По данным воз анемией страдают

Обмен железа в организме включает следующие процессы:

Критерии постановки диагноза ЖДА
1. Снижение уровня гемоглобина, цветового показателя.
2. Уровень эритроцитов, как правило, снижен, но возможны случаи ЖДА с нормальным уровнем эритроцитов, но сниженным гемоглобином. Гипохромные анулоциты, склонность к микроцитозу, анизо- и пой-килоцитозу (неодинаковая величина, разные формы). Снижается среднее содержание гемоглобина в эритроците. Осмотическая резистентность эритроцитов нормальная или несколько повышена.
3. Снижение уровня сывороточного железа (гипоферремия).
4. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). Вычитая из ОЖСС уровень сывороточного железа, определяют латентную железосвязывающую способность сыворотки (норма 28,8-50,4 мкмоль/л), при дефиците железа она повышена.
5. Снижение насыщения трансферрина железом. Насыщение трансферрина железом может снижаться при воспалении, инфекции, злокачественных новообразованиях, болезнях печени, нефротическом синдроме, а увеличиваться при беременности, применении оральных контрацептивов.
6. Гематокрит используют для оценки выраженности анемии, при которой, как правило, отмечается его снижение.
7. Уровень ретикулоцитов чаще нормальный. Небольшое повышение происходит при значительной кровопотере, а также при лечении препаратами железа.
8. Уменьшение запасного фонда железа (снижение ферритина сыворотки). По мнению многих исследователей, одного этого показателя достаточно для выявления анемии, однако повышение ферритина как острофазового белка при наличии в организме воспалительного процесса может маскировать дефицит железа, при беременности может не соответствовать степени анемии (влияние субклинически протекающих инфекций), поэтому для установления правильного диагноза следует использовать комплекс клинико-морфобиохимических критериев.
9. Нередко тенденция к лейкопении, количество тромбоцитов чаще нормальное, при более выраженной кровопотере возможен тромбоцитоз.
10. Десфераловый тест (снижение выведения железа с мочой).

Наряду с истинной ЖДА существует скрытый дефицит железа, который в Европе и России составляет 30-40%, а в некоторых регионах (Север, Северный Кавказ, Восточная Сибирь) — 50-60%.

Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, свиная печень, почки, сердце, желток), которые содержат железо в наиболее усвояемой форме (в составе гема). Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10-15 мг в сутки, из которых только 10-15% усваивается организмом. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранение.

Железо — жизненно важный для человека элемент, входит в состав гемоглобина, миоглобина, играет первостепенную роль во многих биохимических реакциях. Находясь в комплексе с порфирином и будучи включенным в структуру соответствующего белка, железо не только обеспечивает связывание и высвобождение кисло рода, но и принимает участие в ряд 2+ в сутки не следует, так как объем его всасывания при этом не увеличивается. Суточная доза препаратов железа определяется этапом терапии. Количество таблеток, капсул, капель подбирается с учетом содержания элементарного железа в одной таблетке, капсуле.

Таким образом, при выборе препарата для лечения ЖДА не должно возникать никаких трудностей. Врач, знающий об адекватной терапевтической дозе, веществах, повышающих всасывание железа, о длительности терапии легко сможет преодолеть вместе с пациентом болезнь.

В нашей практике для лечения ЖДА, скрытого дефицита железа, мы использовали препарат «Тотема».

Преимущества состава Тотемы:

Глюконат железа

Роль меди и марганца в организме человека

Эффективная доза выражается через количество элементарного железа. Для взрослых она составляет от 100 до 200 мг (20-40 мл препарата «Тотема») железа в день (2-3 мг/кг), что соответствует реальному усвоению примерно 30 мг железа. Для маленьких детей (до 10 лет) доза уменьшается в 2 раза и составляет от 50-100 мг железа в день. Грудные дети могут переносить более высокие дозы: 5 мг/кг/день. Для беременных женщин в профилактических целях рекомендуется назначать 50 мг в сутки (10 мл препарата «Тотема») в течение двух последних триместров беременности. Соли двухвалентного железа лучше усваиваются натощак. Дозы должны быть распределены на 3 ежедневных приема. Содержимое ампулы растворяют в простой или подслащенной воде или в другом безалкогольном напитке. Пациентам с сахарным диабетом следует учитывать, что 10 мл препарата содержат 3 г сахарозы.

Тотема быстро повышает гемоглобин, восстанавливает депо железа в организме, что позволяет компенсировать ЖДА при подготовке к родам и гинекологическим операциям. Также важно, что при работе с Тотемой отмечали высокий комплаенс, что незамедлительно сказалось на результатах лечения. Приятный вкус препарата был оценен пациентками.

Литература
1. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение ЖДА. М., 1999
2. Воробьев П. А. Анемический синдром в клинической практике. М: Ньюдиамед, 2001; 168 с.
3. Дворецкий Л.И. ЖДА.- М.: Ньюдиамед-АО, 1998.
4. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач, 2002; 12: 4-9.
5. Серов В.Н., Орджоникидзе Н.В. Анемия — акушерские и перинатальные аспекты. РМЖ. М.: ООО «Волга-Медиа», 2004; 12, 1 (201): 12-5.
6. Харрисон Г.Р. Внутренние болезни. Т.
7. М.: Медицина, 1996; с. 572-877. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. М.: Медицина, 1987; с. 143-155.
8. Шеффер Р.М., Гаше К, Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению жепезодефицитной анемии. Гематол. и трансфузиол. 2004; 49 (4): 40-8.
9. Perewusnyk G, Нuсh R. Huch А, Вrеуmаnn С. British Jornal of Nutrition 2002; 88: 3-10.

источник

Железодефицитные состояния являются актуальной проблемой системы здравоохранения во всем мире. Известно более 10 причин недостатка железа в организме человека, и алиментарный (пищевой) фактор возглавляет этот список. По данным ВОЗ, железодефицитные состояния имеются почти у половины жителей Земли. А железодефицитная анемия (максимальная степень недостатка железа в организме) диагностируется у 25–30 % населения. Медико-статистические данные по РФ не отличаются от мировых показателей.

Выделяют 3 фазы недостатка железа в организме человека, их же считают стадиями развития железодефицитной анемии (ЖДА):

• прелатентный дефицит железа – этап постепенного истощения эндогенных запасов этого незаменимого микроэлемента, что сопровождается компенсаторным усилением его всасывания в кишечнике и снижением концентрации железа сыворотки при отсутствии клинических признаков анемии; *латентный (скрытый) дефицит железа – этап, на котором начинает нарушаться процесс образования новых эритроцитов, выявляются низкий коэффициент насыщения трансферрина и повышение в красных кровяных тельцах уровня протопорфиринов. На этом этапе организм пытается компенсировать недостаток железа за счёт резервов и работает на пределе. Хотя субъективно пациент ещё может не ощущать ухудшения самочувствия.
• собственно анемия – на фоне полного истощения депо железа отмечается стойкое снижение уровня гемоглобина с появлением комплекса лабораторных и клинических признаков заболевания.

Продолжительность предшествующих стадий зависит от степени дисбаланса между поступлением и расходом железа. Переход латентного дефицита в заболевание может быть спровоцирован инфекциями, перенесенным оперативным вмешательством, родами или травмой, продолжительными кишечными расстройствами. Но возможно и постепенное усугубление состояния без действия явных дополнительных факторов.

