Планирование сестринского ухода при железодефицитной анемии

Сестринский уход при железодефицитной анемии

Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА:

Лёгкая: Нb г/л 90-110 Эритроциты (1012/л) 3,0 Цветной показатель0,7-0,8 Fe сыворотки мкмоль/л 14,3 – 9,1

Средней тяжести: 70-90 2,5-3,0 0,6-0,7 7,7

Тяжелая ниже: 70 ниже-2,5 ниже-0,6 ниже-7,7
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

Этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях «стационар на дому»

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Классификации лейкозов

Лейкозы согласно современным классификациям, классифицироваться по следующим критериям: морфологическим, иммунологическим, биохимическим и цитогенетическим.

Морфологическая классификация:
Выделяют две большие основные группы лейкозов

Франко-Американско-Британская рабочая группа (FAB) по лейкемии в 1976 г. приняла общепринятую в настоящее время классификацию лейкозов по морфологическим характеристикам лейкозных лимфобластов.

А) L1 мелкие с узким ободком цитоплазмы и трудно различимым ядрышком клетки. Наиболее распространённая клетка при всех типах ОЛЛ у детей

В) L2 — крупнее L1, более широкий ободок цитоплазмы, одно или больше выраженных ядрышек. Клетки менее типичны, чем L1, их иногда ошибочно принимают за миелобласты.

С) L3 крупные клетки с базофильной вакуолизированной цитоплазмой и чётко выраженными ядрышками. Встречаются редко и, как правило, являются маркерами В-клеточного варианта ОЛЛ.

85% пациентов имеют L1 субтип ОЛЛ, менее 2% L3, 13%-L2. Такое деление практически важно, так как L1 имеют более благоприятный прогноз.

Иммунологическая классификация основана на происхождении от Т или В-лимфоцитов.

· 1-3% — В-клеточный и пре-В-клеточный

· 0 клеточный — неидентифицируемый

Цитогенетическая классификация. Если лейкемические клетки имеют гипердиплоидный кариотип (более 50 хромосом), это дает хороший прогноз по выживаемости.

Ферментная терминальная дезоксинуклеотидилтрансфераза (её нахождение в 90% случаев характерно для ОЛЛ у детей). Таким образом, дифференцируют ОЛЛ от ОНЛ.

Среди острых нелимфобластных лейкозов (ОНЛЛ) выделяют:

1. Острый миелоидный лейкоз:
М0- недифференцированный
М1 — острый миелобластный лейкоз недифференцированный
М2 — острый миелобластный лейкоз с дифференциацией
М3 – острый промиелоцитарный лейкоз
М4 – острый миеломонобластный лейкоз
М5 – острый монобластный лейкоз
М6- острый эритролейкоз
М7 — острый мегакариобластный лейкоз

2. При Хроническом миелолейкозе выделяют взрослый тип, ювенильный тип, бластный криз.

3. Врождённый лейкоз является особой формой острого лейкоза

Клинические проявления.

Следует отметить, что в силу полиморфности клиники у большого количества детей диагноз может устанавливаться случайно. Ниже приводим наиболее частые клинические проявления острых лейкозов.

По образному выражению в основе клиники лейкозов лежат два факта:

1. У больных слишком много лейкоцитов

2. Слишком мало эритроцитов и тромбоцитов

Наиболее типичны:

· Повышение температуры тела на субфебрильных цифрах или умеренный фебрилитет. Гипертермия связана с тем, что лейкозные клетки могут продуцировать эндогенные пирогены, а у части больных в силу бактериемии или вирусемии.

· Костно-суставной синдром (иногда ложный ревматизм) — боли в трубчатых костях нижних и реже верхних конечностей, позвоночнике, ребрах. В некоторых случаях, а наблюдается ограничение подвижности, нарушение походки.

· Кожные покровы и слизистые оболочки. Бледность кожных покровов. Лейкемиды (пролифераты лейкозных клеток)- образования темно-желтого или бурого цвета, выступающие над поверхностью тела в области грудной клетки, волосистой части головы, таза. Пролифераты в костях орбиты могут приводить к экзофтальму. Со стороны полости рта за 1-5% месяца до начала заболевания могут проявляться кровоточивость и гиперплазия дёсен, герпетические периоральные высыпания. Сухость и заеды красной каймы губ. Стоматит от катарального до язвенного.

