Меню Рубрики

Почему человек желтеет при анемии

Анемия — это болезнь, характеризующаяся уменьшением гемоглобина в крови. Чаще это заболевание выявляется у женщин, у 10% населения в целом. Связано со снижением содержания эритроцитов.

Около 90% всех анемий представляет собой состояния организма, связанных с нехваткой железа. Реже встречаются сопроводительные анемии, проявляющиеся при хронических заболеваниях, а также, основанные на дефиците витамина В9 (фолиевая кислота), витамина В12, гемолитические и апластические анемии. Происхождение анемий может быть и сложным, сочетая признаки двух других видов.

  • развитие анемии ввиду кровопотери (постгеморрагическая). Может развиваться ввиду травмирования сосудов с образованием кровотечений (маточные, лёгочные, почечные). В основном это связано с патологическим сокращением объёма циркулирующей крови. Этот вид анемий может быть хроническим, развиваясь от небольших повторных кровотечений;
  • развитие анемии из-за недостаточной продукции красных кровяных телец;
  • анемия из-за недостатка железа в организме. Этот вид может развиваться у беременных ввиду того, что происходит перерасход всех запасов железа, а также из-за соблюдения молочной диеты. Дефицит железа может наблюдаться, когда нарушено всасывание его при резекции желудка или кишечника;
  • апластическая. При этой анемии происходит нарушение образования кровяных телец ввиду того, что костный мозг истощается. Среди известных причин возникновения выделят такие, как наследственность, воздействие лекарственных препаратов и токсинов, ядов и лучевой терапии на организм. При этом способность к восстановлению костный мозг утрачивает;
  • мегалобластная. При отсутствии поступления в организм витаминов (В12 и В9) нарушается синтез ДНК и РНК, а это приводит к нарушению производства эритроцитов. Костный мозг продуцирует мегалобласты, а кровь — эритроциты крупных размеров. Происходит угнетение кроветворения. Разрушение клеток идёт с большей скоростью, чем их создание. Образованные крупные эритроциты оказываются неустойчивыми к среде и погибают очень быстро;
  • сидеробластная. Различают наследственный фактор в возникновении этой разновидности анемий и приобретённый. Приобретённые железонасыщенные анемии бывают в результате постоянного контакта человека с металлами (никель, свинец);
  • гемолитическая. Характерно также преобладание процессов разрушения клеток крови над их производством. Вызывать это могут сильные ожоги, малярия, сепсис, лимфолейкоз и другие заболевания. Эритроциты отмирают, а в крови нарастает непрямой билирубин. В итоге у пациентов появляется характерное жёлтое окрашивание кожных покровов и склер глаз;

По тяжести состояния анемии выделяют:

Как и у любого заболевания, у анемии есть симптомы и признаки.

  • выраженная слабость;
  • постоянная усталость и снижение деятельности;
  • вспышки раздражительности;
  • сонливость;
  • мигрени и головокружения;
  • шум в ушах;
  • оявление «звёздочек» перед глазами;
  • увеличение количества сердечных сокращений;
  • нарушение дыхания в спокойном состоянии.

Развитие железодефицитной анемии характеризуется появлением ломкости волос и ногтей. Анемия при недостатке витамина В12 отличительной чертой будет язык малинового цвета, чувство онемения в верхних конечностях и шаткость при ходьбе. Желтизна кожи подтвердит наличие гемолитической анемии.

Анемия, развивающаяся в результате нехватки железа в организме, случается чаще всего у пожилых людей и может принести много проблем. Суточная необходимость организму этого микроэлемента составляет 1 грамм в день.

Развивается железодефицитная анемия, как правило, ввиду недостаточного питания или из-за желудочного кровотечения, которое на начальных этапах совершенно незаметно для людей. Эта патология может быть спровоцирована наличием язвенной болезни, гастрита, атипичным новообразованием в толстом кишечнике.

В основном применяются препараты железа. Не стоит пренебрегать советами врачей и употреблять повышенные дозы препаратов, так как костный мозг может выдать совершенно неожиданную реакцию.

При терапии этого вида анемии важна последовательность, постоянность и питание, содержащие достаточное количество всех необходимых веществ.

Как справиться с В12-дефицитной анемией

Для подтверждения диагноза необходимы дополнительные методы исследования. Проводится не только измерение витамина В12 в крови, но и выполняют биопсию костного мозга. Назначается диета и дополнительный приём препаратов недостающего витамина. По статистике, 15% пациентов становятся заложниками некачественного питания. Этот вид заболевания, к сожалению, очень тяжело диагностируется.

Для того чтобы излечить болезнь, нужно:

  • устранить фактор, спровоцировавший появление;
  • установить качественное питание, чтобы рацион был богат железом (употреблять мясо, печень);
  • беспрерывный курс железосодержащих препаратов (около полугода);
  • при необходимости приём препаратов парентерально;
  • при тяжёлых формах — переливание крови донора;
  • не забывать о препаратах железа пациентам, относящимся в группе риска.

Иногда анемию можно представить как следствие другой болезни, например, инфаркта миокарда. Только тщательное обследование поможет дифференцировать анемию. Поэтому становится так важно своевременно и постоянно сдавать анализы крови.

источник

Истинная анемическая бледность кожных покровов, обусловленная недос­таточным количеством эритроцитов. Бледность кожи при анемиии гемоглобина в крови, может быть раз­ных видов.

Если бледность кожи вызвана анемией, то обычно можно обнаружить и другие симптомы, характерные для любого вида анемии. При острой анемии симптомы тяжелые, при хроничес­кой анемии наблюдается усталость, вялость, быстрое истощение сил.

Тяжелая пернициозная анемия (анемия Аддисона-Бирмера) протекает с от­носительно легкими симптомами или совсем бессимптомно. Даже при наличии 1 000 000 эритроцитов больной часто продолжает работать. При других видах анемии, возникающих в результате кровотечения или злокачественного ново­образования, уже при наличии 2 000 000 эритроцитов больной вынужден нахо­диться в постели.

Для острой анемии (постгеморрагическая анемия) характерно головокружение, головная боль, шум в ушах и сердцебиение. Затрудненность дыхания также более характерна для анемии вследствие кровотечения, а не для хронической анемии.

Синдром стенокардии, возникающий в результате нару­шения коронарного кровообращения, наблюдается при тяжелых формах ане­мии (при пернициозной анемии только в тех случаях, когда коронарные сосуды были уже изменены).

Понос и желудочные жалобы при анемии редки. Главным симптомом болезни спру, сопровождающейся анемией, похожей на пернициозную, является понос с жирным стулом. Понос, естественно, может наблюдаться и при таком виде колита, который вызывает развитие вторичной анемии.

Наличие субфебрильной температуры характерно для пернициозной и гемо­литической анемии. В первом случае повышение температуры, вероятно, свя­зано с гемолизом, а во втором — с всасыванием продуктов кровоизлияний. Более высокая температура скорее является симптомом основного заболева­ния, вызвавшего бледность (сепсиса, туберкулеза, лимфогранулематоза, ост­рого лейкоза, подострого бактериального эндокардита).

Отек может наблюдать­ся при всех тяжелых формах анемии, но может быть также симптомом заболе­вания почек, вызвавшего анемию. Отек сравнительно часто наблюдается при пернициозной анемии.

По бледности с желтоватым оттенком можно распознать пернициозную ане­мию. Этот желтоватый оттенок больше всего похож на цвет соломы или ли­мона, его появление связано с увеличением количества желчных пигментов в результате гемолиза, который наблюдается в большинстве случаев пернициоз­ной анемии.

