Поделиться статьей в социальных сетях:
Повышенное СОЭ – понижен гемоглобин, и наоборот: показатели СОЭ практически всегда зависят от количества гемоглобина. Если железосодержащий белок в крови повышен, то СОЭ всегда понижается. Но не многие из пациентов понимают взаимосвязь этих двух показателей и хотят узнать, почему низкий гемоглобин и повышенное СОЭ считаются признаками патологии?
Скорость оседания эритроцитов принято измерять по параметру высоты (в мм) столбца, который образовывается при осаждении эритроцитов в особой лабораторной трубке за один час.
Важно: уровень РОЭ (реакция оседания эритроцитов), отличающийся от принятых норм, трактуется как косвенный показатель патологического изменения в содержании белков и концентрации иммуноглобулинов.
Белки, которые можно отнести к «острой фазе» — это гетерогенная группа, в нее входят ингибиторы протеаз и фибриноген.
Синтезирование организмом «острых» белков – это специфический ответ печени на текущий процесс воспаления. Воспалительный цитокин (интерлейкин-6) представляется в виде самого сильного медиатора, стимулирующего в печени производство белков «острой фазы».
При любом состоянии, сопряженном с резким количественным возрастанием белков «острой фазы» или возрастанием количества гаммаглобулинов (мононо- и поликлональная гипергаммаглобулинемия) – увеличивается показатель скорости оседания эритроцитов (благодаря повышению диэлектрической плазменной константы), а это неизбежно приводит к снижению уровня гемоглобина.
Важно: низкий гемоглобин и СОЭ взаимосвязаны, поскольку происходит уменьшение межэритроцитарных отталкивающих сил, и это способствует эритроцитарной агрегации, ускоряя их оседание.
РОЭ может увеличится и вне зависимости от воспалительных процессов, такое состояние характерно для пациентов в пожилом возрасте, беременных и постоперационных больных.
Такое сочетание показателей трактуется медиками как аномальное состояние и требует незамедлительной консультации у гематолога. Бывает, что уже в первые дни лечения, если удается поднять количественный показатель гемоглобина, то показатели РОЭ приходят в норму самостоятельно.
Понижение уровня гемоглобина связано с железодефицитом, а он, в свою очередь, развивается из-за:
- Анемичных синдромов. Самый часто встречающийся тип которых – железодефицитные анемии. Чтобы подтвердить такое заболевание, больной должен сделать ряд дополнительных тестов и пройти дообследование, например, нужно установить уровень ферритина в его крови (сыворотка).
- Потеря крови или болезни кроветворящих органов.
Повышение СОЭ при анемии всегда является «камнем преткновения» для врача, и этот может расцениваться как признак неблагополучного процесса, протекающего в организме. СОЭ повышается в таких ситуациях:
- Хронический воспалительный процесс. Являются наиболее распространенной причиной того, что понижен гемоглобин и повышена СОЭ. Эти состояния характерны для пациентов при ангинах, артрите, пневмонии и иных заболеваниях инфекционной и неинфекционной этиологии. Показатели СОЭ у таких больных всегда будут выше нормы. И чем интенсивнее воспаление, тем больше тканей в него вовлечено, и тем выше будет уровень СОЭ. При грамотном лечении состояние стабилизируется и СОЭ снизится.
- Высокий СОЭ и низкий гемоглобин не во всех случаях являются следствием заболевания. Этот показатель может вырасти после хирургического вмешательства, при частых переливаниях крови и даже при курсовом лечении некоторыми лекарственными препаратами.
- В ходе беременности процесс метаболизма претерпевает серьезные изменения, поэтому низкий гемоглобин и высокое СОЭ у женщины, вынашивающей ребенка – не считается отклонением или патологией.
Важно: но если реакция оседания эритроцитов по скорости больше 40 мм/ч, то причиной является не просто анемичное состояние, а серьезная патология.
Анемия и повышенное СОЭ, причины которого нетипичны, могут привести к тяжелым последствиям. Такие ситуации требуют специальной коррекционной терапии. СОЭ (оно же РОЭ) гораздо выше установленной нормы, значит, что нужно проводить дополнительные анализы, поскольку только один этот показатель оценки состава крови не может являться дифференциально значимым критерием.
Казалось бы, что когда ничего не болит, то и повода для беспокойства нет. Но повышение скорости оседания эритроцитов и понижение уровня гемоглобина может быть спровоцировано даже глистными инвазиями, не говоря уже о скрытых вирусных поражениях и внутренних воспалениях.
Важно: в крайне редких случаях анемия и повышенное СОЭ не являются взаимосвязанными и представляются симптомами или следствием нескольких разных заболеваний.
Что будет делать врач, когда развернутый анализ крови покажет повышенную РОЭ:
- Соберет анамнез, назначит объективное обследование и стандартные скрининг-тесты в лаборатории. Например, клинический и биохимический анализ крови, тест на печеночную ферментацию, клинический анализ мочи.
- Если СОЭ повышено, анемия диагностирована, но при этом первый этап исследований не дал никакого результата, то переходят к следующей стадии: повторно определяют показатель СОЭ, что позволяет исключить ошибку сотрудника лаборатории и подтверждает повышенный уровень; просматривают амбулаторную карту пациента для сравнения текущего показателя СОЭ с предыдущими анализами, если таковые были ранее; определяют количество фибриногена, концентрацию белков в сыворотке и СРБ, используют эти показатели как признак «острой фазы»; выполняют электрофорез сывороточных белков и определяют количественное содержание иммуноглобулинов. Это позволяет подтвердить или исключить миеломную болезнь и поликлональную гаммапатию.
- Если все целесообразные обследования проведены, но все еще не ясно, чем спровоцирована железодефицитная анемия, СОЭ нужно будет проконтролировать в динамике, назначив пациенту симптоматичную терапию, купирующую признаки малокровия. Повторять анализы рекомендуется с интервалом в два месяца. При устранении железодефицита показатели СОЭ нормализируются у 80% больных.
Важно: нельзя назначать лечение основываясь только на уровне скорости оседания эритроцитов, поскольку это нецелесообразно.
Для начала достаточно купировать явные признаки анемичного состояния, например, СОЭ 72 мм/ч при низком гемоглобине – это критично и проявится в виде тошноты, общей слабости, головокружений, мышечной атонии и тахикардии. Начинать нужно с устранения этих явлений, попутно занимаясь лечением и самой причины железодефицита.
Увеличение СОЭ, анемия, железодефицит и кислородное голодание органов – все это хоть и опосредовано, но взаимосвязано. Поэтому и взрослым, и детям желательно сдавать развернутый анализ крови минимум два раза в год. Это поможет не только обнаружить патологию на ее ранней стадии, но и предупредить развитие малокровия.
