание, тахикардия, пульс малого наполнения и напряжения, АД снижается. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы до миелоцитов, ретикулез.
Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. Быстрая потеря 1/4 объема крови приводит к коллапсу, а потеря 1/2 объема за 1— 2 часа несовместима с жизнью. В то же время потеря 1/2 объема крови за 1-3 дня и при ус гранении причины— надежда на выживание.
Изменения со стороны крови возникают не сразу после кровопотери, а спустя день-два, что объясняется своеобразным характером компенса при острых кровопотерях. Непосредственно после кровопотери показатели красной крови не снижаются (скрытая анемия) в связи с рефлекторным уменьшением общего сосудистого русла и компенсаторным поступлением в кровь депонированной крови. Это так называемая «рефлекторная фаза компенсации». Через 1—2 дня наступает «гидремическая фаза компенсации», выражающаяся в обильном поступлении в кровоток тканевой жидкости и восстановлении первоначального объема сосудистого русла. В этой фазе констатируется анемизация. Спустя 4—5 дней после кровопотери возникают ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с , ядерным сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов и умеренный тром-боцитоз. Это «костномозговая фаза компенсации», наступающая в результате повышения содержания эритропоэтина в сыворотке крови.
Лечение. Лечение сводится к борьбе с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью. Наилучшим методом лечения является переливание крови или эритроцитарной массы. В случае шока вводят кровезаменители — полиглкжин, плазму.
Хроническая постгеморрагическая анемия. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.
Клиническая картина.Пациенты обычно жалуются на общую слабость, головокружение, одышку, шум в ушах. При внешнем осмотре отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, одутловатость лица, пастозность голеней, при выслушивании сердца и сосудов обнаруживается систолический шум. Пульс малый, умеренная тахикардия.
Картина крови. Характерна гипохромная анемия — низкий цветной показатель (0,5-0,7), микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз. Увеличено количество ретикулоцитов до 2-3%, наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, количество тромбоцитов нормальное или несколько повышенное.
Лечение.Лечение направлено на устранение источника кровотечения. В качестве заместительной терапии показаны переливания цельной крови или эритроцитарной массы в сочетании с препаратами железа.
Прогноз.Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4—5 недель.
В 12(фолиево) -дефицитная анемия
Анемия, обусловленная дефицитом витамина В,2 или фолиевой кислоты и приводящая к нарушению синтеза ДНК, неэффективному эрит-ропоэзу.
I. Нарушение синтеза гастромукопротеина (атрофический гастрит, гастрэктомия, рак желудка, подавление выделения гастромукопротеина алкоголем).
2. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике (воспалительные заболевания, резекция, рак).
3. Конкурентный захват витамина В12 (инвазия широким лентецом, дисбактериоз кишечника).
4. Многолетняя диета, лишенная витамина Вц.
5. Снижение продукции в печени транскобаламина-2 и нарудпение транспорта в костный мозг (при циррозе печени).
Источником фолиевой кислоты являются главным образом свежие овощи и фрукты, в меньшей степени мясо и молочные продукты. Причины дефицита фолиевой кислоты.
1. Ограничение поступления с пищей продуктов, содержащих фоли-евую кислоту.
2. Нарушение всасывания в тонком кишечнике (резекция тонкого кишечника, болезнь Крона, энтериты, злоупотребление алкоголем).
3. Прием лекарственных препаратов (метатрексат, аналоги пурина, дефинин).
4. Повышение потребности (хронический гемолиз эритроцитов, беременность, период новорожденности).
Патогенез.Витамин В]2 поступает в организм человека с мясом, печенью, молоком, сыром, яйцами. В желудке В12 связывается с гастромукоп-ротеином, вырабатываемом париетальными клетками днажелудка, образуя комплекс витамин В[2+гастромукопротеин. Этот комплекс поступает в ди-стальный отдел тонкого кишечника, где взаимодействует со специфическими рецепторами, после чего витамин В[2 всасывается и поступает в кровь. За сутки всасывается 4—5 мкг витамина В |2, что составляет 80% его общего количества, поступающего с пищей. В крови В[2 связывается с транспортным белком транскобаламином-2, с помощью которого доставляется к тканям, в костный мозг, печень. Витамин В|2 депонируется в печени.
Нарушения в процессе транспортировки или всасывания витамина В|2 и становятся причиной анемии.
