Первичная профилактика при железодефицитной анемии

Симптомы анемии часто не замечаются в первое время. Периодическая головная боль, слабость, сонливость списывают на усталость или трудоголизм. А ведь именно об анемии эти неприятные признаки как раз и могут свидетельствовать. Поговорим, как проявляется такая патология, в чем суть изменений в организме и есть ли способы избежать вреда.

Синонимом анемии в народе является малокровие. Несмотря на то, что это название страшно звучит, по факту ничего смертельного в нем нет. Анемия развивается, когда в крови снижается уровень гемоглобина и объем кровяных телец. Клетки крови, то есть эритроциты, переносят кислород и утилизируют продукты распада. Если кровяных телец мало, эти процессы затрудняются. Итог: развивается кислородное голодание, в тканях накапливается диоксид углерода.

Важнейший компонент в составе гемоглобина – железо. Да, далеко не всегда анемия развивается на фоне дефицита железа. Но, как показывает статистика, именно на железодефицитную анемию приходится примерно 90–95% всех случаев патологии. Остальные вызваны редкими заболеваниями, нехваткой витамина B₁₂ или, что характерно для женщин, частыми интенсивными кровопотерями.

В связи с тем, что при железодефицитной анемии развивается кислородное голодание, ее признаки повторяют симптомы недостатка кислорода. Определить анемию можно по следующей симптоматике.

1. Проблемы с дыханием. Вариантов множество. По большей части, это одышка, учащение дыхания или затрудненный вдох.
2. Перебои в ритме сердца. Сердце – орган, которому нужен особенно большой объем кислорода. Если в крови его недостаточно, сердечный ритм нарушается. Опять же, он может как ускоряться, так и замедляться. Иногда ускорение и замедление чередуются.
3. Нарушения мышления. Еще больше, чем сердце, от поставок кислорода зависит работа мозга. При железодефицитной анемии затрудняется мышление, ухудшается память, быстрее наступает утомление при умственной работе.
4. Бледность кожных покровов. Кожа при анемии становится белой, подушечки пальцев бывают практически белоснежными. Холодные кисти и стопы – еще один характерный симптом.

Если наблюдаются сразу все эти признаки, с большой вероятностью мы имеем дело именно с железодефицитной анемией. Если патология развивается ситуативно, из-за неправильного питания или образа жизни, можно обойтись без серьезного вмешательства врачей. Но придется пересмотреть свой взгляд на жизнь в целом. Что же можно сделать?

Самый большой удар по здоровью человеку наносит курение. В сигаретном дыме содержатся компоненты, которые замещают кислород в гемоглобине. Регулярно курящие люди по определению страдают от дефицита кислорода. Анемия у них развивается гораздо чаще, чем у некурящих. Вывод один: нужно навсегда избавиться от сигареты.

Основу борьбы с анемией и профилактики железодефицитной анемии составляет питание. Никакие витамины и аптечные лекарственные препараты не заменят полноценного рациона, богатого железом и другими компонентами, способствующими выработке гемоглобина. Тем не менее, не нужно злоупотреблять железосодержащими продуктами. Намного важнее, чтобы рацион был сбалансированным и правильным. Какие продукты включать в меню?

1. Мясо без жира. В первую очередь это говядина. В день нужно съедать порцию красного мяса весом примерно 180 граммов. Здесь требуется уточнение. Чтобы железо, содержащееся в мясе, хорошо усваивалась, продукты нужно совмещать только с овощами. Это базовый принцип раздельного питания.
2. Бобовые. Бобы, хотя и содержат много углеводов, богаты еще и железом. Фасоль – замечательное дополнение к тому же мясу. Хотя это уже не раздельное питание. И все равно время от времени нужно баловать себя блюдами из мяса и фасоли, пусть даже и консервированной.
3. Мед. Полезнейший продукт, который можно употреблять в качестве десерта. Полезно пить чай с лимоном и медом. Только не сразу после основного приема пищи, а примерно через полчаса после него.
4. Орехи. Время от времени балуйте себя кедровыми орешками, миндалем. Только не нужно их солить. Максимум – поджарить. Оптимальный вариант – есть в свежем, то есть в сыром виде.
5. Некоторые овощи и фрукты. В овощах и фруктах содержатся не только железо, но и очень полезный витамин C. Он необходим и при профилактике, и при лечении железодефицитной анемии. Витамин C улучшает усвоение компонента. Сделайте основной акцент на яблоки, помидоры, морковь, ананас, кабачки и зелень.
6. Меньше черного чая и кофе. Если с черным чаем еще можно более-менее и смириться, особенно добавив мед и лимон, то кофе из рациона желательно исключить. Кофе содержит танин, который не дает железу усваиваться. Если вы не можете отказаться от кофе, хотя бы употребляйте его по прошествии часа с употребления пищи.
7. Качественная минеральная вода. В настоящей минеральной воде, полученной из хорошего источника, много железа. Перед покупкой обязательно почитайте состав конкретной воды. Чем больше в ней железа, тем лучше.

Как еще стимулировать образование красных кровяных телец и восполнить недостаток кислорода? Ответ простой: чаще бывать на природе и больше двигаться. По возможности добавите в распорядок дня прогулки, пробежки, катание на лыжах и коньках. Только не на крытой ледовой арене, а на свежем воздухе.

Предложим еще несколько средств, помогающих защититься от анемии или компенсировать ее при необходимости. Здесь пойдет речь не только о как таковых народных препаратах, но и просто о хитростях, позволяющих защититься от патологии.

1. Травяные настои. Надо сделать акцент на травах и растениях, богатых витамином C. Это боярышник, шиповник, рябина, листья черной смородины, тысячелистник, одуванчик, крапива. Настой любого из этих продуктов поможет справиться с железодефицитной анемией. Из ягод получается и отличный сироп.
2. Мумие. Хотя средство известно у нас уже очень давно, все равно его принимают не так часто. А ведь мумие – прекрасный препарат против анемии. Главное, чтобы сам продукт был максимально качественным.
3. Красное вино. Если с желудком все в порядке, для профилактики анемии можно выпивать по рюмке красного вина в обед. Только не переборщите с этим, а то могут быть и неприятные последствия.