источник
Выберите один правильный вариант ответа:
1.При массивном легочном кровотечении развивается анемия:
1. постгеморрагическая (острая)
2.При длительном кровохарканье развивается анемия:
3.Симптомы острой постгеморрагической анемии:
4.Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю:
5.Лечение острой постгеморрагической анемии:
1. гемотрансфузии, плазмозаменители
6.Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии:
7.Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии:
8.Железодефицитная анемия по цветовому показателю:
9.Больше всего железа содержится в:
10.При лечении железодефицитной анемии препараты железа прежде всего назначают:
11.Препараты железа лучше запивать:
12.Препарат железа для парентерального применения:
13.При лечении железодефицитной анемии применяют:
14.Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови:
15.Боли в икроножных мышцах, кровоточивость десен возникают при гиповитаминозе:
16.Кровоостанавливающим действием обладает витамин:
17.Кровоостанавливающим действием обладает:
18.Содержание гемоглобина в крови у женщин (г/л):
19.В12 -дефицитная анемия развивается при:
20.Клиника В12 -дефицитной анемии:
1. жжение в языке, парестезии
21.В12 — дефицитная анемия по цветовом показателю:
22.При лечении В12— дефицитной анемии применяют:
23.Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии:
24.Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии:
25.Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота наблюдаются при анемии:
26. Желтуха, гепатоспленомсгалия. темный цвет мочи наблюдаются при анемии:
1. острой постгеморрагической
27.Спленэктомию проводят при анемии:
28.Причина апластической анемии:
4. действие ионизирующей радиации.
29.Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии:
30.Основная причина острого лейкоза:
31.Стернальная пункция проводится при диагностике:
32.При лейкозе наблюдаются синдромы:
1. гиперпластический, геморрагический
33. Гиперлейкоцитоз до 200х 10 9 /л наблюдается при:
34. Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при:
1. хроническом миелолейкозе
35.При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение:
36.Дефицит VII фактора свертывания крови наблюдается при:
1. хроническом миелолейкозе
37.При лечении лейкозов применяют:
1. цитостатики, глюкокортикостероиды
38.Проведение стернальной пункции обязательно в диагностике:
39.Внутренний фактор Кастла обеспечивает всасывание в тонком кишечнике:
40.Антибиотик, обладающий цитостатическим действием:
42.Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при:
43.При гемофилии А отмечается дефицит фактора свертывания крови:
44.Клинические симптомы, характерные для гемофилии:
1. кровоточивость, гемартрозы
45.Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при:
46.Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при:
1. болезни Шенлейна Геноха
47.Тромбоцитопения наблюдается при:
48.Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при:
49.При болезни Верльгофа наблюдается:
1. уменьшение срока жизни тромбоцитов
50.При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение:
51. СОЭ у мужчин в норме составляет (мм/ч):
52. СОЭ у женщин в норме составляет (мм/ч):
53. Нарушение обоняния и вкуса, трофические изменения придатков кожи характерны:
2. железодефицитной анемии
54. Панцитопения – это снижение содержания в единице объема крови:
4. всех перечисленных клеток
55. Роль «депо» крови в организме человека выполняет:
56. Подготовка к общему анализу крови:
Дата добавления: 2014-12-25 ; Просмотров: 4107 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Болезнь Верльгофа (хроническая иммунопатологическая тромбоцитопеническая пурпура)
№ 351
* 1 -один правильный ответ
При массивном легочном кровотечении развивается анемия
1)апластическая
2)В12-дефицитная
3)гемолитическая
4)постгеморрагическая (острая)
! 4
№ 352
* 1 -один правильный ответ
При длительном кровохарканье развивается анемия
1)В12-дефицитная
2)гемолитическая
3)гипопластическая
4)постгеморрагическая (хроническая)
! 4
№ 353
* 1 -один правильный ответ
Симптомы острой постгеморрагической анемии
1)жажда, снижение АД
2)возбуждение, повышение АД
3)судороги, повышение АД
4)рвота, брадикардия
! 1
№ 354
* 1 -один правильный ответ
Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
!
№ 355
* 1 -один правильный ответ
Лечение острой постгеморрагической анемии
1)гемотрансфузии, плазмозаменители
2)анальгетики, спазмолитики
3)гемотрансфузии, цитостатики
4)анальгетики, диуретики
! 1
№ 356
* 1 -один правильный ответ
Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии
1)апластической
2)В12-дефицитной
3)гемолитической
4)железодефицитной
! 4
№ 357
* 1 -один правильный ответ
Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)гипопластической
3)гемолитической
4)железодефицитной
! 4
№ 358
* 1 -один правильный ответ
Железодефицитная анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
! 3
№ 359
* 1 -один правильный ответ
Больше всего железа содержится в
1)крупе
2)молоке
3)мясе
4)свекле
! 3
№ 360
* 1 -один правильный ответ
При лечении железодефицитной анемии препараты железа следует начинать вводить
1)внутрь
2)внутривенно
3)внутримышечно
4)подкожно
! 1
№ 361
* 1 -один правильный ответ
Препараты железа лучше запивать
1)кофе
2)кислым фруктовым соком
3)минеральной водой
4)чаем
! 2
№ 362
* 1 -один правильный ответ
Препарат железа для парентерального применения
1)гемостимулин
2)феррокаль
3)феррум-лек
4)ферроплекс
! 3
№ 363
* 1 -один правильный ответ
При лечении железодефицитной анемии применяют
1)адреналин, викасол
2)гепарин, полиглюкин
3)ферроплекс, витамин С
4)цианокобаламин, витамин РР
! 3
№ 364
* 1 -один правильный ответ
Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови
1)лейкоцитоза
2)ретикулоцитоза
3)тромбоцитоза
4)лейкопении
! 3
№ 365
* 1 -один правильный ответ
Боли в икроножных мышцах, кровоточивость десен возникают при гиповитаминозе
1)А
2)В1
3)С
4)Д
! 3
№ 366
* 1 -один правильный ответ
Кровоостанавливающим действием обладает витамин
1)А
2)В6
3)Д
4)К
! 4
№ 367
* 1 -один правильный ответ
Кровоостанавливающим действием обладает
1)душица
2)крапива
3)мята
4)фиалка
! 2
№ 368
* 1 -один правильный ответ
Анемия Аддисона-Бирмера развивается при дефиците витамина
1)В1
2)В2
3)В6
4)В12
! 4
№ 369
* 1 -один правильный ответ
В12-дефицитная анемия развивается при
1)атрофическом гастрите
2)желудочном кровотечении
3)легочном кровотечении
4)дефиците факторов свертывания
! 1
№ 370
* 1 -один правильный ответ
Клиника В12-дефицитной анемии
1)извращение вкуса и обоняния
2)рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул
3)отрыжка горьким, боль в правом подреберье
4)жжение в языке, парестезии
! 4
№ 371
* 1 -один правильный ответ
В12-дефицитная анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
! 1
№ 372
* 1 -один правильный ответ
При лечении В12-дефицитной анемии применяют
1)адреналин
2)гепарин
3)ферроплекс
4)цианокобаламин
! 4
№ 373
* 1 -один правильный ответ
Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии
1)В12-дефицитной
2)железодефицитной
3)гемолитической
4)гипопластической
! 1
№ 374
* 1 -один правильный ответ
Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)железодефицитной
3)гемолитической
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 375
* 1 -один правильный ответ
Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли,
кольца Кебота наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)гемолитической