По МКБ-10 (Международной классификации болезней) ЖДА, в зависимости от причины, подразделяется на постгеморрагическую (хроническую), сидеропеническую дисфагию, анемию других форм и неуточненную. Про другие формы говорят в случае повышенного расхода железа, алиментарном факторе, при развитии анемического синдрома на фоне инфекционных, воспалительных и бластоматозных заболеваний. Сюда же относят нарушения, обусловленные дефектами процесса всасывания железа или его транспортировки.

Латентный дефицит железа по МКБ-10 относится к разделу «Недостаточность других элементов питания». Его рассматривают не как заболевание, а как функциональное расстройство.

Лабораторные исследования – основа диагностики ЖДА. Общий анализ крови является базовым, предпочтение отдается аппаратным методам определения основных показателей. При этом учитывают уровень гемоглобина, цветовой показатель, количество эритроцитов и ретикулоцитов. При аппаратной диагностике определяют еще и эритроцитарные индексы. Уровень гемоглобина позволяет уточнить степень выраженности анемии.

В дополнение к данным ОАК и эритроцитарным индексам ВОЗ рекомендует применять биохимические критерии. К ним относят снижение железа сыворотки ниже 12,5 мкмоль/л, падение коэффициента насыщения железом трансферрина ниже 17 %, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки выше 69 мкмоль/л.

В большинстве случаев железодефицитные состояния диагностируются лишь при развитии анемии. Это связано с высокой стоимостью скрининговых обследований населения для выявления начальных признаков дефицита железа в крови. Ведь отклонения в общем анализе крови появляются только при переходе латентной фазы в клинически выраженную стадию болезни.

Структура заболеваемости ЖДА неоднородна. Существуют половые, возрастные и территориальные различия. Это заболевание диагностируется почти у 51 % беременных женщин. Значительное влияние на распространенность анемии оказывают общий уровень жизни населения, особенности питания, доступность и качество медицинской помощи.

Но дефицит железа актуален не только для развивающихся стран и бедствующих регионов. Даже в экономически благополучных областях уровень заболеваемости ЖДА остается высоким. Поэтому в США и странах Западной Европы реализуется программа ВОЗ «Гемоглобиновое оздоровление населения», что позволяет частично скорректировать проблему железодефицитных состояний. Но на территории РФ эта программа не действует.

ЖДА – это не просто плохое самочувствие и утомляемость. Недостаточный уровень железа у женщин влияет на течение их беременности, создает условия для развития анемии у грудных детей. Железодефицитные состояния нередко ассоциированы с инфекционными заболеваниями и гельминтозами. Они также влияют на когнитивные функции у детей и взрослых, существенно снижают трудоспособность. Поэтому грамотное лечение и профилактика развития анемии у беременных с насыщением внутренних депо железа – это не только медицинская, но и социальная проблема.

источник

Железодефицитные состояния являются актуальной проблемой системы здравоохранения во всем мире. Известно более 10 причин недостатка железа в организме человека, и алиментарный (пищевой) фактор возглавляет этот список. По данным ВОЗ, железодефицитные состояния имеются почти у половины жителей Земли. А железодефицитная анемия (максимальная степень недостатка железа в организме) диагностируется у 25–30 % населения. Медико-статистические данные по РФ не отличаются от мировых показателей.

Выделяют 3 фазы недостатка железа в организме человека, их же считают стадиями развития железодефицитной анемии (ЖДА):

• прелатентный дефицит железа – этап постепенного истощения эндогенных запасов этого незаменимого микроэлемента, что сопровождается компенсаторным усилением его всасывания в кишечнике и снижением концентрации железа сыворотки при отсутствии клинических признаков анемии; *латентный (скрытый) дефицит железа – этап, на котором начинает нарушаться процесс образования новых эритроцитов, выявляются низкий коэффициент насыщения трансферрина и повышение в красных кровяных тельцах уровня протопорфиринов. На этом этапе организм пытается компенсировать недостаток железа за счёт резервов и работает на пределе. Хотя субъективно пациент ещё может не ощущать ухудшения самочувствия.
• собственно анемия – на фоне полного истощения депо железа отмечается стойкое снижение уровня гемоглобина с появлением комплекса лабораторных и клинических признаков заболевания.

Продолжительность предшествующих стадий зависит от степени дисбаланса между поступлением и расходом железа. Переход латентного дефицита в заболевание может быть спровоцирован инфекциями, перенесенным оперативным вмешательством, родами или травмой, продолжительными кишечными расстройствами. Но возможно и постепенное усугубление состояния без действия явных дополнительных факторов.

По МКБ-10 (Международной классификации болезней) ЖДА, в зависимости от причины, подразделяется на постгеморрагическую (хроническую), сидеропеническую дисфагию, анемию других форм и неуточненную. Про другие формы говорят в случае повышенного расхода железа, алиментарном факторе, при развитии анемического синдрома на фоне инфекционных, воспалительных и бластоматозных заболеваний. Сюда же относят нарушения, обусловленные дефектами процесса всасывания железа или его транспортировки.

Латентный дефицит железа по МКБ-10 относится к разделу «Недостаточность других элементов питания». Его рассматривают не как заболевание, а как функциональное расстройство.

Лабораторные исследования – основа диагностики ЖДА. Общий анализ крови является базовым, предпочтение отдается аппаратным методам определения основных показателей. При этом учитывают уровень гемоглобина, цветовой показатель, количество эритроцитов и ретикулоцитов. При аппаратной диагностике определяют еще и эритроцитарные индексы. Уровень гемоглобина позволяет уточнить степень выраженности анемии.

В дополнение к данным ОАК и эритроцитарным индексам ВОЗ рекомендует применять биохимические критерии. К ним относят снижение железа сыворотки ниже 12,5 мкмоль/л, падение коэффициента насыщения железом трансферрина ниже 17 %, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки выше 69 мкмоль/л.

В большинстве случаев железодефицитные состояния диагностируются лишь при развитии анемии. Это связано с высокой стоимостью скрининговых обследований населения для выявления начальных признаков дефицита железа в крови. Ведь отклонения в общем анализе крови появляются только при переходе латентной фазы в клинически выраженную стадию болезни.

Структура заболеваемости ЖДА неоднородна. Существуют половые, возрастные и территориальные различия. Это заболевание диагностируется почти у 51 % беременных женщин. Значительное влияние на распространенность анемии оказывают общий уровень жизни населения, особенности питания, доступность и качество медицинской помощи.

Но дефицит железа актуален не только для развивающихся стран и бедствующих регионов. Даже в экономически благополучных областях уровень заболеваемости ЖДА остается высоким. Поэтому в США и странах Западной Европы реализуется программа ВОЗ «Гемоглобиновое оздоровление населения», что позволяет частично скорректировать проблему железодефицитных состояний. Но на территории РФ эта программа не действует.

ЖДА – это не просто плохое самочувствие и утомляемость. Недостаточный уровень железа у женщин влияет на течение их беременности, создает условия для развития анемии у грудных детей. Железодефицитные состояния нередко ассоциированы с инфекционными заболеваниями и гельминтозами. Они также влияют на когнитивные функции у детей и взрослых, существенно снижают трудоспособность. Поэтому грамотное лечение и профилактика развития анемии у беременных с насыщением внутренних депо железа – это не только медицинская, но и социальная проблема.