Характерную желтоватую бледность лица в сочетании с белоснеж­ными волосами, обычно можно наблюдать у лиц около 50 лет и старше, чаще у женщин. Диагноз, поставленный при первом взгляде на больного, можно подтвердить, обнаружив болезненность языка (глоссит) или гладкую поверх­ность языка вследствие атрофии, иногда пальпируемую селезенку, признаки фуникулярного миелоза, гистаминорефрактерную ахлоргидрию; характерна картина крови и, главным образом, состав костномозгового пунктата. Наиболее часто с пернициозной анемией смешивают сидероахрестическую анемию, которая не реагирует на введение витамина В12.

При злокачественной опухоли может наблюдаться бледность больного, ахлоргидрия, иногда даже тяжелая макроцитарная анемия, особенно при кар­циноме желудка. Разумеется, желтый оттенок бледности отсутствует, содержа­ние желчных пигментов в сыворотке крови нормальное, однако при наличии метастазов опухоли в печени или в лимфатических узлах может развиваться механическая желтуха.

Особенно тяжелая форма анемии наблюдается при рас­пространенных метастазах в костном мозге (например, при опухолях предста­тельной или молочной железы, яичников, легких). При опухолевых ане­миях бледность сочетается с признаками кахексии и поэтому имеет не желтый, а тускло-серый оттенок.

Основываясь на таких симптомах, как потеря веса, повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), положительные результаты рентгеновского исследования, положительный результат реакции Вебера, а также нормальное содержа­ние сывороточного билирубина и уробилиногена в моче, в большинстве случаев можно без особых затруднений дифференцировать это состояние; однако иногда может ввести в заблуждение очень тяжелая форма анемии, вызванная не­большой опухолью, которую часто вообще не удается найти.

В нескольких случаях с помощью пункции грудины удавалось обнаружить раковые клетки в костном мозге больных, у которых на основании картины крови был поставлен диаг­ноз тяжелой пернициозной анемии. Небольшую первичную опухоль можно было обнаружить в желудке или в других органах только на вскрытии.

Для хлороза характерна алебастровая бледность или бледность цвета сло­новой кости. В настоящее время это состояние почти не встречается. Для эссенциальной, или первичной гипохромной железодефицитной анемии характерна бледность, которая по оттенку не отличается от бледности вследствие кровопотери или инфекционного заболевания.

При тяжелой железодефицитной анемии лицо больного почти белое. Проще всего это состояние распознается после ис­следования содержания железа в сыворотке крови, характерна картина крови (микроцитарная гипохромная анемия), снижение содержания гемоглобина, иногда увеличение селезенки, койлонихия, глоссит, затруднение глотания (эти симптомы известны под названием синдрома Пламмера-Винсона). Гипохромная анемия может про­текать и без дефицита железа.

Если больной очень бледный, то следует думать об апластической анемии или об анемии вследствие кровопотери. В тяжелых случаях обе формы могут сопровождаться мертвенной бледностью лица. О наличии апластической ане­мии можно думать, если кровоточивость повышена, количество лейкоцитов в крови снижено (панмиелофтиз), ретикулоциты не определяются, в пунктате грудины нельзя обнаружить признаков регенерации, костный мозг беден клет­ками.

Однако наблюдались случаи развития анемии или цитопении при нор­мальном и даже повышенном содержании клеточных элементов в костном моз­ге. Цитопения в таких случаях связана с неэффективным эритропоэзом.

Анемия вследствие кровопотери сопровождается внезапно наступающим плохим самочувствием, иногда можно обнаружить признаки кровотечения (мелена, крова­вая рвота, кровь в мокроте). Изливающуюся в просвет полых органов кровь выявить нельзя, но симптомы тяжелого кровотечения, связанного с раз­рывом трубы при внематочной беременности, разрывом селезенки, разрывом или расслоением аневризмы выявить можно.

При появле­нии таких симптомов, как бледность, головокружение и коллапс у больного с заболеванием, протекающим без указанных явлений, а также при возникновении этих симптомов у до того здорового человека очень важно исключить наличие внутреннего кровотечения (при тифе и малярии), разрыва селезенки (при мононуклеозе), кровотечения в полость желудка (особенно в случае анамнестической язвы желудка), разрыва аневризмы, внематочной беременности и более редких заболеваний.

Только на вскрытии можно определить, например, разрыв аневризмы селезеночной артерии, который вызывает клиническую картину острого живота, как и венозное кровотечение вслед­ствие перекрута селезенки. Внезапная бледность больного в результате внутреннего кровоте­чения может возникать и в процессе расслаивания аневризмы аорты.

При относительно медлен­ном образовании аневризмы даже значительное скопление крови между слоями аорты может не вызвать коллапса, только сравнительно быстрое развитие аневризмы сопровождается ане­мией, бледностью, очень сильными болями. При этом диагноз ставится на основании быстро­го, прогрессирующего развития тупости в средостении, рентгенологической картины, соот­ветствующей аневризме грудной аорты, или увеличения объема брюшной части аорты.

Почти незаметное, небольшое, но постоянное кровотечение (например, пов­торное кровотечение при геморрое или продолжающееся месяцами кровоте­чение при полипе желудка, никогда не вызывающее мелену) рано или поздно может привести к тяжелой анемии, для которой характерен микроцитоз и пиг­ментный индекс меньше единицы. Об этих состояниях следует думать в тех случаях, когда причину анемии вторичного характера, вызвавшую бледность кожных покровов больного, обнаружить невозможно.

Апластическая анемия вследствие гранулоцитопении рано или поздно при­водит к повышению температуры, поэтому ее следует дифференцировать с дру­гими септическими анемиями; к тому же при апластической анемии, как и при септических анемиях, наблюдается увеличение селезенки. Если на основании картины крови поставить точный диагноз нельзя (в типичных случаях при сеп­сисе наблюдается лейкоцитоз, а при апластической анемии — лейкопения), то помогает исследование костного мозга.

Видов анемий и вызывающих их причин так много, что правильнее при диаг­ностике опираться на два ведущих симптома: бледность и желтушность кож­ных покровов и слизистых оболочек.

источник

Довольно распространенная патология, которая характеризуется понижением эритроцитов и гемоглобина называется анемией, а в простонародье малокровием. Усталость, частые головокружения, побледнение или желтушность кожи и общая слабость — характерные проявления.

Главная причина развития болезни – недостаточное снабжение органов кислородом, что происходит вследствие недостаточной выработки эритроцитов, за счет которых, в идеале, должно происходить обеспечение организма подпиткой, то есть кислородом.

К основным причинам появления малокровия следует отнести:

  • недостаток железа;
  • частые кровопотери;
  • лейкоз;
  • мутации в генетическом аппарате;
  • наличие эндокринных недугов;
  • наличие системных болезней;
  • неправильное несбалансированное питание;
  • частое соблюдение диет;
  • гормональный дисбаланс;
  • лучевую болезнь;
  • кадровое донорство.


Больные жалуются на появление общего недомогания, головокружений, головных болей, быстрой утомляемости, сонливости, одышки, нарушений сна, тахикардии. При осмотре отмечается побледнение кожных покровов.

Вследствие пониженного гемоглобина происходит заметное изменение ногтей: они истончаются и становятся очень ломкими, начинают расслаиваться.

Страдают от этой патологии и кожные покровы. Помимо изменений в цвете наблюдается повышенная сухость кожи.

Замедляется рост волос, или что еще хуже, они начинают выпадать. В уголках рта появляются трещины, причем весьма болезненные. У пациентов нарушается обоняние и вкус. Это объясняет употребление в пищу мела, зубной пасты или порошка, земли, угля, песка или спичечных головок.

