Переливание крови при анемии при хпн

Анемия является частым симптомом выраженной почечной недостаточности и одним из показателей тяжести уремии. Эта тяжесть обычно зависит от степени нарушения функции почек, но нередко выраженное малокровие ухудшает состояние больного, увеличивает слабость, усиливает головокружение и вызывает боли в области сердца. Многообразие факторов, ведущих к развитию анемии, не позволяет выработать единый патогенетический метод ее лечения. Вместе с тем, необходимо принципиальное решение вопроса о целесообразности терапии так называемой «почечной анемии». Основанием к такой постановке вопроса послужили наблюдения, показавшие, что у больных с тяжелой анемией сердечный выброс до лечения малокровия выше, чем после него (Roy и соавт., 1963). Постепенное увеличение сердечного выброса начинается уже при умеренной анемизации, но реальное его нарастание происходит при падении показателя гематокрита ниже 25 (то есть примерно при содержании гемоглобина около 9 г%). Таким образом, анемизация, способствуя увеличению сердечного выброса, как будто бы может улучшить почечную гемодинамику. Whalley и Ritchard (1964) наблюдали, что коррекция анемии приводит к падению скорости фильтрации без изменения почечного плазмотока. В противоположность этим данным Brod и Hornich (1960) после лечения анемии не только не отмечали падения фильтрации, но даже установили некоторое повышение ее. Малокровие, конечно, нельзя рассматривать как благоприятную реакцию, улучшающую функцию почек, но при решении вопроса о лечении анемии эти наблюдения должны быть учтены. Поскольку сама анемия является показателем тяжести почечной недостаточности, то при субнормальном уровне гемоглобина (в пределах 8—9 г%), в известной мере соответствующем физиологическим функциям организма, при отсутствии симптомов, которые могли бы объясняться самим малокровием, лечение должно быть направлено на борьбу с уремической интоксикацией (диета, вливание растворов соды, промывание желудка и кишечника, гемодиализ). При падении содержания гемоглобина ниже этого уровня, а показателя гематокрита ниже 25, по нашему мнению, показана попытка лечения анемии, так как при тяжелом малокровии возможно нарастание дистрофических процессов в миокарде, ведущих к развитию сердечной недостаточности. При наличии же у больных коронарной недостаточности любая степень анемии снижает ударный объем крови, и в этих случаях также показано лечение анемии (Merrile, 1965). Кроме того, при анемизации может меняться тип кровообращения в почках таким образом, что оно осуществляется по прямым артериовенозным связям; дистрофия канальцев при анемии нарастает.

Наиболее признанным методом лечения почечного малокровия является переливание цельной крови и отдельных ее компонентов. Нередко гемотрансфузии могут быть единственной мерой борьбы с малокровием, иногда улучшающей и самочувствие больного (Б. И. Трусевич и Е. Е. Эпштейн, 1961). Однако успех этот кратковременный: уровень гемоглобина и количество эритроцитов возвращаются к исходному уже через несколько дней. Требуются повторные гемотрансфузии, небезопасные для больного, так как при повторных переливаниях увеличивается количество посттрансфузионных реакций. Известно также (иногда) и угнетающее влияние гемотрансфузий на костный мозг, зависящее от количества перелитых эритроцитов. Количество перелитой крови должно составлять 100—200—300 мл на одно переливание. Не нужно обязательно стремиться поднять уровень гемоглобина выше 9 г%. Амбурже и соавт. (1965) рекомендуют переливания крови из расчета 0,6 г протеина на кг веса больного. Известно, что эритроциты, перелитые больному с уремией, вследствие гемолиза живут более короткий срок, чем в кровяном русле здорового человека (Reimer, Stattman, 1959), поэтому необходимо, чтобы переливаемая кровь была по возможности свежезаготовленной. Однако при переливании цельной крови может сказываться отрицательное влияние цитрата натрия и связывание белком плазмы кальция; в результате последнего возможна гипокальциемия и тетания. Лучшим методом борьбы с анемией является переливание эритроцитарной массы. Применение отмытых эритроцитов менее показано, так как они легче разрушаются. Sarre (1959) рекомендуют переливание эритроцитарной массы при снижении гематокрита ниже 25 по 100— 200 мл через 24 ч, так как показатель гематокрита уже в первые дни после переливания возвращается к исходному. Нередко при уремии показатель гематокрита, снизившись до 25—30, остается на этом уровне, не проявляя дальнейшей тенденции к снижению, несмотря на прогрессирование почечной недостаточности. В этих случаях при отсутствии выраженных симптомов малокровия можно не прибегать к гемотрансфузии, а ограничиться борьбой с уремической интоксикацией. Обменные переливания крови не показаны при уремии как метод лечения малокровия по ряду соображений. При массивном кровопускании потеря большого количества ценных белков трудно восполнима (Е. М. Тареев, 1958). Массивная трансфузия крови вызывает угнетение костномозгового кроветворения, депрессия которого и без того часта. Длительность жизни, эритроцитов, перелитых больному с явлениями уремии, значительно укорочена, и повторные трансфузии становятся необходимыми, что практически не осуществимо, если учесть, что для обменного переливания требуется 4—6 л свежезаготовленной крови. В терминальной стадии уремии развитие геморрагического синдрома может усугубить анемию. В этих случаях показано переливание свежезаготовленной крови, плазмы или тромбоцитарной массы. В отдельных случаях применение эпсилон-аминокапроновой кислоты также купирует геморрагические явления.

При выборе метода лечения почечного малокровия необходимо учитывать уровень сывороточного железа и сидерофилина, так как, хотя у большинства больных этот уровень близок к нормальному или даже иногда, в связи с нарушением синтеза гемоглобина, повышен, у некоторых больных, особенно у молодых женщин, вследствие меноррагий может отмечаться дефицит железа, играющий роль в патогенезе анемии. В таких случаях показано назначение железа, но применение его per os переносится обычно плохо, усиливая тошноту и рвоту. Более приемлемо назначение парентеральных препаратов (ферковен, внутривенно от 2 до 5 мл, или фербитол). Для уменьшения побочных явлений ферковена необходимо ввести подкожно 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Учитывая возможность дефицита железа у почечных больных, нужно в диету при уремии включать продукты, богатые железом и кобальтом, способствующим лучшему усвоению железа (яичный желток, зеленый горошек, чечевица, гречневая крупа, щавель, шпинат, свекла, брусника, земляника, гранаты). Одним из методов патогенетической терапии почечного малокровия является лечение препаратами кобальта, способствующего включению железа в гем и могущего повышать эритропоэтическую активность сыворотки крови. Сочетанное применение железа и кобальта особенно показано при обнаружении дефицита железа. Хлористый кобальт, предложенный Gardner (1953) для лечения почечного малокровия, не нашел широкого применения вследствие вызываемых им диспепсических расстройств. Более успешным оказалось лечение органическими соединениями кобальта, применяемыми парентерально. Kasanen и соавт. (1962), назначая Kobalt-Nordmark в течение месяца в дозе от 7 до 18 мг внутримышечно, у 25 из 40 больных хроническим пиелонефритом с выраженной почечной недостаточностью и анемией наблюдали прирост гемоглобина в среднем на 1,3 г%.