источник

Анемия (греч. αναιμία — малокровие) это группа синдромов и патологических состояний, общим и обязательным критерием для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще всего (но не всегда) со снижением общего количества эритроцитов. Таким образом, анемия не определяет какое-то заболевание без детализации, а является симптомом. Код по международной классификации болезней МКБ-10.

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

• Железодефицитные
• Нарушение реутилизации железа

2.2 Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК или РНК (В12-фолиево-дефицитные анемии вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований)

• Гипопролиферативные анемии
• Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипоапластичные, рефрактерные анемии при миелодиспластическом синдроме)
• Метапластические анемии (при гемобластозах, метастазах рака в костный мозг)

• Наследственные (мембранопатии — Миньковского-Шафара, овалоцитоз; ферментопатии — дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, глутатион-редуктазы; гемоглобинопатии — талассемия, серповидно-клеточная анемия)
• Приобретенные (аутоиммунные, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, медикаментозные, травматические и микроангиопатические, в результате отравления гемолитическими ядами и бактериальными токсинами)

1. Макроцитарная анемия (MCV — mean corpuscular volume-средний объем эритроцита> 100 мкм3, диаметр эритроцита> 8 мкм)

• Мегалобластические (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, врожденные нарушения синтеза ДНК, лекарственно-индуцированные нарушения синтеза ДНК)
• Немегалобластические (ускоренный эритропоэз при гемолитической анемии, увеличение поверхности эритроцитарной мембраны в ответ на кровопотерю, при заболеваниях печени, механической желтухе, после спленэктомии, при микседеме, гипо-апластической анемии, при хронических обструктивных заболеваниях легких, алкоголизме, миелодиспластическом синдроме)

2. Микроцитарная анемия (MCV 1,0)

• В12 — дефицитная анемия
• Фолиево-дефицитная анемия

• Анемии с эритробластичным типом кроветворения (например, железодефицитная анемия)
• Анемии с мегалобластным типом кроветворения (например, В-12 и / или фолиево-дефицитная анемия)

Во всем мире анемии подвержено 1,62 миллиарда человек (95% CI: 1,50 – 1,74 миллиарда), что соответствует 24,8% населения (95% CI: 22,9% — 26,7%). Наибольшая распространенность отмечается у детей дошкольного возраста (47.4%, 95% CI: 45.7–49.1), и наименьшая распространенность анемии отмечается у лиц мужского пола (12.7%, 95% CI: 8.6–16.9%). Однако, группой населения с наибольшим количеством лиц, подверженных анемии, является группа не беременных (468,4 миллиона, 95% CI: 446.2–490.6)

По данным Всемирной Организации Здравоохранения ?

В России, по данным Минздрава РФ, страдают анемией 15% населения. Пораженность анемией в группах риска:

40%

Женщины детородного возраста 18-25%

Дети до 2-х лет 18-25%

Девушки 14-18 лет 10-20%

Псевдоанемия или гидремия — состояние крови, в котором количество форменных элементов и гемоглобина остается на прежнем уровне, но увеличивается количество жидкой части крови. Такое явление называют еще разжижение крови. такое состояние возможно при беременности, схождения отёка или обильном питье.

К скрытой анемии относят сгущение крови, которое может возникать при сильном обезвоживании. Причинами обезвоживания могут быть: рвота, понос, обильное потение и др. потери жидкости организма.

Следует отметить, что легкие формы анемии могут протекать бессимптомно, т.е. пациент, может даже не догадываться о том, что у него понижено содержание гемоглобина в крови. Однако всегда наступает момент, когда симптомы начинают проявляться. Предлагаю вам хорошо запомнить следующие проявления:

1. бледность кожи и слизистых оболочек
2. слабость
3. головокружение
4. шум в ушах
5. головные боли
6. быстрая утомляемость
7. сонливость
8. одышка
9. анорексия (патологическая потеря аппетита или отвращение к пище)
10. нарушение сна
11. нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций (аменореи)
12. импотенция 🙁
13. тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)
14. шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца)
15. сердечная недостаточность
16. при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)
17. снижение содержания гемоглобина ниже нормальных показателей
18. снижение содержания эритроцитов ниже нормы
19. изменение цветного показателя
20. изменение содержания лейкоцитов и тромбоцитов
21. нарушение температурного режима ℃

Симптомы астенической анемии:

1. общая слабость
2. утомляемость
3. сонливость
4. головокружение
5. головные боли
6. учащенное сердцебиение
7. пониженное артериальное давление
8. иногда в тяжелых случаях обмороки

Симптомы дистрофической анемии:

1. изменения ногтевых пластинок, они становятся ломкими, истонченными, расслаивающимися, исчерченными
2. сухость кожи, болезненные трещины в уголках рта
3. выпадение волос или медленный их рост
4. нарушения вкуса и обоняния, вплоть до употребления в пищу несъедобных веществ (мел, зубной порошок ,уголь, земля, глина, песок, спичечные головки) и продуктов в сыром виде
5. больные отмечают запах ацетона, лака для ногтей, красок, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин
6. беспричинный субфебрилитет (незначительное повышение температуры тела в пределах 37-37,5 ℃)

Отмечается заметная бледность кожных покровов и видимых слизистых. При снижении гемоглобина причиной которого является недостаток витамина B12 , типично изменение слизистой языка, так называемый глоссит -«полированный», ярко красный, болезненный язык. При некоторых формах анемий со снижением уровня гемоглобина, вследствие повышенного разрушения эритроцитов кожные покровы могут принимать жёлтый оттенок.

Необходимо обратить внимание, что в начальных стадиях железодефицитной анемии клинические проявления могут быть слабо выраженными, а в некоторых случаях и вообще протекать бессимптомно. Анемия сопутствует множеству заболеваний и зачастую является лишь их симптомом.

Причин, которые вызывают анемию огромное количество, но рассмотрим основные:

1. Снижение выработки эритроцитов костным мозгом (наблюдается при онкологических заболеваниях, хронических инфекциях, болезнях почек, эндокринных заболеваниях, белковом истощении)
2. Дефицит в организме железа, витамина В12, фолиевой кислоты, витамина С (для детей)
3. Разрушение (гемолиз) или сокращение срока жизни эритроцитов (может наблюдаться при заболеваниях селезенки, нарушениях гормонального фона, инфекции, лихорадки или нарушение обмена веществ, антибиотики, препараты, понижающие давление или устраняющие аритмию). Некоторые инфекционные болезни, передаваемые вирусами, бактериями и паразитами, могут вызвать разрушение красных кровяных телец
4. У людей с дефицитом G6PD разрушение кровяных красных телец (гемолиз) обычно вызвано контактом с некоторыми веществами. Это могут быть некоторые лекарства, такие как сульфаниламиды и противомалярийные препараты, нитрофурантоин и активный компонент нафталиновых шариков от моли
5. Гемолитическая анемия в форме дефицита G6PD, которая обычно встречается на островах Греции, развивается из-за питания определенным сортом бобов (или вдыхания пыльцы этого растения)
6. Гемолитическая анемия может быть наследственной или приобретенной. Наследственные причины генетически заложены в самих кровяных тельцах, и анемия обычно появляется в раннем возрасте. Наследственные формы включают гемоглобинозы, такие как серповидноклеточная анемия, болезни клеточных мембран красных кровяных телец, такие как наследственный сфероцитоз (болезнь, при которой красные кровяные тельца имеют сферическую форму вместо обычной вытянутой) и нарушения ферментов красных телец, такие как дефицит дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата (G6PD)
7. По неизвестным причинам организм иногда вырабатывает антитела к своим собственным красным кровяным тельцам. Это называется аутоиммунной гемолитической анемией; она может развиваться сама по себе или в сочетании с другими болезнями, например, лимфомой или волчанкой
8. Острые или хронические кровотечения
9. Переливание несовместимой крови приводит к быстрому и сильному или длительному гемолизу
10. Аномалии во внутренней оболочке кровеносных сосудов, искусственные сердечные клапаны или сгустки крови могут стать механической причиной для разрушения красных кровяных телец