Железодефицитная анемия – основной тип анемии, который встречается в подавляющем большинстве случаев. Выявить ее можно по симптомам, характерным для кислородного голодания. Чтобы справиться с заболеванием и обеспечить его профилактику, надо добавить в рацион железосодержащие продукты, избавиться от вредных привычек, вести активный образ жизни.

источник

Первичная профилактика (то есть до возникновения заболевания):

• Прием препаратов железа особым группам людей с наиболее высоким риском развития железодефицитной анемии:

o девочки-подростки с обильными менструациями (ежемесячными выделениями крови из матки);

• Детям раннего возраста необходимо своевременно вводить прикорм (при готовности организма ребенка к перевариванию новых продуктов, по схемам, различным для доношенных и недоношенных детей, а также для детей, находящихся на естественном (то есть материнским молоком) или искусственном (то есть искусственными смесями) вскармливании), придерживаться естественного вскармливания ребенка.
• Сбалансированное и рациональное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от консервированной, жареной, острой, горячей пищи), употребление в пищу продуктов животного происхождения (яиц, икры, мяса, рыбы), а при вегетарианстве (отказе от использования в пищу продуктов животного происхождения) – применение поливитаминных комплексов. Частое дробное питание (5-6 раз в день небольшими порциями).
• Профилактика хронических заболеваний, вызывающих дефицит железа (например, профилактика заболеваний желудка и кишечника – регулярное питание, отказ от острой и жирной пищи, употребление тщательно вымытых овощей и фруктов и др.).

Вторичная профилактика (то есть после развития заболевания) заключается в регулярных профилактических осмотрах населения (в том числе детей) с целью наиболее раннего выявления у них анемии.

Прогноз:прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В данной работе мы использовали 2 метода исследования:

1. Метод математической статистики (подсчет пациентов прошедших курс лечения по статистическим данным за 2013 и 2014 годы в г. Набережные Челны)

Цель метода: выяснить распространенность ЖДА среди детей в городе Набережные Челны.

Цель метода: определить распространенность ЖДА среди детей в городе Набережные Челны.

Результаты и их обсуждение

2.2.1 Метод математической статистики:

Нами были проанализированы статистические данные кабинетов педиатра за 2013-2014 годы в г. Набережные Челны.

В 2013 году прошли курс лечения-1416детей, в 2014 году — 1469 детей.

ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО ДЕТЕЙ С ЖДА В 2013-2014 ГГ.

В Г. НАБЕРЕЖНЫЕ ЧЕЛНЫ

Таблица и диаграмма №1

Вывод:по данной таблице видно, что количества пациентов, прошедших курс лечения в г. Набережные Челны за 2014 год возросло на 2%, в сравнении с 2013 годом.

-с увеличением количества осложненных беременностей;

— с увеличением количества недоношенных детей;

-с напряженностью обмена железа в периоды наиболее интенсивного роста.

Распространенность ЖДА в зависимости

От возраста

Таблица и диаграмма №2

Вывод:по данной таблице видно, что наиболее часто ЖДА развивается у младенцев, дошкольников и подростков (90,30%).

— с недостаточным поступлением железа с пищей;

— с дефицитом запасов железа при рождении;

— с укреплением и становлением иммунной системы ребенка;

— прием препаратов: салицилаты, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды, кумарины.

-напряженностью обмена железа в периоды наиболее интенсивного роста.

РАСПРОСТРАНЕННОСЬ ЖДА СРЕДИ ДЕТЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПОЛА

Таблица и диаграмма №3

Вывод:по данной таблице видно, что дефицит железа не зависит от пола, но в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, но может быть и у мальчиков в тех случаях, когда потребности намного превышают поступление железа (занятие спортом).

КОЛИЧЕСТВО СЛУЧАЕВ С ЖДА СРЕДИ МАЛЬЧИКОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА В ПЕРИОД

Таблица и диаграмма №4

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-18; Нарушение авторского права страницы

источник

Исследование железодефицитной анемии, причины возникновения. Основные симптомы заболевания. Обследование больных с железодефицитной анемией, основные ориентиры в лабораторной диагностике болезни. Комплексная программа лечения железодефицитной анемии.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

4. Обследование больных с железодефицитной анемией

5. Лечение железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия (ЖДА) является общенациональной проблемой систем здравоохранения различных стран. Если в странах Западной Европы и США вопросы, связанные с дефицитом Fe, во многом решаются благодаря реализации программы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) «Гемоглобиновое оздоровление населения», то для ряда государств, в том числе и России, дефицит Fe остается серьезной медико-социальной проблемой.

Несмотря на возросший интерес врачей к этой проблеме и большой арсенал лекарственных средств для лечения, число больных железодефицитной анемией неуклонно растет. Учитывая данные многолетних исследований, это, на наш взгляд, связано с неадекватным ведением этапов прелатентного и латентного дефицита железа, неадекватным назначением терапевтических доз, низким комплексом к проводимой терапии, отсутствием достаточного по времени этапа поддерживающей терапии, недостаточно активное проведение профилактических мероприятий в группах риска. К тому же мероприятия, направленные на борьбу с анемией, должны соответствовать принципам доказательной медицины.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), железодефицитные анемии встречаются у 1,7 млрд населения земного шара, а людей со скрытым дефицитом железа, когда уровень гемоглобина остается еще нормальным, а запасы железа снижены — в 2 раза больше.

По данным ВОЗ (1979 г.), число людей с дефицитом железа во всем мире достигает 200 млн. человек. К наиболее уязвимым в отношении развития железодефицитной анемии группам относятся дети младших возрастных групп, беременные и женщины детородного возраста. В развитых странах Европы и на территории России около 10% женщин детородного возраста страдают железодефицитной анемией, а у 30% женщин наблюдается скрытый дефицит железа. Частота железодефицитных состояний (скрытый дефицит железа) у взрослых в развитых странах и в некоторых регионах нашей страны (Север, Северный Кавказ, Восточная Сибирь) значительно выше (50-60%). Распространенность железодефицитной анемии у детей в нашей стране и в развитых европейских странах достигает 50%.