Люди с малокровием могут питаться исключительно сырыми продуктами, но самое страшное, что не только фруктами и овощами. Они становятся неразборчивыми в еде, им вкусно то, что априори не может быть таковым: сырое мясо, фарш, макароны, сырые крупы. Они могут часами наслаждаться ароматами, которые у вполне здоровых людей вызывают как минимум неприязнь: ацетон, лак для ногтей и волос, запах красок, нафталина, выхлопов, гуталина.

Читайте также:  Тромбоцитопения агранулоцитоз гемолитическая анемия нейтропения

Температура повышается, как правило, незначительно, где-то до 37 градусов.

Помимо всего вышеперечисленного поступают жалобы на:

Различают несколько основных видовпатологии: постгеморрагическую, железодефицитную и гемолитическую.

Постгеморрагическая развивается вследствие сильной кровопотери, бывает острой и хронической. Острая – ответ на сильную скоротечную потерю крови, а хроническая — на длительную кровопотерю в небольшом количестве.

Характеризуется постгеморрагическая форма заболевания побледнением кожных покровов, резким головокружением, частыми обмороками, холодным потом, учащением пульса, понижением температуры, изменениями во вкусе и обонянии, повышенной сухостью волос и ломкостью ногтей, шершавостью кожных покровов.

Наиболее часто встречаемый вид — железодефицитный. Развивается, как уже упоминалось, вследствие недостатка в организме железа. Спровоцировать развитие патологии могут: недостаточное питание (частые диеты), исключение из рациона продуктов, содержащих железо, кровопотери.

Существует латентная и явная железодефицитная анемия. Согласно степени тяжести она может быть легкой, средней и тяжелой. Побледнение и шелушение кожи, особенно в области лица и кистей, извращение вкуса, ломкость, тусклость, замедление в росте волос, кариес, шероховатость эмали – проявления недуга.

Основной характерной чертой гемолитической формы является разрушение эритроцитов, даже тех, которые толком не успели сформироваться. Гемолитическая патология может быть врожденной и приобретенной. К врожденным относятся: серповидно-клеточная анемия, микросфероцитарная гемолитическая, талассемия, и с дефицитом фермента – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Общим клиническим проявлением всех гемолитических форм болезни является пожелтение кожи, обусловленное выбросом в кровь билирубина, причем в немалой концентрации. Отмечается недомогание, озноб, увеличение в размерах селезенки и печени, лихорадка. Моча и каловые массы становятся темного окраса. Более того, моча приобретает оттенок «мясных помоев». К самым часто встречаемым врожденным гемолитическим анемиям относится талассемия и серповидно-клеточная.

Появление серповидно-клеточной анемии обусловлено синтезом неправильных молекул гемоглобина.

Подобные патологические молекулы собраны в веретеноподобные кристаллы, которые растягивают красное кровяное тельце, вследствие чего оно становится серповидным. Дефектные эритроциты не пластичные, сгущают кровь, делают ее вязкой.

К основным проявлениям данной формы болезни относят: гемолитические кризы, возникающие вследствие недостатка кислорода, желтуху, появление припухлости и язв на ногах, наличие в моче гемоглобина, нарушения зрения и увеличение в размере селезенки.

Нарушение скорости образования гемоглобина обусловливает развитие талассемии – тяжелого неизлечимого наследственного недуга. Данная патология характеризуется: побледнением или пожелтением кожных покровов, деформацией костей черепа, умственным и физическим недоразвитием, нарушениями в строении кости, увеличением селезенки и печени, гемосидерозом.

После врачебного осмотра осуществляется забор крови для общего и биохимического анализа. Помимо этого берется моча для общего и клинического анализа. К дополнительным методам исследования относят: гастроскопию; компьютерную томографию; аспирационную биопсию костного мозга; колоноскопию.

Дополнительные методы обследования назначаются индивидуально для каждого отдельного случая.

Терапия должна проводиться только квалифицированным специалистом. Не стоит заниматься самолечением. При железодефицитной разновидности назначают прием железосодержащих средств. Употребление продуктов, содержащих большое количество железа и витаминов – важный момент в лечении любой формы недуга.

При гемолитической форме назначают прием глюкокортикостероидов. Основа лечения наследственных анемий – недопущение гемолитического криза. На ранних этапах назначают прием обезболивающих препаратов и антибиотиков, гидратацию, переливание эритроцитов.

Лечение данного заболевания довольно тяжелое и длительное, но вместе с этим действенное и эффективное. Соблюдение все рекомендаций и предписаний лечащего врача поспособствует скорейшему выздоровлению.

Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением других патологий. Различают железодефицитную, В12дефициную и анемию при острых кровопотерях и при хронических заболеваниях. Она может иметь наследственный характер.

Считается вариантом физиологической нормы во время беременности. Во всех других случаях требует коррекции, особенно у мужчин, так как они хуже адаптированы к снижению гемоглобина крови. Для профилактики анемии необходимо регулярное обследование, отказ от вредных привычек и правильное питание. В рационе обязательно включается продукты богатые витаминами и микроэлементами.

С целью предупреждения развития патологии рекомендуется:

  • отказаться от пагубных привычек;
  • включить в каждодневный рацион следующие продукты: бобы, мясо, орехи, фрукты, овощи;
  • своевременно лечить заболевания;
  • вести здоровый и активный образ жизни.

Если у вас появились симптомы, похожие на проявления анемии незамедлительно запишитесь на прием к гематологу.

источник

Это пожелтение кожи и слизистых оболочек, которое бывает особенно заметно на глазных склерах, нижней поверхности языка (если язык поднять к верхнему небу), а также на ладонях. Именно здесь желтушность проявляется в первую очередь. Пожелтение кожных покровов сопровождается также потемнением мочи – моча «цвета пива»; этот симптом появляется раньше всего.

Пожелтение кожи чаще всего является признаком повышенного содержания билирубина в крови. Иногда кожа желтеет при повышенном содержании в крови каротина, что случается при злоупотреблении морковной или апельсиновой диетами.

Билирубин – это пигмент крови, который является продуктом распада гемоглобина. Гемоглобин, в свою очередь, это железосодержащий белок, который выполняет транспортную функцию для кислорода и углекислого газа и содержится в эритроцитах – красных кровяных клетках.

Существует ложная желтуха, когда окрашивается только кожа (не слизистые), вследствие накопления в ней каротинов при избыточном употреблении моркови, апельсинов, тыквы, лекарств( акрихина, пикриновой кислоты).

В зависимости от того, на каком уровне страдает процесс выведения билирубина из организма, выделяют 3 вида желтух:

Гемолитическая желтуха возникает при ускоренном распаде гемоглобина, когда билирубина образуется так много, что печень не успевает превращать непрямой билирубин в прямой. Поэтому при этом виде желтухи повышен непрямой билирубин.

Печеночная желтуха обусловлена поражением печени под воздействием каких-либо причин: вирусные гепатиты, лекарственное или токсическое поражение печени, цирроз печени, алкогольное повреждении, лептоспироз, псевдотуберкулез и др. При этом в крови чаще всего повышается содержание прямого билирубина, что объясняется обратным всасыванием его в кровоток из-за неспособности клеток печени к его переработке.

Холестатическая желтуха. Является следствием нарушения движения желчи из-за закупорки желчных ходов. Это может возникать при закрытии желчных протоков или желчного пузыря камнем или опухолью. При холестатической желтухе также в большей степени повышается прямой билирубин, что связано с избыточным его накоплением в желчных протоках и обратным всасыванием в кровь.