Для выявления анемии следует предпринять следующие меры:

1. Врачебный осмотр
2. Общий клинический анализ крови с обязательным определением:
   • Количества эритроцитов
   • Количества ретикулоцитов
   • Гемоглобина
   • Гематокрита
   • Среднего объема эритроцитов (MCV)
   • Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
   • Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
   • Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
   • Количества лейкоцитов
   • Количества тромбоцитов

Поскольку анемия сама по себе не является заболеванием, лечение должно быть направлено на устранение первопричины появления малокровия. Если такое состояние стало следствием кровотечения, именно на его прекращение должны быть брошены все силы. Каждая из форм анемии требует специфического лечения.

источник

Эпидемиология

Клинико-гематологический синдром, связанный с нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающийся на фоне разных патологических (физиологических) процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Железодефицитная анемия.

Эпидемиология анемий.

По данным ВОЗ, анемией страдает каждый 4-ый житель планеты, особенно высока заболеваемость в развивающихся странах.

90% всех анемий составляют железодефицитные анемии.

Характеризуется снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и органах-депо. Явным проявлениям анемического синдрома предшествует период скрытого дефицита железа, характеризующийся его снижением в депо и сыворотке крови при сохраняющихся нормальных показателях гемоглобина.

Железо – наиболее распространенный биологический микроэлемент. В организме здорового человека содержится примерно 3 – 5г железа. Из общего количества железа 57,3% находится в эритроцитах (гемоглобиновое железо), 32% — в органах-депо (печени, селезенки, костного мозга) в виде ферритина, 10,5% — в железосодержащих тканевых ферментах (миоглобин, каталаза, пероксидаза) и 0,2% составляет транспортное железо, циркулирующее в сыворотке крови в составе трансферритина.

.Относится к категории «универсальных болезней», занимая первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. В России железодефицитная анемия выявляется у 6 – 30% населения.

Группами риска по развитию железодефицитной анемии являются:

· Дети пубертатного периода

· Женщины в период беременности и лактации

· Пациенты старших возрастных групп.

· Высокий риск анемии возникает при низком социально-экономическом положении семьи, донорстве, питании с ограничением поступления железа.

Причиной железодефицитной анемии является несоответствие между потребностью организма в железе и его поступлением.

1. Заболевания, сопровождающиеся кровопотерями (длительные, незначительные):

· Обильные менструации у женщин

· Дисфункциональные маточные кровотечения

· Наличие внутриматочных контрацептивов

· Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся кровотечениями (язвенная болезнь, геморрой, геморрагический эзофагит, гастрит, неспецифический язвенный колит, опухоли желудка и кишечника, болезнь Крона и др)

· Операции и травмы с большой кровопотерей

· Ятрогенные причины (донорство, гемодиализ, частый забор крови на исследования)

2. Повышение потребности организма в железе:

3. Нарушение всасывания железа:

4. Уменьшение поступления железа с пищей:

Механизм развития железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Железо входит в состав гема – соединения, способного обратимо связывать кислород. При снижении обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевой дефицит железа, и только позже развивается железодефицитная анемия.

Клиническая картина железодефицитной анемии обусловлена сидеропеническим (дефицит железа) и анемическим синдромами.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа, возникает еще при скрытом недостатке и включает:

· сухость кожи, появление трещин на руках и ногах

· повышенную ломкость ногтей, слоистость ногтей

· появление поперечной исчерченности ногтей, их уплощение, ногти могут принимать вогнутую «ложкообразную» форму (койлонихии)

· повышенную ломкость волос, расслаивание кончиков волос

· извращение вкуса в виде желания есть мел, зубную пасту, сырые макароны, сырую крупу, землю, глину и т.д.

· необычное пристрастие к некоторым запахам ( резины, ацетона, бензина и т.д.)

· снижение, извращение аппетита, нарушение глотания, жжение языка

· появление трещин, «заед» в углах рта

· боль в эпигастральной области, отрыжку

· мышечная слабость, и связанные с этим императивные позывы на мочеиспускание и неспособность удержать мочу при кашле, смехе, ночное недержание мочи

Анемический синдром включает:

· бледность кожных покровов, слизистых оболочек

· общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности

· головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, головную боль

· потемнение перед глазами при перемене положения тела

· сонливость днем и плохое засыпание ночью

· повышенную чувствительность к холоду

· одышку при физической нагрузке, сердцебиения

При осмотре пациента отмечается бледность и сухость кожи и видимых слизистых оболочек, на руках и ногах часто возникают трещины, отмечается ломкость и слоистость ногтей, поперечная исчерченность ногтей, в углах рта могут быть изъязвления, трещины. При осмотре слизистой рта может отмечаться покраснение языка, сглаженность сосочков языка. АД снижено, пульс учащен.

Течение анемии может быть:

· легкой степени (120-100г/л гемоглобина),

· субкомпенсированной (менее 100г/л гемоглобина)

· тяжелой (80-60г/л гемоглобина) с тканевой гипоксией и циркуляторными нарушениями.

При железодефицитной анемии , как правило, течение и исход благоприятные при условии раннего и правильного распознавания заболевания, а также своевременно начатой и адекватно проводимой медикаментозной терапии.

Общие подходы к диагностике железодефицитной анемии:

· выявление собственно анемического синдрома

· подтверждение железодефицитного характера анемии

· выявление причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа

Выявление анемического синдрома: при исследовании клинического анализа крови – количество гемоглобина крови ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин.

Установление железодефицитного характера анемии:

Определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, расчет цветового показателя или среднего содержания гемоглобина в эритроците, определение содержания запасов железа При дефиците железа цветовой показатель становится ниже 0,85.

· Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) рассчитывается по формуле:

МСН = Содержание гемоглобина в г/л

число эритроцитов в 1л крови

При дефиците железа МСН ниже 24.

· Содержание железа сыворотки крови в норме 12 – 30 мкмоль/л.

При железодефицитной анемии этот показатель снижен.

· Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) в норме 30 – 85 мкмоль/л.

При железодефицитной анемии этот показатель повышен (отражает степень «голодания» сыворотки и насыщения железом трансферритина).

· Морфологическое исследование эритроцитов:

· гипохромия , характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита,

· микроцитоз(преобладание микроцитов),

· анизоцитоз (неодинаковая величина эритроцитов)

· пойкилоцитоз(различные формы эритроцитов).

Выявление причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа.