По данным официальной статистики Минздрава России, из числа родивших женщин в 1995 г. имели анемию 34,4%, а в 2000 г. — 43,9%- В отдельных группах населения частота встречаемости железодефицитных состояний достигает 50% и даже 70-80% . Дефицит железа, по данным ВОЗ 1992 г., определяется у 20-25% всех младенцев, 43% детей в возрасте до 4 лет и до 50% подростков (девочки) .

Таким образом, дефицит железа — это одно из наиболее распространенных патологических состояний, которое встречается у 25-30 % населения планеты, в связи с чем проблема профилактики и лечения этого состояния имеет большое социальное значение и выходит за рамки одной только медицинской компетенции.

Цель данной работы заключается в исследовании железодефицитной анемии, причин возникновения, ее профилактики

— изучить симптомы железодефицитной анемии;

— изучить диагностику, лечение и обследование железодефицитной анемии;

— уметь оказывать помощь при заболевании;

Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза).

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:

1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) — отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;

2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) — дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;

3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия — дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Железодефицитная анемия — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

Хронические постгеморрагические ЖДА

1. Маточные кровотечения: меноррагии различного генеза, гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.

2. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта — ЖКТ (при выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта «сверху донизу» с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистной инвазии анкилостомой).

3. Донорство ( у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда — главным образом у женщин-доноров с многолетним (более 10 лет) стажем — провоцирует развитие ЖДА. При сдаче 500 мл крови теряется 250 мг железа (5-6% всего железа организма). Потребность в железе у женщин-доноров составляет 4-5 мг. При обследовании больших групп доноров в Москве отклонения в показателях обмена железа и признаки железодефицита были отмечены у 20,6-49,3% обследованных. Частое взятие крови из вены у длительно болеющих и многократно обследующихся пациентов также может быть причиной дефицита железа.

4. Другие кровопотери (носовые, почечные, ятрогенные, искусственно вызванные при психических заболеваниях).

5. Кровоизлияния в замкнутые пространства (легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз).

ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе : беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение витамином В12 у больных с В12-дефицитной анемией).

ЖДА, связанные с нарушением поступления железа: алиментарная — нутритивная — ЖДА; неполноценное питание с преобладанием мучных и молочных продуктов; имеет значение и сниженное содержание микроэлементов (меди, марганца, кобальта) в воде и пище; нарушение всасывания (энтериты, резекция кишечника, желудка, целиакия и др.). В последние годы изучается роль хеликобактерной инфекции в развитии ЖДА. Отмечено, что в некоторых случаях обмен железа в организме при эрадикации хеликобактера может нормализоваться и без дополнительных мер.

ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа: врожденная антрансферринемия, наличие антител к трансферрину, снижение трансферрина за счет общего дефицита белка.

В очень редких случаях причиной анемии является нарушение образования гемоглобина вследствие недостаточного использования железа (нарушение взаимообмена железа между протоплазмой и ядром). В последние годы были проведены исследования, которые выявили предрасположенность к ЖДА у лиц, имеющих в генотипе мутантную форму гена цитохрома 4501А1. Работы такого рода продолжаются.

Общими симптомами для всех форм анемий, возникновение которых связано с гипоксией, являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. В легких случаях малокровия общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечнососудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде . При тяжелых формах анемии в крови могут появляться патологические формы эритроцитов. Иногда анемия является симптомом трудно диагностируемого заболевания, которое длительное время не выявляется. В ряде случаев анемия усугубляет течение основного заболевания. При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической гипоксией. Однако чаще всего изменения функций различных органов и систем представляют собой признаки основного заболевания, симптомом которого является анемия. Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови — определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином. Во всех случаях анемии необходимо полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкограммы. В случаях, когда на основании результатов клинических и лабораторных исследований нельзя установить диагноз, необходимо провести морфологическое исследование пунктата костного мозга, которое позволяет судить о функциональном состоянии кроветворной системы и установить диагноз. Для уточнения характера анемии необходимы исследования мочи и крови, определение СОЭ, содержания свободного гемоглобина в сыворотке крови, количества билирубина в крови, концентрации уробилиногена и желчных пигментов в моче, серологические исследования для определения содержания антиэритроцитарных факторов (антител), сывороточного железа, железосвязывающей способности плазмы и другие исследования. Точное определение типа и причины анемии является основанием для выбора правильного лечения. Сравнительная легкость диагностики анемии часто приводит к необоснованному применению «антианемических» средств (препаратов железа, цианокобаламина, пиридоксина, переливания крови) без выяснения причины и патогенеза анемии. Такое лечение, как правило, малоэффективно, а в ряде случаев даже приносит вред больному. Несвоевременная диагностика анемии или стирание ее клинических проявлений вследствие лечения без установления причины анемии могут привести к позднему распознаванию ряда заболеваний, в начальном периоде которых анемия является единственным диагностируемым симптомом (некоторые коллагенозы, злокачественные опухоли, хронические воспалительные процессы и другие заболевания); поэтому, в случае выявления анемического состояния необходимо придерживаться следующего правила: вначале нужно установить характер и причину анемии и только после этого назначить соответствующее лечение.

4. Обследование больных с железодефицитной анемией

Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:

Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.

Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин — осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.

Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:

1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.

2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.

3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии — 2+3:1.

4. Микроцитоз эритроцитов — уменьшение их размеров.

5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов — анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.

6. Разная форма эритроцитов — пойкилоцитоз.

7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.

8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).

9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).

10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит — это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:

1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).

2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме — 30-86 мкмоль/л).

3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией ( у больных анемией хронических заболеваний — в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.

4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).

5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.

6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен ( в норме 15-150 мкг/л).

железодефицитный анемия симптом лечение

5. Лечение железодефицитной анемии

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать её (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания).

Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Программа лечения железодефицитной анемии:

— устранение причины железодефицитной анемии;

Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.

Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трёх месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.

Норма железа в пищевом рационе у мужчин — 10-15 мг/сутки, у женщин — 15-20 мг/сутки, у беременных не менее 30 мг/сутки.