Заболевания печени:
— острый и хронический гепатит,
— цирроз,
— кисты,
— паразитарное поражение,
— синдром Жильбера.

Заболевания желчевыводящих путей:
— конкременты желчного пузыря и желчевыводящих путей.

При отравлении лекарствами, алкоголем, ядами, при обширных ожогах, кровоизлияниях.

Вас беспокоит Желтый цвет кожи? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас Желтый цвет кожи? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

источник

Анемия является состоянием, характеризующимся недостаточным количеством эритроцитов, а также низким содержанием гемоглобина. При анемии количество гемоглобина составляет ниже нормы и величина гематокрита достигает менее 36%.

Анемия возникает когда кровь содержит недостаточное количество эритроцитов

Общими признаками анемий у взрослых становятся:

  • головокружения;
  • обмороки;
  • учащенное сердцебиение;
  • слабость;
  • утомляемость;
  • одышка;
  • бледность или желтизна кожи (при фолиедефиците).

Специфические симптомы анемии зависят от причин, спровоцировавших ее развитие.

Причинами анемий могут стать:

  • кровопотери;
  • недостаток железа;
  • различные болезни, вызывающие проблемы в производстве крови.

Поэтому лечение анемии начинается установлением и устранением болезней, вызвавших ее развитие.

Часто встречается анемия у беременных, поскольку женщине нужно обеспечивать железом и свой организм, и организм ребенка. Опасной является анемия 1 степени у беременных, поскольку никаких симптомов, помимо бледной кожи, больные не наблюдают. Поэтому необходимо обязательно сделать анализ крови, чтобы вовремя выявить эту болезнь. Анемия при беременности поражает не только организм женщины, но и нерожденного малыша.

При классификации анемий выделяют основные группы:

1. Постгеморрагические анемии;
2. Анемии из-за нарушенного кровообразования;
3. Апластические анемии;
4. Миелоктоксические анемии;
5. Серповидноклеточная анемия.

Постгеморрагические анемии — результат большой кровопотери. При этом отмечается уменьшение количества циркулирующей крови, что влечет гипоксию, нарушения кислотно-основного состояния, также дисбаланс ионов внутри и вне клеток.

Постгеморрагическая анемия возникает в результате крупной кровопотери

Постгеморрагические анемии бывают (зависимо от скорости кровопотери) острыми и хроническими.

Острая анемия. Острые постгеморрагические анемии могут развиться из-за травм, нарушивших целостность кровеносных сосудов, вызвавших кровотечения у внутренних органов человека. Часто причиной становятся поражения матки, легких, желудочно-кишечного тракта, полостей сердца, а также большая кровопотеря из-за осложнений родов или беременности. При разрыве сосудов крупного калибра, например, дуги аорты, смерть может наступить от потери менее 1 литра крови, поскольку это резко падает артериальное давление, из-за чего полости сердца недостаточно наполняются кровью. При кровотечениях мелких сосудов для наступления смерти потребуется потеря более половины крови, находящейся в организме.

Симптомы. Симптомами постгеморрагической анемии в остром проявлении являются:

Диагностика. При диагностике острой постгеморрагической анемии учитываются такие показатели: увеличение количества ретикулоцитов (больше 11%), лейкоцитов (выше 12 Г/л), есть сдвиг влево в лейкоцитарной формуле. После острой кровопотери эритроциты и гемоглобин восстанавливаются (в течении 2-х месяцев), но это может спровоцировать развитие железодефицита (для восстановления эритроцитов и гемоглобина организм расходует свой фонд железа).

Лечение. Необходимо восстановление нормального количества крови и элементов в ней. Этого добиваются путем остановки кровотечения, а также переливанием крови, кровезаменителей и эротроцитарной массы.

Хроническая анемия.Другая форма постгеморрагической анемии – хроническая. Она возникает вследствие частых кровотечений небольшого объема (при язве желудка, заболеваниях почек, гингивите, геморрое, опухоли кишечника, дисменореи, маточных кровотечениях, геморрагических диатезах и др.). Из-за таких кровотечений со временем в организме истощаются запасы железа и развивается состояние железодефицита.

Язва желудка может привести к появлению хронической анемии

Симптомы. При хронической постгеморрагической анемии наблюдается:

-извращение обоняния (тяга или отвращение к определенным запахам);
— кожа «алебастрового» оттенка (чрезмерно белая, бледная);
— изменение вкуса;
— пастозность (отечность) голеней;
— одутловатость лица;
— волосы и ногти становятся ломкими;
— сухая и шершавая кожа;
— могут образоваться койлонехии – уплощенные и истонченные ногти;
— тошнота;
— одышка;
— головокружение;
— слабость, утомляемость;
— учащение пульса;
— температура до 37°С (субфебрильная температура);
— дефицит железа влечет кариес, глоссит;
— пониженная кислотность желудочного сока;
— потливость;
— непроизвольное мочеиспускание.

Диагностика. При диагностировании хронической постгеморрагической анемии отмечаются слабо окрашенные эритроциты уменьшенного размера, овальные эритроциты, сокращение количества лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле – незначительный лимфоцитоз. Также концентрация железа в сыворотке крови ниже 9,0 мкмоль/л, ниже нормы содержание кальция, меди, витаминов А, В, С, повышена концентрация в крови марганца, никеля и цинка.

Лечение. При лечении необходимо устранить причину, вызвавшую потерю крови. После этого назначается сбалансированный рацион питания, включающий продукты, отличающиеся высоким содержанием железа, витаминов, фолиевой кислоты. Также могут назначаться специальные препараты железа при анемии тяжелого характера в виде таблеток, инъекций (феррум-лек, сорбифер). Препараты железа назначаются с аскорбиновой и фолиевой кислотой — они повышают усвоение железа организмом.

-железодефицитные анемии;
— фолиево-В12 –дефицитные анемии;
— апластические анемии;
— миелоктоксические анемии.

Железодефицитная анемия

Причинами железодефицитной анемии становятся:

-хроническая кровопотеря;
— недостаток железа (у недоношенных детей, детей до 1 года, у беременных);
— повышенная потребность в железе (при кормлении грудью, при беременности, при усиленном росте);
— нарушение усвоения железа и дальнейшей его транспортировки.

Читайте также:  Объективное обследование больного с анемией

Появление железодефицитной анемии может быть спровоцировано нарушениями усвоения железа

Симптомы. Определяются следующие симптомы железодефицитной анемии:

-гипоксический синдром – головные боли, одышка, шум в ушах, тахикардия, быстрая утомляемость, сонливость;
— анемический синдром – пониженное количество в крови эритроцитов и гемоглобина;
— сидеропенический синдром – кожа становится сухой и шершавой, приобретает «алебастровый» оттенок, нарушается питание волос и ногтей (ломкие), появляются извращенный вкус (например, желание есть мел) и обоняние (нравится запах мытых бетонных полов или др.), появляются кариес, дисфагия, пониженная кислотность желудочного сока, потливость, непроизвольное мочеиспускание (из-за осложнений при нарушении работы желудочно-кишечного тракта).

Диагностика. Железодефицитная анемия диагностируется при определении пониженного до 60-70 г/л содержания гемоглобина, до 1,5-2 Т/л количества эритроцитов, уменьшении количества или полного отсутствия ретикулоцитов. Отмечается появление эритроцитов разных размеров и форм, а также ниже нормы становится концентрация сывороточного железа.