Фолиевая кислота всасывается в подвздошной кишке, ее запасов хватает на 3—5 месяцев, поэтому при снижении потребления ее с пищей или нарушении ее всасывания быстро развивается фолиеводефицитная анемия.385
Клиническая картина.Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, головные боли, сердцебиение, одышку при движениях, отрыжку, тошноту, жжение в кончике языка, понос, парестезии, похолодание конечностей, шаткость походки. При объективном обследовании обнаруживаются бледность кожных покровов с лимонным оттенком, небольшая истеричность склер, одутловатость лица, иногда отечность голеней и стоп, болезненность грудины при поколачивании, субфебрильная температура тела.
Диспептический синдром — края и кончик языка ярко-красного цвета с наличием трещин и афтозных изменений, позже язык становится гладким, «лакированным», сосочки сглаживаются. Вследствие атрофии желудка развивается ахилия, в связи с ней — поносы; увеличение печени, иногда селезенки.
Кардиальный синдром: появляется тахикардия, гипотония, увеличение размеров сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке сердца.
Неврологический синдром: парестезии, понижение сухожильных рефлексов, нарушение глубокой и болевой чувствительности, а в тяжелых случаях — параплегия и расстройство функции тазовых органов. В исключительных случаях наблюдается нарушение психики в результате дегенеративных изменений в головном мозге.
ОАК. Высокий цветной показатель 1,3—1,4; в мазке крови макроани-зоцитоз с наличием мегалобластов, пойкилоцитоз, снижение количества эритроцитов, гемоглобина незначительно, нейтропения со сдвигом до метам иелоцитов, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
БАК — увеличение содержания неконъюгированной фракции билирубина.
Течение болезни характеризуется цикличностью со сменой рецидивов периодами ремиссии. Среди осложнений встречаются пиелит, холе-цистоангиохолангит, пневмония, рак желудка. При резком малокровии может наступить коматозное состояние.
Лечение. Клечению приступать только при установленном диагнозе при помощи миелограммы (гематологом).
Цианокобаламин по 400-500 мкг внутримышечно. Неэффективность лечения говорит о неправильном диагнозе.
Фолиевую кислоту назначают в суточной дозе 5-15 мгтолько при дефиците фолиевой кислоты. При В12-дефицитной анемии без дефицита фолиевой кислоты последняя не назначается.
Гипопластические анемии
Гипопластическая (апластическая) анемия — заболевание кроветворной системы, характеризующееся депрессией кроветворения и развитием панцитопении и жировым перерождением костного мозга.
Этиологические формы гипопластических анемий:
1. Идиопатическая форма (этиология неизвестна).
2. Конституциальная форма (анемия Фанкони) — заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, чаще выявляется в возрасте после 5 лет.
3. Приобретенная гипопластическая анемия, вызываемая физическими и химическими агентами (бензолом, ионизирующей радиацией, цитостатическими средствами, инсектицидами).
4. Приобретенная гипопластическая анемия, развивающаяся после приема некоторыхлекарственных препаратов (левомицетина, бутадио-на, амидопирина, препаратов золота).
5. Приобретенная гипопластическая анемия на фоне хронического активного гепатита.
6. Гипопластическая анемия при беременности (после родов может
7. Гипопластическая анемия, развивающаяся при других заболеваниях: туберкулезе легких, цитомегаловирусном сепсисе и др.
Клиническая картина.Заболевание начинается с симптомов общей слабости, головокружений, познабливания, потери аппетита. Объективно: кожные покровы и слизистые бледные, подкожно-жировая клетчатка сохранена. Тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке сердца, снижение артериального давления. При острых и подострых формах возможны кровоизлияния в кожу и кровотечения из слизистых оболочек, усугубляющих анемизацию. Температура тела нормальная, повышается при присоединении ангины, гриппа, пневмонии. Заболевание быстро прогрессирует.
Прогноз.Зависит от причины анемии и осложнений (гемолиз, кровотечения). Продолжительность жизни до Шлет. Погибают пациенты от пневмоний, кровоизлияния в мозг.
Лабораторные исследования.ОАК: панцитопения, выраженная анемия нормохромного типа, лейкопения и резкая тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Анализ костного мозга: уменьшение количества ядерных элементов с нарушением созревания их на разных стадиях развития. В конечном периоде болезни развивается опустошение костного мозга — панмиелофтиз (под микроскопом — единичные костно-моз-говые элементы).