Лабораторно-инструментальные исследования, направленные на выявление заболеваний, состояний, приводящих к железодефицитной анемии.

Дата добавления: 2014-10-31 ; Просмотров: 746 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ

Институт усовершенствования врачей, Чебоксары

Проблема железодефицитных состояний является актуальной для врачей всех специальностей в связи с высокой распространённостью и неблагоприятным влиянием на организм человека. В статье представлены отечественные и зарубежные литературные данные и результаты собственных исследований распространённости латентного дефицита железа и железодефицитной анемии у детей. Рассматриваются факторы, влияющие на распространённость дефицита железа в популяции.

Ключевые слова: железодефицитные состояния, латентный дефицит железа, железодефицитная анемия, распространённость.

Введение. Дефицит железа является одной из актуальных проблем здравоохранения на современном этапе, несмотря на относительную лёгкость диагностики и лечения данной патологии. Это связано с неблагоприятными последствиями влияния железодефицитных состояний (ЖДС) на организм человека, а также с их высокой распространённостью [1].

К ЖДС относят прелатентный дефицит железа (ПДЖ), латентный дефицит железа (ЛДЖ) и железодефицитную анемию (ЖДА) [2]. ПДЖ характеризуется только снижением содержания железа в депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов. Отсутствие клинических проявлений и чётких критериев диагностики позволяет считать, что это состояние не имеет практического значения. ЛДЖ составляет 70% всех ЖДС и относится к функциональным нарушениям обмена железа, предшествующим развитию ЖДА. На этой стадии в организме происходит обеднение депо железа, уменьшается его содержание в тканях (сидеропения, гипосидероз), а гемоглобин остается в пределах нормальных значений [2]. При длительном существовании ЛДЖ в 30% случаев развивается ЖДА. ЖДА – полиэтиологичное заболевание, возникновение которого связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией [3].

Дефицит железа негативно влияет на когнитивное развитие детей как младшего, так и подросткового возраста, повреждает иммунные механизмы организма, что приводит к увеличению инфекционной заболеваемости. Последствия перенесенного в детстве дефицита железа могут быть необратимы в течение всей последующей жизни [4].

Дефицит железа во время беременности имеет неблагоприятные последствия как для организма матери, так и для плода. В многочисленных исследованиях показано, что ЖДС во время беременности повышают риск кровотечений, сепсиса у матери, могут стать причиной преждевременных родов, низкой массы тела ребёнка при рождении. Все перечисленные выше факторы могут привести к таким неблагоприятным исходам, как перинатальная, младенческая и материнская смертность. Установлено, что даже в промышленно развитых странах большинство беременных женщин испытывают дефицит железа [4].

Трудность проведения эпидемиологических исследований по изучению распространённости ЛДЖ и ЖДА состоит в отсутствии чётких критериев для диагностики данных состояний. Учёные разных стран предлагают разнообразные лабораторные маркеры с различными пороговыми уровнями для диагностики дефицита железа [5].

Несмотря на различия в диагностических критериях регистрации ЖДС, частота встречаемости их в мире велика. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), дефицит железа в настоящее время занимает первое место среди 38 наиболее распространённых заболеваний человечества [6]. ЖДС имеют около 3,6 миллиарда человек, что составляет треть населения всей планеты [7]. Дефицит железа является одним из наиболее частых алиментарнозависимых состояний в мире [4].

По оценкам ВОЗ, анемии диагностируются у 1,62-2 миллиардов человек в мире (табл. 1), 50% из них имеют железодефицитный характер [4]. По другим данным, до 90% всех анемий в детской популяции и до 80% у взрослых составляет ЖДА [7]. Долгое время считалось, что все анемии у беременных женщин имеют железодефицитный характер, однако в настоящее время доказано, что ЖДА составляет только 60-70% [8]. Также доказано, что при распространённости анемий 20% в популяции дефицит железа присутствует у 50% населения, а при частоте анемий 40% и выше вся популяция имеет различные виды ЖДС [9]. Таким образом, ЖДА является одной из наиболее распространённых патологий системы крови.

Распространённость анемии в мире (1993 – 2005 гг.)

Группа населения, подверженная анемии

95% доверительный интервал С l

95% доверительный интервал С l

Дети дошкольного возраста

По мнению экспертов ВОЗ, с точки зрения значимости для общественного здравоохранения распространенность анемий в популяции может быть слабой (5-19,9%), умеренной (20-39,9%) и значительной (40% и более %). При распространённости анемий более 40% проблема перестаёт быть только медицинской и требует принятия мер на государственном уровне (табл. 2) [4].

Классификация значимости распространённости анемии в популяции для общественного здравоохранения

Категория значимости для общественного здравоохранения

В ходе ряда исследований была выявлена неравномерная частота встречаемости анемий (в том числе и ЖДА) в различных странах и её зависимость от социальных и экономических условий, поэтому эксперты ВОЗ рассматривают распространенность анемий, предварительно разделяя страны на развитые и развивающиеся в экономическом отношении [10]. Однако распространённость ЖДС зависит не только от экономических условий, но и от таких факторов, как возраст, пол, физиологические особенности, наличие сопутствующей патологии и экологические условия места проживания. В связи с этим исследования распространённости ЖДС проводятся среди различных групп населения с учётом многочисленных факторов [11]. В группе высокого риска развития ЖДС находятся дети, особенно первых двух лет жизни, беременные и женщины репродуктивного возраста, что связано с их физиологическими особенностями в сочетании с высокой потребностью в железе и недостаточным его поступлением с пищей (табл. 3) [4].

Распространённость анемии в мире в зависимости от возраста, п ола и социально-экономических условий

По данным ВОЗ, частота анемий в развивающихся странах значительно выше, чем в развитых. В Индии, например, до 71,5% детей, 88% беременных и 74% небеременных женщин страдают анемией, в Африке — 50% беременных и 40% небеременных женщин. В странах Латинской Америки и Карибского бассейна распространённость анемий у беременных и небеременных женщин детородного возраста составляет 40 и 30% соответственно [4].

В 2004 г. в Китае было проведено большое эпидемиологическое исследование распространённости ЖДС среди детей под руководством Y . P . Zhu и Q . Liao . В исследовании приняли участие 9118 детей в возрасте от 7 месяцев до 7 лет. Распространённость ЛДЖ и ЖДА составила 32,5% и 7,8% соответственно. Самая высокая частота ЛДЖ выявлена у новорожденных детей  44,7%. В группе дошкольников (4-7 лет) распространённость ЛДЖ достигала 26,5%, а ЖДА  3,5%. Также были установлены различия в распространённости ЖДС у городских и сельских детей. Частота встречаемости ЛДЖ была выше у детей, проживающих в городе, в то же время отмечена более высокая распространённость ЖДА у сельских детей. [12].

R . Baker и F . Greer (США, 2010) показали, что у белых американцев неиспанского происхождения распространённость ЛДЖ выявлена на уровне 9,2%, ЖДА – 7,3%, у афроамериканцев неиспанского происхождения – 1,6% и 6,6% соответственно. В группе американцев мексиканского происхождения частота ЛДЖ была наибольшая 13,9%, а распространённость ЖДА наименьшая  0,9% [13].

В 2010 году Amy Zhu и соавторами проанализированы данные Центра по контролю и профилактике заболеваний США за 1999-2000 гг. Распространённость ЖДА среди детей 1-2 лет составила 7%, 3-5 лет – 5%, у более старших детей (6-11 лет) – 4% [14].