Диета для повышения гемоглобина, как правило, ориентируется на два вектора:

1. Насыщение рациона продуктами, содержащими железо.

2. Насыщение рациона продуктами, содержащими фолиевую кислоту.

В реакции синтеза гемового белка участвует около 15 различных веществ, но почти все они взаимозаменяемы, в то время как без железа и фолиевой кислоты синтез не происходит вообще.

Важным в работе медицинской сестры является обучение пациентов. И при ЖДА важно рассказать больному о правильном питание, правильном приеме лекарственных средств.

В растениях содержание железа значительно выше, чем в мясных продуктах. Но это совсем не значит, что нужно сосредоточиться на вегетарианстве. Из мяса организмом усваивается около 20% железа, в то время как из растений — не более 7%.

Чемпионом по содержанию воспринимаемого организмом железа является телячья печень. А вот фасоль, вопреки распространенному заблуждению, практически не добавит железа. Зато все бобовые хороши для насыщения организма фолиевой кислотой.

Мясо поставляет организму больше полезного железа потому, что в нем содержится двухвалентное гемовое железо — которое напрямую используется для синтеза гемоглобина. Железо в растениях трехвалентно. Для повышения гемоглобина оно будет полезно только тогда, когда оно преобразуется (восстановится) в организме под воздействием витамина С.

Заведите привычку сбрызгивать салаты и прочую растительную пищу небольшим количеством лимонного сока.

Важно отметить, что в ходе термической обработки (варки/жарки) некоторая часть железа окисляется до такой степени, что в дальнейшем становится непригодной для синтеза гема.

Чтобы избежать окисления железа, старайтесь использовать в пищу блюда, приготовленные без агрессивной кулинарной обработки. Овощи и фрукты лучше потреблять в салатах и фрешах; мясные продукты идеально готовить в пароварке.

Чтобы добавочно уменьшить потерю потребленного железа в организме, стоит отказаться и от некоторых привычек. Речь идет о потреблении кофе и чая. Эти напитки вводят в организм свободные радикалы, которые полностью связывают железо и также делают его непригодным для синтеза гема.

Кофе и чай «портят» потребленное железо, делая его непригодным для синтеза гема. Откажитесь от этих напитков, если хотите повысить гемоглобин. Вместо кофе можно использовать безвредное какао, а вместо чая — отвар из сушенных ягод шиповника, богатый витамином C.

Рациональное потребление молочных продуктов. Кальций, содержащийся в них, блокирует всасывание железа. Но это совсем не значит, что при обнаружении низкого гемоглобина в результатах анализа следует полностью отказаться от молока. Распространенное мнение о том, что при пониженном гемоглобине нельзя молоко, верно лишь наполовину. Молоко действительно блокирует всасывание железа в кишечнике, но при этом молоко остается очень полезным продуктом. Попробуйте раздельный прием продуктов: интервал между приемом молока и блюд, предназначенных для насыщения железом должен составлять не менее двух часов.

Употребляйте в пищу растения с широкими зелеными листьями: салат Айсберг, пекинская капуста, шпинат, сельдерей, петрушка, побеги лука. Это чемпионы по содержанию витамина B9.

Фолиевая кислота распадается под воздействием высоких температур и прямых солнечных лучей. Для сохранения максимального содержания фолиевой кислоты стоит не только избегать термической обработки овощных блюд, но также стараться употреблять в пищу свежие (недавно собранные) овощи, поскольку фолиевая кислота распадается под воздействием солнечного света и высоких температур. Если вы покупаете овощи на рынке, покупайте их с утра и сразу кладите в холодильник: от овощей, купленных вечером, после того, как они весь день провалялись на рынке под палящим солнцем, пользы практически не будет.

Гречка содержит большое количество фолиевой кислоты, но мы знаем, что при длительной варке витамин распадется, и наш организм получит лишь жалкие доли изначально богатого запаса вещества.

Чтобы избежать термической обработки можно есть гречку, перемолотую в порошок (или сразу покупать гречневую муку), смешивая её с водой, медом, или кефиром. Также можно настаивать обычную гречку на кефире в течение 12 часов (за это время гречка разбухает достаточно, чтобы её можно было жевать) и есть с ложкой меда в качестве десерта.

Что мешает повысить гемоглобин?

4)Отсутствие нормального, полноценного отдыха и прогулок на свежем воздухе.

5)Употребление чая, кофе и кока-колы. Обратите на это особое внимание. Чай и кофе вымывают железо из организма.

В данной работе были изучены вопросы, касающиеся железодефицитной анемии — клиника, лечение, диагностика, профилактика. Железодефицитная анемия — малокровие обуславливается недостатком в организме железа и является одним из самых распространенных заболеваний. Железо входит в состав гемоглобина красных клеток крови — эритроцитов. Эритроциты здорового человека живут около 120 дней, затем они погибают. Железо выходит из погибающих эритроцитов и используется вновь для образования гемоглобина в новых эритроцитах. Основной причиной недостатка железа в организме являются кровопотери. Это могут быть естественные для женщин ежемесячные кровопотери, острые и хронические кровотечения при язвенной болезни, геморрое и других заболеваниях.

Так как железо входит в состав не только гемоглобина, но и многих ферментов, то при его недостатке появляются признаки, свойственные только этому типу малокровия: у женщин и девушек начинают выпадать волосы, ломаются ногти. Характерно для железодефицитной анемии извращение вкуса: больные с удовольствием едят мел, зубной порошок, ластик, грифель, горелые спички, им нравится запах керосина, ацетона, гуталина, краски. Развивается резкая мышечная слабость. Из-за этого больные, особенно девочки-подростки, страдают ночным недержанием мочи, а также удерживать мочу днём при смехе, кашле. При появлении даже некоторых из этих признаков обязательно надо показаться врачу, который, уточнив диагноз, назначит необходимое лечение.

Узнали, что железо лучше всасывается в присутствии фруктозы и аскорбиновой кислоты. Поэтому в рацион следует включать разнообразные овощи, фрукты, ягоды, соки, зелень. В распоряжении гематологов есть эффективные препараты, применение которых позволяет обходиться без переливания крови. Препараты железа преимущественно назначают внутрь.