Лечение железодефицитной анемии. Устраняется причина ее развития – производится лечение желудочно-кишечного тракта, употребляется сбалансированный рацион (продукты с повышенным содержание железа). Но особо важен прием препаратов железа (тардиферон, сорбифер, томема, феррум-лек и др.), которые в тяжелых случаях анемии вводят посредством инъекций (внутримышечно или внутривенно).

Железодефицитная анемия у детей. У детей железодефицитная анемия возникает из-за недостатка обеспечения железом от матери еще в утробе, а также из-за искусственного вскармливания после рождения (коровье молоко, чай, яйца, сыр, оксалаты, фосфаты, замедляющие поглощение железа). В лечении железодефицитной анемии у детей (которая может развиться к 5-6 месяцам у доношенного или 3-4 месяцам у недоношенного ребенка) выделяют несколько этапов: устранения анемии (восстановление концентрации гемоглобина), терапии насыщения (восстановление запасов железа), поддерживающей терапии (сохранение нормального уровня железа).

В12-фолиеводефицитная анемия

Данный вид анемии возникает из-за недостаточного поступления или невозможности утилизации витамина В12 (цианкобаламина) и фолиевой кислоты. Нормальное содержание их в организме очень важно, поскольку эти элементы участвуют в образовании эритроцитов. Если же из-за недостаточного количества или отсутствия В12 и фолиевой кислоты эритроциты не будут образовываться – возникнет анемия. Цианкобаламин содержат главным образом продукты животного происхождения, например, печень, почки, мясо, яйца, сыр, молоко, а фолиевую кислоту – дрожжи, мясо, томаты, молоко, спаржа, салат, шпинат, говяжья и куриная печень.

В12-фолиеводефицитной анемией часто страдают строгие вегетарианцев.

Регулярное употребление сыра позволяет избежать В12-фолиеводефицитной анемии

Из-за недостатка витамина В12 может развиться также пернициозная анемия, характерным признаком которой является недостаточное количество красных кровяных телец. Пернициозная анемия в основном развивается из-за недостаточного поступления или нарушения усваивания организмом витамина В12. При данной разновидности анемии возникает риск рака желудка.

Причины. Причинами В12 –фолиеводефицитных анемий становятся:

-нарушенное всасывание витамина В12 и фолиевой кислоты;
— повышение расхода витамина В12 и фолиевой кислоты, а также нарушение их утилизации в костном мозге;
— алиментарная недостаточность В12 и фолиевой кислоты (у детей, вскармливаемых молочным порошком, козьим молоком, у взрослых – в некоторых социально-этнических группах).

Симптомы. В12-фолиеводефицитная анемия имеет такие симптомы:

-нарушения в центральной нервной системе (снижение рефлексов, онемение конечностей, нарушение походки, парестезии («мурашки»), ощущение ватных ног, потеря памяти);
— нарушения работы желудочно-кишечного тракта (глоссит, чрезмерная чувствительность к кислой пище, атрофия слизистой желудка, затруднение глотания, увеличенная печень, селезенка).

Диагностика. При диагностировании В12-дефицитной анемии отмечается наличие в крови гигантских эритроцитов, имеющих укороченный срок жизни, грушевидных, овальных эритроцитов с кольцами Кабо и тельцами Жоли, а также эритроцитов яркой окраски без просветления в центре. Также присутствуют огромные нейтрофилы, становится меньше эозинофилов (или вовсе исчезают), базофилов, лейкоцитов. В то же время повышается концентрация билирубина, что заметно по желтушности склер глаз и кожи.

Лечение. Лечение В12-фолиеводефицитной анемии следует начать с налаживания сбалансированного питания (продуктами с В12) и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для нормализации содержания витамина В12 в организме необходимо получение курса инъекций витамина В12 и последующее регулярное и достаточное поступления данного витамина с пищей. Также принимаются таблетки, содержащие фолиевую кислоту, употребляются продукты с достаточным содержание фолиевой кислоты.

Апластическая анемия представляет заболевания системы крови, которые характеризуются уменьшением производства клеток костного мозга, чаще 3 клеточных линий (эритроцито- , тромбоцито- , лейкоцитопоэза).

Причины большинства случаев апластической анемии определить невозможно

Причины. Причины более половины заболеваний апластической анемией являются неизвестными. Апластическая анемия развивается из-за экзогенных факторов (ионизирующей радиации, противоопухолевых препаратов и др), эндогенных факторов (эстерогены), факультативного миелотоксического действия (левомицетин, стрептомицин, противосудорожные, антигистаминные и др. средства). Иногда болезнь провоцирует туберкулез, гепатит, беременность.
Известны случаи наследования апластической анемии по рецессивному типу, а также заболевания детей от межродственных браков.

Симптомы. Симптомы апластической анемии следующие:

-бледность кожи, избыточный подкожный жировой слой;
— общая слабость, пониженная утомляемость, низкая работоспособность;
— кровотечения из носа, кровоточивость десен;
— желудочно-кишечные, почечные кровотечения;
— кровоизлияния в мозг или другие органы;
— геморрагии в коже, слизистых оболочках.

Лечение. Лечение апластической анемии включает использование эритроцитной массы для купирования анемии, при геморрагиях применяются трансфузии тромбоцитной массы. Необходимо благоприятное влияние на сосудистую стенку (дицинон, рутин, серотонин, аскорбиновая кислота). Если отсутствует гемостатический эффект – используется донорская плазма. При тяжелой форме — трансплантация костного мозга.

В результате влияния токсического фактора нарушается интермедиарный обмен веществ, важных для нормального кроветворения (например, таких веществ, как медь, железо, витамин В12, кобальт, фолиевая кислота) возникают так называемые миелотоксические анемии. При этом разновидность миелотоксической анемии зависит от преобладания в картине крови определенного анемизирующего фактора:

1. Териопривная анемия – зависимо от недостатка тироксина или ахилии, которые сопутствуют гипотиреозу, бывают нормохромные, гиперхромные («пернициозоподобные»), гипохромные анемии. При гипохромной анемии — снижение цветового показателя ( При серповидноклеточной анемии изменяется форма эритроцитов

Например, серповидноклеточная анемия связана с тем, что гемоглобин, отдавая кислород, не растворяется, как обычный. В результате этого сами эритроциты, отдавая кислород, принимают форму серпа или полумесяца (в норме меняется цвет эритроцитов, а не форма).

Серповидноклеточной анемией можно заболеть только имея генетические нарушения структуры гемоглобина, которые передаются по наследству.

-распад и воспаление тканей из-за плохого кровоснабжения;
— поражаются легкие, селезенка, кости, сердце, почки, мозг;
— замедленный рост и созревание организма;
— слабый иммунитет.

Лечение. К сожалению, на сегодняшний день серповидноклеточная анемия является неизлечимой. Но для избежания острых кризисов применяются инъекции антибиотиков на ранних стадиях, гидратация, кислород, обезболивающие, переливание эритроцитарной массы.

источник

Анемия — это патологический процесс, при котором происходит снижение количества гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев сопутствующим признаком является снижение числа эритроцитов.

На поверхности эритроцитов располагается гемоглобин, который отвечает за присоединение и перенос кислорода и углекислого газа красными кровяными тельцами. При снижении концентрации гемоглобина нарушается газовый обмен кровеносной системы. Вследствие этого формируется характерная клиническая картина.

Выделяют несколько видов анемии:

  • Постгеморрагический вид — возникает в результате возникновения в организме очага острого или хронического кровотечения;
  • Железодефицитный вид — характерной чертой является снижение концентрации железа в организме;
  • Гемолитический вид — укорачивается жизненный цикл эритроцитарных клеток и они быстро погибают;
  • Апластический вид — при данном виде страдает функциональная активность костного мозга;
  • Мегалобластный вид — характеризуется появлением в составе костного мозга мегалобластных клеток.