В нашей клинике Н. Н. Коновалова (1967) и О. И. Моисеева (1968) изучали влияние коамида (соединение кобальта и никотинамида) на эритропоэтическую активность и состав крови у больных с уремией и малокровием. Для решения вопроса о влиянии коамида на эритропоэтическую активность сыворотки крови «нагрузка» этим препаратом была произведена 21 больному с уремией и малокровием: 10 больных получили курс лечения коамидом (30—40 мг кобальта) и 11 больным однократно введено 3 мл 1% раствора, содержащего 5,5 мг кобальта. Анализ результатов показал, что при почечной недостаточности кобальт может вызывать повышение эритропоэтических свойств сыворотки крови при исходном низком уровне этой активности. Из 12 больных с тормозящими в отношении эритропоэза свойствами сыворотки статистически достоверное повышение эритропоэтической активности отмечено у 8.

Исследование показателей эритроцитарного состава крови до и после лечения коамидом проведено у 18 больных. Лечение проводилось тем больным, у которых анемия до этого не поддавалась никакой терапии (железо, переливание крови, витамины), а уремия прогрессировала. Больные эти были очень тяжелы, большинство из них погибло в ближайшие месяцы. На фоне лечения, направленного на борьбу с уремической интоксикацией, больные получали 1—2% раствор коамида в дозе 1—4 мл ежедневно внутримышечно в течение 1—4 недель. У 5 человек из этой группы тяжелых больных (у 2 из 12 больных хроническим диффузным гломерулонефритом и у 3 из 6 — хроническим пиелонефритом) лечение оказалось эффективным. Содержание гемоглобина у них повысилось на 1 — 5 г%. При анализе результатов лечения было отмечено, что, хотя увеличение уровня гемоглобина и содержание эритроцитов наблюдалось уже через неделю после начала лечения (содержание гемоглобина поднялось с 7,9±1,5 до 8,8±0,5 г%, эритроцитов — с 2,5±0,48 млн. в 1 мм 3 до 2,75±0,50 в 1 мм 3 , ретикулоцитов — с 2,1±0,4 до 3,1±0,6%), достоверное увеличение этих показателей выявлено лишь через 4 недели лечения коамидом (уровень гемоглобина поднялся до 10,4±0,7 г%, эритроцитов — до 3,74±0,15 млн. в 1 мм 3 , ретикулоцитов — до 2,8±0,8). Несмотря на то, что у всех больных после 4-недельного курса лечения отмечено повышение уровня гемоглобина и числа эритроцитов, степень этого повышения была не всегда существенной. Сопоставляя данные пунктата костного мозга с результатами лечения, можно было отметить, что при выраженной гипоплазии эритробластического ростка эффективность лечения отсутствовала; в то же время в тех случаях, где количество эритробластов в пунктате было умеренно снижено, показатели крови после лечения коамидом улучшались. Вместе с тем, препараты кобальта не могут считаться хорошим средством лечения почечного малокровия, так как: 1) во время лечения могут усиливаться тошнота и рвота; 2) иногда (у пожилых) появляются боли в области сердца (правда, обычно кратковременные и исчезающие при продолжении лечения); 3) описано струмогенное действие кобальта (В. М. Шостко, 1956; И. Н. Шаркевич, 1956; Reimold, 1958; Rottke, 1961). Кроме того, нельзя исключить и возможность поражения самой почки, так как кобальт, поступивший в кровь, выделяется почками, а концентрация его в крови во время лечения значительно повышается. Однако у больных с абсолютной почечной недостаточностью ухудшение функции почек после лечения кобальтом мы отметить не смогли. На этом основании вовсе исключить кобальт из числа средств, применяемых для лечения почечной анемии, в настоящее время вряд ли целесообразно, и комплексное лечение почечной анемии должно состоять в чередовании применения кобальта с переливанием эритроцитарной массы.

Выраженная анемия, ухудшающая состояние больного при почечной недостаточности, требует лечения.

источник

Нефрогенная анемия (анемия почечного происхождения, ренальная анемия) — это снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина крови при заболевании почек.

Ключевую роль в развитии нефрогенной анемии играет снижение синтеза эритропоэтина (отсюда другое название нефрогенной анемии — ЭПО-дефицитная анемия). Эритропоэтин — это белок, регулирующий образование и созревание эритроцитов. Во внутриутробном периоде и у новорожденных детей эритропоэтин вырабатывают клетки печени. С возрастом он начинает синтезироваться в клетках почек. При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 30 мл/мин образование эритропоэтина снижается. В результате этого падает концентрация гемоглобина. Кроме того, вредные продукты обмена, которые при заболевании почек не выводятся в должном объеме, препятствуют синтезу эритропоэтина. Ацидоз (нарушение кислотно-основного равновесия, связанное с накоплением кислот) в два раза снижает срок жизни эритроцитов вследствие их разрушения.

При развитии терминальной почечной недостаточности пациенты нуждаются в проведении сеансов гемодиализа. Необоснованные частые заборы крови для анализа, а также кровь, остающаяся в экстракорпоральном контуре после завершения процедуры диализа, способствуют прогрессированию анемии.

Железо и фолиевая кислота являются субстратом для образования нормальных эритроцитов. Поражение слизистой оболочки кишечника, свойственное для больных в финальной стадии почечной недостаточности, препятствует усвоению их из пищи в необходимом объеме, чем также способствует появлению анемии.

Основной ролью эритроцитов является доставка кислорода к клеткам организма, поэтому при анемии все органы испытывают кислородное голодание.

Внешние проявления нефрогенной анемии развиваются постепенно. В начальной стадии обращает на себя внимание общая слабость, сонливость, упадок сил, головная боль, головокружение, раздражительность. В дальнейшем при усугублении анемии появляется бледность кожи, одышка при незначительной физической нагрузке, боли в области сердца по типу стенокардии, тенденция к снижению артериального давления.

Диагноз анемия ставится при падении уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин.

Кроме того, для оценки тяжести анемии и выявления причин, которые могут снижать синтез эритропоэтина, рекомендуются следующие лабораторные тесты:

• Концентрация гемоглобина и гематокрита для классификации анемии по степени тяжести. Выделяют следующие степени тяжести анемии.
Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
Средняя — уровень гемоглобина 90-70 г/л;
Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.
• Индексы эритроцитов для дифференциальной диагностики типов анемии;
• Абсолютное количество ретикулоцитов для оценки активности процессов образования эритроцитов;
• Ферритин сыворотки как показатель запаса железа в организме;
• Процент насыщения трансферина железом для оценки участия железа в процессе образования гемоглобина;
• Уровень В 12 в плазме крови;
• У диализных больных концентрация алюминия крови. Алюминий крови может быть повышен в условиях недостаточной очистки воды для диализа.