Список использованной литературы

1. Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.

2. Медицина и здоровье: www.eurolab.ua/ Руководство по внутренним болезням Ф.И. Комаров, 2007.

3. Светлана Завалишина, Татьяна Белова Физиология крови и кровообращения. Учебное пособие

4. Клуб здоровья 100 лет: www.100let.net / Железодефицитная анемия.

Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

презентация [122,0 K], добавлен 24.01.2016

Физиологическая роль железа в организме. Эпидемиология железодефицитной анемии. Диагностика, этиология и патогенез ЖДА у детей, клиническая картина. Подходы к лечению анемии: медикаментозное, ферротерапия, витамины и микроэлементы; профилактика ЖДА.

курсовая работа [83,9 K], добавлен 07.04.2016

Характеристика анемии как заболевания, классификация разновидностей анемии, симптомы, этиология, патогенез. Специфика проведения дифференциальной диагностики, показанные препараты, лечение. Особенности железодефицитной анемии у беременных, анемия у детей.

курсовая работа [65,7 K], добавлен 05.04.2010

Клиника острой постгеморрагический анемии, возникнувшей на основе гипоксии и развития коллапса, способы ее диагностики и лечения. Симптоматика железодефицитной анемии, условия ее развития. Причины заболевания хроническим постгеморрагическим малокровием.

реферат [182,7 K], добавлен 15.09.2010

Классификация анемий; этиология и причины возникновения железодефицитной анемии, влияние уровня гемоглобина на степень ее тяжести. Лечение анемии; характеристика лекарственных железосодержащих препаратов, показания и противопоказания к их применению.

курсовая работа [1,3 M], добавлен 31.10.2014

Классификация анемий по патогенезу. Этиология железодефицитных анемий, их основные синдромы. Изменения в крови при железодефицитной анемии. Анемический и сидеропенический синдром (недостаточность железа). Обследование и лечение железодефицитных анемий.

презентация [2,4 M], добавлен 25.02.2014

Описания особенностей железодефицитной анемии, которая развивается после кровопотери. Острая и хроническая постгеморрагические анемии. Картина периферической крови. Симптомы анемии. Изучение компенсаторно-приспособительных механизмов организма человека.

презентация [147,0 K], добавлен 26.11.2014

Этиология, патогенетический механизм, клинические синдромы железодефицитных, мегаобластных анемий. Диагностика и лечение заболеваний. Степень тяжести железодефицитной анемии по величине содержания гемоглобина в крови. Причины дефицита фолиевой кислоты.

презентация [567,5 K], добавлен 03.06.2014

Классификация, этиология и патогенез анемии, ее клиника и диагностика. Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии. Этапы сестринского процесса при уходе за больными. Формирование группы риска развития железодефицитной анемии.

курсовая работа [381,5 K], добавлен 31.05.2015

Гистологическая картина крови при железодефицитной анемии. Степень насыщения эритроцита гемоглобином. Результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния. Анемии при хронических воспалениях. Системная красная волчанка. Мегалобластные анемии.

презентация [713,7 K], добавлен 25.11.2011

источник

В тех случаях, когда распространенность железодефицитных состояний в том или ином регионе превышает 40 %, в целях массовой профилактики анемии у взрослых и детей рекомендуется проведение ряда мероприятий, направленных на своевременное выявление, устранение и предотвращение развития этой патологии.

Фортификация. Данная процедура предусматривает обогащение железом массово употребляемых населением продуктов. Обычно в этой роли выступают хлеб или макаронные изделия. Для успешной профилактики анемии необходимо, чтобы процент населения, употребляющего этот продукт, составлял не менее 65 %. Однако активное внедрение фортификации затрудняет ряд обстоятельств. Главным из них является отсутствие пищевого продукта, оптимально переносящего соединения железа и способствующего его хорошей всасываемости. Поэтому в настоящее время эффективность массовой профилактики не превышает 50 % среди охваченного населения.

Саплиментация. Более эффективной считается направленная профилактика анемии у лиц, входящих в группы риска, при помощи профилактических доз ферропрепаратов. Саплиментация проводится в частности у женщин во 2-м и 3-м триместрах беременности и в течение первых трех месяцев лактации. В настоящее время статистика свидетельствует, что при охвате от 50 до 95 % будущих матерей эффективную дозу получает только 67 % из них.

Поскольку развитие дефицита железа – это зачастую проблема питания, первичная профилактика анемии у взрослых и детей подразумевает правильное питание.

Употребление продуктов животного происхождения. Главными источниками железа являются говядина, печень, баранина. В меньшей степени к ним относят также творог, рыбу и курятину. Они богаты гемовым железом, легко усваиваемым организмом и отличающимся высокой биодоступностью.

Употребление продуктов растительного происхождения. Овощи и фрукты также могут содержать большое количество железа, но из-за того, что в них оно находится в так называемой негемовой форме, этот элемент усваивается менее хорошо (в сравнении с животными продуктами).

Использование профилактических биодобавок. Для дополнительного обогащения рациона железом используются и специальные биодобавки, в том числе гематоген. Этот продукт изготавливают из альбумина – переработанной крови крупного рогатого скота. Выбирая гематоген, следует отдавать предпочтение продуктам, изготовленным по традиционной рецептуре – без шоколада, орехов, меда и прочих кондитерских добавок. Эти ингредиенты не только повышают калорийность гематогена, нарушают процессы всасывания железа, но и могут привести к аллергии. К гематогенам, не содержащим посторонних добавок, относят «ФЕРРОГЕМАТОГЕН®-ФАРМСТАНДАРТ». В его состав помимо альбумина входят компоненты, оптимизирующие всасывание железа и стимулирующие синтез гемоглобина: медь, витамин В6, аскорбиновая и фолиевая кислота.

Под вторичной профилактикой подразумевается ранняя диагностика латентного дефицита железа. Диагностику рекомендуется проводить при каждом обращении пациентов к врачам, а также при медицинских осмотрах, диспансеризациях и др., особенно у людей, входящих в группы риска. При вторичной профилактике, при необходимости, врачом назначаются железосодержащие препараты. В дополнение к ним может быть использован гематоген.