3)гипопластической
4)железодефицитной
! 1
№ 376
* 1 -один правильный ответ
Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии
1)апластической
2)гемолитической
3)железодефицитной
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 377
* 1 -один правильный ответ
Спленэктомию проводят при анемии
1)В12-дефицитной
2)гемолитической
3)железодефицитной
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 378
* 1 -один правильный ответ
Причина апластической анемии
1)гемолиз эритроцитов
2)дефицит железа в питании
3)дефицит витамина В12
4)действие ионизирующей радиации
! 4
№ 379
* 1 -один правильный ответ
Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии
1)апластической
2)В12-дефицитной
3)железодефицитной
4)гемолитической
! 1
№ 380
* 1 -один правильный ответ
Основная причина острого лейкоза
1)бактериальная инфекция
2)гиподинамия
3)стрессы
4)хромосомные нарушения
! 4
№ 381
* 1 -один правильный ответ
Стернальная пункция проводится при диагностике
1)инфаркта миокарда
2)лейкоза
3)пневмонии
4)цирроза печени
! 2
№ 382
* 1 -один правильный ответ
При лейкозе наблюдаются синдромы
1)болевой, дизурический
2)гипертонический, нефротический
3)гиперпластический, геморрагический
4)болевой, диспептический
! 3
№ 383
* 1 -один правильный ответ
Гиперлейкоцитоз до 200х109/л наблюдается при
1)лейкозе
2)пиелонефрите
3)пневмонии
4)ревматизме
! 1
№ 384
* 1 -один правильный ответ
Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при
1)гемофилии
2)остром лейкозе
3)хроническом лимфолейкозе
4)хроническом миелолейкозе
! 2
№ 385
* 1 -один правильный ответ
При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение
1)печени, селезенки, сердца
2)печени, селезенки, лимфатических узлов
3)селезенки, сердца, почек
4)селезенки, сердца, щитовидной железы
! 2
№ 386
* 1 -один правильный ответ
Филадельфийская хромосома в клетках костного мозга определяется при
1)гемофилии
2)остром лейкозе
3)хроническом лимфолейкозе
4)хроническом миелолейкозе
! 4
№ 387
* 1 -один правильный ответ
При лечении лейкозов применяют
1)антибиотики, витамины
2)диуретики, сульфаниламиды
3)нитрофураны, аналгетики
4)цитостатики, глюкокортикостероиды
! 4
№ 388
* 1 -один правильный ответ
Растение, алкалоид которого обладает цитостатическим действием
1)алтей
2)барбарис
3)барвинок
4)василек
! 3
№ 389
* 1 -один правильный ответ
Лекарственный препарат растительного происхождения, обладающий цитостатическим действием
1)азатиоприн
2)берберин
3)винбластин
4)циклофосфан
! 3
№ 390
* 1 -один правильный ответ
Антибиотик, обладающий цитостатическим действием
1)ампицилин
2)пенициллин
3)рубомицин
4)тетрациклин
! 3
№ 391
* 1 -один правильный ответ
Причина гемофилии
1)бактериальная инфекция
2)действие ионизирующей радиации
3)переохлаждение
4)хромосомное нарушение
! 4
№ 392
* 1 -один правильный ответ
Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)болезни Шенлейна-Геноха
3)гемофилии А
4)гиповитаминозе С
! 3
№ 393
* 1 -один правильный ответ
При гемофилии А отмечается дефицит фактора свертывания крови
1)VIII
2)IX
3)X
4)XI
! 1
№ 394
* 1 -один правильный ответ
Клинические симптомы, характерные для гемофилии
1)слабость, недомогание
2)одышка, тахикардия
3)кровоточивость, гемартрозы
4)тошнота, рвота
! 3
№ 395
* 1 -один правильный ответ
Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)болезни Шенлейна-Геноха
3)гемофилии
4)гиповитаминозе С
! 2
№ 396
* 1 -один правильный ответ
Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при
1)болезни Шенлейна-Геноха
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)ревматизме
! 1
№ 397
* 1 -один правильный ответ
Тромбоцитопения наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)В12 дефицитной анемии
! 1
№ 398
* 1 -один правильный ответ
Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)хроническом лимфолейкозе
! 1
№ 399
* 1 -один правильный ответ
При болезни Верльгофа наблюдается
1)увеличение срока жизни лейкоцитов
2)увеличение срока жизни тромбоцитов
3)уменьшение срока жизни лейкоцитов
4)уменьшение срока жизни тромбоцитов
! 4
№ 400
* 1 -один правильный ответ
При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение
1)лейкограммы
2)протеинограммы
3)коагулограммы
!
источник
Ретроспективными исследованиями установлено, что средний интервал от воздействия этиологического агента до возникновения панцитопении составляет 6-8 нед.
Симптомы апластических анемий напрямую связаны со степенью снижения 3 важнейших показателей периферической крови — гемоглобина, тромбоцитов и нейтрофилов. Подавляющее большинство больных апластическими анемиями обращаются к врачу по поводу кровоточивости, причём угрожающие жизни кровотечения в качестве первого клинического проявления болезни встречаются очень редко. В типичных случаях речь идёт о петехиальной сыпи, кровоточивости дёсен и легко возникающих экхимозах. Серьёзные висцеральные кровотечения — желудочно-кишечные, почечные и внутричерепные — возникают позже. Анемический синдром проявляется лёгкой утомляемостью, шумом в ушах, ощущением пульсации в голове, усталостью и другими классическими симптомами анемии. Как правило, дети хорошо переносят даже очень тяжёлую анемию. По данным литературы, тяжёлые инфекции редко выступают первыми симптомами болезни, однако, по нашим данным, это не совсем так. Нехарактерны для апластических анемий снижение массы, спленомегалия, лимфаденопатия и боли. Появление этих симптомов заставляет искать другую причину панцитопении.
Помимо внимательного клинического осмотра минимальный спектр необходимых диагностических исследований при подозрении на апластическую анемию включает:
- гемограмму с определением ретикулоцитов и ручным подсчётом лейкоцитарной формулы;
- миелограмму из 2-3 анатомически различных точек;
- трепанобиопсию костного мозга;
- пробу на ломкость хромосом с диэпоксибутаном или митомицином (митомицин С);
- биохимический анализ крови.
Для апластических анемий типично конкордатное снижение показателей производных всех 3 главных ростков костномозгового кроветворения (эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов), несмотря на различную кинетику зрелых элементов крови. У большинства пациентов число лимфоцитов и моноцитов также снижено. Абсолютное число ретикулоцитов неадекватно тяжести анемии. Повышение фетального гемоглобина наряду с макроцитозом типично для апластических анемий. Повышение активности сывороточных трансаминаз, за исключением случаев гепатит-ассоциированных апластических анемий нехарактерно. Относительно высокий ретикулоцитоз, повышение билирубина и лактатдегидрогеназы говорит о сопутствующем синдроме — пароксизмальной ночной гемоглобинурии.
Состояние костного мозга при апластических анемиях должно быть оценено как по данным аспирата из нескольких точек, так и по данным трепанобиопсии. По данным исследования пунктата оценивают морфологию резидентных элементов эритро-, грануло- и мегакариоцитопоэза. Дизэритропоэз — весьма частая характеристика при апластических анемиях, типично также выявление «мегалобластоидности» эритроидных элементов, асинхронии созревания ядра и цитоплазмы эритробластов — эти признаки очень трудно дифференцировать от дисплазии эритроидного ряда, выявляемой при миелодиспластических синдромах. Зачастую в пунктате выявляется повышение количества плазматических клеток и макрофагов с явлениями фагоцитоза эритроцитов. Выявление лейкемических бластов в аспирате заставляет пересмотреть диагноз.