Также у больных с анемией должны применяться специальные методы для диагностики скрытых кровотечений, например, желудочно-кишечных или ректальных. Для женщин при обильных менструациях рекомендована консультация гинеколога для нормализации гормонального фона.

На додиализных стадиях почечной недостаточности хороший эффект дает применение препаратов железа и фолиевой кислоты в таблетках. При формировании терминальной почечной недостаточности все препараты для лечения анемии вводятся внутривенно.

В настоящее время происходит отказ от гемотрансфузий (переливания крови) для лечения хронических анемий. Это связано с тем, что с кровью могут передаваться инфекционные агенты, такие как гепатит В, С, ВИЧ. До сих пор остаются актуальными тяжелые аллергические реакции, возникающие при переливании крови. У пациентов, которые планируют операцию пересадки почки, недопустима перегрузка железом и активация иммунной системы эритроцитами донора.

Во второй половине двадцатого века был создан рекомбинантный эритропоэтин, по структуре и свойствам очень схожий с собственным эритропоэтином человека. Это позволило продлить жизнь больным с почечной недостаточностью, улучшить её качество и снизить частоту гемотрансфузий. Рекомбинантный эритропоэтин назначается при уровне гемоглобина ниже 90 г/л. Предпочтителен подкожный путь введения. Начальная доза составляет 50 ЕД на каждый килограмм массы тела и в дальнейшем корректируется на основании прироста гемоглобина и гематокрита крови. В начале лечения показатели крови контролируются 1 раз в 2 недели, затем при стабилизации показателей — 1 раз в месяц. В нашей стране разрешены к применению такие препараты рекомбинантного эритропоэтина, как Эпрекс, Эпокрин, Рекормон, Эральфон. При применении эритропоэтина возможно повышение артериального давления, а в случае быстрого прироста гемоглобина возрастает риск тромбоза сосудов.

Совместно с эритропоэтином показано введение препаратов железа. Существуют таблетированные формы (Сорбифер) и внутривенные препараты (Венофер, Ликферр 100, Аргеферр), которые предпочтительны на диализе. Начальная доза внутривенного железа составляет 100-200 мг в неделю с последующей коррекцией. Показатели обмена железа в организме определяют каждые три месяца.

При снижении содержания фолатов в крови показано применение препаратов фолиевой кислоты. На додиализной стадии применяются фолиевая кислота в таблетках, в период заместительной почечной терапии — форма для внутривенного введения.

источник

К. Гуревич, доктор медицинских наук, профессор СПб МАПО

В поздние стадии хронической болезни почек оптимальная коррекция анемии достигается внутривенным введением препаратов. Адекватная терапия препаратами железа безопасна, позволяет снизить дозы эритропоэзстимулирующих средств. Во избежание избыточного введения железа необходимо регулярно контролировать его запасы.

Ключевые слова: анемия.

Анемия — раннее осложнение хронической болезни почек (ХБП). Статистически значимое снижение уровня гемоглобина (Hb), как правило, выявляется задолго до развития почечной недостаточности, уже во II—III стадии ХБП, и прогрессирует по мере ее развития. Почечную анемию вызывает ряд причин, основная из них: дефицит гормона почек — эритропоэтина. К другим факторам относятся функциональный или истинный дефицит железа (Fe), кровопотеря (явная или скрытая), присутствие уремических ингибиторов эритропоэза (паратгормон, провоспалительные цитокины), дефицит фолатов, витамина В12, костномозговой фиброз вследствие гиперпаратиреоза, алюминиевая интоксикация, гемолиз, гиперспленизм, а также снижение периода полужизни циркулирующих эритроцитов на фоне уремической интоксикации.

Железо — принципиально необходимый элемент выживания организма, оно необходимо как для эритропоэза, так и для продукции энергии путем окислительного фосфорилирования. Дефицит Fe — важный фактор развития анемии как у больных с ХБП, так и в общей популяции. У здоровых людей Fe практически полностью реутилизируется, потери составляют не >1 мг в день и требуют минимального возмещения. Дефицит Fe возникает при нарушении баланса либо в связи с неадекватными потерями, обычно желудочно-кишечными или менструальными, либо при нарушении поступления, обычно связанного с диетой или нарушениями кишечной абсорбции. Больные с хронической почечной недостаточностью (ХПН) особенно чувствительны к желудочно-кишечным и иным потерям крови, включая потери при гемодиализе и с пробами крови, дополнительная потребность в Fe составляет у них до 3000 мг в год [1].

До эры эритропоэзстимулирующих препаратов больные с ХПН с целью коррекции анемии, как правило, получали частые гемотрансфузии. Одним из следствий переливаний крови было значительное накопление больными железа — уровень ферритина достигал 1500—5000 мкг/л. При введении эритропоэзстимулирующих препаратов Fe быстро мобилизовывалось, соответственно снижался уровень ферритина. Сегодня основой лечения анемии является стимуляция эритропоэза на фоне постоянного поддержания определенного уровня запасов железа как основного компонента формирования Hb.

Согласно Европейским стандартам, о достаточности запасов Fe для поддержания Hb на уровне целевых значений свидетельствуют уровень ферритина сыворотки крови >100 мкг/мл, количество гипохромных эритроцитов 20% [2]. Дефицит Fe у больных на гемодиализе чаще обусловлен «малыми» хроническими кровопотерями и терапией эритропоэзстимулирующими препаратами, реже — терапией десфералом при отрицательном балансе Fe.

Дефицит Fe может проявляться в форме абсолютного или функционального. Абсолютный дефицит Fe проявляется уровнем ферритина сыворотки крови 59 Fe.

Функциональный (относительный) дефицит Fe характеризуется недостаточным его поступлением в костный мозг и созревающие эритробласты. Причинами функционального дефицита Fe могут быть:

• превышение потребности костного мозга по сравнению с мобилизацией и транспортной емкостью по железу;
• частичная блокада мобилизации и транспорта Fe медиаторами воспаления;
• нарушение метаболизма ферритина при воспалении;
• плохая переносимость больными препаратов Fe при их пероральном применении;
• уменьшение всасывания Fe при сопутствующем приеме алюминийсодержащих фосфорсвязывающих препаратов и антацидов;
• физиологическая реакция, когда синтез трансферрина усиливается при раннем дефиците Fe.

Признаками функционального дефицита Fe могут быть:

• нормальный или повышенный уровень ферритина сыворотки крови;
• уменьшение насыщения трансферрина 5%;
• уменьшение числа ретикулоцитов;
• повышение концентрации протопорфирина цинка;
• повышение количества растворимых рецепторов трансферрина в сыворотке крови.

Функциональный дефицит Fe проявляется снижением уровня Hb при использовании обычных доз эритропоэтина. Рекомендовано устранять этот вид дефицита внутривенным введением Fe при исключении острых бактериальных инфекций. Функциональный дефицит Fe может наблюдаться при терапии высокими дозами эритропоэтина или при воспалительных процессах с характерными острофазовыми реакциями. Он проявляется хорошим начальным ответом эритропоэтина на терапию, а затем снижением насыщения трансферрина, несмотря на адекватный уровень ферритина сыворотки из-за снижения немедленного освобождения трансферринсвязанного Fe.