Принято выделять несколько уровней тяжести в зависимости от концентрации гемоглобина:

  • Легкий уровень тяжести — уровень гемоглобина снижен до 90 г/л;
  • Средний уровень тяжести — концентрация находится в пределах 90—70 г/л;
  • Тяжелый уровень тяжести — гемоглобин падает ниже отметки 70 г/л.

Анемия может возникать в результате самых разнообразных состояний. К основным предрасполагающим факторам относятся:

  • Наличие наследственной предрасположенности, которая может проявляться дефектами со стороны строения гемоглобиновых структур или патологией эритроцитов;
  • Погрешности со стороны питания — недостаточный прием конкретных видов веществ, например, железа или при длительном голодании;
  • Наличие в анамнезе травматических поражений;
  • Хронические соматические патологии организма;
  • Злокачественные новообразования;
  • Прием некоторых видов лекарственных препаратов и химических веществ.

Причиной формирования железодефицитной анемии является недостаточная концентрация железа в организме. Возникает данное состояние при низком уровне поступления железа, высокой потребности организма в нем, быстром выведении или слабом усвоении микроэлемента.

Железодефицитная анемия клинически проявляется:

  • Ухудшением общего состояния организма в виде быстрой утомляемости и снижения работоспособности;
  • Возникновением головокружений и головных болей;
  • Наличием одышки и усиленного сердцебиения;
  • Истончением и ломкостью волос и ногтей;
  • Кожа становится сухой с признаками шелушения;
  • Нарушением вкусовых и обонятельных пристрастий.

В общем анализе крови железодефицитная анемия характеризуется гипохромностью (сниженной окраской эритроцитов) и малым диаметром клеточных элементов.

Развитие гемолитической анемии происходит при укорочении жизни эритроцитов. Их разрушение происходит быстрее, чем костный мозг может восполнить дефицит клеточных элементов. Часто данная патология развивается постепенно и длительное время не имеет никаких клинических проявлений. Эритроциты могут быстро погибать в результате ферментных нарушений, дефектов в строении клеточных элементов или при воздействии внешних повреждающих факторов, например, химических веществ.

Гемолитическая анемия характеризуется:

  • Повышенной бледностью и сухостью кожи;
  • Учащением дыхания и сердцебиения;
  • Появлением желтушности на коже;
  • Артериальное давление может снижаться;
  • Наличием трофических поражений кожных покровов, например, язв.

При исследовании общего анализа крови гемолитическая анемия проявляется нормальной окраской эритроцитов и диаметром в пределах нормы.

Диагностика анемии осуществляется на основании жалоб, общего осмотра, данных клинического анализа крови. Дополнительно для каждого из видов анемии характерен свой спектр исследований.

При железодефицитном варианте течения дополнительно назначаются:

  • Исследование концентрации железа в крови и железосвязывающей способности;
  • Ультразвуковое исследование внутренних органов;
  • Компьютерная томография;
  • Проведение фиброгастродуоденоскопии и колоноскопии.

Все перечисленные мероприятия направлены на выявление причины возникновения дефицита железа в организме.

При подозрении на гемолитический вид заболевания проводятся:

  • Микроскопическое исследование эритроцитов с обнаружением изменений в их форме;
  • Биохимический анализ крови, в котором будет определяться повышенное содержание билирубина;
  • Проведение общего анализа мочи, при котором обнаруживается гемоглобин в моче;
  • Пункция костного мозга.

Анемия с железодефицитным вариантом возникновения лечится с помощью восполнения уровня железа в организме. С этой целью применяются:

  • Коррекция диеты с преобладанием продуктов, богатых железом. К таковым относятся говядина, печень, рыба, сушеные грибы;
  • Лекарственные препараты, повышающие уровень железа — Ферум Лек, Сорбифер. Данные средства могут применяться как парентерально, так и в виде внутривенных инъекций. Терапия подбирается в зависимости от возраста и тяжести состояния пациента;
  • Проведение оперативного вмешательства при наличии кровотечения в организме.

Гемолитический тип заболевания лечится при помощи:

  • Фолиевой кислоты;
  • Глюкокортикостероидов и иммунодепрессантов;
  • Переливания массы эритроцитов;
  • Возможно удаление селезенки по показаниям.

В данном случае терапия подбирается в зависимости от причины, которая вызвала патологию.

Профилактика заключается в предупреждении возникновения возможных причин, которые могут спровоцировать болезнь. К таким мероприятиям относятся:

  • Сбалансированное питание, богатое витаминами и микроэлементами;
  • Профилактический прием препаратов железа после консультации с врачом;
  • Коррекция хронических патологий организма;
  • Обращение к специалисту при наличии излишне частых или длительных кровотечений, например, менструальных.

источник

Довольно распространенным заболеванием является железодефицитная анемия. Симптомы железодефицитной анемии появляются постепенно и не всегда заметно для самого пациента. В основе развития патологии системы крови лежит дефицит железа, который может возникнуть вследствие многих причин. К снижению запасов железа в организме приводят:

  • повышенные его потери из-за мелких, но частых кровотечений;
  • неполное усвоение этого элемента в результате хронической патологии системы пищеварения;
  • малое поступление в организм с пищей (вегетарианство, диеты);
  • повышенные потребности организма (детский возраст, беременность, интенсивные занятия спортом).

Они встречаются у 30% женщин и у примерно у 15% мужчин. Первые клинические проявления заболевания начинаются тогда, когда уже в организме сформировался дефицит железа. Симптомы ЖДА можно разделить на 2 группы: симптомы анемической гипоксии (недостатка кислорода) и симптомы сидеропении (дефицита железа).

Они характеризуются общим недомоганием, снижением работоспособности и быстрой утомляемостью. Порой пациент сам не знает, почему он так неважно себя чувствует и испытывает упадок сил. Многие это списывают на недостаточный сон, стрессы или высокую нагрузку на работе, выяснить причину недомогания помогает обычный анализ крови.

Человека может беспокоить шум в ушах или мелькание «звездочек перед глазами», появляется одышка после небольшой физической активности. Иногда дело доходит до обмороков в душном помещении или при поездке в транспорте. Можно услышать жалобы на медленное выздоровление после вирусных инфекций и длительно сохраняющийся упадок сил.

У больных со стенокардией учащаются приступы болей в сердце, что заставляет их увеличивать дозу принимаемых медикаментов. В некоторых случаях сердечные боли становятся ведущей жалобой у пациентов, их приходится госпитализировать с подозрением на инфаркт.

Другие изменения со стороны сердца: развитие гипотонии, тахикардии, появляется довольно грубый систолический шум и приглушение тонов сердца.

Данные признаки анемии наблюдаются при развитии дефицита железа в тканях, в первую очередь страдают эпителиальная ткань и слизистые оболочки. Видна сухость кожи, трещины и изъязвления в уголках рта. Сосочки языка сглаживаются, нередко по бокам видны трещины. Атрофический процесс захватывает не только слизистые оболочки полости рта, но и желудка, кишечника, половых органов.

Развивается гастрит с пониженной кислотностью, нередко пациента беспокоит отрыжка, чувство переполнения желудка, тошнота. Характерным симптомом ЖДА является дисфагия – поперхивание, невозможность проглотить твердую пищу и сухую пищу. Некоторые пациенты в связи с этим переходят на жидкий рацион, при назначении препаратов железа этот симптом быстро исчезает.