Лечение. 1.Назначаются глюкокортикоиды — преднизолон 1—2 мг/кг
2. Лечение анаболическими препаратами неробол, анаполол.
3. Лечение андрогенами (только мужчинам) тестостерона пропионат 5% раствор по 1 мл 2 раза в сутки или сустанон-250 1 раз в месяц.
4. Лечение цитостатиками: назначаются при отсутствии эффекта от другой терапии — азатиоприн в табл. по 0,05 г.
5. Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от преднизо-
6. Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии. Для профилактики отторжения используют циклофос-фан 50 мг/кг 3 дня и антхтимфоцитарный глобулин.
7. Трансфузия эритроцитов. Проводится только при выраженной анемии, гипоксии мозга и гемодинамических нарушениях.
Гемолитические анемии
Гемолитические анемии — группа наследственных и приобретенных заболеваний, характеризующаяся повышенным внутриклеточным и внутрисосудистым разрушением эритроцитов.
По патогенезу гемолитические анемии подразделяют на 3 группы (Ю.И.Лорие, 1962 г.):
1. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского—Шоффара); гемог-лобинозы, связанные с наличием патологических гемоглобинов (сер-повидноклеточная анемия, талассемия); овалоклеточная анемия.
2. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом.
3. Анемии со смешанным гемолизом.
Врожденная микросфероцитарная анемия(болезнь Минковского—Шоффара).
Заболевание носит семейно-наследственный характер, передается по доминантному типу. Причиной гемолиза является эритроцитопатия, продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается (до 7-14 дней, вместо 120днейвнорме).
Клиническая картина,Первые симптомы болезни обычно проявляются в детском возрасте. Обращает внимание наличие желтухи при отсутствии других признаков заболевания. При объективном обследовании отмечается лимон но-желтая окраска кожных покровов и слизистых оболочек. Испражнения окрашиваются в темно-коричневый цвет. Моча имеет цвет крепкого чая.
Увеличивается селезенка и в меньшей степени печень. Нередко обнаруживаются аномалии развития — башенный череп, седловидный нос, высокое стояние твердого неба, трофические язвы голеней.
Лабораторные исследования.ОАК: понижение осмотической устойчивости эритроцитов, ретикулоцитоз, микросфероцитоз, осмотическая резистентность эритроцитов падает до 0,7—0,4 вместо нормы 0,48-0,32. Эритроциты имеют шаровидную форму без просветления в центре — сфероцитоз, что объясняется набуханием эритроцитов, вследствие малой осмотической устойчивости их.
Лечение.Спленэктомия; переливание эритроцитарной массы по жизненным показаниям — при тяжелой степени анемии, в период тяжелых гемолитических кризов; для профилактики образования камней желчного пузыря — желчегонные препараты.
Прогнозболезни благоприятный.
источник
Скорость оседания эритроцитов. Кровь, смешанная с каким-либо антикоагулянтом, постепенно разделяется на два слоя: нижний – состоящий из форменных элементов крови, главным образом эритроцитов и верхний – образованный плазмой. Скорость такого разделения не одинаковая у животных разных видов и значительно изменяется при некоторых заболеваниях. Эритроциты оседают под действием собственной силы тяжести. На скорость оседания влияют такие факторы как концентрация белков в крови, соотношение их фракций, количество эритроцитов и величина их отрицательного заряда, содержание минеральных веществ и некоторые другие.
Определяют СОЭ сразу же после взятия крови (не позднее 2-х часов). Наиболее часто используют микрометод Панченкова, для которого промышленностью выпускаются специальный штатив и градуированные капилляры. У здоровых животных СОЭ по Панченкову, при вертикальном расположении капилляра, составляет в мм за 1 ч: крупный рогатый скот — 0,5-1,5; овца — 0,5-1; коза — 0,3-1; лошадь — 40-70; свинья — 2-9; собака — 2-6.
СОЭ не является специфической для какого-либо заболевания, однако ускорение всегда указывает на наличие патологического процесса и наблюдается при различных формах анемии (особенно инфекционной анемии у лошадей), заразных заболеваниях, воспалительных процессах, злокачественных новообразованиях. Замедление СОЭ может быть результатом утомления, гипергидроза, длительной диареи, непроходимости кишечника, поражений печени и др.