Fe в организме содержится в 2 основных пулах: один составляют Hb и миоглобин, другой — ферритин и гемосидерин. Взамосвязь между этими пулами осуществляет белок трансферрин. Трансферрин синтезируется в печени, активность синтеза зависит от количества Fe в организме, а период полужизни составляет 8 дней. Насыщение трансферрина Fe варьирует в зависимости от потребностей в нем организма и патологического процесса. Определение процента насыщения трансферрина Fe — более достоверный показатель его запасов в организме, чем уровень Fe сыворотки крови.

Трансферрин осуществляет захват Fe из энтероцитов двенадцатиперстной и тощей кишки и макрофагов и перенос на рецепторы эритробластов, гепатоцитов, клеток плаценты. Комплекс трансферрин—железо проникает путем эндоцитоза в цитоплазму. Данное перемещение в клетку обеспечивается рецепторами трансферрина, и число рецепторов коррелирует с эритроидной активностью. Потребление Fe клеткой и его высвобождение из трансферрина — процесс энергозависимый. Освободившееся Fe легко разделяется между цитозолем и митохондриями для синтеза гема. Трансферрин не разрушается, а возвращается в кровь.

Трансферрин обеспечивает реутилизацию Fe, высвобождающегося в результате гемолиза стареющих эритроцитов. Этот механизм на 95—97% обеспечивает ежедневные потребности организма в Fe.

Большая часть Fe, активно не циркулирующего в виде Hb, надежно секвестрирована в форме ферритина или гемосидерина в макрофогах ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Ферритин — растворимая доступная фракция Fe, синтезируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов печени, костного мозга, селезенки, скелетных мышц. Fe хранится внутри молекул в белковом «конверте», изолирующем атом Fe от тканей. Ферритин состоит из белковой оболочки — апоферритина и ядра, состоящего из комплекса гидроокиси и окиси Fe. Включение железа в ферритин требует предварительного окисления Fe 2+ в Fe 3 +. При необходимости Fe из депо транспортируется с помощью трансферрина туда, где оно необходимо.

Содержание ферритина в сыворотке крови пропорционально запасу Fe в организме: 1 мкг/л ферритина эквивалентен 8 мг депонированного Fe. Именно поэтому оценка уровня сывороточного ферритина является стандартным тестом для оценки запасов Fe. Следует, однако, учитывать, что ферритин является белком острой фазы, поэтому при воспалительных, инфекционных, опухолевых процессах, болезнях печени его уровень в сыворотке крови может повышаться независимо от запасов Fe. В этих случаях определение ферритина в качестве маркера дефицита Fe не даст достоверной информации.

Гемосидерин — малорастворимая фракция Fe, локализующаяся в макрофагах печени и костного мозга. Гемосидерин является производным ферритина. Он образуется путем частичного лизиса белковой оболочки ферритина и соединения между собой нескольких железосодержащих ядер. При избытке Fe в организме увеличивается именно этот малоподвижный пул.

Снижению уровня трансферрина в организме сопутствует снижение синтеза ферритина. Высвобождение Fe из стабильного пула, представленного внутриклеточным ферритином и гемосидерином, требует времени.

В последние годы уточнены некоторые механизмы метаболизма Fe. Оно абсорбируется энтероцитами через ионный транспортер дивалентного металла-1 (DMT1). Fe может остаться в кишке и выводиться с калом или поступить в циркуляцию через специальный канал — ферропортин. В кровотоке Fe связывается с трансферрином и поступает в гепатоциты или эритробласты. В гепатоцитах Fe хранится в комплексе с ферритином, если возникает потребность, оно поступает в циркуляцию, используя все тот же ферропортин, и вновь связывается с трансферрином. Эритробласты поглощают трансферрин через трансферриновые рецепторы (TfR). В лизосомах эритробластов Fe освобождается от трансферрина и через транспортер митоферрин поступает в митохондрии и инкорпорируется в гем. Старые эритроциты фагоцитируются макрофагами, поступают в лизосомы, освобожденное из них Fe с помощью DMT1 поступает в цитоплазму, где хранится, или через ферропортин попадает в циркуляцию.

Основным регулятором работы ферропонтина и, следовательно, поступления Fe в циркуляцию, является гепсидин. Гепсидин — малый пептид. Его предшественник — препропептид (84 аминокислоты) преобразуется в прогормон прогепсидин (60 аминокислот), который протеолитически расщепляется до биоактивного гепсидина (25 аминокислот) [3]. Гепсидин связывается с ферропортином, основным каналом выхода Fe из клетки, вызывая его интернализацию и деградацию и нарушая выход Fe как из кишки, так и из печени и РЭС [4]. Основной путь выведения гепсидина — с мочой [5]. Синтез гепсидина индуцируют поступление Fe и воспаление, а подавляет — эритропоэз. При нагрузке Fe гепсидин ограничивает дополнительную абсорбцию Fe в кишке и его освобождение из печени и РЭС. При воспалении эффект тот же, но ведет к блокаде РЭС и прогрессированию анемии. Эритропоэз, подавляя продукцию гепсидина, повышает доступность Fe вследствие усиления абсорбции и выхода Fe из печени и РЭС [6].

Уровень гепсидина существенно влияет на лечение анемии при ХБП, когда воспаление и, возможно, снижение клиренса гепсидина приводят к повышению его плазменного уровня, что способствует ограничению участия Fe в эритропоэзе и резистентности к эритропоэтину. Соответственно, высокий уровень гепсидина диктует потребность парентерального введения Fe для предотвращения нарушения эритропоэза и повышения доз для подавления продукции гепсидина. В свою очередь, низкий уровень гепсидина может быть показателем лучшего ответа на введение препаратов Fe. Вполне вероятно, что именно уровень гепсидина может стать уникальным маркером, определяющим тактику терапии препаратами Fe [7].

Таблица 1. Препараты Fe для внутривенного применения

Предохранительная черная коробка

Введение полной лечебной дозы (ПЛД)

Молекулярная масса, тыс. Да

Перегрузка Fe не менее опасна, чем его дефицит вследствие окислительной способности не связанного транс-феррином Fe. При перегрузке железом присутствие свободного Fe вызывает токсические эффекты, выражающиеся в повышенной восприимчивости к инфекции, повышении сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности. In vitro препараты Fe повышают бактериальный рост, вызывают дисфункцию лейкоцитов, подавляют фагоцитоз, способствуют образованию свободнорадикальных продуктов, повышают оксидативный стресс, потребляют антиоксиданты и (в очень высоких дозах) способствуют пероксидации липидов и клеточной смерти. Предельно допустимым значением уровня ферритина как показателя запасов Fe в организме Европейские рекомендации считают 800 мкг/л, однако чтобы этот предел не был превышен, доза вводимого Fe должна быть пересмотрена при достижении уровня ферритина 500 мкг/л [2].

