От анемии после пищеводного кровотечения

Хронические анемии от кровопотерь развиваются на почве больших или меньших повторных кровотечений, но могут возникнуть и после однократного обильного кровотечения при недостаточной регенерации крови. Развитие и выраженность таких анемий зависят от величины кровопотерь и от способности костного мозга к регенерации.

Этиология и патогенез. Хронические кровопотери наблюдаются при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при различных язвенных процессах в кишечнике. Часто хронические анемии вызываются длительными кровотечениями из геморроидальных вен и иногда из варикозно расширенных вен пищевода. Выраженные анемии вызываются кровотечениями из подслизистых миом матки и из полипов мочевого пузыря.

В развитии анемий, сопровождающих раковые опухоли (в частности, желудочно-кишечного тракта), не последнюю роль наряду с влиянием самого рака как злокачественного новообразования играют и постоянные кровопотери.

У женщин наиболее частой причиной анемии являются маточные кровотечения, а у мужчин — геморроидальные.

Повторные кровопотери, как правило, истощают костный мозг. Быстро уменьшаются запасы железа в печени и селезенке. Вместе с кровью теряется белок, т. е. материал, необходимый для построения гемоглобина.

Потеря запасов железа и других составных частей крови при хронических кровопотерях обусловливает малую насыщенность гемоглобином эритроцитов, их гипохромию. Этим объясняется прекрасный терапевтический эффект железа и переливания крови при подобных анемиях. При истощении же костного мозга наряду с анемией нередко наступает лейкопения и тромбопения.

Патологическая анатомия. На секции находят увеличение территории активного костного мозга. Костный мозг темно-красного цвета, эритробластический. Микроскопически обнаруживают много эритробластов, митозов. Имеется также и увеличение числа белых кровяных телец и их родоначальников — клеток миелоидного ряда. Увеличено и количество мегакариоцитов. Паренхиматозные органы представляют картину жировой дегенерации.

Симптомы. Клиническая картина анемий от хронических кровопотерь слагается из симптомов основного заболевания (язва желудка, миома матки, цирроз печени и т. д.) и малокровия, обусловленного кровопотерями. Поэтому нет единой клинической картины этого заболевания, есть только основные общие черты. Малокровие при хронических кровопотерях может достигать больших степеней. Больные жалуются на нарастающую слабость, головокружение и потерю трудоспособности.

Больные бледны. Кожа сероватая, без желтушного оттенка, характерного для болезни Аддисон-Бирмера. Склеры белы или голубоваты. Слизистые резко бледны. Наблюдаются отеки нижних конечностей. Бывают незначительные повышения температуры неправильного типа. Сердце расширено, пульс обычно учащен, в особенности при движениях. На яремных венах выслушивается шум волчка, над сердцем — систолический шум. Печень может быть увеличена. Селезенка, как правило, не увеличена. При сравнительно живой регенерации крови наблюдается болезненность грудины и костной части ребер при давлении на них. Основным в клинической картине является наличие кровотечений и заболевания, которое их вызывало.

Со стороны крови характерно понижение количества эритроцитов и гемоглобина, низкий цветной показатель. В случаях средней тяжести количество эритроцитов падает до 4-3 млн., гемоглобина — до 60-40%. В более тяжелых случаях со значительно пониженной регенерацией и большими потерями крови количество эритроцитов может упасть ниже 2-3 млн., гемоглобина — ниже 30-40%. Цветной показатель 0,7-0,5 и даже ниже.

Эритроциты при микроскопическом исследовании бледны. При сравнительно хорошей регенерации наряду с более бледно окрашенными эритроцитами встречаются и нормально окрашенные. С нарастанием малокровия все эритроциты принимают однообразный бледно-розовый цвет. В более богатых гемоглобином клетках бледна, бесцветна только средняя часть. При прогрессировании малокровия остается окрашенной только узкая краевая полоска. Считают, что эритроциты при таком гипохромном малокровии более плоски. Средняя величина их уменьшена. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево и уплощена. Эритроциты разной величины. В тяжело протекающих случаях имеются пойкилоциты и шизоциты: мелкие клетки, «обрывки» эритроцитов. Полихроматофилы в этих случаях отсутствуют.

Количество ретикулоцитов является прекрасным показателем способности костного мозга к регенерации эритроцитов. Падение числа ретикулоцитов говорит об истощении костного мозга, нарастание — о наличии регенерации. Нарастание ретикулоцитов может указывать и на эффективность той или иной терапии. В частности, при применении достаточных доз железа быстро и резко нарастает число ретикулоцитов, предваряя увеличение количества эритроцитов и гемоглобина. Следует указать, что при истощении костного мозга, недостаточной регенерации, низком количестве ретикулоцитов в периферической крови почти отсутствует болезненность костей при давлении на них.

После происшедшего кровотечения при сохранившейся способности к регенерации нарастает число лейкоцитов и кровяных пластинок. При тяжелой анемии количество тех и других уменьшено. Содержание лейкоцитов уменьшается и абсолютно, и относительно за счет гранулоцитов, главным образом нейтрофилов. Число эозинофилов уменьшено. Процентное содержание лимфоцитов соответственно увеличивается. При удовлетворительной регенерации растет число нейтрофилов и эозинофилов.

Как отмечено еще Гравицем, значительно уменьшается сухой остаток плазмы крови и форменных элементов, кровь становится более жидкой.

Пункция костного мозга дает возможность судить о состоянии регенерации. При наличии хорошего восстановления эритроцитов имеется активный (эритробластический) костный мозг с большим количеством эритробластов. При удовлетворительной регенерации нарастает число ортохромных эритробластов. Преобладание незрелых эритробластов (проэритробластов) является дурным прогностическим признаком.