В 1976 и 1979 гг. Брюсом Камиттой и соавт. была выделена группа простейших показателей периферической крови и костного мозга, определяющих тяжесть течения заболевания и прогноз больных апластической анемией.
Критерии тяжёлой формы апластической анемии
Клеточность костного мозга, по данным трепанобиопсии, менее 25% (или 9 /л). Тромбоцитопения по мере прогрессирования заболевания достигает значительной степени (до единичных тромбоцитов в мазке). СОЭ, как правило, увеличена.
При анемии Фанкони имеется стресс-эритропоэз, который характеризуется макроцитозом, высоким уровнем Hb F, высоким уровнем эритропоэтина в сыворотке и наличием i-антигена.
Стернальный пунктат на ранних стадиях заболевания нормо- или гипоклеточный. Количество бластов в пределах нормы. Содержание клеток эритроидного ростка увеличено с задержкой их созревания и морфологическими нарушениями в виде анизоцитоза, базофильной пунктации в нормобластах, иногда отмечается появление мегалобластов. Гранулоцитарный росток «сужен», возможна задержка созревания на стадии неитрофильных миелоцитов и метамиелоцитов. Мегакариоцитарный росток значительно «сужен» уже на ранних стадиях заболевания. По мере прогрессирования заболевания отмечается выраженная гипоклеточность костного мозга с угнетением всех ростков и разрастанием жировой ткани. В костном мозге увеличено число ретикулярных, плазматических и тучных клеток. Гипоплазия костного мозга подтверждается результатами трепанобиопсии.
Из биохимических показателей для апластической анемии характерно повышение уровня фетального гемоглобина до 15 % (при норме 2 %) еще до развития цитопении, по мере прогрессирования аплазии фетальный гемоглобин достигает 45 %.
Установлено, что клетки больных с анемией Фанкони не способны репарировать поперечные сшивки ДНК, вызываемые так называемыми кластогенами — диэпоксибутаном, митомицином С и др. На этом феномене основана современная диагностика анемии Фанкони и у всех больных с подозрением на анемию Фанкони должен проводиться тест с диэпоксибутаном.
Течение анемии Фанкони характеризуется наличием периодов обострения и ремиссии. Без лечения через 2 года после диагностики панцитопении умирают 80 % больных, а через 4 года — около 100 %. Причиной смерти, наряду с тяжелой анемией, являются наиболее серьезные проявления геморрагического синдрома — желудочно-кишечные кровотечения, внутричерепные кровоизлияния и присоединение различных инфекций.
У больных анемией Фанкони имеется высокий риск трансформации в миелодиспластический синдром, острый лейкоз (особенно миелобластный или монобластный), злокачественные опухоли ЖКТ.
Наследственная апластическая анемия с общим поражением гемопоэза без врожденных аномалий развития (анемия Эстрена-Дамешека)
Является тотальной формой наследственной апластической анемии, наследуется аутосомно-рецессивно, протекает с панцитопенией, не сопровождается врожденными пороками развития. Заболевание встречается крайне редко, гематологические нарушения отмечаются в раннем детском возрасте. Прогноз неблагоприятный.
Врожденный дискератоз (синдром Цинссера-Коула-Энгмана)
Синдром характеризуется признаками эктодермальной дисплазии (патологическое ороговение отдельные клеток шиповатого слоя эпидермиса кожи и слизистых оболочек) в сочетании с гематологическими изменениями (примерно у 50 % больных развивается апластическая анемия). В 75 % случаев синдром наследуется рецессивно сцепленно с Х-хромосомой и, соответственно, встречается у мальчиков; у 25 % детей больных наследуется по аутосомно-доминантному типу (описано примерно одинаковое количество больных). Поражаются кожа и ее дериваты, слизистые оболочки. Наблюдаются множественный рассеянный гиперкератоз с преимущественной локализацией на лице, шее, спине, груди; атрофия кожи ладоней и ступней, ладонно-подошвенный гипергидроз; нарушение роста и дистрофия ногтей; гипотрихоз ресниц; закупорка слезных канальцев и слезотечение; лейкоплакия слизистых полости рта, в основном языка и десен; поражение эндокринных желез (нанизм, недоразвитие вторичных половых признаков). Гематологические изменения разнообразны: панцитопения, изолированная анемия, тромбоцитопения, нейтропения. Возраст дебюта апластической анемии при данном синдроме может быть весьма вариабелен, средний возраст дебюта АА составляет 15 лет.
В отличие от больных с анемией Фанкони клетки больных с врожденным дискератозом не обладают повышенной чувствительностью к антигенам, вызывающим поперечные сшивки, поэтому эти иногда фенотипически похожие синдромы могут быть дифференцированы на основании теста с диэпоксибутаном.
Характеризуется экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, карликовостью, метафизарной хондродис-плазией, нейтропенией, иногда анемией, тромбоцитопенией. Наследуется аутосомно-доминантно.
Заболевание клинически проявляется в раннем возрасте и характеризуется признаками поражения ЖКТ и гематологическими изменениями. Отмечаются диарея, стеаторея, замедление весовых прибавок, гипотрофия. Характерны изменения костной системы в виде хондроднсплазии метафиза и формирование ортопедической патологии, задержка роста. У части больных возможна галактоземия, что приводит к гепатоспленомегалии, задержке психомоторного развития. Характерны рецидивирующие респираторные заболевания, отиты, абсцессы, остеомиелит. У некоторых детей наблюдается задержка наступления пубертатного периода.
В анализах крови с раннего возраста отмечается абсолютная нейтропения, число нейтрофилов менее 1 х 10 9 /л. Для зрелых нейтрофилов характерна гипосегментация ядер, отмечается снижение хемотаксиса нейтрофилов. Наряду с нейтропенией приблизительно у 50 % больных отмечается анемия с ретикулоцитопенией, у 60-70 % детей — тромбоцитопения, примерно у 25% больных развивается апластическая анемия. В стернальном пунктате число миелокариоцитов может быть нормальным, сниженным или повышенным; отмечается задержка созревания нейтрофилов на стадии метамиелоцита. Прогноз наиболее неблагоприятный в раннем детском возрасте, когда около 25% детей погибают от инфекционных осложнений; летальный исход возможен и от кровоизлияний в жизненно важные органы.
Наследственная апластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза (анемия Блекфена-Даймонда)
Частота данного заболевания составляет 1 : 1 000 000 живых новорожденных; 5 — 7 : 1 000 000 во Франции, 10:1 000 000 в Скандинавии, встречается во всех этнических группах, мальчики и девочки заболевают одинаково часто. Подавляющее большинство (75 %) составляют спорадические случаи заболевания; в некоторых случаях возможно аутосомно-доминантное наследование, аутосомно-рецессивное или сцепленное с Х-хромосомой.