· Геморрагический синдром. Кровоизлияния чаще на коже нижних конечностей и реже на туловище. Необильные носовые кровотечения, кровотечения из дёсен. Редко — желудочно-кишечные кровотечения и гематурия.

· Лимфоаденопатия — патогномоничный признак лейкоза. Лимфоаденопатия, как правило, генерализованная. Наиболее часто увеличиваются передне и заднешейные, подчелюстные и паховые лимфоузлы. Более значительное увеличение лимфоузлов характерно для нелимфобластных вариантов лейкоза.

· Гепатолиенальный синдром — чаще имеет место умеренно выраженная гепатоспленомегалия. Печень и селезенка, гладкие при пальпации.

· Изменения со стороны нервной системы на ранних этапах в виде астеноневротического и астеновегетативного синдромов. На поздних стадиях в виде нейролейкоза. Клинические проявления нейролейкоза — тошнота, рвота, нарушения сознания, поражения черепно-мозговых нервов, парезы, параличи, судороги.

· Поражения слюнных желёз — синдром Микулича.

· Редкие проявления виде пневмониеподобного синдрома, кардиоваскулярные расстройства по типу функциональной кардиопатии, увеличение почек, лейкозная инфильтрация яичек др.

Диагноз острого лейкоза ставится клинически, но всегда должен быть подтверждён лабораторно:

· Периферическая кровь: бластные клетки, анемия, тромбоцитопения

· В типичных случаях «лейкемический провал» — отсутствие переходных форм между юными недифференцированными и зрелыми кровяными клетками

· Миелограмма — обилие бластов. Количество бластов превышающее30% в костномозговом аспирате — необходимый критерий для диагноза острой лейкемии

· Угнетение эритро и -тромбоцитопоэза

· Цитохимические критерии дифференциальной диагностики ОЛЛ и ОНЛ.

(!) Диагноз острого лейкоза без пункции костного мозга и цитологического исследования аспирата костного мозга неправомерен.

При ОЛЛ наблюдается скопление РАS-положительного материала виде гранул вокруг ядра не менее чем у 10% бластов. Гранулярная окраска на бета глюкоронидазу при отрицательных реакциях на пероксидазу, неспецифическую эстеразу.

При ОНЛЛ — положительная реакция на пероксидазу, липиды, неспецифическую эстеразу, слабое диффузное окрашивание при ШИК реакции на бета глюкоронидазу.

1. Затрудняет диагностику и «маскирует клинику».

2. Снижает эффективность последующего лечения.

Лечение острого ОЛЛ.

Какова судьба больных лейкемией, которые не получают специфического лечения?(Aplenc R, 2002)

При отсутствии специфического лечения от появления симптомов до диагноза при ОЛЛ и ОНЛЛ проходит в среднем 1,2 мес.

От установления диагноза до наступления смерти при ОЛЛ проходит в среднем
3,5 мес., а при остром миелобластном лейкозе смерть наступает через 1, 2 мес.

Современные методы лечения лейкозов дают возможность не только продлить жизнь больным, но и в некоторых случаях излечиться от заболевания.

Современные схемы лечения позволяют достичь 70% выживаемости детей с ОЛЛ. При ОНЛЛ выживаемость составляет свыше 40%.

К сожалению, стоимость курса лечения очень высока и составляет примерно 3500 $ США. Операция по трансплантации костного мозга обходится по скромным подсчетам в 50 тыс. долларов. Следует отметить, что даже в развитых странах такие затраты не по силам среднему гражданину, поэтому основные денежные средства поступают от благотворительных фондов и из государственных источников. В наши задачи не входит конкретизированное изложение современных алгоритмов лечения лейкозов у детей. Ниже приводим только основные принципы терапии и ведения данной категории больных

Сестринский уход при железодефицитной анемии

Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА:

Лёгкая: Нb г/л 90-110 Эритроциты (1012/л) 3,0 Цветной показатель0,7-0,8 Fe сыворотки мкмоль/л 14,3 – 9,1

Средней тяжести: 70-90 2,5-3,0 0,6-0,7 7,7

Тяжелая ниже: 70 ниже-2,5 ниже-0,6 ниже-7,7
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Железодефицитная анемия — патологическое состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Сестринский уход – комплекс мероприятий, который осуществляется медицинской сестрой для решения проблем пациента.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Выбор данной темы обусловлен широкой распространенностью железодефицитной анемии в мире, а также в Российской Федерации. По данным ВОЗ, в мире насчитывается более 2 млрд. человек, страдающих анемией. В России каждый третий ребенок и 42% женщин страдают железодефицитной анемией.