Течение анемии зависит главным образом от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от способности костного мозга к регенерации и в очень большой степени от питания больного. Кроме того, оно зависит от своевременности и эффективности лечения и основного заболевания, и самого малокровия.

Диагноз. Диагностика должна быть направлена на выяснение основного заболевания, поиски источника кровотечения и констатирование гипохромного малокровия. Само по себе исследование крови только констатирует гипохромное малокровие, но обычно не дает указания на его происхождение.

Лечение заключается прежде всего в воздействии на основное заболевание: язву желудка, миому, геморрой и т. д. Как указано выше, большое значение имеет питание, богатое животными и растительными белками. Необходима пища, богатая витаминами, в частности витаминами группы В (печенка, почки, яйца) и С (фрукты и овощи). Опыт применения после кровотечения из язвы желудка скобленого обваренного мяса, входящего в диету Мейленграхта, указывает на хорошие результаты при таком методе лечения. Постельное содержание больного, покой приносят большую пользу.

Из лекарственных веществ наибольшее значение имеет железо. Как в настоящее время установлено, наиболее эффективным является применение препаратов неорганического железа, превращающегося в желудке в активную закисную форму.

Часто необходимо переливание крови. Опыт применения переливания крови после кровотечения из язвы желудка показывает, что период выздоровления сокращается и уменьшается степень малокровия. Переливание крови при кровотечениях из миом матки резко улучшает общее состояние больных и является особенно показанным перед операцией удаления матки. Переливание производится небольшими порциями (до 300 мл) повторно через 3-5-7 дней.

Изучение пунктатов костного мозга показывает действенность той или иной терапии у данного больного. Очень важно указание Рора, что применение печеночной терапии при малокровии от кровотечения не изменяет эритропоэз (неэффективно). Лечение мышьяком оказывает определенное воздействие на увеличение количества эритробластов.

источник

В.В.Яглов
Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (дир.- акад. РАМН В.И. Кулаков), Москва

Согласно данным МЗ РФ, в последние годы отмечается определенная тенденция в изменении структуры и характера заболеваемости в стране. Отмечается рост дисадаптационных процессов, в известной степени страдает репродуктивная система.

Анализ гинекологической заболеваемости свидетельствует о том, что с начала 2000-х годов все более частой причиной обращаемости в лечебно-профилактические учреждения (ЛПУ) становится нарушение менструальной функции; отмечается рост патологии менопаузы и перименопаузального периода(1).

Таблица 1. Гинекологическая заболеваемость в России ( по данным МЗ РФ)

При этом средняя продолжительность пребывания женщины на больничном листе в связи с расстройством менструации превышает 10 дней, что практически соотносится с потерей трудоспособности при сальпингоофоритах и других воспалительных заболеваниях органов малого таза (1).

Нарушения менструальной функции могут возникать в различные возрастные периоды жизни женщины и в зависимости от клинических проявлений делятся на 3 группы:

• Аменорея и гипоменстру альный синдром
• Болезненные менструации
• Расстройства менструального цикла, связанные с кровотечением, в частности, дисфункциональными маточными кровотечениями (ДМК)

Важно заметить, что маточные кровотечения нередко сопровождаются развитием железодефицитной анемии, что является крайне неблагоприятным фактором при наличии других соматических заболеваний.

• Овуляторные, связанные с укорочением фолликулиновой или удлинением лютеиновой фазы цикла и
• Ановуляторные, более часто встречающиеся кровотечения, обусловленные кратковременной или длительной ритмической персистенцией фолликула, длительной персистенцией фолликула или атрезией нескольких фолликулов

Согласно точному определению, ДМК — это кровотечения из эндометрия, не связанные с беременностью, органическими заболеваниями матки и системными расстройствами(2).

Однако, ввиду многообразия условий и причин для возникновения маточных кровотечений для их обозначения уместно использование термина «аномальные маточные кровотечения» (АМК), под которым подразумеваются все циклические и ациклические кровотечения из матки, характеризующиеся чрезмерной продолжительностью, объемом теряемой крови, ацикличностью появления- независимо от их генеза. (3).

В норме длительность менструального цикла варьирует от 21 до 35 дней, длительность менструального кровотечения составляет 3-7 дней, общая кровопотеря колеблется от 40 до 80 мл. (поскольку у некоторых женщин объем кровопотери может варьировать до ± 40% от цикла к циклу). При ежемесячных кровопотерях, постоянно превышающих 60мл., у женщины, как правило, наблюдается отрицательный баланс железа в организме и развивается железодефицитная анемия.

В зависимости от характера нарушений выделяют различные симптомы АМК:

• Меноррагии (гиперменорея) — чрезмерные (более 80 мл) или длительные менструации ( более 7 дней) с регулярным интервалом в 21-36 дней
• Метроррагии — нерегулярные, межменструальные кровянистые выделения из матки ( чаще необильные)
• Менометроррагии — нерегулярные, длительные маточные кровотечения
• Полименорея — частые менструации с интервалом менее 21 дня

Существуют различные классификации маточных кровотечений (3). Наиболее общепринятыми являются те из них, которые основаны на генезе кровотечений:

• Органические кровотечения, связанные с патологией матки ( миома матки, аденомиоз, полипоз эндометрия и т.д.), яичников (гормонопродуцирующие опухоли) или с системными заболеваниями (коагулопатии, цирроз печени и др.)
• Дисфункциональные кровотечения ( ановуляторные и овуляторные)
• Ятрогенные, связанные с неблагоприятным воздействием гормональных и негормональных препаратов (непрерывный прием прогестагенов, антикоагулянтов и др.)

Однако, и эта классификация достаточно условна. Как овуляторные, так и ановуляторные кровотечения могут наблюдаться на фоне органической патологии.