• с низким социально-экономическим статусом (неблагополучные семьи, беженцы, мигранты);
• которым ранее уже ставился диагноз «железодефицитная анемия»;
• в анамнезе которых присутствует отравление свинцом;
• находящиеся на вегетарианской диете;
• чей образ жизни подразумевает активные физические нагрузки и профессиональные спортсмены;
• с заболеваниями ЖКТ;
• женского пола детородного возраста, особенно после многоплодных беременностей или частых родов.

Также в группы риска входят дети:

• матери которых отказались от грудного вскармливания или прервали его после четырехмесячного возраста;
• рожденные недоношенными или с низкой массой тела;
• получающие большое количество коровьего молока или чей рацион содержит преимущественно продукты растительного происхождения;
• отстающие в развитии или с особыми потребностями, обусловленными состоянием их здоровья.

источник

• в рациональном питании с раннего детского возраста (грудное вскармливание);

• в своевременном лечении острых и хронических заболеваний желудка и 12-перстной кишки;

• в урежении случаев резекции желудка;

• в качественном лечении гельминтозов;

• в лечении обильных кровопотерь в менструальный и
климактерический периоды у женщин.

Вторичная профилактика— диспансеризация пациен­тов гематологом с регулярным контролем OAK и проведе­нием курсов противорецидивного лечения препаратами железа.

Фолиеводефицитная анемия

ФДА— заболевание, обусловленное истощением запасов фолиевой кислоты в организме, следствием чего является нарушение синтеза ДНК в клетках.

Этиология. Причиной дефицита фолиевой кислоты является увеличение ее потребности во время беременности с одновременным ограничением поступления с пищей. Недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей может быть у лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркоманов, малообеспеченных и престарелых людей, которые употребляют в пищу дешевые консервированные продукты.

Всасывание фолиевой кислоты нарушается у лиц, длительно принимающих проти-восудорожные препараты (дифенин, фенобарбитал), антагонисты фолиевой кислоты (метотрексат).

Клиническая картина. Жалобы, связанные с наличием анемии (см. выше). При осмотре: бледность кожи и слизистых оболочек. Иногда — легкая иктеричность склер.

Диагностика. Подозрение на дефицит фолиевой кислоты возникает при выявлении в гемограмме гиперхромной (макроцитарной) анемии с нормальным или низким количеством ретикулоцитов при отсутствии изменений в количестве гра-нулоцитов и тромбоцитов. Решающий метод диагностики — определение фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме ее содержание колеблется от 100 до 450 нг/л. При ФДА содержание фолиевой кислоты в эритроцитах снижается.

При исследовании периферической крови — гиперхромная (макроцитарная) анемия. Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов.

Лечение. Для лечения больных с ФДА используют препараты фолиевой кислоты в дозе 5-10 мг/сут. Длительность курса определяется сроком нормализации содержания гемоглобина в крови.

Профилактика. В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики ФДА используют препараты фолиевой кислоты в дозе 5 мг/сут.

Нарушения свертываемости крови

Нарушения свертываемости крови врожденного происхождения, как правило, устанавливаются у пациентов при развитии осложнений, в основе которых стоит длительная кровопотеря. А нарушения свертываемости крови приобретенного характера выявляются в ходе исследования крови на свертываемость.

Причины врожденного нарушения свертываемости крови:

— заболевание Виллебранда, при котором возникают эпизодические спонтанные кровотечения.

Причины приобретенного нарушения свертываемости крови:

— нехватка витамина К в крови, возникающая при геморрагическом заболевании, при желтухе или расстройстве всасывания липидов;

— диссеминированное свертывание крови внутри сосудов;

— заболевания и синдромы аутоиммунного характера;

— глобальные переливания донорской крови;

— прием ряда определенных лекарственных препаратов, к примеру, варфарина или гепарина.

Возникновение и течение нарушения свертываемости крови

Очень важную роль в установлении причин развития нарушений свертываемости крови играет подробное исследование всех проявлений, которые могут беспокоить пациента. В частности особый упор делается на длительность их присутствия. Причина открывшегося кровотечения в первые дни после появления на свет новорожденного ребенка заключается в расстройстве выработки в его организме витамина К. Такое случается обычно с недоношенными детьми.

Гемофилия, как правило, диагностируется у пациентов молодого возраста в случае сильного кровотечения, которое может начаться даже после несущественной травмы. Кроме того, гемофилию диагностируют на основании патологических гемартрозов и гематом мышечной ткани.

Ослбенности течения анемий у детей

Основной причиной анемии у детей является недостаточное, или несбалансированное питание, питание без учёта возрастных особенностей ребёнка, однотипное питание, слишком раннее или слишком позднее введение прикорма. Анемия также часто развивается у детей недоношенных, родившихся с малой массой тела, имеющих врождённые заболевания и пороки развития. Анемия у новорожденных возникает в результате неправильного питания или заболеваний матери во время беременности.

Симптомы анемии.

Анемия у детей имеет следующие признаки: признаки общей гипоксии, бледные кожные покровы, бледные слизистые оболочки полости рта и язык, одышка, тахикардия, нитевидный пульс, слабость и сонливость, бледность и голубоватый оттенок склер.
Дети до года жизни могут плохо кушать, плохо прибавляют в весе. Дети постарше могут проявлять странные вкусовые пристрастия в виде поедания мела, земли, штукатурки, песка, глины.
Дети, у которых развивается анемия, более беспокойны, они склонны часто плакать, капризничать, у них нарушается сон. Иногда дети с сильно запущенной степенью анемии равнодушны к окружающим, безучастны и апатичны.
Проявлениями анемии у ребёнка могут служить такие признаки, как ломкость ногтей и волос, тусклый цвет и отсутствие роста волос, вытирание волос на затылке, выпадение волос, потрескавшиеся губы и заеды в уголках рта, очень сухая, шершавая кожа, гладкий блестящий язык (словно лакированный).

источник

Анемии — группа заболеваний, характеризующихся уменьшением гемоглобина и (или) количества циркулирующих эритроцитов в единице объема крови ниже нормального для данного возраста и пола.