В связи с тем, что железодефицитная анемия крайне плохо сказывается на развитии плода, состоянии здоровья матери и ребенка, а также трудоспособного населения, снижая трудовую активность, экономические показатели труда и здоровье нации в целом, данное заболевание является актуальнейшей проблемой общественного здравоохранения в мире.

Целью данной работы является рассмотрение способов повышения эффективности сестринского ухода при железодефицитной анемии у населения РФ.

Объект работы — Железодефицитная анемия у трудоспособного населения.

Предмет работы — организация сестринского ухода и способы повышения его эффективности при железодефицитной анемии.

Задачи работы — на основе изучения теоретических аспектов заболевания, данных практического наблюдения за пациентами выявить существующие недостатки сестринского ухода при железодефицитной анемии и найти способы повышения его качества и эффективности.

Практическое значение работы заключается в предложенных рекомендациях по повышению качества сестринского ухода при железодефицитной анемии.

Методы исследования: опрос, наблюдение, анализ и интерпретация данных.

1. Характеристика и классификация железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия — это патологическое состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови из-за несоответствия между поступлением и расходом железа в организме. Также ЖДА рассматривают как симптом некоторых патологических и физиологических состояний.

Клиническая классификация железодефицитной анемии:

1. Постгеморрагическая железодефицитная анемия на фоне периодических кровопотерь — метроррагии, гематурия и др.

2. Железодефицитная анемия беременных.

3. Железодефицитная анемия, обусловленная патологией желудочно-кишечного тракта и оперативными вмешательствами на нем: тяжелое нарушение всасывания железа, гастрэктомии, обширные резекции тонкой кишки, энтеропатии (нарушение функций тонкой кишки).

4. Вторичные железодефицитные анемии вследствие инфекций, глистных инвазий, воспалительных процессов и процессов новообразования. Дефицит железа обусловлен распадом тканей и высокой потребностью в железе в очаге воспаления.

5. Эссенциальная (идиопатическая) железодефицитная анемия неясной этиологии, когда лабораторные показатели не выявляют причин железодефицита.

6. Ювенильная железодефицитная анемия, развивающаяся у молодых девушек, связанная с генетическими дисгормональными нарушениями.

7. Железодефицитная анемия множественного генеза, в том числе алиментарного происхождения.

Классификация по стадиям и степени тяжести:

I стадия латентная — расход превышает поступление железа. Компенсаторно увеличивается всасывание железа в проксимальном отделе 12-перстной кишки.

II-V стадии клинических проявлений:

II стадия истощения запасов железа — уровень сывороточного железа ниже 50 мкг/л, насыщение трансферрина (транспортного белка) ниже 16%, нарушение эритропоэза — процесса образования эритроцитов в красном костном мозге.

III стадия компенсированная соответствует легкой степени тяжести, характеризуется содержанием гемоглобина 100-120 г/л крови. Незначительно снижен цветовой показатель (содержание гемоглобина в эритроците относительно нормы).

IV стадия субкомпенсированная соответствует средней степени тяжести с содержанием гемоглобина 70-90 г/л.

V стадия декомпенсированная соответствует тяжелой степени (содержание гемоглобина менее 70 г/л) с гемодинамическими нарушениями и тканевой гипоксией.

Причины железодефицитной анемии:

1. Повышенная потребность в железе в период роста и развития, беременности и лактации, при высоких физических нагрузках.

2. Недостаточное поступление железа с пищей.

3. Сниженное содержание железа в почвах и воде отдельных регионов (Владимирская, Ярославская, Костромская, Ивановская и Вологодская области Центрального федерального округа, Северный Урал, высокогорные участки Средней Азии).

4. Нарушение всасывания железа в ЖКТ, в том числе вследствие загрязнения пестицидами и тяжелыми металлами питьевой воды и продуктов питания, высокая природная минерализация воды, препятствующая усвоению железа.