Читайте также:  Чем лечат анемию при беременности

Страдают придатки кожи – волосы и ногти, они становятся слабыми, истонченными. Волосы легко покидают голову и секутся. Характерно наличие поперечной или продольной исчерченности ногтей, иногда они принимают вогнутую форму (койлонихии).

Появляются изменения вкуса и обоняния. Пациенты испытывают желание кушать мел, землю, зубной порошок, глину. Запахи бензина, ацетона, растворителя, краски и лака становятся привлекательными для пациентов.

Мышечная слабость проявляется также недержанием мочи у девочек и женщин во время смеха или чихания.

По внешнему виду пациента легко заподозрить заболевание. Кожа становится бледной с зеленоватым оттенком, видны светлые слизистые оболочки, уши с восковидным отливом. Не всегда светлая кожа указывает на патологию, это может быть природной особенностью человека, поэтому врачи, прежде всего, осматривают ладони и слизистые склер. Если окраска ладоней не сильно отличается от цвета окружающей кожи, гемоглобин, как правило, не более 80 г/л.

При осмотре больного видны голубые склеры глаз, связано это с дистрофическими изменениями роговицы, сквозь нее начинают просвечиваться сосудистые сплетения.

Чем больше снижен гемоглобин, тем сильнее выражены симптомы. Анемия тяжелой степени, когда видны ее явные признаки, выявляется довольно редко. В то время как заболевание легкой и средней тяжести, на долю которого приходится большой процент случаев, может никак не проявлять себя.

Здесь могут быть некоторые особенности. Маленький человечек начинает проявлять беспокойство, часто срыгивает, плохо ест, нарушается сон малыша. Часто случаются простудные заболевания, у дошколят появляется ночной энурез.

Школьники начинают терять интерес к учебе, быстро утомляются, с трудом запоминают материал, отмечается некоторое снижение интеллекта. Замедляется физическое развитие ребенка.

В период становления месячного цикла у девочек появляется железодефицитная анемия, которая получила название «хлороз» из-за зеленого оттенка кожи. Помимо перечисленных выше симптомов анемии, появляются преходящие гормональные расстройства. Месячные кровотечения могут быть скупыми или совсем отсутствовать. Проходят симптомы хлороза чаще всего самостоятельно с установлением регулярных месячных.

источник

Когда происходит усиленное разрушение красных кровяных телец, развивается гемолитическая желтуха, так как в процессе гемолиза высвобождается билирубин, что должен связываться печенью и выводиться с организма, но из-за большого его количества печень не успевает справляться с задачей. Об этом сигнализирует желтый окрас кожных покровов и белков глаз. Этот вид желтухи является опасным, особенно для младенцев, и требует незамедлительного лечения.

Чаще всего желтый цвет кожи обусловлен проблемами с печенью или желчными путями, когда органы не способны связать высвободившийся билирубин и вывести его с организма естественными путями. Но бывает, что эти органы работают полноценно, но билирубин все равно накапливается. Такое возможно при гемолитической желтухе. Патология характеризуется чрезмерным кроверазрушением, когда эритроциты распадаются, и гемоглобин преобразовывается в билирубин, который не успевает перерабатываться ответственными за это органами, и билирубин попадает обратно в кровь.

Гемолитическая желтуха развивается при гемолитической анемии, крупозной пневмонии, малярии и других заболеваниях, что способны спровоцировать усиленный распад эритроцитов.

Кожа при гемолитической желтухе становится лимонно-желтой, отмечается сильная бледность больных, при этом зуд отсутствует (он характерен при других формах желтухи). Анализы крови не показывают чрезмерно увеличенный уровень билирубина. Увеличение печени не характерно для гемолитической желтухи, но при пальпации прощупывается небольшая отечность селезенки.

Надпочечная желтуха бывает двух типов:

Врожденная желтуха – заболевание, которому характерны проблемы с жизнедеятельностью эритроцитов, когда разрушается большое количество красных кровяных телец, а формируется небольшое. Врожденная желтуха является распространенным заболеванием, она встречается у каждого 100 жителя Земли. Гемолитическая болезнь составляет 1/10 часть среди всех видов анемии. В нормальных условиях эритроциты живут примерно 4 месяца, при этом заболевании – 3 недели максимум. При этом, красные кровяные тельца погибают в сосудах, в печени, селезенке и костном мозгу.

При приобретенной гемолитической желтухе окончательный механизм патологии устроен так, что гибель эритроцита локализуется в селезенке. У малышей надпеченочная желтуха чаще обусловлена адаптацией к новой среде, у взрослого – может быть признаком опасного заболевания крови или других проблем со здоровьем.

Спровоцировать гемолитическую желтуху могут приобретенные или наследственные патологии, что приводят к большой концентрации такого токсического вещества, как билирубин. Механизм развития патологии заключается в том, что эритроциты разрушаются быстро, и печень не успевает их связать и вывести. Таким образом, билирубин всасывается обратно в кровь, что приводит к его накоплению в костном мозгу. Кроме того, они скапливаются под кожей, что обусловливает ее пожелтение. Причины гемолитической желтухи:

Гемолитическая форма желтухи может развиться на фоне травм внутренних органов, болезней кровеносной системы, токсических отравлений.

  • травмы внутренностей или гематомы;
  • гипербилирубинемия;
  • септический эндокардит;
  • инфаркт легких;
  • крупозная или В12-дефицитная анемия;
  • новообразования злокачественного характера;
  • проблемы с печенью;
  • интоксикация организма из-за мышьяка, фосфора т. д.;
  • болезнь Аддисона-Бримера;
  • талассемия (генетическая болезнь, когда эритроциты быстро погибают);
  • отравление фармацевтическими препаратами;
  • сфероцитоз (наследственно передаваемая болезнь, при которой срок жизни красных кровяных телец значительно уменьшается);
  • гемоглобинопатия;
  • малярия (инфекция, что переносится через кровь);
  • гемолитическая и серповидно-клеточная анемии (врожденная ломкость красных кровяных телец из-за особенностей формы).

Вернуться к оглавлению

Признаки желтухи безоговорочно укажут на ее патогенез, что значительно упрощает диагностику. Симптомы:

Болезнь печени провоцирует пожелтение кожи и белков глаз, отемняет мочу, провоцирует чесания и боль за грудиной.

  • желтый цвет кожных покровов, слизистых оболочек и склер глаз;
  • кожа становится бледной, румянец отсутствует, так как развивается анемия;
  • моча темнеет;
  • нет зуда кожных покровов;
  • болезненные ощущения в области расположения селезенки (слева под ребрами);
  • нет болевых ощущений в районе печени;
  • кал становится более темным;
  • при пальпации не ощущается увеличение печени, но селезенка отекшая и немного больше нормы.

Вернуться к оглавлению

Первые признаки заболевания чаще всего остаются без внимания, больной идет к специалисту при явном пожелтении кожи или болях в районе селезенки. Сначала специалист проводит сбор анамнеза, проводит визуальный осмотр и пальпацию брюшной полости. При этом возможно прощупывание увеличенных размеров селезенки при нормальных размерах печени.

Далее пациент должен сдать анализ мочи, что покажет изменение ее состава. При лабораторном исследовании мочи будет отмечен повышенный уробилин при нормальных показателях билирубина. Это свидетельствует именно от гемолитическом типе.

Биохимический анализ проводится забором крови из вены утром на голодный желудок. Формула крови изменена, а значит, больному назначают печеночные пробы, что покажут опасные отклонения в работе печени.

Если есть вероятность инфекционных поражений печени, необходимо лабораторное исследование крови на гепатит.