Диагностика анемии основывается главным образом на данных лабораторных исследований, в первую очередь на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии для детей является снижение концентрации гемоглобина до уровня менее 110 г/л, для женщин – менее 120 г/л (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л.

По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови выше 90 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70–89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

Наиболее часто (80–95 % всех анемий) в терапевтической практике встречается хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) — болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.

По статистике ВОЗ, в мире около 2 млрд человек страдают в той или иной форме дефицитом железа, большинство из них женщины и дети. Частота ЖДА у беременных в мире колеблется от 25 до 50%, в развивающихся странах – от 35 до 75%, а в развитых составляет 18–20%. В МКБ-10 соответствует рубрике D50 — железодефицитная анемия.

У мужчин с пищей поступает около 18 мг Fe в сутки, всасывается 1,0–1,5 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника. У женщин с пищей поступает 12–15 мг Fe в сутки, всасывается 1,0–1,3 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника, волосами, ногтями, во время менструального цикла, беременности и лактации. Во время менструального периода потери составляют 20–30 мг, при беременности, родах и лактации до 700–800 мг.

При повышении потребности организма в железе из пищи может всосаться не более 2,0–2,5 мг. Если потеря организмом Fe составляет более 2 мг/сут., после того как истощаются депо, развивается железодефицитная анемия.

Недостаточное поступление железа с пищей, в основном за счет нехватки мясных продуктов (например, при голодании, вегетарианстве), не позволяет восполнить его потери, возникающие вследствие разрушения эритроцитов.

1. Нарушение всасывания железа

Развивается у пациентов с энтеритами различного генеза, синдромом мальабсорбции, послеоперационными состояниями (резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки, резекция тонкой кишки), а также связано с приемом лекарственных препаратов, угнетающих всасывание железа.

1. Повышенную потребность в железе

Как правило, обусловлена беременностью, лактацией, интенсивным ростом в пубертатный период, возникает в предклимактерический период и при лечении макроцитарной (В₁₂-дефицитной) анемии витамином В₁₂.

1. Хронические кровопотери различной локализации

Хроническая кровопотеря обусловлена желудочно-кишечными (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, дивертикулитах, кровоточащем геморрое), маточными (включая обильные менструации), носовыми, почечными (при гломерулонефрите, мочекаменной болезни, опухолях), десневыми, в замкнутые полости и ткани (изолированный легочный гемосидероз, внематочный эндометриоз) кровотечениями.

Наиболее распространена постгеморрагическая железодефицитная анемия при кровопотерях из ЖКТ. Эти кровопотери – самая частая причина дефицита железа у мужчин и вторая по частоте у женщин.

1. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза)

Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА является недостаток в организме железа – основного строительного материала для построения молекул гемоглобина, в частности его железосодержащей части – гема.

Клинические проявления дефицита Fe манифестируют после длительного латентного периода, соответствующего истощению запасов Fe в организме. Выраженность симптомов может быть различна и зависит от причины, скорости кровопотери, пола и возраста пациента. Тяжесть состояния обусловлена снижением кислородсвязывающей емкости крови и тканевым дефицитом железа.

Анемический синдром обусловлен тканевой гипоксией, его проявления универсальны для всех видов анемий:

• слабость и/или быстрая утомляемость;
• бледность кожи и слизистых;
• головная боль и/или пульсация в висках;
• головокружение, обмороки;
• одышка и сердцебиение при привычной физической нагрузке;
• усиление ангинозных болей при ИБС;
• снижение толерантности к физической нагрузке;
• появление резистентности к проводимой терапии вазодилататорами при ИБС.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойственен только ЖДА. Основные проявления:

• сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит);
• глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка;
• ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия);
• выпадение волос и раннее их поседение;
• извращение вкуса (pica chlorotica): пациенты едят мел, уголь, глину, песок и/или сырые продукты (крупы, фарш, тесто);
• пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин), которое полностью проходит на фоне приема препаратов Fe;
• дисфагия (затруднение глотания твердой и сухой пищи).

Синдром вторичного иммунодефицита — склонность к частым рецидивам и хронизации инфекционно-воспалительных заболеваний.

Висцеральный синдром включает:

• поражение желудочно-кишечного тракта (глоссит, дисфагия, снижение кислотообразующей функции желудка, суб- и атрофический гастрит, вздутие, запор, диарея);
• поражение гепатобилиарной системы (жировой гепатоз, дисфункциональные расстройства билиарного тракта);
• изменения сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия, кардиалгия, отеки на ногах, ангинозные боли, гипотония, расширение границ сердца влево, наличие приглушенности тонов сердца и систолического шума на верхушке, возможно снижение зубца Т и депрессия сегмента ST на ЭКГ);
• поражение ЦНС (снижение памяти и способности концентрировать внимание);
• поражение мышечного каркаса и сфинктеров (мышечная слабость при обычной нагрузке, смешанное недержание мочи при отсутствии изменений в анализах мочи).

Кожа у пациентов с ЖДА бледная, не желтушная; печень, селезенка и периферические лимфатические узлы не увеличены. При ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретают голубоватый оттенок. Такие пациенты плохо загорают на солнце; девушки нередко инфантильны, у них часто наблюдаются расстройства менструального цикла – от аменореи до обильных менструаций.

Основными лабораторными критериями ЖДА являются:

• низкий цветовой показатель;
• гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
• снижение уровня сывороточного железа;
• повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и снижение содержания ферритина в сыворотке.

После установления наличия анемии и степени ее выраженности необходимо выяснить причину и источник кровотечения.

Для этого необходимо провести целый ряд исследований. К основным исследованиям относятся:

• эндоскопическое исследование ЖКТ (ФГДС, колоноскопия, возможно, с биопсией);
• кал на скрытую кровь;
• гинекологическое мануальное и ультразвуковое исследование у женщин;
• исследование мочевыводящей системы (общий анализ мочи, УЗИ почек, цистоскопия);
• рентгенологическое исследование органов грудной полости;
• исследование мокроты и промывных вод бронхов на гемосидерин, атипичные клетки и микобактерии туберкулеза.

При отсутствии данных, свидетельствующих о явном эрозивно-язвенном процессе, следует провести онкологический поиск.

Целями лечения ЖДА являются:

• устранение причины, ее вызвавшей (выявление источника кровотечения и его ликвидация, восстановление процесса усвоения Fe);
• восполнение дефицита Fe в организме;
• предотвращение развития дистрофических изменений внутренних органов и сохранение их функциональной способности в полном объеме.

Устранить ЖДА только с помощью диеты невозможно, поскольку всасывание Fe из продуктов питания составляет не более 2,5 мг/сутки, в то время как из лекарственных препаратов его всасывается в 15–20 раз больше. Тем не менее пациентам с ЖДА рекомендуются продукты, содержащие достаточное количество хорошо всасываемого белка и Fe. В мясных продуктах содержится Fe, входящее в состав гема (гемовое Fe), которое всасывается на 25–30 %. Входящее в состав гемосидерина и ферритина Fe (печень, яйца, рыба) всасывается на 10–15 %, а в состав продуктов растительного происхождения (бобовые, соя, шпинат, укроп, салат, абрикосы, чернослив, хлеб, рис) Fe – на 3–5 %.

Прием большого количества яблок, гранатов, моркови, свеклы, гречневой крупы не является оправданным с точки зрения ограниченного всасывания из них ионов Fe.

Люди, употребляющие в пищу мясо, получают больше железа гема (в составе миоглобина), чем вегетарианцы. У строгих вегетарианцев со временем может развиться дефицит железа, поскольку овощи и злаки содержат вещества, препятствующие всасыванию железа, в частности фосфаты.

Следует учитывать, что полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит, и должна рассматриваться как один из вспомогательных компонентов терапии.

Гемотрансфузии проводятся пациентам только по жизненным показаниям, причем показанием является не уровень Hb, а общее состояние пациента и гемодинамики. Чаще всего прибегают к гемотрансфузиям (трансфузиям эритроцитарной массы) при падении Hb ниже 40–50 г/л.

Проводится только препаратами Fe, в основном пероральными, реже парентеральными, длительно, под контролем развернутого анализа крови. Скорость восстановления показателей красной крови не зависит от пути введения.

К основным принципам лечения железодефицитной анемии препаратами Fe для перорального приема относятся:

• назначение препаратов Fe с достаточным содержанием в них двухвалентного Fe 2+ (200–300 мг/сутки);
• при использовании новых форм следует ориентироваться на среднетерапевтическую дозу;
• назначение препаратов Fe совместно с веществами, усиливающими их всасывание (аскорбиновая и янтарная кислота);
• избегать одновременного приема веществ, уменьшающих всасывание Fe (антациды, танин, оксалаты);
• использовать препараты, не содержащие витаминные компоненты (особенно В₆, В₁₂);
• удобный режим дозирования (1–2 раза/сутки);
• хорошая биодоступность, всасываемость, переносимость препаратов Fe;
• достаточная продолжительность терапии не менее 6–8 недель до нормализации уровня гемоглобина;
• продолжить прием в половинной дозе еще в течение 4–6 недель после нормализации уровня гемоглобина;
• целесообразно назначать короткие ежемесячные курсы терапии (3–5 дней) в среднетерапевтической дозе женщинам с полименоррагиями.

Критерий эффективности лечения препаратами железа — прирост ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) в 3–5 раз на 7–10-й день от начала терапии (при однократном контроле регистрируют не всегда).

Препараты Fe классифицируют на: ионные ферропрепараты, представляющие собой солевые или полисахаридные соединения Fe 2+ , и неионные соединения, состоящие из гидроксидполимальтозного комплекса трехвалентного Fe 3+ .

Сульфат Fe, входящий в монокомпонентные и комбинированные ферропрепараты, хорошо всасывается (до 10%) и переносится больными. Хлоридные соединения Fe всасываются хуже (до 4%) и имеют больше нежелательных эффектов: металлический привкус во рту, потемнение зубов и десен, диспепсия.

В настоящее время предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо (лучше абсорбируются в кишечнике по сравнению с препаратами трехвалентного железа), суточная доза которого составляет 100–300 мг. Назначать более 300 мг Fe 2+ в сутки не следует, т.к. его всасывание при этом не увеличивается.

Следует учитывать, что содержащийся в пищевых продуктах целый ряд веществ – фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин (поэтому не рекомендуется запивать препараты железа чаем, кофе, кока-колой) – ингибирует всасывание железа. Такой же эффект отмечается при одновременном приеме двухвалентного железа некоторых лекарственных препаратов, таких как алмагель, соли магния.

Показания для парентерального введения препаратов Fe:

• нарушение кишечного всасывания (резекция кишечника, синдром мальабсорбции), обширные язвенные поверхности;
• абсолютная непереносимость пероральных препаратов Fe;
• необходимость быстрого насыщения железом (экстренное оперативное вмешательство);
• лечение эритропоэтином, когда резко, но на короткое время (2–3 часа после введения эритропоэтина) возрастает потребность в Fe в связи с его активным потреблением эритроцитами.

При парентеральном введении в случае неправильно установленного диагноза возможно развитие гемосидероза с полиорганной недостаточностью. Не следует вводить парентерально более 100 мг/сутки.

Профилактика ЖДА должна проводиться при наличии скрытых признаков дефицита Fe либо факторов риска для ее развития. Исследование Hb, сывороточного Fe должны выполняться не реже 1 раза в год, а при наличии клинических проявлений по мере необходимости у следующих категорий пациентов:

• доноры (особенно женщины), постоянно сдающие кровь;
• беременные женщины, особенно с частыми повторными беременностями на фоне ЖДА;
• женщины с длительными (более 5 дней) и обильными кровотечениями;
• недоношенные дети и дети, рожденные от многоплодной беременности;
• девушки в период полового созревания, при быстром росте, усиленных занятиях спортом (нарастающая мышечная масса поглощает много Fe), при ограничении мясных продуктов в питании;
• лица с постоянной и трудно устранимой кровопотерей (желудочные, кишечные, носовые, маточные и геморроидальные кровотечения);
• пациенты, длительно принимающие НПВП;
• лица с низким материальным достатком.

источник