5. Заболевания, при которых анемия входит в симптомокомплекс данных заболеваний:

5.2. Заболевания ЖКТ с геморрагическим синдромом (геморрагический эзофагит, гастрит, энтериты, язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки и др.).

5.3. Инфекционные и воспалительные заболевания (гнойные заболевания легких, сальмонеллез, болезнь Крона и др.).

6. Операции и травмы с обширной кровопотерей.

7. Гинекологические заболевания (дисфункциональные маточные кровотечения, эндометриоз, меноррагии, миома матки и др.).

8. Ятрогении (донорство, гемодиализ, частые заборы крови на исследования).

Эпидемиология. Железодефицитная анемия является самой распространенной и составляет около 80% всех анемий2. Основной причиной роста заболеваемости железодефицитной анемией в РФ является скудное питание, неудовлетворительное по содержанию микроэлементов и витаминов3. Частота развития дефицита железа зависит от социально-экономического уровня развития общества. Поэтому решение проблемы железодефицитной анемии зависит от решения социальных вопросов: качества и доступности медицинского обслуживания, раннего выявления латентных форм анемии, доступности поливитаминных и полиминеральных препаратов, качественного питания, в том числе обогащенного железом в развивающихся странах мира и в малообеспеченных (дотационных) регионах РФ. На социально-экономические причины проблемы ЖДА указывает низкий процент встречаемости дефицита железа в благополучных странах с высоким уровнем жизни.

Этапы метаболизма железа и патогенез ЖДА при алиментарных нарушениях.

Железо в организм поступает следующими способами:

1. Всасывание железа в тонкой кишке — 1-2 мг в сутки.

2. Восстановление железа из разрушенных эритроцитов — 20 мг в сутки.

Усвоение железа происходит в нескольких формах:

1. гемового — в составе гема в эритроцитах крови.

2. транспортного или связанного (с белками плазмы крови, например, трансферрином).

3. запасной формы в виде пигментов гемосидерина и ферритина (депо в печени, селезенке, красном костном мозге, ретикулоцитах).

4. Тканевой формы (в составе миоглобина).

Всасывание происходит в виде двухвалентного иона железа в проксимальном отделе 12-перстной кишки в присутствии множества ферментов. С пищей поступает около 20 мг железа ежедневно, из них усваивается 10% , т е приблизительно 2 мг железа в сутки. Двухвалентное железо усваивается легче, больше его в красном мясе, меньше — в рыбе. Из растений усваивается железо в виде трехвалентного иона, с помощью медьсодержащего фермента ферроредуктазы и витамина С (аскорбиновой кислоты), затем оно восстанавливается до двухвалентного и через марганецсодержащие ферменты-транспортеры двухвалентных металлов железо поступает в энтероциты, а транспортный белок феррропортин на базальной мембране энтероцита, обеспечивает транспорт железа в кровь. В крови благодаря медьсодержащим ферментам феррооксидазам (гефестин, феррулоплазмин) железо окисляется до трехвалентного состояния для связывания с трансферрином, транспортным белком плазмы крови и разносится ко всем органам и тканям. Витамин С обеспечивает кислую среду в эндосомах на мембранах клеток, в которой связь железо-трансферрин разрушается и свободное железо поступает в клетку. Поэтому развитие ЖДА на фоне высокой минерализации воды, загрязнения солями тяжелых металлов происходит из-за конкурентного связывания двухвалентных металлов с ферментами, транспортирующими железо. При нарушении питания в виде отсутствия полноценного мяса, витаминов и минералов (марганца, меди, аскорбиновой кислоты) происходит снижение активности ферментативной системы, обеспечивающей абсорбцию, транспорт, утилизацию железа тканями организма.

Патогенез ЖДА при геморрагиях.

Железо депонируется в ретикулоэндотелиальной системе в объеме 500 мг, Больший объем 2500 мг (70% запасов железа) находится в гемоглобине эритроцитов. Поэтому хронические геморрагии приводят к быстрому истощению запасов железа и являются второй по частоте причиной развития ЖДА.

Регуляция метаболизма железа и патогенез ЖДА при опухолевых и воспалительных заболеваниях.