Первые признаки болезни выявляются в первые месяцы или на протяжении первого года жизни — у 35 % больных анемией при рождении, у 65 % в первые 6 месяцев жизни и в 90 % случаев заболевание диагностируется до года. Диагноз анемии Блекфена — Даймонда у детей старше 2 лет маловероятен. Дети, как правило, рождаются доношенными с нормальной массой тела и ростом, психомоторное развитие нормальное. Бледность кожи и слизистых отмечается с первых дней жизни, но явные клинические признаки гипоксии: вялость или возбуждение, беспокойство, сонливость, отказ от еды, диспепсические явления — появляются при снижении гемоглобина до 60-30 г/л. Врожденные пороки развития встречаются реже (в 25 % случаев), чем при анемии Фанкони. Некоторые больные имеют характерные фенотипические особенности: волосы цвета пакли, курносый нос, большая верхняя губа, гипертелоризм. По мере прогрессирования заболевания кожа приобретает восковидный, а к 5-6 годам, в связи с развитием гемосидероза, — сероватый оттенок, особенно в области шейных, подмышечных, паховых складок, половых органов. Геморрагический синдром отсутствует. Наблюдаются гепатомегалия, спленомегалия, в динамике заболевания селезенка сокращается, а печень прогрессивно увеличивается. Костный возраст отстает от паспортного на 4-5 лет, темпы окостенения изменены. Смена молочных зубов запаздывает, часто выявляется кариес.
В периферической крови нормохромная макроцитарная гипо- или арегенераторная анемия (ретикулоциты 0-0,1 %), как правило, тяжелой степени. Число лейкоцитов и тромбоцитов остается на нормальном уровне в течение первых лет жизни; иногда отмечается тенденция к тромбоцитозу. При длительном течении заболевания может развиваться умеренная тромбоцитопения. После первого десятилетия жизни может также появиться умеренная нейтропения, вероятно, из-за снижения клональной эффективности предшественников гранулоцитов.
Биохимически отмечается высокий уровень активности эритроцитарной аденозиндезаминазы; уровень фетального гемоглобина нормальный или умеренно повышен; повышено содержание i-антигена в эритроцитах; увеличено содержание эритропоэтина в сыворотке.
В стернальном пунктате костный мозг нормоклеточный, по мере прогрессирования заболевания отмечается гипоклеточность. Эритроидный росток резко сужен; диагностическим критерием является отсутствие или малое количество эритробластов (менее 5 % ядросодержащих клеток) в костном мозге. Миелоидный и мегакариоцитарный ростки не изменены. Число ретикулярных клеток и лимфоцитов увеличено, плазматических клеток не изменено.
Анемия Блекфена-Даймонда протекает хронически, у 80 % больных получают ремиссию при использовании кортикостероидов; у 20 % больных описана спонтанная ремиссия. «Постоянная гипоксия, нарушение утилизации железа, необходимость по жизненным показаниям трансфузии эритроцитарной массы неуклонно ведут к гемосидерозу, который в дальнейшем является «убийцей» больного ребенка». Возможна трансформация в миелодиспластический синдром, острый лейкоз (лимфобластный, миелобластный, промиелоцитарный, мегакариоцитарный), солидные опухоли (гепатобластому, рстеосаркому, злокачественную фиброзную гистиоцитому), лимфогранулематоз.
Дифференциальный диагноз при анемии Блекфена-Даймонда проводится с другими видами анемий, при которых в периферической крови уменьшается количество ретикулоцитов.
Анемия в период выздоровления после гемолитической болезни новорожденных.
Иногда может сочетаться со снижением интенсивности эритропоэза. Апластические кризы, характеризующиеся ретикулоцитопенией и уменьшением числа предшественников эритроцитов, могут осложнять разные типы гемолитической болезни. Подобные эпизоды являются транзиторными, кроме того, обычно выявляются признаки предшествующей гемолитической болезни. Развитие апластических кризов связывают с В19-парвовирусной инфекцией. Тактика ведения больных, как правило, выжидательная: при значительном снижении уровня гемоглобина проводятся гемотрансфузии.
Транзиторная эритробластопения детского возраста
Одна из наиболее частых форм аплазии эритроидного ростка. Этиология заболевания не известна. У здоровых ранее детей в возрасте 5 мес — 6 лет, чаще всего в возрасте 2 лет, медленно развивается тяжелая арегенераторная анемия, обусловленная резким снижением эритроцитов в костном мозге.
Развитию анемии за 1 — 2 мес может предшествовать вирусная инфекция, хотя связь заболевания с определенным возбудителем не доказана, нередко им является парвовирус В19. Анамнез и физикальное исследование неинформативны, обращает на себя внимание лишь выраженная бледность кожных покровов и слизистых. В периферической крови уровень Нb снижен до 30-80 г/л, ретикулоциты отсутствуют, количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно нормальное, однако у 10 % больных имеется нейтропения ( 9 /л) и у 5 % — тромбоцитопения ( 9 /л). Лабораторно выявляют нормальные уровни активности эритроцитарнои аденозиндезаминазы и фетального гемоглобина; по ферментативным характеристикам эритроциты относят к стареющей популяции. Уровень железа в сыворотке повышен. В пользу транзиторной эритробластопении также свидетельствуют нормальные результаты клинического анализа крови до болезни. В стернальном пунктате отмечается резкое сужение эритроидного ростка, отсутствуют предшественники, за исключением нормоцитов, эритроцитов. Культуральными исследованиями костного мозга выявлено несколько патогенетических механизмов: присутствие в сыворотке ингибиторов стволовых клеток или аномалии последних, выражающиеся либо в их численности, либо в способности к реакции на эритропоэтин. Возможен аутоиммунный генез заболевания с поражением первичных эритроидных предшественников, а не зрелых эритроцитов. Через несколько месяцев после старта заболевания наступает спонтанная ремиссия. До наступления выздоровления могут потребоваться гемотрансфузии, кортикостероиды не используются.
Вторичные (приобретенные) аплазии эритроидного ростка
Также проявляются анемией, сопровождающейся ретикулоцитопенией и уменьшением количества предшественников эритроцитов в костном мозге. Вторичная аплазия эритроидного ростка может быть вызвана вирусными инфекциями (паротит, вирус Эпштейна-Барр, парвовирус В19), а т и — пичными пневмониями и бактериальным сепсисом; лекарственными средствами (хлорамфеникол, пенициллин, фенобарбитал, дифенилгидантоин); антиэритроцитарными антителами; иммунодефицитом; тимомой; злокачественными опухолями.
Эпизоды острой недостаточности эритропоэза могут сопровождать целый ряд вирусных инфекций. При этом значительно снижается количество циркулирующих ретикулоцитов (менее 0,1 %) и повышается уровень железа в сыворотке. В костном мозге уменьшено число предшественников эритроцитов. Эти эпизоды, как правило, купируются и не оставляют каких-либо последствий. Наиболее часто вторичная аплазия эритроидного ростка вызывается парвовирусом В19.
У всех больных грудного возраста при диагностике эритробластопении необходимы следующие исследования:
- Содержание сывороточных антител IgM и IgG (мать и ребенок).
- Вирусной ДНК в сыворотке крови.
- Вирусной ДНК в костном мозге.
Эти исследования могут помочь в дифференциации эритробластопении при инфицировании парвовирусом В19 и эритробластопении другого генеза.
В терапии вторичных эритробластопении важно устранение причины, вызвавшей заболевание — отмена препарата, лечение основного заболевания или тимэктомия. При обнаружении антиэритроидных антител показаны кортикостероиды, при их неэффективности — иммунодепрессанты (циклофосфан или азатиоприн). При иммунодефиците парвовирусная инфекция может быть хронической, тогда применяют иммуноглобулин внутривенно.