Для повышения концентрации Hb крови на 10 г/л необходимо приблизительно 150 мг элементарного Fe. Типичная коррекция Hb на 30—40 г/л требует соответственно 450—600 мг Fe. В поддерживающую фазу терапии эритропоэзстимулирующими препаратами потери крови при процедурах гемодиализа увеличивают потребность в железе до 1000—3000 мг в год. Большинство больных не смогли бы усвоить такие дозы Fe при приеме его внутрь без побочных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), следовательно, поступление таких количеств возможно только при внутривенном пути введения. Опасность ятрогенной перегрузки Fe при внутривенном введении невысока при условии регулярной оценки уровня ферритина [8].

Дефицит Fe у больных, не получающих гемодиализ, т.е. со II—IV стадиями ХБП, после трансплантации почки и на перитонеальном диализе ниже, чем у больных на гемодиализе. У больных в додиализный период лечения и после трансплантации в основном определяется меньшая выраженность анемии, у больных на перитонеальном диализе потери Fe меньше, чем на гемодиализе. У всех этих категорий больных можно пробовать в качестве стартовой терапии оральные препараты железа по 100—200 мг элементарного Fe в день. Если такое лечение неэффективно или прием внутрь привел к побочным эффектам со стороны ЖКТ, назначают препараты Fe для внутривенного введения.

Впервые внутривенное введение препаратов Fe больным с терминальной ХПН на диализе описано в 1967 г. и представляет опыт лечения 53 больных на гемодиализе без гемотрансфузий [9]. Решение о таком лечении было принято на основании наблюдения лишь 1 больного, который получал диализ в Швейцарских Альпах на высоте 1300 м над уровнем моря, и с началом диализа его гематокрит вырос с 24 до 38%, а вода, поступающая в бак из крана, была окрашена железистыми депозитами. После установки фильтра с ионообменной смолой вода стала прозрачной, а гематокрит понизился до 24%. Больному стали внутривенно вводить декстран Fe во время диализа, и гематокрит вырос до 48% [10].

Существуют различные препараты Fe для внутривенного введения. До настоящего времени рандомизированных исследований по безопасности и эффективности различных препаратов не проводилось. В табл. 1 представлены характеристики препаратов низкомолекулярного декстрана железа (НМДЖ), сахарата железа (СЖ), глюконата железа (ГЖ) и высокомолекулярного декстрана железа (ВМДЖ).

Наиболее часто применяемые в России — Венофер® (состоит из железо(Ш)-гидроксид-сахарозы) и Космофер® (комплекс железо(Ш)-гидрохлорид-декстрана). Препараты различаются по стабильности состава и частоте анафилактоидных реакций. Декстран Fe более стабилен, чем сахарат, а последний, в свою очередь, более стабилен, чем глюконат Fe. Стабильность комплексов железа проявляется клинически, более стабильные комплексы с меньшей вероятностью ведут к токсическим эффектам, что отражают рекомендованные максимально допустимые разовые дозы: для препарата Космофер ® — 20 мг/кг массы тела, Венофер ® — 500 мг [11—13].

Венофер ® — препарат, широко используемый как в мире, так и на территории РФ. Существующие исследования определяют этот препарат как наиболее безопасный в плане анафилактических и анафилактоидных реакций [14, 15]. Так, в соответствии с базой данных FDA, частота зарегистрированных реакций на введение сахарата железа составила 4,2 на 1 млн, тогда как для глюконата железа она была 10,5, а для декстрана железа — 29,2 [16]. Ретроспективные обзоры опыта применения препаратов Fe для внутривенного введения позволяют полагать, что наиболее частые и серьезные побочные эффекты связаны с препаратами высокомолекулярного декстрана Fe и возникали гораздо реже при использовании препаратов низкомолекулярного декстрана и солей Fe [17, 18]. Последние исследования показали различия побочных эффектов препаратов железа [15] (табл. 2).

Поскольку внутривенное введение препаратов Fe потенциально может вызывать анафилактические реакции, изготовители рекомендуют вводить малую тестовую дозу препарата (25 мг разведенного раствора) перед 1-м внутривенным введением. Такая инъекция проводится больному в положении лежа.

Использование препаратов Fe для внутривенного введения при лечении анемии у пациентов, находящихся на гемодиализе, хорошо освещено. Потеря Fe у пациентов, находящихся на гемодиализе, объяснялась хронической кровопотерей на диализных трубках, диагностическими венопункциями и повышением потерь в интактном ЖКТ в связи с коагулопатией. Следовательно, у пациентов, находящихся на гемодиализе, для лечения анемии обычно требуются и эритропоэзстимулирующие препараты, и внутривенная замещающая терапия препаратами Fe. Хотя у пациентов, находящихся на перитонеальном диализе, кровопотери меньше, чем у пациентов, находящихся на гемодиализе; у 40—90% пациентов, находящихся на перитонеальном диализе и получающих эритропоэтин, имеется дефицит Fe. Применение пероральных препаратов Fe было более распространенным методом лечения анемии у этих пациентов. Хотя пероральные препараты Fe удобные и недорогие, они только частично всасываются из ЖКТ и часто плохо переносятся. До 40% пациентов, находящихся на перитонеальном диализе, не могут восполнить потребность в Fe только приемом пероральных препаратов. Препараты для внутривенного введения Fe превосходят пероральные по повышению уровня Hb, гематокрита и концентрации железа, а также по восстановлению чувствительности к эритропоэтину.

Таблица 2. Ведущие побочные эффекты различных препаратов Fe для внутривенного применения

Побочный эффект

Доза железа в фазе коррекции анемии у больных, получающих лечение гемодиализом, должна соответствовать 1000 мг элементарного Fe за 12 нед, такая доза гарантирует достаточность запасов железа для обеспечения стимуляции эритропоэза. Потребности в Fe в поддерживающую фазу терапии значительно варьируют. Рекомендуемый спектр доз изменяется от малых (10—20 мг) во время каждого сеанса диализа до 250 мг за инфузию 1 раз в месяц [19].

Следует учитывать, что внутривенное применение препаратов железа может быть связано с повышенным риском инфекции, системным воспалением, оксидацией тканей и атеросклерозом [8]. Профилактикой служит регулярный лабораторный контроль запасов Fe.

Потребности в Fe на додиализных стадиях ХБП у больных, леченных перитонеальным диализом, и больных после трансплантации почки ниже, чем при проведении гемодиализа, поскольку анемия у таких больных обычно менее выражена, а потери крови, обусловленные сеансами гемодиализа, отсутствуют. Соответственно, дозы вводимого препарата обычно ниже как в фазу коррекции, так и в поддерживающую фазу. На начальном этапе лечения возможно назначение пероральных препаратов Fe; при недостаточном эффекте или плохой переносимости больных переводят на внутривенное их введение.