Регуляция обмена железа осуществляется гепцидином, блокирующим активность ферропортина, транспортного фермента, путем подавления механизма высвобождения железа из энтероцитов кишечника и макрофагов ретикулоэндотелиальной системы в кровь. Чем выше концентрация железа в крови, тем активнее синтезируется гепцидин, блокирующий ферропортин. Уменьшение абсорбции железа энтероцитами приводит к снижению концентрации железа в крови и угнетению синтеза гепцидина печенью, повышению захвата ферропортином железа из химуса на базальной мембране энтероцитов в тонкой кишке и поступлению его в кровь. Повышение уровня гепсидина, спровоцированное воспалительными процессами считают основной причиной анемии при хронических заболеваниях.

Клиническая картина ЖДА определяется выраженностью анемии и сидеропении, включает неспецифические и специфические синдромы.

1. Астеновегетативный синдром выражен слабостью, головокружением, снижением работоспособности, умственной активности, сонливостью, быстрой утомляемостью, шумом в ушах, эмоциональной лабильностью.

2. Эпителиальный синдром (нарушения барьерных тканей) включает дистрофические изменения кожи, волос, ногтей, слизистых оболочек с сухостью, выпадением, изменением формы и структуры, изъязвлением и геморрагией слизистых с явлениями дисфагии и диспепсии.

3. Иммунодефицитный синдром (снижение барьерных функций кожи и слизистых) проявляется частыми ОРВИ, склонностью к заболеваниям ЖКТ, кишечным инфекциям, снижением выработки лизоцима, обеспечивающего неспецифический иммунитет и снижением активности Ig A, обеспечивающих специфический иммунитет.

4. Сердечно-сосудистый синдром проявляется тахикардией, одышкой, аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках.

5. Гепато-лиенальный синдром (увеличения печени и селезенки) встречается в случаях тяжелой ЖДА с сопутствующими заболеваниями.

6.Сидеропенический синдром является специфическим и возникает из-за тканевого дефицита железа, проявляясь симптомами:

6.1.Извращения вкуса — потребности есть мел, глину, песок и др., предпочтение острой, кислой, пряной пище.

6.2.Извращения обоняния: желание вдыхать запах бензина, ацетона, лаков, технических масел и др.

6.3. Мышечной слабости, атрофии мышц из-за недостатка миоглобина — сократительного белка мышц и ферментов тканевого окисления.

6.4. Стоматиты, трещины («заеды») углов рта — 15% от числа страдающих ЖДА, жжение языка, гиперемия кончика, атрофия сосочков, глоссит — 10% от числа страдающих ЖДА.

Объективно выявляются бледность кожных покровов и слизистых, пастозность голеней, стоп, лица, утренние отеки век. Запущенная ЖДА приводит к миокардиодистрофии с недостаточностью кровообращения. Так как ЖДА развивается длительно и постепенно, субъективные проявления могут быть не явными.

Первая стадия, латентная, не имеет явных лабораторных проявлений, но есть клинические признаки сидеропенического синдрома: уровень сывороточного железа снижен, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) повышена, что указывает на выраженность «голодания» сыворотки крови и насыщенность железом трансферрина, который повышен. В латентную стадию проявляет себя астеновегетативный синдром (слабость, утомляемость, раздражительность и др.), а признаки сидеропенического синдрома (извращение вкуса, обоняния и др.) могут быть слабо выражены или отсутствовать.

Вторая и последующие стадии ЖДА — стадии выраженных клинических проявлений. Характеризуются изменениями в клинической картине крови: снижением содержания гемоглобина и эритроцитов, гипохромии с просветлением в центре при окраске, появлении микроцитов (эритроцитов уменьшенного диаметра), анизоцитоза (эритроцитов неодинаковой формы) и пойкилоцитоза (эритроцитов различной формы), лейкопении, при тяжелых формах — увеличение СОЭ 20-35 мм/ч.

Диагностически значимыми критериями являются: цветовой показатель ниже нормы (ниже 0,86-1,05), гипохромия, микроцитоз, снижение ферритина в сыворотке менее 30 мкг/л. В биохимическом анализе значимы изменения, связанные с патологией, явившейся причиной ЖДА (см. клиническую классификацию).