Приобретенные апластические анемии
Клиника приобретенных апластических анемий отличается в зависимости от тотального или избирательного поражения гемопоэза. У больных приобретенными апластическими анемиями в отличие от наследственных форм отсутствуют врожденные аномалии развития, физическое и психическое развитие детей не изменено, костный возраст соответствует паспортному.
Для тотальных форм апластических анемий характерно сочетание геморрагического, анемического и инфекционно-септического синдромов. Геморрагический синдром, обусловленный тромбоцитопенией, выражен резко: множественные экхимозы и петехии на коже и слизистых оболочках, конъюнктивах, рецидивирующие носовые, десневые, маточные, желудочно-кишечные и почечные кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций. Непосредственной причиной смерти у таких больных являются чаще всего кровоизлияния в жизненно важные органы. Поражение эритроидного ростка приводит к развитию анемического синдрома, при котором у больного отмечается общая слабость, снижение аппетита, головокружение, повышенная утомляемость, бледность кожи и слизистых оболочек, ногтевых фаланг, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: расширение границ сердца, приглушенность тонов, тахикардия, систолический шум различной интенсивности, возможна экстрасистолия, одышка. Наличие лейкогранулоцитопении обусловливает возникновение инфекционно-септического синдрома: легкое присоединение инфекций любой локализации, язвенно-некротическое поражение кожи, слизистых оболочек. Характерно тяжелое течение инфекций, вызванных не только патогенной флорой, но и условно-патогенными и грибковыми возбудителями. Лимфатические узлы, печень, селезенка не увеличены. При избирательном поражении эритроидного ростка имеются проявления лишь анемического синдрома.
Все симптомы болезни могут проявляться и нарастать более или менее остро.
Гематологические изменения при апластической анемии складываются из нейтропении (абсолютное число нейтрофилов менее 1,5 х 10 9 /л), анемии (Нb 9 /л) и ретикулоцитопении, не соответствующей тяжести анемии. В миелограмме отмечается резкое снижение клеточности, редукция миелоидного и эритроидного ростков, вариабельный лимфоцитоз и отсутствие мегакариоцитов. У больных с медленным развитием аплазии длительно могут сохраняться участки активного кроветворения — «горячие карманы». В трепанобиоптате обнаруживается резкое снижение плацдарма кроветворения — доминирует жировой костный мозг, гемопоэтические элементы представлены резидуальными очагами эритро- и миелопоэза, мегакариоциты практически не обнаруживаются.
По тяжести приобретенные апластические анемии делятся в зависимости от глубины цитопении, ретикулоцитоза и остаточной клеточности костного мозга по данным трепанобиопсии. Используются критерии тяжести апластической анемии, разработанные международной группой изучения апластической анемии — «критерии Камитты»:
- число гранулоцитов менее 500 в 1 мкл;
- число тромбоцитов менее 20 000 в 1 мкл;
- число ретикулоцитов менее 40 000 в 1 мкл (или менее 1 % после коррекции на нормальный гематокрит).
Апластическая анемия считается тяжелой, если присутствуют любые два указанных выше показателя крови в сочетании со сниженной клеточностью. Если гематологический синдром соответствует критериям тяжелой апластической анемии, но число гранулоцитов менее 200 в 1 мкл — сверхтяжелая апластическая анемия. Все остальные случаи характеризуются как нетяжелая апластическая анемия.
Дифференциальный диагноз при приобретенных апластических анемий проводится преимущественно с острым лейкозом, мегалобластными анемиями, синдромом гиперспленизма, метастазами опухолей в костный мозг.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
источник
+г) постгеморрагическая (хроническая)
# 253. Симптомы острой постгеморрагической анемии
-б) возбуждение, повышение АД
# 254. Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю
# 255. Лечение острой постгеморрагической анемии
+а) гемотрансфузии, плазмозаменители
-б) анальгетики, спазмолитики
-в) гемотрансфузии, цитостатики
# 256. Продолжительные обильные менструации ведут к развитию
# 257. Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния
# 258. Железодефицитная анемия по цветовому показателю
# 259. Продукты богатые железом
# 260. Симптомы характерные для железодефицитной анемии
+а) бледность кожи, трофические расстройства, извращение вкуса,
-б) бледность кожи, кровоизлияния, лихорадка
-в) бледность кожи, кровоточивость, лихорадка, увеличение
-г) бледность кожи, глоссит, нарушение чувствительности
# 261. Препараты железа лучше запивать
# 262. Препарат железа для парентерального применения
# 263. При лечении железодефицитной анемии применяют
—г) цианокобаламин, витамин РР
# 264. Об эффективности лечения препаратами железа
свидетельствует появление в анализе крови
# 265. основным исследованием при железодефицитной анемии
-а) исследование крови на холестерин
-б) исследование крови на билирубин
-г) исследование крови на сахар
# 266. Кровоостанавливающим действием обладает витамин
# 267. Кровоостанавливающим действием обладает
# 268. Анемия Аддисона-Бирмера развивается при дефиците витамина
# 269. В12-дефицитная анемия развивается при
-б) желудочном кровотечении
-г) дефиците факторов свертывания
# 270. Клиника В12-дефицитной анемии
-а) извращение вкуса и обоняния
-б) рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул
-в) отрыжка горьким, боль в правом подреберье
+г) жжение в языке, парестезии
# 271. В12-дефицитная анемия по цветовому показателю
# 272. При лечении В12-дефицитной анемии применяют
# 273. Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии
# 274. Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз,
пойкилоцитоз наблюдаются при анемии
-г) острой постгеморрагической
# 275. Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли,
кольца Кебота наблюдаются при анемии
# 276. Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи
-г) острой постгеморрагической
# 277. Спленэктомию проводят при анемии
-г) острой постгеморрагической
# 278. Причина апластической анемии
-б) дефицит железа в питании
+г) действие ионизирующей радиации
# 279. Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии
# 280. Факторы, способствующие развитию острого лейкоза
# 281. Стернальная пункция проводится при диагностике
# 282. При лейкозе наблюдаются синдромы
-б) гипертонический, нефротический
+в) гиперпластический, геморрагический
# 283. Гиперлейкоцитоз до 200х109/л наблюдается при
# 284. Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при
-в) хроническом лимфолейкозе
-г) хроническом миелолейкозе
# 285. При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение
-а) печени, селезенки, сердца
+б) печени, селезенки, лимфатических узлов
-г) селезенки, сердца, щитовидной железы
# 286. Филадельфийская хромосома в клетках костного мозга
-в) хроническом лимфолейкозе
+г) хроническом миелолейкозе
# 287. При лечении лейкозов применяют
-б) диуретики, сульфаниламиды
+г) цитостатики, глюкокортикостероиды
# 288. Препарат, обладающим цитостатическим действием
# 289. Некротическая ангина встречается при
-а) хроническим миелолейкозе