Определение концентрации гемоглобина. Для определения гемоглобина крови предложено довольно большое количество различных методик. Наибольшее распространение получили колориметрические, такие как гемоглобинцианидный с применением ацетонангидрина (унифицирован в медицине) и гематиновый метод Сали. Последний чрезвычайно прост и быстро выполним, но недостаточно точен. При суммировании различных погрешностей этого метода ошибка составляет +30%. Поэтому в настоящее время он не может быть рекомендован для лабораторной практики.
Принцип гемоглобинцианидного метода основан на том, что гемоглобин окисляется в метгемоглобин (гемиглобин) железосинеродистым калием (красная кровяная соль). Интенсивность окраски образующегося с ацетонангидрином цианметгемоглобина (гемоглобинцианида) определяют на фотоэлектроколориметре. Она зависит от содержания в крови гемоглобина.
У взрослых здоровых животных концентрация гемоглобина составляет (г/л): крупный рогатый скот – 100-130; овца – 90-130; коза – 100-150; лошадь – 80-140; свинья – 90-110; собака – 110-170.
Увеличение концентрации гемоглобина наблюдается при диарее, рвоте, гипергидрозе, образовании экссудатов и транссудатов, миоглобинурии, эмфиземе легких. Уменьшение количества гемоглобина чаще регистрируется при анемии. При этом следует иметь в виду, этот симптом является типичным для дефицитных форм анемии (недостаточность железа, витамина В12, ферментов и др.).
Определение концентрации гемоглобина имеет также прогностическое значение. Прекращение снижения или постепенное повышение концентрации гемоглобина является благоприятным симптомом, уменьшение же его количества до 50 г/л – это неблагоприятный признак. Выявление показателя в 30 г/л является угрожающим для жизни животного симптомом.
Подсчет числа эритроцитов. Эритроциты – самые многочисленные форменные элементы крови, которые содержат гемоглобин. С помощью гемоглобина эритроциты переносят кислород и углекислоту. Кроме того, они доставляют клеткам аминокислоты и липиды, принимают участие в регуляции кислотно-щелочного равновесия, выполняют защитную и другие жизненно важные функции.
Содержание эритроцитов в крови здоровых животных довольно постоянное, поэтому установление изменения их количества имеет диагностическое значение. Вместе с тем, следует иметь в виду, что их число может изменяться в зависимости от времени суток исследования, возраста, пола, продуктивности, физической нагрузки животного. Так, например, количество эритроцитов днем несколько меньше чем вечером, у новорожденных их содержание выше, чем у взрослых, также как и у самцов по сравнению с самками. У высокопродуктивных коров показатели содержания эритроцитов выше, чем у малопродуктивных. Установлено также, что у лошадей после физической нагрузки (например 10-минутная прогонка рысью) число эритроцитов увеличивается на 20 и более процентов.
Подсчет эритроцитов проводят чаще в счетной камере с применением микроскопа. Принцип метода заключается в том, что точное количество крови равномерно смешивают с определенным количеством жидкости. Разведенную кровь помещают в камеру с известным объемом. На дно камеры нанесена сетка, благодаря которой возможен точный подсчет клеток посредством микроскопии. Погрешность этого метода подсчета эритроцитов составляет + 2-5%.
В лабораторной практике все более широкое применение находит подсчет эритроцитов и других клеток крови посредством гематологических анализаторов. Благодаря автоматизации исследования и исключения субъективного фактора погрешность этого метода сведена до + 2%. По принципу работы анализаторы делятся на два основных типа – кондуктометрические и оптические.
Кондуктометрический принцип определения заключается в изменении сопротивления клетки в постоянном электрическом поле. Технология определения состоит в том, что фиксируется момент прохода через отверстие малого диаметра (апертуру) клеток крови. Для этого по обе стороны отверстия располагаются электроды с поданным на них напряжением. При протекании через отверстие чистого раствора электролита сопротивление в цепи мало, но в момент прохождения через апертуру клетки оно резко возрастает, что приводит к увеличению напряжения в цепи. Импульсы изменения напряжения фиксируются и подсчитываются специальным датчиком. Специальный прибор (дискриминатор) пропускает импульсы заранее заданной амплитуды, что позволяет регистрировать клетки в зависимости от их размера.
Оптический принцип определения в своей основе имеет измерение величины светопоглощение или светорассеивания. В анализаторах этого типа регистрируются электрооптические импульсы, возникающие при прохождении клеток крови в луче светового потока. Интенсивность импульса прямо пропорциональна размеру исследуемых частиц. Световой луч фокусируется на капилляр, через который проходят клетки, в результате чего происходит либо светопоглощение, либо светорассеяние светового потока. Величина светопоглощения или светорассеяния обусловлена размером, формой и структурой клеток крови.