Лечение больных внутривенными препаратами Fe приводит к существенному снижению дозы эритропоэзстимулирующих препаратов (табл. 3).

Таблица 3. Дозы эритропоэзстимулирующих препаратов при внутривенном применении препаратов Fe

Исследование

Исходная доза ЭСП

Снижение дозы, %

S. Fishbane и соавт. [20] (n=20)

G. Sunder-Plassmann и соавт. [22] (n=52)

J. Taylor и соавт. [23] (n=34) V

Помимо коррекции анемии, возможны и другие позитивные эффекты применения препаратов Fe у пациентов с ХБП: улучшение физического самочувствия, нормализация терморегуляции в ответ на холодовой стресс, повышение когнитивной функции, лечение синдрома «беспокойных ног», снижение абсорбции алюминия, а также иммунокоррекция, поскольку железодефицит может привести к снижению бактерицидной активности макрофагов, миелопероксидазной активности нейтрофилов, снижению числа Т-лимфоцитов, бластогенезу, митогенезу, нарушению миграции клеток, снижению продукции ИЛ2 [24].

Тем не менее не всегда и не все предполагаемые преимущества применения препаратов Fe подтверждаются в клинической практике. Каталитически активное свободное Fe может вызывать оксидативный стресс, тканевые повреждения и дисфункции, поэтому на всем пути передвижения Fe в организме оно связано специфическими белками: трансферрин (плазма), ферритин (гепатоциты и РЭС). Связывание белками должно предотвратить перегрузку Fe и контакт внутри- и внеклеточных структур с окислительно-восстановительными активными формами Fe. При воспалении освобождение лизосомами протонов и протеаз приводит к отделению Fe от связывающих его белков, давая возможность ионам катализировать образование кислородных радикалов, хлористых и азотистых субстанций, участвующих, в свою очередь, в патогенезе органных повреждений и дисфункций — таких, как атеросклероз, почечная недостаточность, метаболический синдром и аутоиммунные нарушения.

Так, есть данные о негативном воздействии терапии препаратами Fe на некоторые иммунологические параметры (подавление фагоцитоза, хемотаксиса, внутриклеточного киллинга), на течение инфекционного процесса (повышение бактериального роста, вирулентности бактерий), на сердечно-сосудистую систему (повышение оксидативного стресса, атерогенеза) [22]. Именно поэтому постоянно разрабатываются методы снижения дозы препаратов железа под контролем его запасов без ущерба для коррекции анемии до 50 мг/нед [26] и до
1. Besarab A., Amin N., Ahsan M. et al. Optimization of epoetin therapy with intravenous iron therapy in hemodialysis patients // J. Am. Soc. Nephrol. — 2000; 11 (3): 530-538.
2. Locatelli F., Aljama P., Barany P. et al. European Best Practice Guidelines Working Group. Revised European Best Practice Guidelines for the management of anaemia in patients with chronic renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. — 2004; 19 (2): 1-47.
3. Hunter H., Fulton D., Ganz T. et al. The Solution Structure of Human Hepcidin, a Peptide Hormone with Antimicrobial Activity That Is Involved in Iron Uptake and Hereditary Hemochromatosis // J. Biol. Chem. — 2002; 277: 37597-37603.
4. Nemeth E., Tuttle M., Powelson J. et al. Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization // Science. — 2004; 306 (5704): 2090-2093.
5. Swinkels D., Girelli D., Laarakkers C. et al. Advances in quantitative hepcidin measurements by time-of-flight mass spectrometry // PLoS One. — 2008; 3 (7): 2706.
6. Young B., Zaritsky J. Hepcidin for clinicians // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. -2009; 4 (8): 1384-1387.
7. Zaritsky J., Young B., Wang H. et al. Hepcidin — a potential novel biomarker for iron status in chronic kidney disease // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. — 2009; 4 (6): 1051-1056.
8. Horl W. Clinical aspects of iron use in the anemia of kidney disease // J. Am. Soc. Nephrol. — 2007; 18: 382-392.
9. Shaldon S. Chronic dialysis without transfusion // Lancet. — 1967; 1: 783-784.
10. Shaldon S. The use of IV iron in the treatment of anaemia of ESRD patients on maintenance haemodialysis: an historical and personal view // Nephrol. Dial. Transplant. — 2007; 22: 23-25.
11. Fachinformation: CosmoFer. GRY-Pharma GmbH, Juni 2001.
12. Fachinformation: Ferrlecit. Aventis Pharma Deutschland GmbH, December 2001.
13. Fachinformation: VenoFer. Fresenius Medical Care Deutschland CmbH, Juni 1999.
14. Hayat A. Safety issues with intravenous iron products in the management of anemia in chronic kidney disease // CM&R — 2008; 6 (3/4): 93-102.
15. Wisowski D., Swartz L., Borders-Hemphill B. et al. Use of parenteral iron products and serious anaphylactic-type reactions // Am. J. Hematol. — 2010; 85: 650-654.
16. Bailie G., Clark J., Lane C. et al. Hypersensitivity reactions and deaths associated with intravenous iron preparations // Nephrol. Dial. Transplant. — 2005; 20: 1443-1449.
17. Chertow G., Mason P., Vaage-Nilsen O. et al. On the relative safety of parenteral iron formulations // Nephrol. Dial. Transplant. — 2004; 19: 1571-1575.
18. Chertow G., Mason P., Vaage-Nilsen O. et al. Update on adverse drug events associated with parenteral iron // Nephrol. Dial. Transplant. — 2006; 21: 378-382.
19. Kosch M., Bahner U., Bettger H. et al. A randomized, controlled parallel-group trial on efficacy and safety of iron sucrose (Venofer) vs iron gluconate (Ferrlecit) in haemodialysis patients treated with rHuEpo // Nephrol. Dial. Transplant. — 2001; 16: 1239-1244.
20. Fishbane S., Frei G., Maesaka J. Reduction in recombinant human erythropoietin doses by the use of chronic intravenous iron supplementation // Am. J. Kidney Dis. — 1995; 26: 41-46.
21. Sepandj F., Jindal K., West M. et al. Economic appraisal of maintenance parenteral iron administration in treatment of anaemia in chronic haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. — 1996; 11: 319-322.
22. Sunder-Plassmann G., Horl W. Importance of iron supply for erythropoietin therapy // Nephrol. Dial. Transplant. — 1995; 10: 2070-2076.
23. Taylor J., Peat N., Porter C. et al. Regular low-dose intravenous iron therapy improves response to erythropoietin in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. — 1996; 11: 1079-1083.
24. Agarwal R. Nonhematological benefits of iron // Am. J. Nephrol. — 2007; 27 (6): 565-571.
25. Brewster U. Intravenous iron therapy in end-stage renal disease // Semin. Dial. — 2006; 19 (4): 285-290.
26. Schiesser D., Binet I., Tsinalis D. et al. Weekly low-dose treatment with intravenous iron sucrose maintains iron status and decreases epoetin requirement in iron-replete haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. — 2006; 21: 2841-2845.
27. Malovrh M., Hojs N., Premru V. The influence of need-based, continuous, low-dose iron replacement on hemoglobin levels in hemodialysis patients treated with erythropoiesis-stimulating agents // Artificial Organs — 2010; 35: 63-68.
28. Spinowitz B., Schwenk M., Jacobs P. et al. The safety and efficacy of ferumoxytol therapy in anemic chronic kidney disease patients // Kidney Iny. — 2005; 68: 1801-1807.
29. Landry R., Jacobs P., Davis R. et al. Pharmacokinetic study of ferumoxytol: a new iron replacement therapy in normal subjects and hemodialysis patients // Am. J. Nephrol. — 2005; 25: 400-410.
30. Gupta A., Amin N., Besarab A. et al. Dialysate iron therapy: infusion of soluble ferric pyrophosphate via the dialysate during hemodialysis // Kidney Int. — 1999; 55: 1891-1898.