# 290. Антибиотик, обладающий цитостатическим действием
-б) действие ионизирующей радиации
# 292. Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при
# 294. Клинические симптомы, характерные для гемофилии
+в) кровоточивость, гемартрозы
# 295. Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами
# 296. Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках
конечностей наблюдается при
-в) железодефицитной анемии
# 297. Тромбоцитопения наблюдается при
-в) железодефицитной анемии
# 298. Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно
или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при
-в) железодефицитной анемии
-г) хроническом лимфолейкозе
# 299. При болезни Верльгофа наблюдается
-а) увеличение срока жизни лейкоцитов
-б) увеличение срока жизни тромбоцитов
-в) уменьшение срока жизни лейкоцитов
+г) уменьшение срока жизни тромбоцитов
# 300. При диагностике геморрагических диатезов важное значение
-г) определение цветового показателя
# 301. При повышенной продукции соматотропного гормона
гипофиза до закрытия зон роста скелета развивается
# 302. При повышенной продукции соматотропного гормона
гипофиза после закрытия зон роста скелета развивается
# 303. При гигантизме рост мужчин превышает (см)
# 304. При гигантизме рост женщин превышает (см)
# 305. Увеличение надбровных дуг, ушных раковин, носа, губ,
-б) диффузном токсическом зобе
# 306.Рентгенограмма костей черепа и области турецкого седла
проводится для диагностики
# 307. При дефиците соматотропного гормона и гонадотропинов
# 308.Для диагностики сахарного диабета применяется
+в) глюкозотолерантный тест
# 309. К острым осложнениям сахарного диабета относят
# 310. Жажда, полиурия, низкая относительная плотность мочи
# 311. При лечении ожирения применяют препараты
# 312. Клинические симптомы ожирения
+а) избыточная масса тела, одышка
# 313. Превышение массы тела на 25 % от должной наблюдается
# 314. При ожирении назначается диета №
# 315. Профилактика ожирения
-а) ограничение физических упражнений
-б) повышенное употребление жиров
-в) повышенное употребление углеводов
# 316. Отечественный ученый, описавший триаду симптомов при
заболевании щитовидной железы
# 317. Причины развития диффузного токсического зоба
+а) психическая травма, инфекция
-б) голодание, гиповитаминозы
-в) переедание, злоупотребление алкоголем
# 318. Тахикардия, экзофтальм, тремор наблюдаются при
+б) диффузном токсическом зобе
# 319. При диффузном токсическом зобе наблюдается
# 320. Отставание верхнего века при движении глазного яблока
вниз (симптом Грефе) наблюдается при
+в) диффузном токсическом зобе
# 321. При диагностике заболеваний щитовидной железы важное
+в) ультразвуковое исследование
-г) рентгенологическое исследование
# 322. Содержание в крови гормонов Т3, Т4, ТТГ определяют при
# 323. При врожденном гипотиреозе развивается
# 324. Мерказолил назначают при лечении
+б) диффузного токсического зоба
# 325. Снижение памяти, запоры, брадикардия наблюдаются при
-б) диффузном токсическом зобе
# 326. При гипотиреозе наблюдается
# 327. Тиреоидин назначают при лечении
-в) диффузного токсического зоба
# 328. При лечении гипотиреоза применяют
# 329. При недостаточном содержании йода в питании
-б) диффузный токсический зоб
# 330.Для профилактики эндемического зоба целесообразно
-в) растительное масло, маргарин
# 331. Сухость кожи, кожный зуд, жажда и полиурия наблюдаются
-б) диффузном токсическом зобе
# 332. Суточный диурез может составить 4 л при
-а) остром гломерулонефрите
# 333. Для определения суточной глюкозурии в лабораторию
-а) 50 мл свежевыделенной теплой мочи
+б) 100-200 мл из суточного количества
# 334. При сахарном диабете в анализе крови отмечается
# 335. При сахарном диабете в анализе мочи отмечается
# 336. Высокая относительная плотность мочи при сахарном
диабете наблюдается из-за присутствия
# 337. При гипогликемической коме кожные покровы
# 338. При гипогликемической коме в выдыхаемом воздухе
# 339. При гипергликемической коме кожные покровы
# 340. При гипергликемическй коме в выдыхаемом воздухе
# 341. При сахарном диабете назначают диету №
# 342. При лечении сахарного диабета второго типа применяют
# 343.Неотложная помощь при гипогликемическом состоянии
-в) напоить отваром шиповника
# 344. При лечении гипергликемической комы применяют
# 345. При лечении гипергликемической комы на догоспитальном
-а) физиологический раствор в\в капельно
# 346. Болезнь Иценко-Кушинга развивается при патологии
# 347. Клинические симптомы болезни Иценко-Кушинга
+г) гипертензия, «лунообразное» лицо
# 348. Феохромоцитома развивается при патологии
# 349. Феохромоцитома — это опухоль из
-а) коркового слоя надпочечников
+б) мозгового слоя надпочечников
-в) альфа-клеток островков Лангерганса
-г) бета-клеток островков Лангерганса
# 350. Резкие подъемы и падения АД наблюдаются при
# 351. Основная причина развития острого бронхита
# 352. При хроническом бронхите отмечается кашель с мокротой
# 353. Основная причина развития хронического бронхита
# 354. Основная жалоба пациента при обструктивном бронхите
# 355. Данные аускультации прибронхите
# 356. При остром бронхитеотмечается кашель с мокротой
# 357. Осложнение хронического бронхита
# 358. При лечении гнойного бронхита применяют
+а) кларитромицин, бромгексин
# 359. При кашле с гнойной мокротой противопоказан
# 360.При густой вязкой мокроте рекомендуют
пациента при бронхиальной астме
-б) кашель с гнойной мокротой
# 362.Экспираторный характер одышки отмечается при
# 363.При экспираторной одышке затруднен
# 364.Вынужденное положение пациента при приступе
-б) горизонтальное с приподнятыми ногами -в) лежа на боку
# 365.Аускультативные данные при приступе
# 366.При приступе бронхиальной астмы
# 367.Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы
# 368.При астматическом статусе
# 369.Спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена в мокроте
# 370.Пикфлоуметрия — это определение
-в) жизненной емкости легких
+г) пиковой скорости выдоха
# 371.Основной возбудитель крупозной пневмонии
# 372.Крепитация выслушивается при
# 373.Притупление перкуторного звука и усиление голосового
# 374.»Ржавый» характер мокроты наблюдается при
# 375.Наиболее информативный метод диагностики пневмонии
+в) рентгенография грудной клетки
# 376.Этиотропная терапия пневмококковой пневмонии
# 377.Осложнением стафилококковой пневмонии является
# 378.Мокроту длябактериологического исследования собирают в
# 379.Осложнение крупозной пневмонии
# 380.При лечении пневмонии применяют
+а) антибиотики, отхаркивающие
-в) бронхолитики, глюкокортикостероиды
# 381.Основная причина приобретенных бронхоэктазов
бронхоэктатической болезни характерно наличие
+в) гноя в расширенных бронхах
-г) жидкости в плевральной полости
# 383.Заболевание,характеризующееся развитием воспаления
+б) бронхоэктатическая болезнь
# 384.Больной выделяет мокроту по утрам полным ртом при
#385.При бронхоэктатической болезни мокрота
# 386.Наиболее информативный метод иагностики
-б) рентгеноскопия грудной клетки
# 387.Пальцы в виде «барабанных
палочек» и ногти в виде «часовых стекол»
+г) бронхоэктатической болезни
# 388.Дренажное положение придается пациенту для
+г) улучшения оттока мокроты