Количество эритроцитов (10 12 /л) у взрослых здоровых животных следующее: крупный рогатый скот – 5,0-7,5; лошадь – 6,0-9,0; свинья – 6,0-7,5; овца – 7,0-12,0; коза – 12,0-18,0; собака – 5,2-8,4; кошка – 6,6-9,4; кролик – 4,5-7,5; курица – 3,0-4,0.
Уменьшение числа эритроцитов (эритроцитопения, олигоцитемия) отмечается наиболее часто при анемиях различного происхождения (постгеморрагических, гемолитических, железо- и витаминодефицитных, гипо- и апластических, которые связаны с нарушением кроветворения). Эритроцитопения развивается также при инфекционной анемии лошадей, гематурии крупного рогатого скота, при многих острых и хронических интоксикациях.
Увеличенное содержание эритроцитов в крови – эритроцитоз (полицитемия) наблюдается чаще при заболеваниях, связанных с потерей организмом жидкости, в частности при диспептическом неонатальном и диарейном синдромах. Она бывает в начальную стадию инфекционных и лихорадочных заболеваний, при болевом абдоминальном синдроме, при пороках сердца в стадию декомпенсации, при отравлении фосфором, ртутью, окисью углерода, альвеолярной эмфиземе легких.
При ряде заболеваний у животных может происходить изменение насыщенности эритроцитов гемоглобином, что устанавливают посредством расчета индексов красной крови – цветового показателя (ЦП) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (СГЭ). ЦП дает представление об отношении концентрации гемоглобина к количеству эритроцитов. Метод определения основан на сравнении полученных результатов с нормативными показателями здоровых животных.
ЦП рассчитывается по формуле:
где Hb1 и Е1 – это средние показатели соответственно концентрации гемоглобина и числа эритроцитов у здорового животного данного вида и возраста, а Hb2 и Е2 – это показатели у исследуемого животного.
У здоровых животных ЦП равен 1,0+0,15, т.е. пределы колебаний составляют от 0,85 до 1,15.
Для определения средней насыщенности эритроцитов гемоглобином рассчитывают СГЭ по формуле:
где Hb и Е – это соответственно показатели гемоглобина и эритроцитов у исследуемого животного.
СГЭ у крупного рогатого скота равно 15-20; свиней — 16-19; лошадей 17-20 пг (1 пг=10 -12 г).
Определение индексов красной крови имеет важное значение в дифференциальной диагностике анемий, практически все формы которой проявляются бледностью слизистых оболочек и кожи, одышкой, тахикардией со стучащим сердечным толчком, увеличением СОЭ. При подострой постгеморрагической анемии, когда одновременно уменьшается содержание гемоглобина и количество эритроцитов, ЦП приближается к 1, а СГЭ такое же, как и у здоровых животных. ЦП меньше единицы и отмечается снижение СГЭ при алиментарной, а также при хронической постгеморрагической анемии. Для этих форм анемии данный симптом является типичным. ЦП больше единицы и увеличивается СГЭ при гемолитической анемии, поскольку значительно уменьшается количество эритроцитов.
Подсчет числа лейкоцитов. Лейкоциты, или белые кровяные тельца, в организме выполняют, прежде всего, защитную функцию. В зависимости от вида они участвуют в фагоцитозе, выработке интерферона, лизоцима, пропердина, гистамина и других биологически активных веществ. Лимфоциты играют основную роль в специфических защитных реакциях – формировании клеточного и гуморального иммунитета.
Подсчет лейкоцитов, также как и эритроцитов производят в счетной камере (ошибка метода +5-7%). Количество лейкоцитов (10 9 /л) у взрослых здоровых животных следующее: крупный рогатый скот – 4,5-12,0; лошадь – 7,0-12,0; свинья – 8,0-16,0; овца – 6,0-14,0; коза – 8,0-17,0; собака – 8,5-10,5; кошка – 10,0-20,0; кролик – 6,5-9,5; курица – 20,0-40,0.