Кроме того, пациенту необходимо провести инструментальные диагностические процедуры, что помогут выявить причину гемолитической желтухи:

  • ультразвуковая диагностика;
  • КТ;
  • МРТ;
  • ретроградная холангиопанкреатография (эндоскопическое исследование мочевыводящих каналов);
  • биопсия (если есть подозрение на наличие злокачественного образования или цирроза).

Прежде чем назначить лечение, врач должен поставить окончательный диагноз, так как желтуха часто является симптомом, а не самостоятельной болезнью. В первую очередь пациенту нужно придерживаться рекомендованной диеты. Терапия надпеченочной желтухи обычно комплексная и требует приема фармацевтических препаратов, изменения образа жизни на более щадящий.

Основой медикаментозной терапии является восстановление кроветворной функции организма и выведение билирубина естественным путем. Иногда больному показано хирургическое вмешательство.

Пациенту с желтухой необходимо строго придерживаться рекомендаций врача по питанию, что поможет разгрузить печень. Запрещается есть соленую, острую, копченую, жареную и жирную еду. Все виды алкогольных напитков под запретом.

Лучше всего, если основу рациона составят гречка или овсянка, термически обработанные овощи, нежирные сорта мяса или рыбы, вчерашний хлеб. Можно, чтоб в рационе присутствовали макароны из твердых сортов пшеницы, нежирная молочка.

Необходимо наладить режим питания. Есть нужно 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Еду нужно хорошо пережевывать.

Надпеченочная желтуха нередко встречается у новорожденных. Ее можно разделить на 2 типа: конъюгационную (патологическую) и физиологическую. Последняя обычно сама проходит за 1-1,5 недели, если же кожные покровы не возвращают здоровый цвет или появляются другая симптоматика, это может свидетельствовать о наличии патологии, тогда следует немедленно обратиться к врачу.

Симптомы желтухи появляются у малыша на 2 сутки жизни.

Физиологическая желтуха неопасна, она возникает как реакция организма на резкий распад фетального гемоглобина при неполноценной работе ферментов печени, что не справляется со своей задачей. Патогенез желтухи у малышей такой же, как у взрослых. Патологическую гемолитическую желтуху могут спровоцировать такие факторы:

  • проблемы со щитовидкой;
  • разный резус-конфликт мамы и ребенка;
  • врожденные патологии;
  • инфекционные болезни печени, что передались от матери;
  • незрелость клеток печени у недоношенного младенца;
  • осложнение диабета в беременность.

Гемолитическая желтуха у деток появляется часто из-за противоположности резуса крови с мамой.

Чаще всего желтуха у новорожденного проявляется из-за резус-конфликта, так как клетки материнского организма всю беременность атакуют клетки плода, как патологические. Возможно развитие ядерной желтухи на фоне такой несовместимости.

Желтуха обычно дает о себе знать еще в роддоме, что увеличивает шансы на благоприятный прогноз и отсутствие осложнений. Симптоматика такая же, как у взрослых:

  • желтушность кожи и склер глаз;
  • вялость;
  • бледность и т. д.

Существует несколько форм гемолитических желтух:

Анемическая форма является легко переносимым видом, так как она является следствием короткого периода неблагоприятного воздействия антител матери на плод. При этом отмечается анемия, бледная кожа, увеличенные печень и селезенка

Отечная форма возникает при более длительном воздействии материнских антител на малыша. Считается, что это опасная форма гемолитической желтухи, что часто приводит к смерти новорожденных. При этом присутствует такая симптоматика:

  • селезенка, печень, сердце, эндокринные железы значительно увеличены;
  • сильная анемия;
  • проблемы с работой сердца;
  • нарушение работоспособности печени;
  • отечность;
  • скопление свободных жидкостей в полостях живота и плевры.

Желтушная возникает, когда антитела начинают атаковать клетки уже сформировавшегося организма. При этом новорожденный абсолютно здоров. Спустя некоторое время кожа начинает желтеть, печень, селезенка, лимфоузлы увеличиваются. Скапливается билирубин, что неблагоприятно влияет на работу печени, сердца, нервной системы. При этом ребенок вялый и не хочет есть. Новорожденный может часто срыгивать или рвать. Иногда возникают судороги и проблемы с дыханием.

Терапия надпеченочной желтухи у малышей должна быть незамедлительной. Основа терапевтических процедур – нормализация работы печени и селезенки в процессе связывания и нейтрализации билирубина.

Для нормализации состояния ребенка необходимо применение комплексного лечения. Используются фармацевтические средства, фототерапия и т. д. Возможно, понадобится переливание крови.

Заниматься самолечением маленького ребенка категорически запрещено. При первых признаках гемолитической желтухи следует обратиться к педиатру-неонатологу. Улучшение появляется практически сразу после начала терапии.

Пациенту с надпеченочной желтухой показано введение инфузионного белкового препарата, использование глюкозы, витаминов Е, С, В. Гемолитический тип желтухи вызывает дефицит витамина В9, поэтому иногда необходимо вводить фолиевую кислоту. Возможно использование глюкокортикостероидов.

Это один из наиболее широко используемых методов терапии желтухи у младенцев, так как флуоресцентное освещение специальной лампы способно преобразовать билирубин в безопасное вещество, что выводится с организма путем физиологических испражнений.

Терапия проводится только стационарно. При этом не должно быть никаких факторов, что препятствуют безопасности процедуры для младенца. Суть метода заключается в том, что малыша помещают в специальный бокс или просто под лампу. В процессе лечения приветствуется частое грудное вскармливание, так как билирубин выводится с остатками переработанной еды. Сколько времени длиться светотерапия? Малыша помещают под лампу на 24 часа с перерывами для кормления.

Если уровень билирубина значительно превышает норму, он не уменьшается и становится опасным для здоровья и жизни ребенка, ему показано переливание крови. Механизм: через пупочную вену малышу вводят и выводят кровь донора, что способствует очищению организма от опасного вещества.

Это крайняя мера, что сопровождается некими возможными последствиями, поэтому процедура проводится, если обычная терапия неэффективна.

Профилактические меры помогут предотвратить желтуху и ее опасные последствия. Считается, что раннее прикладывание к груди младенца благоприятно влияет на уровень билирубина. Молозиво, что выделяется в первые сутки после родов, обладает слабящим действием, поэтому меконий (первый кал темного цвета) выходит быстрее, а вместе в ним билирубин.

Для предотвращения гемолитической желтухи принято делать укол на иммуноглобулин беременной.

При искусственном вскармливании кал дольше задерживается в организме, что может привести к тому, что опасное вещество попадает обратно в кровоток, что приводит к желтухе.

Профилактической мерой считается введение инъекций иммуноглобулина беременной женщине при наличии резус-конфликта. Это сглаживает борьбу антител с плодом, что уменьшает риск возникновения проблемы. Кроме того, инъекция иммуноглобулина делается в первые 2 суток после родового процесса.

Важно придерживаться здорового образа жизни, отказаться от вредных привычек и сбалансировано питаться в период беременности.

Прогноз для взрослых пациентов обычно благоприятный, желтуха не сопровождается осложнениями. Но в случае развития симптоматики из-за гемоглобинопатии или гипербилирубинемии, существует риск множества опасных осложнений.

Надпеченочная форма желтухи у младенцев имеет не такой хороший прогноз. Тяжелая форма желтушного вида патологии может привести к летальному исходу. Возможно развитие ядерной желтухи, что чревато поражениями центральной нервной системы. При легкой и средней формах желтухи у маленьких детей прогнозы благоприятные, она проходит бесследно.

источник