# 389.Кровохарканье наиболее характерно для
-г) экссудативного плеврита
# 390.Дренажное положение придается пациенту при
+а) бронхоэктатической болезни
# 391.Абсцессом легкого может осложниться
# 392.Появление обильной гнойной мокроты на фоне
гектической лихорадки наблюдается при
+а) абсцессе легкого во II стадии
-б) крупозной пневмонии в стадии разрешения
-в) бронхиальной астме в стадии ремиссии
-г) раке легкого в начальной стадии
# 393.Надкрупной свободной полостью абсцесса легкого
# 394.Для абсцесса легкого в1 стадию характерна лихорадка
#395. Легочное кровотечение может возникнуть при
# 396.Гнойная мокрота наблюдается при
+а) бронхоэктатической болезни
# 397.Наиболее информативный метод диагностики абсцесса легкого
# 398.Рентгенологический признак абсцесса легкого
+б) полость с горизонтальным уровнем жидкости
-в) повышенная прозрачность легочных полей
# 399.Эластические волокна в мокроте определяются при
# 400.В анализе крови при абсцессе легкого определяется
# 401.Наиболее частый путь передачи туберкулеза
# 402.Возбудителем туберкулеза является
# 404.Ранние симптомы туберкулеза
-а) высокая температура, кровохарканье
-б) высокая температура, кашель с гнойной мокротой
+в) длительный субфебрилитет, покашливание
# 405.Каверна образуется в легком при
# 406.При туберкулезе в мокроте обнаруживают
# 407.Диета № 11 назначается при
+в) брохоэктатическая болезнь
-г) преднизолон, циклофосфан
диагностики туберкулеза легких
# 413.Вакцина БЦЖ используется для
-а) диагностики туберкулеза
-б) диагностики рака легкого
+в) профилактики туберкулеза
-г) профилактики рака легкого
# 414. Вакцина БЦЖ используется для профилактики
# 415.Вакцинация БЦЖ проводится
# 416.Место введения вакцины БЦЖ
-б) верхняя треть предплечья
# 418.Реакция Манту используется для
-а) диагностики рака легкого
+б) диагностики туберкулеза
# 419.Реакция Манту используется для диагностики
# 420. При проведении реакции Манту туберкулин вводят
# 421. Реакция Манту оценивается через (час.)
+г) 742.Реация Манту считается положительной при
-а) инфильтрате размером 1-2 мм
-б) инфильтрате размером 2-4 мм
+в) инфильтрате размером 5 мм и более
#423. Место введения туберкулина при постановке реакции Манту
-б) верхняя треть предплечья
+г) средняя треть предплечья
# 424.Рак легких — это опухоль
-а) доброкачественная из соединительной ткани
-б) доброкачественная из эпителиальной ткани
-в) злокачественная из соединительной ткани
+г) злокачественная из эпителиальной ткани
#425. Лица, получающие длительую терапию глюкокортикостероидами,
входят в группу риска по развитию
# 426. Похудание, кровохарканье, боль в грудной
# 427. Осложнение рака легкого
# 428. Метод ранней диагностики рака
#429. Атипичные клеткивмокроте определяются при
источник
1 а 2 б 3 в 4 а 5 а 6 б 7 г 8 в 9 а 10 г 11 б 12 а 13 г 14 в 15 б 16 а 17 б 18 в 19 в 20 в 21 г 22 г 23 в 24 б 25 б 26 г 27 б 28 г 29 г 30 г 31 г 32 а 33 г 34 г 35 в 36 г 37 а 38 а 39 в 40 в 41 а 42 б 43 а 44 г 45 а 46 а 47 в 48 а 49 г 50 г
1. При массивном легочном кровотечении развивается анемия
г) постгеморрагическая (острая)
2. При длительном кровохарканье развивается анемия
г) постгеморрагическая (хроническая)
3. Симптомы острой постгеморрагической анемии
б) возбуждение, повышение АД
4. Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю
5. Лечение острой постгеморрагической анемии
а) гемотрансфузии, плазмозаменители
б) анальгетики, спазмолитики
в) гемотрансфузии, цитостатики
6. Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии
7. Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии
8. Железодефицитная анемия по цветовому показателю
9. Продукты богатые железом
10. Симптомы характерные для железодефицитной анемии
а) бледность кожи, трофические расстройства, извращение вкуса, одышка
б) бледность кожи, кровоизлияния, лихорадка
в) бледность кожи, кровоточивость, лихорадка, увеличение лимфоузлов
г) бледность кожи, глоссит, нарушение чувствительности
11. Препараты железа лучше запивать
12. Препарат железа для парентерального применения
13. При лечении железодефицитной анемии применяют
г) цианокобаламин, витамин РР
14. Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови
15. основным исследованием при железодефицитной анемии является
а) исследование крови на холестерин
б) исследование крови на билирубин
г) исследование крови на сахар
16. Кровоостанавливающим действием обладает витамин
17. Кровоостанавливающим действием обладает
18. Анемия Аддисона-Бирмера развивается при дефиците витамина
19. В12-дефицитная анемия развивается при
б) желудочном кровотечении
г) дефиците факторов свертывания
20. Клиника В12-дефицитной анемии
а) извращение вкуса и обоняния
б) рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул
в) отрыжка горьким, боль в правом подреберье
г) жжение в языке, парестезии
21. В12-дефицитная анемия по цветовому показателю
22. При лечении В12-дефицитной анемии применяют
23. Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии
24. Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии
г) острой постгеморрагической
25. Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота наблюдаются при анемии
26. Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии
г) острой постгеморрагической
27. Спленэктомию проводят при анемии
г) острой постгеморрагической
28. Причина апластической анемии
б) дефицит железа в питании
г) действие ионизирующей радиации
29. Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии
30. Факторы, способствующие развитию острого лейкоза
31. Стернальная пункция проводится при диагностике
32. При лейкозе наблюдаются синдромы
б) гипертонический, нефротический
в) гиперпластический, геморрагический
33. Гиперлейкоцитоз до 200 тыс клеток /л наблюдается при
34. Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при
в) хроническом лимфолейкозе
г) хроническом миелолейкозе
35. При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение
а) печени, селезенки, сердца
б) печени, селезенки, лимфатических узлов
г) селезенки, сердца, щитовидной железы
36. Филадельфийская хромосома в клетках костного мозга определяется при
в) хроническом лимфолейкозе
г) хроническом миелолейкозе
37. При лечении лейкозов применяют
б) диуретики, сульфаниламиды
г) цитостатики, глюкокортикостероиды
38. Препарат, обладающим цитостатическим действием
39. Некротическая ангина встречается при
а) хроническим миелолейкозе
40. Антибиотик, обладающий цитостатическим действием
б) действие ионизирующей радиации
42. Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при
44. Клинические симптомы, характерные для гемофилии
в) кровоточивость, гемартрозы
45. Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при
46. Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при
в) железодефицитной анемии
47. Тромбоцитопения наблюдается при
в) железодефицитной анемии
48. Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при
в) железодефицитной анемии
г) хроническом лимфолейкозе
49. При болезни Верльгофа наблюдается
а) увеличение срока жизни лейкоцитов
б) увеличение срока жизни тромбоцитов
в) уменьшение срока жизни лейкоцитов
г) уменьшение срока жизни тромбоцитов
50. При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение
источник