Распространённость ЖДА среди японских школьников при обязательном ежегодном скрининге, по данным T. Igarashi и соавторов (2012), составила в начальной школе 0,27%, в средней школе  1,21%, а общая распространённость ЖДА у детей от 7 до 15 лет в Японии составила 1,05-7,1% [15].

В 2001 году в многоцентровом европейском исследовании под руководством С. Male приняли участие 488 здоровых доношенных детей в возрасте 12 месяцев из 11 центров разных стран. Было установлено наличие ЛДЖ у 7,2% детей, причём у мальчиков ЛДЖ диагностировался в 2 раза чаще, чем у девочек. ЖДА была выявлена у 2,3% годовалых детей (3,1% мальчиков и у 1,3% девочек) [16]. Наибольшая распространённость ЛДЖ у детей первого года жизни по данным EFSA (Европейское агентство по безопасности продуктов питания), опубликованным в 2013 году, отмечается в таких европейских странах, как Исландия  41% ( Thorisdottir et al ., 2003) , Греция  34,1% ( Gompakis et al ., 2007) и Эстония  31,6% ( Vendt et al., 2007) [5].

Распространённость ЖДС у детей в развитых европейских странах (Великобритания, Германия, Швеция, Италия, Дания, Норвегия) невелика и составляет от 1,1 до 10% [5]. Это связано с благоприятными социально-экономическими условиями, с реализацией программ ВОЗ по профилактике ЖДС и государственной поддержкой на данной территории. В то же время для ряда государств, в том числе и России, дефицит железа остаётся серьёзной медико-социальной проблемой.

По данным Л.М. Казаковой, в 80-е годы прошлого столетия в России отмечалось снижение частоты ЖДА у детей раннего возраста до 12%, в 90-е годы произошёл рост заболеваемости ЖДА до 30%, а ЛДЖ – до 41% [17].

В 1988 году Ю.Г. Малаховским и соавторами были опубликованы результаты изучения ЖДС у детей, которые показали, что распространённость ЛДЖ примерно в 2-2,5 раза выше, чем ЖДА. Было выявлено, что с возрастом частота ЖДС уменьшается, так наибольшая распространённость ЛДЖ и лёгкой степени ЖДА отмечалась среди детей первых 6 месяцев жизни и достигала 40%, к концу второго года жизни ЖДА регистрировали примерно у 10% детей, а ЛДЖ у 22% [18].

Значительной распространенность анемий была и остаётся в среднеазиатских республиках бывшего СССР ( Таджикистан, Туркмения, Узбекистан, Киргизия и Казахстан), где снижение уровня гемоглобина в крови отмечается более чем у половины детей до 3 лет. На Украине распространенность анемий среди различных возрастных групп детей составляет от 24 до 41,5 %, в Республике Беларусь – 12,2-33,3% [19].

Согласно статистическим данным Министерства здравоохранения Российской Федерации (РФ) ежегодно среди населения России регистрируется около 1 миллиона 360 тысяч случаев заболеваний анемиями, из них более 50%  среди детей 0-17 лет. В многолетней динамике с 1992 по 2006 год наблюдается выраженная негативная тенденция роста заболеваемости анемиями всего населения страны. Ежегодный темп прироста составляет около 6,6%. При этом уровни и темпы роста анемизации детского населения выше  8,8% [20].

Н.В. Резановой и соавторами (2008) проводились эпидемиологические исследования распространённости анемий у детей в 88 регионах России. Установлено, что общая заболеваемость детей 0-17 лет анемиями в 2001-2005 гг. в РФ составила 2266,9±358,8 на 100 тысяч детского населения [20].

В настоящее время в России, по данным разных авторов, ЖДС регистрируются у 30-75% детей [21]. ЖДА выявляется у 6-40% детского населения в зависимости от региона проживания [1]. Региональные статистические данные по частоте ЖДС в России довольно сильно разнятся, и их трудно однозначно интерпретировать. Наибольшая степень распространенности ЖДС отмечена на территориях Северного Кавказа, Восточной Сибири и Севера, где ЛДЖ выявлен у 50-60% детей [21]. Наименьший уровень распространённости ЖДС регистрируется в развитых в социально-экономическом отношении субъектах федерации, расположенных в основном в европейской части России: г. Москва и Санкт-Петербург, Калининградская, Московская, Ростовская, Тульская, Нижегородская области, Ставропольский и Приморский края [20].

По данным И.Н. Юнусовой (2002), распространенность ЖДА у детей 0-15 лет г. Махачкала Республики Дагестан характеризуется высокой частотой и колебаниями от 36,5 до 61,7% в зависимости от района города, усредненный показатель составляет 43,0% детского населения. Заболевание детей ЖДА чаще наступает в возрасте до 3 лет с тенденцией к прогрессирующему течению. В возрасте 3-7 лет превалируют тяжелые формы заболевания [22].

По данным А.П. Боброс (2003), частота анемий у детей 0-14 лет в Республике Саха Якутия составляет 26,7%. Распространённость гипохромных анемий составляет 91,2 на 1000 детей до 3 лет, 62,60 на 1000 детей 4-7 лет, 35,5 на 1000 детей 7-14 лет [23].

По данным Р.А. Жетишева и соавторов, распространённость гипохромных анемий у детей первого года жизни г. Нальчик Республики Кабардино-Балкария за 2008-2010 гг. варьировала от 3,32 до 6,25%, то есть был выявлен прирост заболеваемости почти вдвое за три года исследований [24] .

В Москве за последние 10 лет показатель заболеваемости ЖДА среди детей раннего возраста увеличился почти в 3 раза и составил 8,2-10,4% [25].

В исследованиях Н.Е. Маловой (2003) была показана зависимость распространённости ЖДС от социально-экономических условий. Дефицит железа был выявлен у 80,2% детей раннего возраста  воспитанников домов ребёнка. При этом ЖДА диагностировалась у 59,3% детей, а ЛДЖ – 40,7% обследованных детей [26].

И.С. Тарасова (2013) изучала распространённость ЖДС у подростков. В ходе исследования были установлены выраженные гендерные различия в структуре ЖДС у подростков. ЖДА была выявлена у 2,7% юношей и 9% девушек, ЛДЖ – у 2,1% и 7,3% соответственно [27].

Достоверные данные о распространённости анемий и ЖДС в Приволжском федеральном округе (ПФО) отсутствуют. Исследования проводились лишь в отдельных субъектах ПФО, их результаты соответствовали средним показателям распространенности по России в целом. Так, например, в Самарской области распространённость анемии у детей в 2005 году составила 2835,97, в 2008 году – 2438, 05 на 100 тысяч детского населения [28], в Пермском крае  2570 в 2006 году, в 2011 году  2890 на 100 тысяч детского населения [29]. Наибольшая распространённость анемий в ПФО зарегистрирована на территории Республики Башкортостан – 6536, 7 на 100 тысяч детского населения (2008) [20].

По данным В.А. Родионова и М.С. Агандеевой (2013), распространённость анемий у детей г. Чебоксары составляет 150,3 на 1000 детского населения от 0 до 18 лет [30]. По данным И.Е. Ивановой и М.С. Агандеевой (2014), распространённость гипохромных анемий у детей раннего возраста в г. Чебоксары достигает 150,8 на 1000 детей. Также показано, что 95,3% гипохромных анемий имели железодефицитный характер. 93% ЖДА у детей раннего возраста г.Чебоксары соответствовали легкой степени тяжести.