IRON DEFICIENCY AND ITS CORRECTION IN PATIENTS WITH TERMINAL RENAL FAILURE

Professor K. Gurevich, MD

Saint Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education Optimal correction of anemia is achieved by the intravenous injection of drugs in end-stage chronic kidney disease. Adequate therapy with iron preparations is safe and enables the doses of erythropoiesis-stimulating agents to be reduced. To avoid excessive administration of iron, it is essential to regularly control its stores.
Key words: anemia, chronic kidney disease, iron therapy.

источник

Почки подвергаются многочисленным заболеваниям. Нарушение их функции может привести к полному прекращению жизнедеятельности. Развивается хроническая недостаточность (ХПН), одним из симптомов которой является нефрогенная анемия. Орган выделяет гормон эритропоэтин (ЭПО), который способствует образованию эритроцитов в костном мозге. При патологии этот процесс функционирует ненормально. Быстро прогрессирующее малокровие напрямую зависит от разрушения красных телец плазмой крови, богатой токсичными веществами (уремия).

Почечная анемия является следствием пониженной выработки органом белка, стимулирующего образование эритроцитов. Во время фетального (внутриутробного) развития ребёнка эритропоэтин продуцируется печенью. После рождения и в процессе роста основную часть по производству берут на себя клубочки и проксимальные канальца.

При нарушении скорости фильтрации (60–30 мл/мин.), связанном с болезнью почек, образование гормона снижается, аномальное изменение влечет за собой недостаточную концентрацию гемоглобина в крови. Причины анемии при ХПН:

• дисфункция тромбоцитарного гемостаза;
• влияние уремических токсинов;
• короткий срок жизнеспособности красных телец (70–90 дней);
• недостаточный уровень железа из-за плохой всасываемости кишечника;
• кровопотери в процессе гемодиализа (очищение крови от ядовитых продуктов обмена веществ);
• недостаток фолиевой кислоты.

Причиной малокровия может стать воспаление органа, связанное с рядом болезней:

• разновидность нефритов хронической или острой формы;
• трансформация почечной паренхимы в кистозное образование (поликистоз);
• отложение в тканях белково-полисахаридного соединения (амилоидная дистрофия);
• камни в почках;
• сахарный диабет;
• неспособность органа выводить мочевую кислоту, образовавшуюся при нарушении метаболизма пуринового обмена (подагра);
• появление нейтрофильных лейкоцитов, на которые реагирует иммунная система выработкой антител при красной волчанке.

А также анемию вызывает дефицит полезных веществ в организме, несвоевременное их поступление, стойкое повышенное давление (артериальная гипертензия).

Развитие многочисленных болезней органа приводит к конечной стадии почечной недостаточности – хронической форме. Необратимые повреждения функциональных единиц (нефронов) отражаются на способности выделять продукты метаболизма: мочевину, креатинин, сульфаты. Уремия напрямую связана с развитием малокровия и недостаточностью обогащения внутренних органов кислородом. Клиническая картина почечной анемии сопровождается симптомами:

• ухудшением общего состояния;
• мышечной слабостью;
• быстрой утомляемостью;
• бледностью кожных покровов;
• метаболическим ацидозом (тошнота, рвота, снижение аппетита).

Со стороны нервной системы:

• тревогой, страхом;
• раздражительностью;
• депрессивным состоянием;
• непроизвольным сокращением мышц, судорогами;
• потерей чувствительности нижних и верхних конечностей;
• парестезией («ползание мурашек»);
• нарушением сна;
• ухудшением памяти и умственной способности.

Нефрогенный вид малокровия может иметь симптоматику, свойственную сердечным аномалиям:

Ренальная анемия вызывает эректильную дисфункцию у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин.

Помимо недостаточной выработки ЭПО, патогенез заболевания может иметь различное происхождение. Диагностика призвана дать характеристику о типе и степени клинического течения патологии, о концентрации и активности железа, необходимого для эритропоэза, исключить анемию другого происхождения. Если нет железодефицита вследствие кровопотери, побочного действия приема цитостатических препаратов, наличия опухолей, сбоя в работе системного гемолиза, значит, причина в низкой продукции ЭПО.

Клинико-лабораторное исследование анемии при заболеваниях почек направлено на анализ результатов:

1. Количество гемоглобина (Hb) для выявления степени малокровия.
2. Эритроцитарные показатели определяют тип болезни.
3. Активность ЭПО.
4. Количество ферритина в сыворотке.

Уровень железа, необходимого для эритропоэза, анализируют по параметрам:

• процентное содержание трансферрина в плазме;
• наличие С-реактивного белка как следствие воспалительного процесса;
• концентрация в крови гипохромных эритроцитов.

Если данных для корректной постановки диагноза болезни недостаточно, в обследование включается определение дополнительных показателей:

• количество тромбоцитов (лейкоцитарная формула);
• содержание в сыворотке фолиевой кислоты и витамина B12;
• концентрация гормона iPTH;
• показатель алюминия;
• иммуноблоттинг белков в моче и крови.

При необходимости проводится электрофорез гемоглобина, в редких случаях анализируется состав костного мозга.

Анемия почек требует незамедлительной коррекции, направленной на устранение уремических токсинов, восполнение железа, фолиевой кислоты, купирование очага воспаления. Основной задачей является использование стимуляторов эритропоэза (рек-ЭСП), особенно для пациентов, находящихся на заместительной терапии (ЗПН).

При слабовыраженной анемии, когда почечная недостаточность не требует ЗПН, для поднятия уровня гемоглобина перорально применяются препараты, содержащие железо и фолиевую кислоту. Если патология переходит в терминальную стадию, лечение проводится инъекциями. «Сорбифер» выпускается в форме таблетки, восполняет железодефицит. В период диализа внутривенно назначаются «Венофер», «Аргеферр», «Ликферр 100» недельной дозировкой 100–200 мг, «Фербитол», «Ферковен» – от 2 до 5 мл. Количество препарата корректируется, со ссылкой на показатели обмена, которые анализируются один раз в 3 месяца.