I. Режим общий, в амбулаторно-поликлинических условиях, кроме тяжелой степени ЖДА, отягощенной сопутствующей патологией.

II. Диета №11 по Певзнеру — высококалорийная диета с мясными продуктами (телятина, говядина, печень), растительные белки в виде бобовых, абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречка, хлеб и продукты, обогащенные микроэлементами, витаминами, в т.ч. железом, аскорбиновой кислотой, вит. гр. В.

III. Немедикаментозное лечение заключается в соблюдении диеты, употреблении продуктов, обогащенных препаратами железа и биологически активных добавок.

IV. Медикаментозное лечение включает:

1. Этиотропное лечение (заболеваний ЖКТ с геморрагическим синдромом, воспалительных, инфекционных, гинекологических заболеваний, гельминтозов и др.).

2. Железозаместительную терапию (ферротерапию) с целью восполнения дефицита железа, повышения гемоглобина.

3. Восстановление тканевых запасов железа.

4. Профилактический прием железосодержащих препаратов, поливитаминов (противорецидивная терапия).

Лечение длительное с контролем уровня гемоглобина один раз в месяц. Эффективным считается прирост гемоглобина на 10 г/л ежемесячно.5 ВОЗ рекомендует препараты двухвалентного железа: «Тотема», «Ферретаб», «Сорбифер» и др. Однако препараты трехвалентного железа («Ферлатум» «Феррумлек», «Мальтофер» и др.) при низкой биодоступности (10% против 30-40% в сравнении с препаратами двухвалентного железа) лишены ряда побочных эффектов (тошнота, диарея, запор, избыточное накопление в органах с нарушением их функции и др.). Жидкие формы предпочтительнее таблетированных в виду равномерного распределения по слизистой желудка, органические соли железа обладают более высокой биодоступностью. Суточная доза у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (4-6 месяцев). С осторожностью препараты железа назначают при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, болезни Крона, эррозивных эзофагитах. В этом случае предпочтительно парентеральное введение препаратов железа в сочетании с реополиглюкином 400 мл для защиты клеток от пероксидантной активности железа. Дополнительное лечение антиоксидантами позволяет стабилизировать мембраны клеток и улучшить усвоение железа. С этой целью назначают альфа-токоферол 100-150 мг в сутки, «Аскорутин», «Виторон», витамин С, метионин, «Милдронат», витамины группы В, липоевую кислоту и др.

Первичная профилактика ЖДА направлена на:

1. Своевременное выявление скрытого железодефицита.

2. Улучшение социально-экономических условий, в том числе повышение доступности обогащенных пищевых продуктов минерально-витаминными комплексами.

3. Профилактический прием препаратов железа в группах риска (дети, беременные, приверженцы жестких диет, работники физического труда, спортсмены).

4. Профилактику кровотечений при ряде заболеваний, инвазиях.

Вторичная профилактика ЖДА включает:

1. Этиотропное лечение патологий, вызывающих ЖДА

2. Противорецидивное лечение

3. Сбалансированное питание

4. Соблюдение режима труда и отдыха.

2. Особенности сестринского ухода за пациентами с данным диагнозом

Сестринский уход — это комплекс мероприятий, осуществляемых медицинской сестрой зависимо и независимо от врача, целью которого является решение проблем пациента. Сестринский уход состоит из пяти этапов:

1. Сбор информации о пациенте с целью выявления его проблем и информированности о заболевании.

2. Постановке сестринского диагноза (определение цели ухода в зависимости от выявленных проблем пациента)

3. Составление плана ухода

5. Оценка результатов. Источником информации служит сам пациент, его семья, сослуживцы, друзья.

Источник — пациентка 28 лет, место проживания: город, в отпуске по уходу за ребенком 3 лет.

Субъективно: жалобы на эмоциональную неустойчивость, головокружение, шум в ушах, слабость, сниженное настроение, тревожность, усталость, отечность по утрам, бледность, отсутствие аппетита, тяга к поеданию мела.

Анамнез заболевания: не потребляет животные продукты с 20 лет, ухудшение самочувствия наблюдает в последние 3 года.

Анамнез жизни: условия проживания удовлетворительные, замужем, один ребенок, не работает. Травм и операций не было, на вредных производствах не работала, экологическая обстановка: проживает на проспекте с активным автомобильным движением, рядом с домом проходят железнодорожные пути.