Увеличение количества лейкоцитов в крови (лейкоцитоз) может быть физиологическим, медикаментозным и патологическим. Физиологический лейкоцитоз устанавливают при беременности, после физических нагрузок, приема корма плотоядными животными, при стрессе. Медикаментозный лейкоцитоз наблюдается после парентерального введения животным белковых препаратов, вакцин, сывороток, алкалоидов и т.д. Патологический лейкоцитоз отмечается при гнойно-воспалительных процессах, сопровождающих целый ряд внутренних болезней: бронхопневмонию, пневмонию, плеврит, перикардит, ретикулоперитонит и др. Выраженный лейкоцитоз наблюдается при многих острых и хронических инфекционных заболеваниях, хирургической инфекции. Возникает он и при отравлении животных ртутью, мышьяком, передозировке камфары.
Снижение числа лейкоцитов (лейкоцитопения) является результатом угнетения органов кроветворения, их истощения, пониженной реактивности организма. Лейкоцитопения развивается в результате тяжелых инфекционных заболеваний (классическая чума свиней, инфекционный энцефаломиелит лошадей, сальмонеллез, стахиботриотоксикоз и др.), радиационных поражений, передозировки препаратов (сульфаниламидов, левомецитина, синтомицина и др.). Выявление лейкоцитопении при заболеваниях, для которых характерен лейкоцитоз, указывает на сниженную естественную резистентность организма и тяжелое течение болезни.
Подсчет числа тромбоцитов. Тромбоциты (кровяные пластинки) участвуют, главным образом, в свертывании крови и защитных реакциях организма. Показаниями для их подсчета являются нарушения свертывающей системы крови, а также воздействие ионизирующих излучений на организм животных. Определяют количество тромбоцитов в счетной камере, посредством гематологического анализатора или в мазке крови. Количество тромбоцитов (10 9 /л) у взрослых здоровых животных следующее: крупный рогатый скот – 260-700; лошадь – 200-500; свинья – 180-300; овца – 270-500; коза – 300-900; собака – 250-550; кошка – 100-500; кролик – 125-250; курица – 32-100.
Уменьшение числа тромбоцитов (тромбоцитопения) выявляется при геморрагических диатезах. Геморрагические диатезы – это группа заболеваний и патологических состояний, в основе которых лежат нарушения различных звеньев системы гемостаза. При этом отмечаются: кровоизлияния различного характера и величины в кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, ткани и полости организма; гематомы и кровотечения при незначительных травмах и хирургических вмешательствах; понижение свертываемости крови (удлинение времени кровотечения). Геморрагический диатез, обусловленный недостаточностью аскорбиновой кислоты проявляется кровоточивостью десен, образованием на них язв, расшатыванием зубов, опуханием суставов.
Тромбоцитоз, или увеличение числа тромбоцитов, наблюдается реже и может быть при пневмонии, плеврите, в стадию выздоровления при инфекционных заболеваниях и после хирургических операций.
Выведение лейкограммы крови. Лейкограмма – это процентное соотношение различных видов лейкоцитов, записанное в определенном порядке. Для ее выведения необходимо изготовить, зафиксировать и окрасить мазок крови. При микроскопии учитывают только целые неразрушенные клетки. В крови животных находят следующие виды лейкоцитов: содержащие в цитоплазме гранулы – это базофилы, эозинофилы, нейтрофилы (миелоциты, юные, палочкоядерные и сегментоядерные); без гранул в цитоплазме – лимфоциты и моноциты.
При выведении лейкограммы крови у животных при различных патологических состояниях можно установить увеличение или уменьшение содержания отдельных видов лейкоцитов (видовые лейкоцитозы и лейкопении), наличие молодых, незрелых форм клеток, а также патологические изменения в ядере и цитоплазме лейкоцитов. Это имеет большое диагностическое и прогностическое значение.
Базофилы имеют округлую форму, их величина порядка 10-14 мкм. У зрелых клеток ядро полиморфное, плохо заметное, с неясными очертаниями, окрашено в слабо-фиолетовый цвет с бордовым оттенком. Цитоплазма окрашена слабо в розовый или бледно-фиолетовый цвет. Гранулы круглой или расплывчатой формы, темно-фиолетовые или даже черные. Они могут быть разрушены и на их месте видны вакуоли.
Увеличение содержания базофилов у животных наблюдают относительно редко. Она типична в основном при миелоидном лейкозе, аллергии, диабете, гипотиреозе, после парентерального введения сывороток. Базофилия может сопровождать эозинофилию при гельминтозах. Уменьшение количества базофилов учесть трудно из-за малого содержания в крови. Считается, что их число снижается параллельно с уменьшением количества эозинофилов.