При недостаточной концентрации фолатов в составе крови перорально используются средства, содержащие фолиевую кислоту, при ХПН без проведения диализа. Внутривенно, если применяется ЗПН. Раствор «Коамида» (2%), в составе которого 40 мг кобальта, назначают при уремическом отравлении (2–4 мл внутримышечно месячным курсом). Для поднятия гемоглобина – 3 мл однопроцентного раствора каждые сутки (30 дней).

Переливание крови (гемотрансфузия) при лечении анемии не дает устойчивого результата. Эритроциты донора, попадая в чужой организм, теряют жизнеспособность до момента необходимого накопления Hb. Также существует риск инфицирования и аллергической реакции иммунной системы.

Хорошую динамику дает применение рекомбинантного эритропоэтина, сходного с собственным гормоном человека. Прием показан, если уровень Hb составляет 90–100 г/л, а гематокрит ниже 20, вводится подкожно. Широко применяемые при анемии препараты: «Эральфон», «Эпокрин», «Эпрекс», «Рекормон». Начальная дозировка рассчитывается с учетом 50 ЕД на килограмм веса пациента. Увеличение гематокрита и гемоглобина в крови отслеживается один раз в 14 дней. Соответственно с показателем проводится коррекция суточного объема лекарства.

Опасностью терапии рек-ЭПО является быстрый прирост Hb, следствие которого – развитие стойкой артериальной гипертензии, тромбоза сосудов. Лекарство нового поколения «Дарбэпоэтина-α» решает проблему превышения верхнего целевого показателя гемоглобина (10 000–12 000 МЕ/нед.), максимальное действие препарата достигается за 14 дней после введения.

Проблема в применении этого вида заменителей ЭПО заключается в невозможности точного биоэквивалентного воспроизводства естественному гормону. Нарушение иммуногенности препарата по ряду причин способно вызвать серьезные осложнения вплоть до поражения красного костного мозга. Поэтому лечение нефрогенного малокровия стимуляторами эритропоэза небезопасно. В случае превышения адекватной дозировки возможно развитие необратимых процессов. Необходима оценка соотношения пользы и предполагаемого риска.

Учитывая тот факт, что рассматриваемый вид малокровия напрямую связан с заболеванием почек, нетрадиционная медицина рекомендует рецепты для лечения патологии и поднятия уровня гемоглобина в крови. Средства на основе растительных компонентов, которые применяют целители для лечения анемии при почечной недостаточности:

1. Сухие истолченные корни ежевики (20 г) смешать с 0,5 л красного вина, кипятить на слабом огне до уменьшения состава в два раза (0,25 л). Действенный отвар при гематурии принимается по 2 ст. л. утром и вечером.
2. Листья березы (30 г) заливаются 1 л белого вина, варятся в закрытой емкости 20 минут, охлаждаются, фильтруются. В готовое средство добавляют три столовых ложки меда. Смесь хранится при температуре 3–5 градусов выше ноля (можно в холодильнике). Пьется при дизурии по 0,5 стакана спустя час после приема пищи.
3. Сделать смесь из семян огурца (50 г), плодов пинии или кедра (100 г), добавить 150 г меда, держать состав на паровой бане 40 минут, постоянно перемешивая. Хранить в темном прохладном месте. Принимать по столовой ложке 4 раза в течение дня за 15 минут до еды при почечных коликах в качестве мочегонного средства.

Для лечения разновидностей нефрита и почечной недостаточности:

1. Измельченные плоды терна (1/4 стакана), залитые 0,5 литра водки, настоять 24 часа, несколько раз встряхивая содержимое бутылки. Пить по 50 г натощак.
2. Сухие листья розмарина (1 ч. л.), 400 г жидкости, 100 г красного десертного вина смешиваются и настаиваются сутки, затем субстанция доводится до кипения, остывает 30 минут, фильтруется, помещается в холодильник. Ложка полученного состава принимается до еды и такое же количество после нее.
3. Для приготовления лекарства берется тыква (около 2 кг), верхняя часть срезается по принципу крышки на кастрюле, убирается содержимое. Сахарный песок (300 г) смешивается с 0,3 л подсолнечного или оливкового масла, кладется в тыкву, закрывается срезанной частью, помещается в духовой шкаф на 45 минут при температуре 180 градусов. После с овоща удаляется кожура и все перемешивается до однородной массы. Хранится в холодильнике, дозировка и время приема не ограничиваются.
4. Готовится повидло из физалиса, для этого понадобится 500 г плодов, 0,5 л воды, варится 60 минут, процеживается. Добавляется 1 кг меда, кипятится полчаса, пьется перед едой по 2 ст. л.

Для лечения гемолитической анемии:

1. Измельченные листья сухой полыни (100 г) заливаются 0,5 л спирта, выдерживаются в темном месте в течение двадцати одного дня, периодически встряхиваются, по прошествии срока настойка фильтруется, остатки травы отжимаются. Пьется по 10 капель утром до приема пищи продолжительностью 1,5 месяца.
2. В равных пропорциях сок черной редьки, моркови и красной свеклы помещается в плотно закрытой емкости в духовой шкаф на 2 часа. Используют для лечения курсом 60 дней по 2 ст. л. 3 раза перед едой.
3. Корень горца змеиного и шиповника (по 70 г), гранатовый сок (100 мл), остатки со спила железа (1 ч. л.), 1 л сухого белого вина. Компоненты настаивают 1,5 месяца, процеживают. Средство принимается по столовой ложке за три раза.

Для продолжительности жизнеспособности эритроцитов рекомендуется народное средство в виде истолченного в порошок корневища дикого щавеля (конского). По 0,5 чайной ложки три раза в день месячным курсом.

Первичная профилактика недуга предусматривает диетотерапию, основанную на употреблении продуктов, содержащих железо и кобальт:

• бобовые культуры (горох, фасоль, чечевица);
• овощи и фрукты (гранат, свекла, редька, морковь, яблоки, брусника);
• яичный желток;
• гречневая крупа.

Также важны своевременная диагностика и лечение малокровия с применением диализа, пополнение железодефицита. Терапия недугов патогенеза хронической почечной недостаточности (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, пиелонефрит).

Профилактика анемии предусматривает выявление наследственного фактора нефропатии, врожденной аномалии почек, хронического воспалительного процесса в органе. Особое внимание уделяется, если в анамнезе имеются травмы с большой потерей крови, ожоги, химическая интоксикация, воздействие радиации.

источник

Анемия Хроническая болезнь почек (ХБП) подразумевает наличие любых маркеров повреждения почек, персистирующих на протяжение более трех месяцев, вне зависимости от патологии. Сам термин «хроническая болезнь почек» появился на рубеже XX и XXI вв вместо ранее использующегося термина «хроническая почечная недостаточность».

Современная классификация ХБП основывается на двух главных показателях – признаки повреждения почек (альбуминурия, протеинурия) и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (см статью «Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)» ). В зависимости от сочетания этих показателей определяют одну из пяти стадий хронической болезни почек (таблица 1).