Объективно: антропометрия: нормального телосложения, питание умеренно сниженное, вес 58 кг, рост 168.

Тонометрия: АД 100/60, ЧДД 20/мин ЧСС 86 уд/мин.

Осмотр: кожа и видимые слизистые (конъюнктива) бледные, кожа сухая с мелкопластинчатым шелушением в области рук и голеней. Волосы без блеска, тонкие, редкие, ногти короткие, слоятся, легко сминаются. Язык ярко красный, безболезненный.

Результаты лабораторных исследований: клинический анализ крови: Гемоглобин — 74 г/л Эритроциты — 3.4 х 10/л Цветной показатель — 0.56 Лейкоциты, тромбоциты в норме, СОЭ — 25 мм/час.

Уровень гемоглобина ниже нормы (менее 120 г/л), количество эритроцитов снижено, гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз, цветной показатель ниже 0.8.

Выявлены настоящие проблемы: 1. нарушенное питание 2. Низкий уровень гемоглобина и эритроцитов. Из них приоритетная проблема: отсутствие аппетита. Потенциальные проблемы: 3. Риск падения и травм 4. Риск развития эррозивных заболеваний ЖКТ. Психологические проблемы: 5. Конфликтность 6. Психологический дискомфорт из-за тревожности. Уровень информированности: пациентка имеет представление о ЖДА, но мало информирована об осложнениях при несвоевременном лечении.

2. Цели ухода: Краткосрочные цели: 1. К окончанию курса терапии пациентка не будет употреблять мел в пищу, улучшится аппетит. Долгосрочные цели: 2. Пациентка осознает вред и откажется от диеты 3. Повысит мотивацию к приверженности лечению 4. Осознает важность предупреждения рецидивов ЖДА. 5. Проявит высокую медицинскую активность.

3. Оценка эффективности ухода:

При анализе сестринского ухода при железодефицитной анемии выявились следующее важные моменты:

1. Недостаток информации о своем состоянии у пациентки.

2. Недооценка важности коррекции питания и образа жизни пациенткой.

3. Нерегулярный текущий контроль со стороны медперсонала. 4. Недостаток мотивации приверженности плану лечения у пациентки.

5. Несоблюдение диеты после окончания курса медикаментозной терапии.

Данные мероприятия позволили добиться улучшения самочувствия пациентки в комфортных условиях стационара на дому. Для профилактики рецидива ЖДА пациентка соблюдает высококалорийную диету, принимает поливитаминно-полиминеральные препараты и обогащенные железом продукты питания. Для контроля уровня гемоглобина и эритроцитов регулярно проходит в поликлинике обследование и сдает кровь для общеклинического анализа крови. Сестринский уход эффективен, результат достигнут.

3. Рекомендации по коррекции сестринского ухода при железодефицитной анемии

1. Тщательно собирать информацию о пациенте, обращая внимание на образ жизни и приверженность диетам.

2. Своевременно предоставлять полную необходимую информацию о его состоянии пациенту и родным на доступном пониманию уровне.

3. Мотивировать к коррекции питания.

4. Строго по схеме проводить медикаментозную терапию.

5. Предупреждать о риске осложнений.

6. Рекомендовать способы безопасного передвижения (с поддержкой, вне приступа головокружения и др.).

7. Периодически проводить текущий контроль с коррекцией лечения.

8. Своевременно выявлять нежелательные эффекты от терапии.

9. Мотивировать к соблюдению рекомендаций по диете и режиму после курса терапии.

10. Выполнять профилактические мероприятия.

Так как лечение в основном проводят в амбулаторно-поликлинических условиях, для соблюдения рекомендаций предпочтительна патронатная форма обслуживания или стационар на дому.

железодефицитный анемия медицинский пациент

Железодефицитная анемия в настоящее время широко распространена в мире. Причиной алиментарных железодефицитных анемий является неблагополучная социально-экономическая ситуация, поэтому в решении проблемы ЖДА большое значение имеет доступность продуктов, обогащенных железом, раннее выявление скрытого железодефицита. В профилактике и лечении ЖДА важное значение имеет своевременная и грамотная организация сестринского ухода за наиболее уязвимыми категориями граждан. К ним относятся дети, беременные и кормящие женщины, люди пожилого и старческого возраста, работники физического труда, пациенты с хроническими геморрагическими заболеваниями, спортсмены.