Таким образом, широкая распространённость ЛДЖ и ЖДА в России и в мире, негативные последствия, которые оказывают эти состояния на организм человека, требуют разработки и проведения соответствующих профилактических и лечебных мероприятий на государственном уровне.

Захарова И.Н., Мачнева Е.Б. Коррекция дефицита железа: исторические и современные аспекты. Вопросы практической педиатрии. 2014; 9(4):2-7.

Zaharova I.N., Machneva E.B. Correction of iron deficiency : historical and modern aspects . Clinical Practice in Pediatrics . 2014 ; 9(4 ):2-7. ( In Russ . )

Румянцев А.Г., Тарасова И.С., Чернов В.М. Железодефицитные состояния: причины развития, диагностика и лечение. Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2006; 34:3-26.

Rumyantsev A.G., Tarasova I.S., Chernov V.M. Iron deficiency : causes of development , diagnosis and treatment. Medical scientific and educational journal . 2 006 ; 34:3-26 . ( In Russ . )

Чернов В.М., Тарасова И.С. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии у детей. М., 2013.

Chernov V.M., Tarasova I.S. Federal guidelines for the diagnosis and treatment of iron deficiency anemia in children. M. , 2013 . ( In Russ . )

UNICEF, United Nations University, WHO. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva: World Health Organization; 2001 .

UNICEF, United Nations University, WHO. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva: World Health Organization; 2001 .

EFSA NDA Panel (EFSA Panel on Dietetic Products,Nutrition and Allergies), 2013. Scientific Opinion on nutrient requirements and dietary intakes of infants and young children in the European Union. EFSA Journal . 2013;11(10):3408.

EFSA NDA Panel (EFSA Panel on Dietetic Products,Nutrition and Allergies), 2013. Scientific Opinion on nutrient requirements and dietary intakes of infants and young children in the European Union. EFSA Journal . 2013;11(10):3408.

Feeding and nutrition of infants and young children. Guidelines for the WHO European Region, with emphasis on the former Soviet countries. Доступно по : http :// www . euro . who . int /__ data / assets / pdf _ file /0004/98302/ WS _115_2000 FE . pdf ? ua =1 . Ссылка активна на 03.11.2015.

Feeding and nutrition of infants and young children. Guidelines for the WHO European Region, with emphasis on the former Soviet countries. Доступно по : http :// www . euro . who . int /__ data / assets / pdf _ file /0004/98302/ WS _115_2000 FE . pdf ? ua =1 . Assessed 03.11.2015.

Руководство по гематологии . Под ред. А.И. Воробьева. 3-е изд. Т. 3. М.: Ньюдиамед; 2005.

Guidelines to Hematology . Ed. A.I. Vorobyev . 3rd ed . 3. T. M.: Newdiamed ; 2005 . (In Russ.)

Демихов В.Г. Анемии беременных: дифференциальная диагностика и патогенетическое обоснование терапии . Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Рязань; 2003. Доступно по: http :// medical — diss . com / docreader /290446/ d ?#? page =1 . Ссылка активна на 03.11.2015.

Demihov V.G. Anemia in pregnancy: differential diagnosis and pathogenetic grounds of therapy . Author. dis. . dr. med . sciences . Riazan ; 2003. Available at : http://medical-diss.com/docreader/290446/d?#?page=1. Assessed 03.11.2015 . ( In Russ . )

Subramanian D.N., Kitson S., Bhaniani A. Microcytosis and possible early iron deficiency in pediatric inpatients: a retrospective audit. BMC Pediatr. 2009;9:36.

Subramanian D.N., Kitson S., Bhaniani A. Microcytosis and possible early iron deficiency in pediatric inpatients: a retrospective audit. BMC Pediatr . 2009;9:36.

de Benoist B., McLean E., Egli I., Cogswell M. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005 : WHO global database on anaemia. Geneva: World Health Organization; 2008.

de Benoist B., McLean E., Egli I., Cogswell M. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005 : WHO global database on anaemia. Geneva: World Health Organization ; 2008.

Румянцев А.Г., Захарова И.Н., Чернов В.М., Тарасова И.С., Заплатников А.Л., Коровина Н.А., Боровик Т.Э., Звонкова Н.Г., Мачнева Е.Б., Лазарева С.И., Васильева Т.М. Распространённость железодефицитных состояний и факторы, на неё влияющие. Медицинский совет. 2015;6:62-66.

Rumyantsev A.G., Zakharova I.N., Chernov V.M. Tarasova I.S., Zaplatnikov A.L., Korovina N.A., Borovik T.E. , Zvonkova N.G. Machneva E .B ., Lazareva S.I., Vasilieva T.M. The prevalence of iron deficiency and the factors influencing on it . Medical Counsel . 2015 ; 6:62-66 . (In Russ.)

Zhu Y., Liao Q. Prevalence of iron deficiency in children aged 7 months to 7 years in China. Zhonghua Er ke Za Zhi. 2004;42(12):886-91.

Zhu Y., Liao Q. Prevalence of iron deficiency in children aged 7 months to 7 years in China. Zhonghua Er ke Za Zhi. 2004;42(12):886-91.

Baker R.D., Greer F.R. The Committee on Nutrition. Clinical report — diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anaemia in infants and young children (0–3 years of age). Pediatrics. 2010; 126(5):1040–1052.

Baker R.D., Greer F.R. The Committee on Nutrition. Clinical report — diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anaemia in infants and young children (0–3 years of age). Pediatrics. 2010; 126(5):1040–1052.

Zhu A., Kaneshiro M., Kaunitz J.D. Evaluation and treatment of iron deficiency anemia: a gastroenterological perspective. Digestive Diseases and Sciences . 2010;55:548–559.

Zhu A., Kaneshiro M., Kaunitz J.D. Evaluation and treatment of iron deficiency anemia: a gastroenterological perspective. Digestive Diseases and Sciences . 2010;55:548–559.

Igarashi T., Itoh Y., Maeda M., Igarashi T., Fukunaga Y. Mean haemoglobin levels in venous blood samples and prevalence of anaemia in japanese elementary and junior high school students. Journal of Nippon Medical School . 2012;79:232–235.

Igarashi T., Itoh Y., Maeda M., Igarashi T., Fukunaga Y. Mean haemoglobin levels in venous blood samples and prevalence of anaemia in japanese elementary and junior high school students. Journal of Nippon Medical School . 2012;79:232–235

Male C., Persson L.A., Freeman V., Guerra A., van’t Hof M.A. Prevalence of iron deficiency in 12-mo-old infants from 11 European areas and influence of dietary factors on iron status (Euro-Growth study). Acta Paediatrica. 2001;90(5):492–498. doi: 10.1111/j.1651-2227.2001.tb00787.x.

Male C., Persson L.A., Freeman V., Guerra A., van’t Hof M.A. Prevalence of iron deficiency in 12-mo-old infants from 11 European areas and influence of dietary factors on iron status (Euro-Growth study). Acta Paediatrica. 2001;90(5):492–498. doi: 10.1111/j.1651-2227.2001.tb00787.x.

Дефицит железа и железодефицитная анемия у детей . Под ред. Н.С. Кисляк. М.: Славянский диалог; 2001:59-64.

Iron deficiency and iron deficiency anemia in children . Ed. N.S. Kislyak. M. : Slavic dialogue; 2001:59-64. ( In Russ . )

Малаховский Ю.Е., Манеров Ф.К., Сарычева Е.Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни. Педиатрия . 1988;3:27–34.

Malahovskiy Y.E., Manerov F.K., Sarycheva E.G. Mild iron deficiency anemia and latent iron deficiency, boundary condition in children during the first two years of life. Pediatriia. 1988;3:27-34. ( In Russ . )

С omplementary feeding of young children in developing countries: a review of current scientific knowledge . Geneva, World Health Organization, 1998.

С omplementary feeding of young children in developing countries: a review of current scientific knowledge. Geneva, World Health Organization, 1998.

Резанова Н.В., Гудикова Ж.В., Боровский И.В. Региональные аспекты формирования заболеваемости анемиями детского населения России. Сибирский медицинский журнал . 2008;4:67–70

Rezanova N.V., Gudikova J.V., Borovskii I.V. Regional aspects of anemia development in child population in Russia. Siberian Medical Journal . 2008;4:67-70. ( In Russ .)

Городецкий В.В., Годулян О.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика . М.: Медпрактика-М.;2008:1–27

Gorodetskii V.V., Godulyan O.V. Iron deficiency and iron deficiency anemia treatment and diagnosis . M.: Medpraktika-M.;2008:1-27. (In Russ.)

Юнусова И.М. Распространенность и структура клинических форм железодефицитных анемий у детей в микрорайонах г. Махачкалы . Автореф. дис. … канд. мед. наук. М.; 2002. Доступно по: http://medical-diss.com/docreader/315806/a?#?page=1. Ссылка активна на 03.11.2015

Yunusova I.M. Prevalence and structure of the clinical forms of iron deficiency anemia in the children in the districts of the city of Makhachkala. Author. diss. . cand. med. sciences. M.; 2002. Available at: http://medical-diss.com/docreader/315806/a?#?page=1. Assessed 03.11.2015. ( In Russ . )

Боброс А.П. Факторы риска развития анемии у детей Республики Саха (Якутия). Автореф. дисс. … канд. мед. наук. М.; 2005. Доступно по: http://medical-diss.com/docreader/277326/a?#?page=1 . Ссылка активна на 03.11.2015.

Bobros A.P. Risk factors for anemia in children of the Republic of Sakha (Yakutia). Author. diss. . cand. med. sciences. M.; 2005. Available at: http://medical-diss.com/docreader/277326/a?#?page=1. Assessed 03.11.2015. ( In Russ . )

Жетишев Р.А., Архестова Д.Р., Жетишев И.С., Камышова Е.А . Дефицит железа и железодефицитная анемия у детей первого года жизни. Педиатрия. 2014; 93(1): 89-94.

Zhetishev R.A., Arhestova D.R., Zhetishev I.S., Kamyshova E.A. Iron deficiency and iron deficiency anemia in infants. Pediatri a . 2014;93(1):89-94. ( In Russ . )

Финогенова Н.А., Кузнецова Ю.В., Фетисова Л.Я., Брагина С.Н., Мамедова Е.А. Оценка эффективности лечения железодефицитной анемии у детей препаратами железа различных групп. Consilium Medicum . 2005;2(прил. Педиатрия):66-67.

Finogenova N.A., Kuznetsova Yu.V., Fetisova L.Y., Bragina S.N., Mamedova E.A. Evaluating the effectiveness of different iron therapy in children with iron defficiency. Consilium Medicum . 2005;2(adj. Pediatrics):66-67. ( In Russ . )

Малова Н.Е. Клинико-патогенетические основы дифференцированной терапии и профилактики железодефицитной анемии у детей раннего возраста . Автореф. дис. … канд. мед. наук. М.; 2003. Доступно по: http://medical-diss.com/docreader/284728/d?#?page=1 . Ссылка активна на 03.11.2015

Malova N.E. Clinical and pathogenetic basis of the differentiated therapy and prevention of iron deficiency anemia in infants. Author. dis. . cand. med. sciences. M.; 2003. Available at: http://medical-diss.com/docreader/284728/d?#?page=1. Assessed 03.11.2015. ( In Russ . )

Тарасова И.С. Разработка и научное обоснование скрининга железодефицитных состояний у подростков. Автореф. дис. . д-ра мед. наук: М.; 2013. Доступно по: http://medical-diss.com/docreader/360316/a?#?page=1. Ссылка активна на 03.11.2015

Tarasova I.S. Development and scientific grounds of iron deficiency screening in adolescents. Author. dis. . dr. med. sciences: M.; 2013. Available at: http://medical-diss.com/docreader/360316/a?#?page=1. Assessed 03.11.2015. ( In Russ . )

Кудрина Н.В., Афанасьева Н.Ю. Мониторинг качества и безопасности пищевых продуктов и здоровья населения в Самарской области. Известия Самарского научного центра Российской академии наук . 2010;12(1(6)):1564-1566.

Kudrina N.V., Afanasyeva N.Y. Monitoring the quality and safety of food and public health in Samara region. News of the Samara Scientific Center of the Russian Academy of Sciences . 2010;12(1(6)):1564-1566. ( In Russ . )

О санитарно-эпидемиологической обстановке в Пермском крае в 2011 году. Государственный доклад . Пермь ;2012

On the sanitary-epidemiological situation in the Perm Territory in 2011 . State report. Perm; 2012. ( In Russ . )

Родионов В.А., Агандеева М.С. Распространённость анемий у детей города Чебоксары. Вестник Чувашского университета. 2013;3:491-496.

Rodionov V.A., Agandeeva M.S. The prevalence of anemia in the children in the city of Cheboksary. Bulletin of the Chuvash University . 2013;3:491-496 . ( In Russ . )

Агандеева Мария Сергеевна

соискатель кафедры педиатрии АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Иванова Ирина Евгеньевна

заведующая кафедрой педиатрии АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии, доктор медицинских наук, профессор

428032, Чувашская Республика, г. Чебоксары, Красная пл., д. 3

E — mail : mstikhonenko @ yandex . ru

INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:

Maria Sergeevna Agandeeva

Doctoral candidate of Pediatrics department at the AI of Chuvashia «Postgraduate Doctors’ Training Institute» HealthCare and Social Development Ministry of Chuvashia

head of Pediatrics department at the AI of Chuvashia «Postgraduate Doctors’ Training Institute» Health Care and Social Development Ministry of Chuvashia, Doctor of Medical Science, professor

Address for correspondence:

Krasnaya sq., 3, Cheboksary, the Chuvash Republic, 428032

PREVALENCE OF IRON DEFICIENCY IN CHILDREN

Postgraduate Doctors’Training Institute, Cheboksary

The problem of iron deficiency is essential for health care professionals due to the high prevalence and adverse effects on the human body. The article presents the domestic and foreign literature data and the results of own researches devoted to prevalence of latent iron deficiency and iron deficiency anemia in children and also the factors influencing the prevalence of iron deficiency in the population.

Key words : iron deficiency, latent iron deficiency, iron deficiency anemia, prevalence.

источник