В зависимости от возрастного периода так же выделяют:

• Ювенильные кровотечения
• Кровотечения репродуктивного возраста
• Кровотечения пери- и – постменопаузы

В период менархе и перименопаузы наиболее часто отмечаются ДМК, обусловленные нарушением функции гипоталямо-гипофизарной системы.

До 80% кровотечений пубертатного периода являются ановуляторными. Возникновение ановуляции обусловлено незрелостью гипоталямо-гипофизарной системы, отсутствием сформированного цирхорального ритма секреции люлиберина, что приводит к нарушению образования и циклического выделения гонадотропинов, нарушению процессов фолликулогенеза в яичниках и ановуляции, для которой характерна атрезия фолликулов, не достигших овуляторной зрелости. Создается прогестерондефицитное состояние, на фоне которого под воздействием эстрогенов происходит активация пролиферативных процессов в эндометрии. Ювенильные маточные кровотечения чаще характеризуются полименореей и менометроррагиями. Важно проводить дифдиагноз с кровотечениями, обусловленными нарушениями в системе гемостаза, частота которых в этот период достигает 25%.

Механизмы овуляторных ДМК до сих пор точно не известны. Предполагается, что они могут быть связаны с нарушениями сосудистого гомеостаза и репаративных процессов в эндометрии. Продолжительность и объем кровопотери может быть обусловлены недостаточной вазоконстрикцией сосудов, нарушением в свертывающей системе крови, нарушениями процессов регенерации эндометрия или неполноценной десквамацией патологически измененного эндометрия.

Правильная тактика ведения больных во многом определяется на начальном этапе. Необходимо уточнить источник кровотечения (маточное или нематочное), выяснить генез кровотечения (органическое или дисфункциональное), определить характер кровотечения (овуляторное или ановуляторное).

Алгоритм обследования больных с маточными кровотечениями включает в себя сбор анамнеза и оценку жалоб больных. Важное значение при постановке диагноза имеют анализ менограмм, клинический и биохимический (определение сывороточного железа, билирубина, печеночных ферментов) анализы крови, исследование системы гемостаза, определение β — субъединицы XI’. исследование онкомаркеров СА-125 , СА19-9., обследование на инфекцию, кольпоскопия, УЗИ, а также проведение гистероскопии и раздельного диагностического выскабливания.

Терапия маточных кровотечений, в конечном итоге, сводится к решению 2-х основных задач: остановке кровотечения и профилактике его рецидивов. В зависимости от этиологии кровотечения проводят лечение органической патологии в том числе и при помощи оперативного вмешательства, симптоматическую гемостатическую терапию, гормональный гемостаз.

Большое значение должно уделяться устранению дефицита железа и его профилактике, поскольку в значительной части случаев мено-метроррагия сопровождается анемией различной степени тяжести, способствуя развитию трофических нарушений в различных органах и тканях.

Частота анемии, по данным Минздрава России за последние 10 лет увеличилась в несколько раз. Распространенность анемий среди женщин репродуктивного возраста достигла 12-27 %. По-прежнему высока вероятность развития анемии (до 50-86%) у женщин, имеющих производственный контакт с органическими растворителями или получающих недостаточное питание. У 19.5-30,0% женщин диагностируется латентный дефицит железа. Весьма показательным является несоответствие между числом женщин, получающих лечение по поводу легкой формы анемии (12,3%) и общим числом пациентов, страдающих железодефицитной анемией более 10 лет (26,5% случаев), что свидетельствует не только о недостаточной осведомленности больных о наличии у них малокровия, но и предполагает значительный риск развития висцеральных поражений вследствие хронической анемии.

Большинство специалистов сходятся во мнении, что анемию следует рассматривать как клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит тканевая гипоксия, развивающаяся в результате снижения количества гемоглобина вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов, их усиленной деструкции или сочетания этих причин. На распространенность анемий в значительной степени оказывают влияние возраст, питание, экологические, производственные и климато-геграфических особенности (4).

В структуре анемий у женщин ведущими (до 90%) являются железодефицитные. Актуальность проблемы заключается в том, что железо необходимо для нормального функционирования гемоглобина, миоглобина, цитохромов, пероксидаз и каталаз. Являясь структурным компонентом гема, железо принимает участие в эритропоэзе.

Выделяют две формы железодефицитных состояний (П.М.Альперин,1983) :

1. Латентная анемия или латентный дефицит железа ( ЛДЖ)
2. Железодефицитная анемия (ЖДА)

Естественным источником железа служит пища. Ежесуточно женщина в среднем с пищей потребляет 2000-2500 ккал, которые содержат 10-20 мг железа. Из них может всосаться не более 2 мг — это предел всасывания данного минерала. Одновременно ежесуточно теряется примерно 1 мг железа — с мочой, калом, потом, слущивающимся эпителием кожи, выпадающими волосами. Кроме того, значительное количество крови теряется во время беременности, родов, лактации. Очевидно, что потребность в железе нередко превышает возможности его всасывания из пищи. Как следствие, развивается ЖДА

Основной причиной ЖДА являются кровопотери, нарушающие существующее в организме равновесие между поступлением и выведением железа. Особенно большое значение в генезе развития анемии у женщин имеют объем и продолжительность менструаций, а также часто повторяющиеся ациклические маточные кровотечения.

В литературе доминирует следующая точка зрения. До 75% здоровых женщин теряют за время менструаций 20-30 мг железа. В оставшиеся до следующей менструации дни организм компенсирует эту потерю и анемия не развивается. При обильных или длительных менструациях с кровью выделяется 50-250 мг железа. Потребность в железе у этих женщин возрастает в 2,5-3 раза. Такое количество железа не усваивается даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии (5).

Клиническая картина ЖДА складывается из симптомов, связанных с малокровием, недостатком гемоглобина и симптомов, вызванных дефицитом железосодержащих ферментов. Основными жалобами больных с маточными кровотечениями, кроме указания на обильные длительные менструации или ациклические кровянистые выделения, являются:

• Слабость, головокружение, одышка, быстрая утомляемость, бессонница
• Мышечная слабость, бледность и сухость кожи, ломкость и сухость ногтей и волос, извращение вкуса

Важную роль в выявлении латентного дефицита железа и оценке степени развития железодефицитной анемии играют доступные лабораторные критерии.

В частности, для ЛДЖ характерно снижение ферритина в сыворотке крови при нормальном или чаще слегка пониженном уровне гемоглобина. ЖДА характеризуется снижением уровня гемоглобина меньше 120 г/л; гипохромией, пойкилицитозом, анизоцитозом, полихромазией эритроцитов; уменьшением цветового показателя; снижением уровня сывороточного железа меньше 12 мкмоль/л; снижением уровня ферритина в сыворотке крови меньше 12 мкг/л.

Необходимость своевременного восполнения дефицита железа не вызывает сомнений. Имеется большое число работ, свидетельствующих о результатах применения различных железосодержащих препаратов. Однако, компенсируя недостаток железа, большинство препаратов при их продолжительном применении может способствовать развитию тех или иных диспептических расстройств (тошнота , рвота, изжога и т.д.), что в значительной степени снижает приемлемость и эффективность проводимого лечения . В этой связи, правильный выбор антианемических железосодержащих препаратов по-прежнему остается актуальным и в практике врача акушера-гинеколога.

Нами в комплексном лечении женщин, страдающих аномальными маточными кровотечениями, использовался препарат «Ферлатум», представляющий собой железо-протеиновый комплекс, который выпускается в виде питьевого раствора во флаконах по 15 мл. В каждом флаконе содержится по 800 мг железо-протеин сукцинилата, что эквивалентно 40 мг трехвалентного железа.

Уникальность препарата, его безопасность и возможность длительного использования, как для лечения, так для профилактики ЖДА, — обусловлена присущими ему физико-химическими свойствами. В кислой среде желудка железо-протеиновый комплекс осаждается (преципитация при РНПод наблюдением находилось 32 женщины фертильного возраста с клиникой и лабораторно подтвержденной железодефицитной анемией I и II, нуждающихся в лечении железосодержащими препаратами и не имеющих к ним противопоказаний. Применение препарата Ферлатум осуществлялось согласно инструкции ( по 1-2 флакона ежедневно внутрь). Обследование, проведенное до начала исследования, включало сбор анамнеза; общеклиническое исследование; клинический анализ крови (показатель гемоглобина, количество эритроцитов, цветной показатель); биохимический анализ крови (сывороточное железо); гинекологическое исследование.

Наблюдение за пациентками осуществлялось на протяжении 2 месяцев. Оценивались жалобы, общее состояние, лабораторные данные, наличие побочных эффектов.

Анемия I степени была выявлена у 25 (78,1%) пациенток ( основная нозология: миома матки с интрамуральным и субсерозным расположением узлов, аденомиоз, хронический сальпингоофорит, сопровождавшиеся АМК). Наиболее частыми жалобами были слабость, повышенная утомляемость, обильные менструации.

Анемия II степени была выявлена у 7 (21,9%) женщин, страдающих аномальными маточными кровотечениями ( основная нозология: миома матки с интрамуральным расположением узлов, аденомиоз). Наиболее частыми жалобами были слабость, быстрая утомляемость, одышка при физической нагрузке, обильные и длительные менструации со сгустками.

В целом, за время наблюдения у подавляющего большинства женщин положительная клиническая и гематологическая динамика была отмечена уже к концу 1-го месяца применения препарата.

Так, если жалобы на общую слабость и быструю утомляемость в начале исследования предъявляли 28 (87,5%) гинекологических больных, то через месяц число таких пациенток уменьшилось до 16(50%), а через 2 – до 5 (15,6%) женщин. Жалобы на одышку при физической нагрузке уже через месяц после начала лечения не предъявляла ни одна женщина.

О значительной клинико-гематологической ремиссии, особенно к окончанию 2-го месяца лечения, можно судить и по полученным лабораторным данным приведенным в сводной таблице 2.

Таблица 2. Динамика изменений средних показателей гемоглобина, сывороточного железа, числа эритроцитов и цветного показателя на фоне применения препарата Ферлатум через 1 и 2 месяца ( n=32)

По полученным данным видно, что в группе больных с исходной II степенью анемии( Hb 84±5,2 г/л) прирост гемоглобина через 1 месяц приема препарата Ферлатум в дозе 80 мг в сутки составил +28,5%, а через 2 месяца терапии – +39,3%. Прирост сывороточного железа составил +31,7% -через 1 месяц и +36,7%-через 2 месяца приема .

В группе женщин с исходной I степенью анемии (Hb 106±7,4г/л) прирост гемоглобина через 2 месяца приема препарата Ферлатум в профилактических дозах 40мг в сутки составил +17,9%, прирост сывороточного железа составил +41,8%.

Отрицательной лабораторной динамики (снижение показателей сывороточного железа и /или гемоглобина) не было отмечено ни у одной женщины.

Побочное действие препарата отмечалось у 1 больной, что составило 3,1% от всех наблюдаемых пациенток и выражалось в виде тошноты в течение первой недели лечения (согласно инструкции к применению, при использовании повышенных доз Ферлатума так же возможны диарея, запор, боли в эпигастрии, которые исчезают при снижении дозы или отмене препарата).

Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о том, что препарат Ферлатум является высокоэффективным средством для лечения анемии у гинекологических больных с аномальными маточными кровотечениями, хорошо переносится, высоко приемлем.