Данным категориям граждан с учетом уровня понимания необходимо представить полную информацию о состоянии ЖДА, о негативных последствиях гипоксии тканей вследствии ЖДА, рисках осложнений.

В планировании сестринского ухода при ЖДА необходимо на основе собранной информации, рекомендовать режим, план коррекции питания, немедикаментозного, медикаментозного лечения и профилактических мер, обращать внимание на соблюдение рекомендованных доз лекарственных препаратов, режима питания, предоставлять полную информацию о заболевании, состоянии пациента и способах его улучшения. Важно собирать полную информацию о пациенте, его состоянии и образе жизни. На основе этой информации, с учетом его компетенции относительно заболевания разработать план беседы, в которой особое внимание уделить сбалансированному питанию, необходимости профилактических осмотров для предупреждения рецидивов ЖДА.

1. Сельчук В.Ю., Чистяков С.С., Толокнов Б.О., Манзюк Л.В., Никулин М.П., Юрьева Т.В., Кононец П.В., Титова Г.В. Железодефицитная анемия: современное состояние проблемы // РМЖ. 2012. №1. С. 1.

2. Есаян Р.М., Прозоровская Е.Н., Балушкина А.А. Профилактика осложнений гестационного периода при железодефицитных состояниях // РМЖ. 2015. №20. С. 12-13.

3. Рубан Э.Д. Терапия, Ростов н/Д. изд. «Феникс» 2011 г. 490с.

4. Стуклов Н.И. Показатели эритрона в дифференциальной диагностике, выборе терапии и оценке эффективности лечения анемий при гинекологических и онкогинекологических заболеваниях: Автореф. дис. . д-ра. мед. наук. М.; 2011.

Анемия — патологическое состояние организма, при котором уменьшается число эритроцитов в единице объема крови. Классификация анемий. Заболевание крови у детей раннего возраста, предрасполагающие факторы. Уход за больными. План сестринских вмешательств.

презентация [776,0 K], добавлен 25.03.2011

Снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита в единице объема крови. Клинико-патогенетическая классификация анемий. Лабораторные критерии анемии у детей по содержанию гемоглобина. Анемии, возникающие вследствие повышенной деструкции эритроцитов.

презентация [3,8 M], добавлен 27.03.2016

Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

презентация [122,0 K], добавлен 24.01.2016

Анемия: патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Постгеморрагическая, гемолитическая, гипопластическая, апластическая, алиментарная анемии: этиология, симптомы, лечение.

реферат [25,3 K], добавлен 11.09.2009

Анемия как снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Знакомство с основными причинами появления железодефицитной анемии: хронические кровопотери, алиментарный дефицит железа. Рассмотрение особенностей поражения нервной системы.

презентация [534,7 K], добавлен 20.12.2014

Причины и последствия анемии — патологического состояния организма, при котором снижается количество гемоглобина в единице объема крови. Структура гемоглобина, его роль и значения для организма. Симптомы, методы диагностики и принципы лечения малокровия.

реферат [23,0 K], добавлен 18.06.2015

Определение и эпидемиология железодефицитной анемии — состояния, характеризующегося снижением количества гемоглобина в единице объема крови. Особенности дефицитных, постгеморрагических, гипопластических и гемолитических анемий. Роль железа в организме.

презентация [1,5 M], добавлен 22.12.2014

Понятие и основные причины возникновения, а также факторы развития анемии как снижения уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови, диагностика и лечение. Ее формы: железодефицитная, гемолитическая, апластическая, гипопролиферативная.

разработка урока [82,5 K], добавлен 08.10.2014

Классификация, этиология и патогенез анемии, ее клиника и диагностика. Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии. Этапы сестринского процесса при уходе за больными. Формирование группы риска развития железодефицитной анемии.

курсовая работа [381,5 K], добавлен 31.05.2015

Причины возникновения анемии у детей. Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Устранение дефицита железа и восстановление необходимого его запаса в организме. Лечение геморрагического шока и постгеморрагической анемии.

презентация [462,9 K], добавлен 16.11.2015

источник