Эозинофилы обычно округлой формы, величиной от 10 до 25 мкм. Цитоплазма светло-голубая, содержит розово-красную круглую или слегка овальную зернистость, которая особенно крупная у лошади и собаки. Форма ядра зависит от степени зрелости клеток. У зрелых эозинофилов оно сегментированное, а у молодых – округлое, окрашено в фиолетовый цвет.
Увеличение содержания эозинофилов в крови (эозинофилия) наблюдается в основном при паразитарных заболеваниях (фасциолез, эймериоз, аскаридоз, трихинеллез, поражениях кожи, в т.ч. и грибами). Также типична эозинофилия при аллергических состояниях у животных, при хронической альвеолярной эмфиземе у лошадей. При роже свиней количество эозинофилов может достигать 45%, а при эозинофильном миозите у собак – до 60%. Эозинофилия появляется при переходе острого процесса в хронический, кетозах, суставном ревматизме, заболеваниях печени, иногда после применения антибиотиков, введения сыворотки.
Уменьшение числа эозинофилов типично для сильных интоксикаций, острых инфекционных, протозойных, гнойных заболеваний. Когда эозинопения отмечается на фоне лейкоцитоза с нейтрофильным ядерным сдвигом, то это свидетельствует о прогрессировании процесса. Если же после исчезновения эозинофилов при интоксикации или инфекционном заболевании отмечается увеличение их количества, то это указывает на начавшийся период выздоровления и является благоприятным симптомом.
Нейтрофилы имеют круглую форму, размер от 10 до 15 мкм. По степени зрелости различают миелоциты, юные (метамиелоциты), палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы. Ядро миелоцитов неравномерно окрашено в фиолетовый цвет, может быть круглым или овальным. Цитоплазма бледно-фиолетовая, в ней содержится мелкая зернистость розово-фиолетового цвета. Юные нейтрофилы имеют бобовидные или колбасовидное ядро, также неравномерно окрашенное в фиолетовый цвет. У взрослых здоровых животных в периферической крови миелоциты и юные нейтрофилы обычно не обнаруживаются.
Палочкоядерные нейтрофилы относятся к зрелым клеткам. Ядро у них вытянуто в виде палочки, которая может быть изогнута в виде подковы, дужки, буквы S, на концах булавовидно вздуто, в отдельных местах наблюдаются перехваты, окрашивается неравномерно в темно-фиолетовый цвет. Сегментоядерные нейтрофилы отличаются от палочкоядерных лишь формой ядра, которое состоит из 2-5 сегментов, между которыми имеются перемычки.
Группа нейтрофилов у птиц представлена специальными гранулоцитами – псевдоэозинофилами, которые преобладают среди зернистых лейкоцитов. Размер их 4-9 мкм в диаметре. Ядро у псевдоэозинофилов такое же, как у эозинофилов. Зерна представляют собой продолговатые, веретеноподобные, с заостренными концами гранулы красного цвета. Цитоплазма обычно бесцветная.
Наиболее часто при заболеваниях у животных изменения в лейкограмме происходят среди нейтрофилов в сторону повышения незрелых форм клеток (сдвиг ядра влево) или увеличения количества сегментоядерных нейтрофилов с одновременном уменьшении палочкоядерных клеток (сдвиг ядра вправо). Индекс сдвига (ИС) ядер нейтрофилов рассчитывается по формуле:
ИС имеет диагностическое значение при нейтрофилии (увеличение содержания нейтрофилов), которая встречается наиболее часто и условно делится на несколько типов: 1) нейтрофилия с простым регенеративным (гипорегенеративным) сдвигом ядра влево. Характеризуется увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов на 10-13% при нормальном или несколько уменьшенном содержании сегментоядерных клеток. Его наблюдают при хронических, скрыто протекающих инфекциях (туберкулез, и др.), легком течении острых инфекций, протозойных заболеваниях, гнойных местных процессах (нагноение ран, артрит, ограниченный тендовагинит и др.); 2) нейтрофилия с регенеративным сдвигом ядра характеризуется увеличением палочкоядерных с одновременным появлением юных нейтрофилов в небольшом количестве. При этом лейкоцитоз умеренный. Его наблюдают при острых инфекционных заболеваниях, эндокардите, септических процессах, у лошадей – после продолжительной и тяжелой работы; 3) нейтрофилия с резким гиперрегенеративным сдвигом ядра характеризуется увеличением числа палочкоядерных, юных нейтрофилов и появлением миелоцитов. Этот сдвиг указывает на резкое раздражение кроветворных органов. Если одновременно с этим отмечается лейкопения, то это результат угнетения функции костного мозга и является неблагоприятным признаком. Такой сдвиг в картине крови наблюдают при тяжелом течении инфекционных и протозойных заболеваний, септических процессах, острых желудочно-кишечных заболеваниях у молодняка, начальной стадии миелолейкоза, отравлениях солями ртути и свинца, лизолом и др.; 4) нейтрофилия с гипопластическим (дегенеративным) сдвигом ядра вправо характеризуется увеличением содержания сегментоядерных нейтрофилов без увеличения процента незрелых клеток. При этом появляются измененные формы нейтрофилов с сильной сегментацией ядра, оно может быть представлено даже отдельными округлыми частями без связи между собой. В цитоплазме появляются вакуоли, изменяется размер клеток (чаще увеличение). Вакуолизация цитоплазмы и ядра, наличие патологической (токсической) зернистости отмечается при тяжело протекающих инфекционных и незаразных заболеваниях с ярко выраженной интоксикацией организма, отравлениях, заболеваниях органов кроветворения, лучевой болезни.