ЛИТЕРАТУРА
1. Министерство здравоохранения Российской Федерации.// Служба охраны здоровья матери и ребенка в 2002 году.
2. Статистическая классификация болезней и проблем, связанных с репродуктивным здорвьем (МКБ-X) // НЦАГиП, Москва, 1998.
3. Г.Е.Чернуха. Дисфункциональные маточные кровотечения // Consilium Medicum// 2002, Т4, N10, C 5-8/
4. М.И.Лосева, Л.Ю.Зюбина, Л.А.Шпагина, Т.И.Поспелова, Н.М.Пасман, И.Б.Ковынев. Анемии, диагностика и лечение (часть 1. Железодефицитные анемии.) // Методическое учебное пособие.-Новосибирск,2000
5. М.М.Шехтман. Железодефицитная анемия и беременность. // Гинекология,2000.-Т2.-№6.-С.164-173

источник

Местные воспалительные процессы, неизбежные при ГЭРБ, вызывают перерождение тканей и сосудов, питающих пищеводные стенки, их разрыв или разъедание. Кровотечения из-за повреждения сосудов не только ведут к нарушению обменных процессов ввиду дефицита крови, но зачастую несут прямую угрозу жизни.

Возникновение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связано с регулярным закислением пищеводной полости, в условиях нормы имеющей нейтральную реакцию. Неполное смыкание особого клапана, нижнего пищеводного сфинктера (НПС), между пищеводом и желудком делает возможным контакт содержимого желудка, пропитанного кислым соком, со слизистой оболочкой пищевода. Она не имеет никакой физиологической защиты от кислоты, кроме тончайшего слоя слизи, облегчающего продвижение пищи в желудок.

Осложнениями ГЭРБ, несущими прямую угрозу жизни человека, являются:

• стриктуры (патологические сужения) пищевода, затрудняющие перемещение пищевой массы вплоть до полной его блокировки;
• пищевод Барретта, являющийся предвестником онкологического заболевания;
• язвенные поражения слизистых оболочек пищевода, грозящие кровотечениями и разрывами пищеводных стенок.

Язвы представляют собой глубокие дефекты слизистых оболочек, степень, характер и расположение которых зависит от концентрации кислоты желудочного сока и длительности ее контакта с пищеводной слизистой. Поначалу язва может носить поверхностный характер. В таком случае кровь изливается в желудок, желудочное содержимое приобретает вид, схожий с кофейной гущей, а каловые массы — характерный черный цвет.

Постоянное раздражение поверхности пищеводной стенки в отсутствие адекватного лечения чревато серьезными осложнениями вплоть до инвалидизации человека или летального исхода. Углубление язвы неизбежно приводит к прободению (прорыву) стенки пищевода и обильному внутрибрюшинному кровоизлиянию и (или) перитониту.

К разъеданию пищеводной стенки и питающих ее сосудов приводит не только воспалительный процесс, но и прорастание опухолевыми образованиями.

Причиной обильных кровотечений становятся не только осложнения ГЭРБ в виде язвенных поражений. После заживления язвы пищеводная стенка кардинально меняет свою структуру: она теряет эластичность, а поврежденные кровеносные сосуды замещаются грубой рубцовой тканью. Таким образом затрудняется плавное продвижение пищи, удаление ее остатков и инородных предметов, случайно оказавшихся в пищеводе.

Нарушения эластичности ткани отдельных участков приводят к тому, что в их пределах пища продвигается с большими мышечными усилиями, на участках рубцовой ткани образуются разрывы и трещины, часто становящиеся причиной кровотечений разной интенсивности. Сужение пищевода может привести к полной невозможности принимать пищу и потребовать срочного оперативного вмешательства.

Эритроциты (красные кровяные тельца) — важнейшая фракция крови, обладающая специфической способностью переносить гемоглобин. Этот сложным белок, содержащий железо, способен обратимо присоединять кислород, то есть гемоглобин — главный «кислородный переносчик» организма. Таким образом, объем поступающего в ткани кислорода напрямую зависит от количества и качества эритроцитов в составе крови. Такая способность крови называется ее дыхательной функцией, а железо выступает в качестве главного «строительного материала» для синтеза гемоглобина и придает крови красный цвет.

Постгеморрагическая анемия — особое состояние организма, вызванное снижением количества эритроцитов и гемоглобина в результате ощутимого снижения объема циркулирующей крови. Доля постгеморрагической анемии среди всех случаев осложнений ГЭРБ занимает примерно 7%.

Симптомы, сопровождающие развитие и течение любого вида анемии, связаны со снижением уровня гемоглобина. Вследствие этого понижается дыхательная функция крови и возникает дефицит кислорода (кислородное голодание).

Этиология анемии очень сложна и зависит от колебаний объема циркулирующей крови и ее состава, состояния сосудистых стенок, лимфатической системы организма, ряда неврологических причин, застойных и воспалительных явлений сосудов.

В упрощенном варианте причинами кислородного голодания тканей является:

1. убыль эритроцитов на фоне снижения объемов крови (в случае кровопотери);
2. снижение кроветворной функции костного мозга (под действием токсинов, бактерий, в результате остеосклероза);
3. сочетание этих двух факторов.

Хронические потери крови и развившаяся анемия вызывают значительные нарушения в работе органов кроветворения (селезенки, печени, лимфатической системы, костного мозга), истощают восстановительные способности организма и снижают иммунитет.

Кровотечения (геморрагии) — выход крови из сосудов в окружающую их среду — в зависимости от того, изливается кровь вовне или внутрь органа, делятся на наружные и внутренние. В применении к ГЭРБ это деление достаточно условно, и обе его разновидности несут серьезные риски для пациента.

Постгеморрагические анемии делят на острые формы (вызванные однократным тяжелым кровотечением) и формы хронические (вызванные многократными, пусть и незначительными кровотечениями). Потеря 50% крови при остром кровотечении приводит к неизбежному летальному исходу.

Развитие постгеморрагической анемии как последствия кровотечения сильно зависит от количества и локализации излившейся крови и скорости кровопотери.

Развитие острой постгеморрагической анемии обусловлено значительной кровопотерей в течение небольшого промежутка времени, их симптомы практически совпадают, появляются довольно быстро и стремительно развиваются.

Резкое падение объема крови и уровня гемоглобина вызывают:

• снижение кровяного давления;
• понижение температуры тела;
• резкую бледность кожных покровов;
• симптомы острой анемии мозга (нарушения и спутанность сознания вплоть до полной его утраты);
• резкий упадок деятельности сердца;
• холодный проливной пот.

Лавинообразное нарастание симптомов острой кровопотери ставит сохранение человеческой жизни в прямую зависимость от срочности оказания помощи. Оказание адекватной помощи и лечение (проведение противошоковой терапии, переливания крови) возможны исключительно в условиях стационара.

Несмотря на то, что повреждение мелких сосудов в начальной стадии заболевания может не иметь заметных последствий, симптомами незначительных кровотечений являются:

1. каловые массы черного цвета;
2. немотивированная слабость (иногда — потеря веса);
3. металлический привкус во рту;
4. появление крови при откашливании, отрыжке или рвоте;
5. сухость кожи, ломкость ногтей;
6. учащение сердечного ритма (проявление компенсаторной функции: за счет более интенсивной прокачки крови организм «пытается» восполнить дефицит кислорода);
7. отеки глаз и темные круги под глазами;
8. головные боли;
9. снижение аппетита, тошнота или извращение вкуса ряда продуктов.

Перечисленные симптомы могут носить невыраженный характер, но в подавляющем большинстве случаев разрушение слизистой и подслизистой оболочек пищевода сопровождается болями за грудиной разной интенсивности, особенно при глотании, которые должны стать поводом для немедленного обследования пищевода.

Обратите внимание! В редких случаях язвенная болезнь протекает безболезненно (так называемые «немые» язвы, резко повышающие риск внезапного разрыва пищевода), но никогда — бессимптомно.

Рельефность выражения перечисленных явлений напрямую зависит от скорости потери крови. Небольшие, регулярно повторяющиеся кровотечения приводят к медленному развитию анемии. В ряде случаев кровотечение, вызванное разрывом мелких сосудов, останавливается самопроизвольно. Это явление вызвано рефлекторным спазмом сосудов в результате раздражения, исходящего из места повреждения. К тому же излившаяся кровь сворачивается, соприкасаясь с поврежденной стенкой сосуда и тканями, расположенными в непосредственной близости. Образовавшийся кровяной сгусток (сверток) закупоривает сосуд, подобно пробке, и прекращает кровотечение.

Обратите внимание! Постгеморрагическая анемия, возникшая как осложнение давно зарубцевавшейся язвы и принявшая скрытую хроническую форму, имеет опасные отложенные последствия и также требует длительного интенсивного лечения.

Начальная стадия анемии вызывает резкие изменения тонуса сосудов, поэтому она называется рефлекторно-сосудистой. Для сокращения потерь крови происходит рефлекторный спазм всех сосудов, кроме коронарных (сердечных) и крупных сосудов, питающих мозг.

Затем (через несколько часов) начинается наращивание объема крови (гидремическая стадия). Это автоматически приводит к падению концентрации эритроцитов и уровня гемоглобина. Такой механизм работает в течение нескольких дней. Организм рефлекторно «включает» компенсаторные способности, позволяющие нарастить объем крови за счет тканевой жидкости и обеспечить нормальное созревание эритроцитов за счет особого вещества, образующегося в стенках желудка при непосредственном участии желудочного сока (так называемый внутренний антианемический фактор или фактор Кесля).

Обильные резкие кровопотери делают такую компенсацию невозможной.

Необходимость нормализации состава крови стимулирует включение костного мозга (костномозговая стадия) и образования специфических клеток крови, так называемых молодых форм.

Диагностические мероприятия непременно включают подробный опрос и осмотр пациента, разносторонние анализы состава крови и визуальный осмотр слизистых на предмет наличия эрозивных и язвенных поражений в ходе фиброгастродуоденального обследования.

Диагностические и лечебные подходы к лечению заболевания таковы:

• локализация кровотечения, выявление его причин и последствий;
• определение типа анемии;
• устранение причин и последствий кровопотери;
• восстановительная терапия.

Степень выраженности постгеморрагической анемии отражает количество гемоглобина в граммах в единице объема крови (традиционно это 1 л):

1. легкая степень — 90-120 единиц;
2. средняя степень — 70-90 единиц;
3. тяжелая степень — 70 единиц и менее.

Течение анемии любой разновидности сопровождается не только снижением количества эритроцитов и падением гемоглобина. В крови обнаруживаются патологические, нетипичные для нормальной крови формы эритроцитов. На этом принципе основана диагностика вида и стадии заболевания.

Качественные изменения эритроцитов очень разнообразны и упрощенно представляют собой:

• изменения размеров эритроцитов и составляющих их (форменных) элементов;
• изменения их структуры;
• изменения количества содержащегося в них гемоглобина.

Определение состава крови в ходе ее биохимического анализа и степени этих изменений позволяет поставить диагноз (определить тип анемии) и сделать однозначный вывод об эффективности лечения.

Лечебная схема зависит от стадии и характера постгеморрагической анемии, реакции органов кроветворения и характера восстановительных процессов, происходящих в организме. Терапия включает назначение препаратов, купирующих причины кровопотери, железосодержащие препараты, специальные витаминные комплексы и диету с преобладанием продуктов, содержащих железо.

Внимание! Употребление ряда продуктов может затруднить усваивание железа (молоко, сыры, свежий хлеб, дубильные вещества, содержащиеся в чае), а может его ускорить. Свой рацион следует формировать грамотно. Усвоению железа также препятствует прием ряда антацидных препаратов.

В периоды лечения заболевания, особенно на фоне обострения ГЭРБ, следует исключить чрезмерные физические нагрузки, способные спровоцировать кровотечение, избегать стрессов и эмоционального перенапряжения, крайне избирательно формировать ежедневный рацион, неукоснительно соблюдать схемы приема лечебных препаратов.

Важно! Наличие язвы в анамнезе требует категорического отказа от приема ряда гормональных и нестероидных противовоспалительных лекарственных средств.

Развитие постгеморрагической анемии — косвенный признак опасной внутренней кровопотери. Заболевание крайне осложняет течение ГЭРБ. Внимательное отношение к появлению новых болезненных проявлений и непривычных симптомов позволит избежать длительного дорогостоящего лечения и сохранить здоровье на долгие годы.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Гастродуоденальные кровотечения в последнее десятилетие лидируют среди осложнений язвенной болезни [1,4,5]. Большое число работ по этой теме посвящено вопросам гемостаза, прогнозированию повторных кровотечений, выбору метода гемостаза, способам медикаментозной профилактики рецидива [1,4,6]. В этих же источниках отмечен факт поздней госпитализации с момента первого эпизода кровотечения, особенно в тех случаях, когда оно немассивное. Пост­гемор­ра­ги­ческие анемии наблюдаются у большинства больных с длительными сроками неинтенсивного желудочно–кишечного кровотечения (ЖКК), нередко служат веским аргументом в пользу госпитализации пациентов без угрозы рецидива ЖКК и диктуют выбор способа лечения.

При успешном консервативном лечении на фоне первичного эндоскопического гемостаза и отсутствии рецидивов в ранние (до 5 сут.) и поздние сроки актуальным является восстановление гемостазиологических показателей крови, которые влияют на сроки заживления и качество рубцевания язвенного дефекта. Осо­бен­но важно это у тех пациентов, у которых язвенное ЖКК появляется на фоне хронической анемии или другой патологии [2,3,9]. Активность регенерации слизистой при язвенных поражениях зависит от транспорта кислорода к тканям эритроцитами. Ведущим патогенетическим звеном пост­геморрагических анемий является уменьшение общего объема крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведет к гипоксии, сдвигам кислотно–основного состояния, дисбалансу ионов в клетках и вне их. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую постгеморрагические анемии [8,10].
Наблюдения за пациентами показывают, что анемия, связанная с кровопотерей, выявляется не сразу, а спустя день–два, когда возникает гидремическая фаза компенсации кровопотери, выражающаяся в обильном поступлении в кровеносную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате чего в сосудистом русле циркулирует первоначальный объем. Эта фаза длится несколько дней в зависимости от величины кровопотери, и наблюдается прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови — гемоглобина и эритроцитов без снижения цветового показателя. Анемия носит нормохромный характер. Спустя 4–5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве образованные в костном мозгу эритроциты и ретикулоциты. Это костномозговая фаза компенсации анемии. Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной или многократной кровопотери различны, зависят от величины кровопотери, индивидуальных особенностей организма, регенераторной способности костного мозга и содержания железа в организме.
Таким образом, при выполнении первичного гемостаза любым способом (как при консервативном лечении, так и после хирургического вмешательства) требуется применение компонентов крови и кровезаменителей в ближайшие сроки после остановки кровотечения. После компенсации объема потерянной крови за счет жидкости необходима коррекция качественного состава циркулирующей крови за счет полноценных компонентов – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Поэтому в процессе лечения постгеморрагической анемии используют препараты железа, витамины группы В и другие средства, стимулирующие гемопоэз. Отсюда целью нашей работы являлся анализ использования в лечении анемии при язвенных кровопотерях кровезаменителей и различных препаратов железа.
Материал и методы
Нами проведен ретроспективный анализ лечения в течение 4 лет 473 пациентов с кровотечениями из хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки (12 п.к.), среди которых было 340 (71,9%) мужчин и 133 (28,1%) женщины. Всем пациентам при госпитализации в течение 2–4 ч выполнена ЭГДС, при которой в случаях активного кровотечения проводился гемостаз инъекционными, а также электротермическими способами, такими как электрокоагуляция, лазерная коагуляция, микроволновая или аргоноплазменная. У большинства больных применялся комбинированный гемостаз – сочетание инъекционных и термических способов. Для оценки кровоточащих язв пользовались классификацией Forrest. В случаях с нестабильным гемостазом F IIА и F IIВ применяли профилактику рецидива, используя те же способы гемостаза. По локализации источника кровотечения все пациенты разделены на три основные группы, представленные в таблице 1.
Возраст пациентов, включенных в анализ, варьировал от 15 до 97 лет. Существенных различий по возрасту в сформированных группах не обнаружено.
Среди 9 пациентов с послеоперационными язвами у 3–х кровотечение возникло в поздние сроки после операции ваготомии с пилоропластикой, у 2–х – после ушивания перфоративной язвы, у 3–х – после резекций желудка по Б–2, у одной пациентки – после гастроэнтеро­анастомоза. Малые сроки госпитализации этой группы пациентов связаны с тем, что у них уже имелись осложнения, по поводу которых выполнялись операции, поэтому при начальных проявлениях осложнения они рано обращались за медицинской помощью.
У 26 пациентов кровотечение началось в стационаре, где они проходили лечение по поводу сопутствующей патологии, поэтому у них наблюдались самые короткие сроки верификации источника кровотечения. Основные различия в сроках госпитализации в выделенных группах показаны на рисунке 1.
Срок госпитализации с момента ЖКК колебался от получаса (при появлении его у стационарных пациентов) до 14 сут. в группе ЯБ 12 п.к., до 7 сут. – при ЯБЖ и до 3 сут. – при послеоперационных язвах. Наблюдалась слабая отрицательная корреляция (r=–0,2 при р=0,02) между сроком заболевания и уровнем Нb при поступлении в группах пациентов с язвенными поражениями желудка и 12 п.к. и высокая корреляция (r=0,7 при р=0,02) в группе пациентов с послеоперационными язвами.
Степень тяжести кровопотери оценивали по шкале А.И. Горбашко (1974). Согласно ей на основании клинико–лабораторных показателей были выделены 3 группы пациентов: с легкой, средней и тяжелой кровопотерей. Значимых различий в сроках с момента первого эпизода ЖКК в этих группах не выявлено, потому что они зависят от интенсивности кровотечения, числа рецидивов при поздней обращаемости, имеющейся анемии на фоне другой соматической патологии. Поэтому для выделения группы пациентов с анемией проведено сравнение клинического понятия тяжести кровотечения с лабораторными показателями гемоглобина, гематокрита и эритроцитов при поступлении и в первые сутки лечения. Результаты представлены в таблицах 2 и 3.
В группах пациентов с различной степенью кровопотери имеются существенные различия по уровню Нb (при р 101 г/л препараты железы применялись у 19. В большинстве случаев использовались пероральные препараты 2–валентного железа, у 6 – Феррум Лек внутримышечно. У 9 больных к моменту выписки наблюдалось полное рубцевание язвы либо поверхностный эпителизирующийся язвенный дефект. Оперированных и умерших в группе получавших препараты железа не было. Оценка сроков заживления язв у 19 больных, принимавших препараты железа, и без него у 225 больных в группе с уровнем Нb>101 г/л показала, что существенных различий в заживлении язвы к концу госпитализации не выявлено (χ2=0,139 при р=0,709). Таким образом, процесс заживления язвенного дефекта при нормальных уровнях Нb зависит от других факторов, рассмотрение которых не является целью нашего исследования.
Способы лечения постгеморрагической анемии у 215 больных другой группы представлены в таблице 4.
У пациентов с постгеморрагической анемией в 97 (45,1%) случаях для коррекции анемии применяли препараты железа. В группу с легкой кровопотерей включены больные с признаками хронической анемии на фоне давних эпизодов ЖКК, среднее значение Нb у которых было равно 85,2 г/л (СО – 18,2 г/л). Четверо из них получали Фенюльс. К концу стационарного лечения стадия заживления язвы с поверхностным дефектом наблюдалась только у больного с уровнем Нb 100 г/л, в остальных 3–х случаях язвенный дефект оставался открытым.
У 210 больных со средней и тяжелой кровопотерей (медиана значений Нb составляла 80 г/л; СО – 17,2; ДИ 95% – от 63 до 90) в 93 (44,3%) случаях наряду с гемо– и плазмотрансфузиями применяли препараты железа после стабилизации гемостаза консервативными или хирургическими методами. 46 больных получали Сор­би­фер или Ферроплекс перорально, а 47 – парентеральные препараты железа: 40 человек – Феррум Лек, 7 человек – Венофер. Средние сроки стационарного лечения больных с тяжелой и средней кровопотерей составляли от 2 до 4 нед., препараты железа применялись 10–14 сут., в дальнейшем рекомендован амбулаторный прием. Различий в уровне показателей красной крови, Нb, гематокрита и эритроцитов в момент госпитализации у больных, получавших разные препараты железа, отмечено не было. Также в группах, получавших пероральные и парентеральные препараты железа, различий в объеме, числе гемо– и плазмотрансфузий не было (χ2=0,052 при р=0,819). Данные об основных показателях красной крови при выписке у пациентов, получавших препараты железа, представлены в таблице 5.
Полученные результаты показывают, что существенных различий (независимо от способа применения препарата) показателей красной крови к концу стационарного лечения не получено. Возможно, это связано с малыми сроками применения препаратов, когда не происходит насыщение организма железом, или при пост­геморрагических анемиях (в нашем анализе не наблюдался железодефицит). Оценка зависимости сроков рубцевания язвы при консервативном лечении и приеме препаратов железа у пациентов со средней и тяжелой кровопотерей к концу стационарного лечения показала, что существенных различий в количестве заживших язв к концу лечения не обнаружено (χ2=0,004 при р=0,948). Также не выявлено различий в количестве заживших язв у больных, получавших препараты железа, и без них (χ2=0,734 при р=0,391). У больных, не получавших препараты крови путем проведения инфузионной терапии, как применявших препараты железа, так и без них, мы не выявили существенных различий в заживлении язвы к концу госпитализации (χ2=0,105 при р=0,746).
Данные о влиянии гемотрансфузий на показатели крови и заживление язв представлены в таблице 6.
В ней же представлены данные о выживших пациентах без оперативного лечения кровотечения, у которых была проведена контрольная ЭГДС для оценки рубцевания язвы в поздние сроки. Наблюдаются явные различия уровня Нb у пациентов в группах с переливанием компонентов крови и без переливания. Отмечается тенденция снижения уровня Нb в конце лечения у больных без переливания крови, хотя достоверных отличий не выявлено. У больных, которым были проведены гемотрансфузии, в конце стационарного лечения уровень Нb повысился, однако он не достиг нормальных показателей и достоверно не отличался от исходного. В то же время мы выявили положительное влияние гемотрансфузий на заживление язвенного дефекта, различия в группах по рубцеванию язвы достоверны (χ2=17,39 при р

источник

Анемия В практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В₁₂-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.

Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.

Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.

Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.

Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.

Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.

Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H. pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.

Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии. Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.

Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).

Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.

Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.

Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.

Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.

Причины железодефицитной анемии

Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.

Диагностируется железодефицитная анемия у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей.

Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.