Уменьшение количества нейтрофилов свидетельствует об угнетении и истощении функции гранулопоэза, что может быть результатом алиментарной дистрофии, инфекционных заболеваний, радиационных поражений. Нейтропения также может отмечаться при длительном и бесконтрольном применении антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов преднизолонового ряда в завышенных дозах. Смена нейтропении нейтрофилией, а лейкопении лейкоцитозом свидетельствует о возникновении осложнения болезни.
Лимфоциты по размеру могут быть малые (до 10 мкм), средние (10-14 мкм) и большие (15-25 мкм). Они имеют круглое ядро темно-фиолетового цвета. Цитоплазма обычно слабо-голубого цвета, вокруг ядра имеет зону просветления (перинуклеарная зона). У здоровых животных в периферической крови преобладают малые лимфоциты, а средние и большие составляют не более 5-6%.
Лимфоцитоз может быть физиологический (физическая нагрузка, ультрафиолетовое облучение, после приема корма моногастричными животными и др.) и патологический. Последний отмечается при скрытых, латентно протекающих заболеваниях без лихорадки, энцефаломиелите, классической чуме свиней, пироплазмозе, алиментарной дистрофии, анемии. Лимфоцитоз на фоне уменьшения количества эритроцитов отмечается при усилении интоксикации организма. Лимфоцитоз же с одновременным возрастанием количества эозинофилов и моноцитов при снижении числа нейтрофилов, считается благоприятным признаком.
При лейкозе, особенно лимфолейкозе, в крови появляются незрелые лимфоциты (лимфобласты, пролимфоциты). Тяжелые патологические процессы сопровождаются появлением патологических форм лимфоцитов. Они имеют большие размеры, цитоплазму серого цвета, ядро разнообразной формы, рыхлой структуры, часто в стадии деления.
Лимфопения нередко сопровождается значительной нейтрофилией, что характерно для ряда инфекционных, гнойных и септических процессов в организме. Резкая лимфопения с абсолютной нейтропенией возникает при значительном воздействии на животное ионизирующей радиации (лучевая болезнь). Прогрессирующая лимфопения с лейкопенией является неблагоприятным, даже угрожающим признаком. Смена лимфопении на лимфоцитоз указывает на наступление выздоровления.
Моноциты являются самыми крупными клетками периферической крови (15-25 мкм), округлой или нередко неправильной формы. Ядро разнообразной формы – в виде подковы, бабочки, трилистника, бобовидное, неравномерно окрашивается в слабо-фиолетовый цвет с темно-фиолетовыми пятнами. Цитоплазма серо-дымчатого или голубовато-серого цвета.
Увеличение содержания моноцитов (моноцитоз) часто свидетельствует о развитии иммунных процессов в организме. Наблюдается при инфекционных и инвазионных заболеваниях у животных в стадию выздоровления (затухание инфекционного процесса – моноцитарная защитная фаза). Резкий моноцитоз отмечается при лучевой болезни, лучевых ожогах, при моноцитарном лейкозе. Моноцитопения вплоть до отсутствия в периферической крови моноцитов в сочетании с нейтрофилией бывает при острых и тяжелых септических заболеваниях в разгар болезни, является неблагоприятным симптомом.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник