Острая постгеморрагическая анемия при кровотечении из вен пищевода

Постгеморрагическая анемия – патологическое состояние, развивающееся после потери организмом крови. Не является самостоятельным заболеванием. Постгеморрагическое малокровие – это осложнение основного заболевания, вызвавшего хроническую или острую кровопотерю. Происходит уменьшение эритроцитов и гемоглобина.

Постгеморрагическая анемия может наступить после массивного кровотечения или незначительных, но длительных кровопотерях. Минимальный объем потерянной крови, представляющий опасность для человека, – от 500 мл. Основные причины:

• хирургические операции. Даже малоинвазивное оперативное лечение может спровоцировать кровотечение во время или после операции;
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. При тяжелом течении осложняются развитием кровотечения, которое не всегда удается своевременно выявить;
• внематочная беременность, разрыв фаллопиевой трубы;
• нарушение менструального цикла (удлинение периода кровопотери, обильные выделения);
• гемофилия, ДВС-синдром;
• геморрой в острой, хронической стадиях;
• травмы с повреждением крупных стволов, разрывами органов;
• цирроз печени, вызывающий кровотечение из расширенных вен пищевода;
• инфекционные заболевания, вызывающие геморрагический синдром;
• злокачественные, доброкачественные опухоли;
• болезни легких с выделением крови при кашле;
• паразитарные заболевания.

У беременных тяжелая степень кровопотери может развиться вследствие преждевременной отслойки плаценты, гематомы плаценты, хориоангиомы.

Зависят от объема, длительности кровопотери. Общие признаки – бледные кожные покровы, головокружение, жажда, снижение артериального давления, тахикардия. Острое малокровие характеризуется головными болями, слабостью (вплоть до потери сознания), аритмичным, нитевидным пульсом, потерей координации движений. При быстром, массивном кровотечении развивается геморрагический шок. Он проявляется учащением сердечных сокращений, гиповолемией, снижением диуреза, резким падением артериального давления, снижением температуры тела. При кровотечении из желудочно-кишечного тракта – кал приобретает черный цвет.

Хроническая постгеморрагическая анемия связана с постепенным снижением уровня железа в организме. Она связана с заболеваниями, ведущими к длительной, незначительной кровопотери. Основными симптомами является хроническая усталость, шум в ушах, «мушки» перед глазами, одышка, снижение АД. Кожные покровы и видимые слизистые бледной окраски. При аускультации сердца, крупных сосудов – систолический шум. Возможно увеличение печени и селезенки.

Патологию делят на острую, хроническую. Хроническая связана, с заболеваниями, при которых происходит незначительная, но длительная по времени кровопотеря. Острая развивается вследствие массовой кровопотери. В классификации по степени тяжести учитывается уровень гемоглобина. Выделяют 4 степени:

• легкая – Hb более 90;
• средняя – Hb от 70 до 90;
• тяжелая – Hb от 50 до 70;
• крайне тяжелая – Hb менее 50.

Острая форма связана с резкой потерей крови. При ее развитии выделяют 3 стадии:

1. Рефлекторно-сосудистая. Характеризуется резким падением артериального давления, вследствие этого развивается тахикардия, бледнеют кожные покровы, слизистые оболочки. Нехватка кислорода в крови приводит к состоянию гипоксии тканей и органов. Происходит спазм периферических кровеносных сосудов. Чтобы обеспечить возврат крови к сердцу при падении АД, включаются компенсаторные механизмы организма, открываются артериоло-венулярные шунты.
2. Гидремическая стадия. Через 3-5 часов в кровь начинает поступать жидкость из межтканевых участков. Происходит раздражение рецепторов, которые начинают работу по сохранению объема циркулирующей крови. Стадия компенсации происходит в течение 2-3 часов, для нее характерно снижение эритроцитов и гемоглобина.
3. Костномозговая стадия. Начинается через 5 суток после кровопотери. Снижение количества крови ведет к уменьшению уровня железа, прогрессированию гипоксии. В жидкости увеличивается количество ретикулоцитов (новых эритроцитов) со сниженным уровнем гемоглобина.

Хроническое малокровие начинает проявляться по мере уменьшения уровня гемоглобина, эритроцитов. Частые незначительные кровопотери ведут к ослаблению организма. По этиологическому фактору анемию относят к железодефицитной (ЖДА). Постгеморрагическая железодефицитная анемия – это состояние, при котором в организме отмечается нехватка ионов железа. Снижение наблюдается в костном мозге, плазме крови. Дефицит железа связан с острой или хронической кровопотерей.

ЖДА у взрослых людей развивается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, неполноценном питании, частом донорстве. У женщин дефицит наблюдается при маточных кровотечениях, фибромиомах матки, внематочной беременности.

У детей чаще встречается острая форма. У новорожденных развивается вследствие родовых травм, частого сдавания крови беременной, неполноценного питания, нехватки витаминов в грудном молоке. У грудничков симптомы проявляются через 30-60 минут после кровопотери. У детей среднего и старшего возраста – через 1-5 суток (зависит от степени кровопотери). Гельминты – одна из главных причин развития микрокровотечений. Кроме этого, их провоцируют язвы ЖКТ, варикозное расширение вен, геморрагический диатез, врожденный, приобретенный тромбоз, полипы. Симптомы, на которые должны обратить внимание родители:

• снижается аппетит, ребенок отказывается есть;
• приостановка роста, не набирается вес;
• малыши становятся плаксивыми, капризными либо, наоборот, апатичными;
• гладкий (лакированный) язык;
• частые инфекционные заболевания (отиты, простуды, ангины и т.д.);
• сбои менструального цикла у девочек;
• изменение вкуса – дети хотят есть мел, песок, глину, землю (из-за нехватки минеральных веществ и железодефицита);
• ломкие, тонкие ногти.

При появлении даже одного симптома необходимо обратиться к педиатру. Прогрессирование анемии у детей ведет к тяжелым системным нарушениям.

При обследовании врач учитывает жалобы пациента, проводит физикальный осмотр, использует инструментальные, лабораторные методы исследования.

Для выявления источника анемического состояния может быть необходима консультация гинеколога, гематолога, гастроэнтеролога, хирурга, проктолога. При опросе пациента уточняют хронические заболевания, которые могут вызывать кровопотерю. Наличие в анамнезе язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, полипов могут указывать на появление осложнений в виде кровотечения. Необходимо обращать внимание на состояние кожных покровов. При анемии кожа имеет бледную окраску, она холодная на ощупь, сухая, склонная к появлению трещин.

Количество дыхательных движений больше нормы. При хронической постгеморрагической анемии происходит уменьшение объема циркулирующей жидкости, поэтому наблюдают снижение АД, учащение сердечных сокращений, частый, слабый пульс. При аускультации сердца характерно приглушение сердечного тона, систолический шум на верхушке сердца.

Сдача анализа крови – обязательный этап в постановке диагноза. Признаками кровопотери является снижение уровня эритроцитарной массы, гемоглобина. В крови увеличивается уровень молодых эритроцитов, появляются клетки измененной формы. При активации системы гемостаза, направленной на остановку кровотечения,уровень тромбоцитов увеличивается.

В анализе определяют лейкоцитоз (сдвиг лейкоцитарной формулы влево), возможна и лейкопения. В плазме отмечают снижение уровня железа. В общем анализе мочи – изменения, связанные с кровопотерей и заболеванием, которое его вызвало. Развиваются олигоанурия, анурия. При анализе кала – обнаружение крови, если кровопотеря из ЖКТ.

При самостоятельной остановке кровотечения через месяц показатели крови восстанавливаются, но может развиться железодефицитная анемия.

Необходимы для выявления источника патологии. Наиболее частые исследования:

1. Фиброгастродуоденоскопия – необходима для исключения кровотечений и заболеваний желудочно-кишечного тракта;
2. Ректороманоскопия – позволяет провести осмотр внутренних геморроидальных узлов;
3. УЗИ внутренних органов – для уточнения целостности оболочек внутренних органов;
4. Колоноскопия – определение состояния нижнего отдела кишечника;
5. Гинекологические методы исследования – для исключения кровотечений из матки, придатков.

При невыясненной этиологии необходимо проведение гистологического, цитологического обследования костного мозга.

Меры необходимо принять незамедлительно, продление может привести к тяжелым осложнениям и летальному исходу. Обязательна госпитализация больного. Требуется срочная хирургическая операция для остановки кровотечения из поврежденного органа, перевязки сосудов. Проводят восполнение объема циркулирующей крови посредством переливания донорской, эритроцитарной массы. Количество жидкости восполняют введением кровезамещающих препаратов:

1. Декстран;
2. Полиглюкин;
3. физиологический раствор;
4. Альбумин.

Запрещено восполнение сразу всего объема потерянной крови, это опасно развитием синдрома массивных трансфузий, иммуноконфликта. При острой кровопотере обязательно назначают препараты железа: Ферамид, Конферон, Ферроцерон

Начинают с выявления первоисточника патологического состояния, но даже после полного обследования он не всегда обнаруживается. Возможной причиной может быть незначительная кровопотеря, которая была остановлена с помощью компенсаторных механизмов организма. Если причина установлена, лечение в первую очередь направлено на ее устранение.

Для коррекции анемии врач может назначить коагулянты (препараты для свертывания крови): Этамзилат, Викасол, Тромбин, протромбиновый комплекс. Как и при острой форме, применяют препараты ионов железа. Используют симптоматическую терапию для коррекции метаболических изменений в органах и тканях. Пациенту необходимо придерживаться правильного сбалансированного питания, при необходимости применять поливитаминные комплексы.

Медикаментозная терапия должна сочетаться со специальной диетой, обогащенной продуктами с повышенным содержанием железа:

• сушеные грибы;
• морская капуста;
• печень свинины, говядины;
• яйца;
• пивные дрожжи;
• пшеничные отруби;
• телятина;
• фисташки;
• шпинат;
• гранат;
• свекла;
• яблоки.

При кровопотере происходит уменьшение объема жидкости в организме, поэтому необходимо пить не меньше 2 л чистой воды в сутки. Обязательно в рацион добавлять соки свежего отжима из клюквы, граната, смородины, свеклы, яблок, моркови.

Свежий сок из свеклы очень концентрирован. Перед употреблением его обязательно нужно разводить другим соком или простой водой в соотношении 1:1.

После перенесенной анемии организм нуждается в восстановлении иммунного статуса, так как возможны рецидивы хронических заболеваний, частые инфекционные болезни. Необходим прием иммуностимуляторов: лимонника, экстракта алоэ, эхинацеи, женьшеня. Нельзя забывать о полноценном, сбалансированном питании, включать в рацион продукты с содержанием железа, поливитаминные комплексы.

Прогноз малокровия зависит от степени кровопотери, основного заболевания, которое его спровоцировало, своевременного обращения к врачу, скорости оказанной медицинской помощи. Медленная, объемная кровопотеря ведет к развитию осложнений, изменениям в органах и системах. Экстренная хирургическая операция при острой постгеморрагической анемии может спасти жизнь.

Несмотря на то, что организм способен компенсировать, восполнять потерянную жидкость, патологию нельзя оставлять без лечения. Острая постгеморрагическая анемия способна привести к тяжелым необратимым последствиям с летальным исходом. Хроническая геморрагическая анемия способна длительное время не проявляться, но этим она не менее опасна. Скрытый период заболевания ведет к нарастанию клинической картины, развитию осложнений. При появлении головокружений, головных болей, слабости, учащенного сердцебиения необходимо срочно обратиться к врачу.

источник

Анемия – группа синдромов, характеризующаяся понижением концентрации гемоглобина и/или количества красных кровяных телец в крови человека. В норме содержится: у мужчин — (4,1-5,15) х10 12 /л эритроцитов, а гемоглобина 135—165 г/л. У женщин количество красных кровяных телец — (3,8-4,8) х10 12 /л и 121-142 г/л Hb. Постгеморрагическая анемия — состояние, возникающее после хронических или острых кровотечений. Данный синдром может осложнять большое количество заболеваний в гастроэнтерологии, хирургии, гинекологии и иных направлениях медицины.

Существует несколько классификаций данного синдрома. Так выделяют острую и хроническую постгеморрагическую анемию. Острая постгеморрагическая анемия развивается после резко возникших кровотечений. Этиологическими факторами могут стать травмы, повреждения сосудов, операционные осложнения. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при патологиях, которые сопровождаются частыми, не очень объёмными кровотечениями:

• геморрой;
• язвенная болезнь;
• нарушение цикла менструации;
• фиброматоз матки.

Так же существует классификация по степени тяжести. Лёгкая, средняя и тяжёлая степени разделяются по содержанию гемоглобина в крови. Различают три стадии развития постгеморрагической анемии:

• лёгкая степень — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
• средней — Hb в пределах 90—70 г/л;
• тяжёлой степени — значение гемоглобина менее 70 г/л.

Как следует из названия, причиной острой постгеморрагической анемии является острая или хроническая кровопотеря. Ниже представлены некоторые этиологические факторы возникновения постгеморрагической анемии:

• различные травмы, часто с повреждением крупных сосудов;
• послеоперационные, интраоперационные кровотечения;
• язвенная болезнь желудка;
• хронический геморрой;
• ДВС-синдром, гемофилия;
• нарушения менструального цикла, меноррагии;
• цирроз печени с портальной гипертензией, кровотечением из варикозно расширенных пищеводных вен;
• опухолевые процессы с разрушением окружающих тканей;
• различные инфекции, проявляющиеся с геморрагическим синдромом;
• степени тяжести при малокровии зависят от источников.

Отдельного внимания среди геморрагических анемий стоит рассматривать их развитие при беременности. Обычно ощутимое уменьшение гемоглобина у женщины говорит о таких серьезных заболеваниях, как отслойка плаценты, внематочная беременность, хориоангиома, гематомы плаценты.

Диагностика постгеморрагической анемии основывается на:

• данных клинической картины;
• физикального обследования;
• лабораторных;
• инструментальных методов.

При опросе пациента можно узнать, что имелось какое-то кровотечение, или существуют заболевания, которые могли к этому привести. Пациент предъявляет жалобы на постоянное чувство слабости.

При осмотре больного следует обратить внимание на анемичность кожных покровов, гипотонию, большое число дыхательных движений. Пульс обычно слабого наполнения, частый (в связи с уменьшением ОЦК, падением давления, рефлекторным усилением сердечных сокращений). Отмечается приглушённость сердечных тонов и шум в систолу на верхушке. Необходимо следить за диурезом больного и контролировать показатели артериального давления, чтобы не допустить декомпенсации состояния.

Диагноз анемии устанавливается на основании изменений в общем анализе крови. При острой анемии наблюдается падение числа эритроцитов или уменьшение уровня гемоглобина. Происходит увеличение количества молодых эритроцитов до 11%, также появляются красные клетки крови с изменённой формой. Наблюдается увеличение числа лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В ранний период можно обнаружить увеличенное количество тромбоцитов. Это вероятно связано с активацией системы гемостаза, стремящейся остановить кровотечение.

Через несколько месяцев происходит полное восстановление содержания эритроцитов и гемоглобина. Но для его синтеза требуется железо, поэтому последствием острой постгеморрагической анемии может стать железодефицитная анемия.

При хронической постгеморрагической анемии отмечают признаки гипохромного малокровия в общем анализе крови. В некоторых случаях может быть выявлена лейкопения, в лейкоцитарной формуле иногда встречается незначительный лимфоцитоз. Так же наблюдается пониженный уровень железа в плазме. В общем анализе мочи могут быть различные изменения связанные как с кровотечением, так и с падением давления (возможно развитие олиго- или анурии — изменений, характерных для острой почечной недостаточности).

При тяжело диагностируемых кровотечениях иногда применяется исследование костного мозга плоских костей. В костно-мозговом пунктате при этом типе анемий можно обнаружить признаки высокой активности красного мозга. В трепанобиоптатах происходит замещение жёлтого костного мозга на красный.

Как вспомогательные методы диагностики можно использовать рентгенографию, УЗИ, ФГДС, МРТ. С помощью данных визуализирующих средств возможно обнаружение кровоизлияния в полости организма. На ЭКГ может быть снижена высота зубца Т в стандартных и грудных отведениях. Так же следует сдать анализ кала на скрытую кровь. Пациентам необходимо провести консультации для установки причины состояния, тактики ведения пациента:

Для установки причины и тактики ведения пациента.

Клиническая картина зависит от продолжительности, объёма кровопотери. Общим для постгеморрагической анемии является анемичность кожи, тахикардия. Может отмечаться головокружение, потливость, жажда. Так же постгеморрагическая анемия сопровождается уменьшением ОЦК (объём циркулирующей крови), проявляется артериальной гипотонией. При снижении артериального давления вероятна потеря сознания. Возможно развитие почечной недостаточности, геморрагического шока.

Острая постгеморрагическая анемия возникает резко. Пациент предъявляет жалобы на головную боль, слабость, иногда доходящие до потери сознания. При попытках пациента встать может наступить ортостатический коллапс. Внешне отмечается бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Отмечается также тахикардия, гипотония. При большой кровопотере пульс может быть нитевидным, аритмичным. Отмечается приглушение тонов сердца, а также систолический шум на его верхушке. На фоне быстрого, массивного кровотечения развивается геморрагический шок. Он проявляется в таких симптомах:

• снижение кровяного давления;
• рефлекторное учащение сердечных сокращений;
• гиповолемия (сосуды опустошаются);
• уменьшение диуреза, вплоть до анурии.

Больной при этом состоянии может потерять сознание, очень бледен, температура тела снижена.

Периодически возникающие в течение длительного времени кровотечения приводят к истощению резервов железа в организме. По патогенезу хроническая постгеморрагическая анемия представляет из себя железодефицитную, а ее этиологическим фактором является потеря крови. Основная жалоба пациента будет на постоянную усталость головокружение. Может также отмечаться гул в ушах, мелькание «мушек». При обследовании наблюдается:

При осмотре фиксируется анемичность кожи, слизистых, одутловатость лица. Могут быть слышны систолические шумы при аускультации сердца и крупных сосудов. Можно обнаружить увеличение внутренних органов: печени и селезёнки. Общий анализ крови является важным исследованием. Он позволяет обнаружить признаки гипохромной анемии (снижение количества гемоглобина, цветового показателя и проявления микро- или анизоцитоза).

Отмечается падение концентрации железа плазмы крови. Все эти симптомы, необходимы для установки диагноза и лечения хронической постгеморрагической анемии.

Основным лечебным мероприятием, направленным на лечение постгеморрагической анемии, является поиск и прекращение кровотечения. Это может быть:

• наложение жгута (временная остановка);
• перевязка или ушивание сосудов;
• коагуляция кровоточивых язв и другие методы лечения.

В зависимости от скорости и величины кровопотери проводят восстановление ОЦК, в соответствии со степенью тяжести состояния пациента. Объём инфузий обычно составляет 200-300% от количества утерянной крови. Для восстановления уровня циркулирующей крови в первую очередь используются кристаллоидные:

• физиологический раствор;
• раствор Рингера;
• 7,5% гипертонический раствор NaCl;
• «Дисоль»;
• «Трисоль».

Коллоидные растворы представлены:

• производными декстрана (полиглюкин, реополиглюкин)
• гидроэтилкрахмал;
• желатин.

Первые помогают быстро восстановить ОЦК, объём интерстициальной жидкости и вернуть кислотно-основное состояние в норму. Вторые же моделируют белки плазмы, помогают повысить онкотическое давление крови, удержать вводимую жидкость в кровеносном русле.

Также не следует забывать об использовании 25% раствора альбумина. При кровопотере более 15% ОЦК допускается применение препаратов плазмы, а также тканевых факторов свёртывания. При тяжёлой кровопотере более 30-40%, используют эритроцитарную массу, плазму. В лечении тяжёлых кровотечений используют так называемую «голубую кровь» — препарат «Перфторан», являющийся искусственным кровезаменителем, имеющим реологические, гемодинамические, другие эффекты.

В первый час особенно важно следить за состоянием пациента из-за возникновения таких осложнений как геморрагический шок, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность. При развитии геморрагического шока, пациента ведут по следующему алгоритму:

• срочный поиск и остановка кровотечения;
• использование адекватного обезболивания;
• катетеризация центральной вены с проведением необходимой инфузионной терапии;
• компенсация развивающейся органной недостаточности;
• постановка уретрального катетера для контроля за мочеотделением;
• продолжение устранения дефицита ОЦК с помощью коллоидных, кристаллоидных растворов;
• контроль диуреза, давления.

После стабилизации пациента для лечения постгеморрагической анемии применяются препараты железа, витамины группы В, С (которые помогает этому элементу лучше усваиваться в организме). Также следует применить препараты, содержащие кобальт, марганец, медь. Эти химические элементы благотворно влияют на гемопоэз и восстановление числа эритроцитов.

При лечении хронической постгеморрагической анемии в первую очередь необходимо выяснить причину этой патологии, поскольку ни восполнение ОЦК, ни препараты железа, не помогут на сто процентов восстановить организм. После устранения или компенсации болезни, вызвавшей анемию (по своему патогенезу она является железодефицитной), так же следует использовать феррумсодержащие препараты, витамины группы В. Не стоит забывать о питании. В рацион пациент надо включить больше продуктов, содержащих железо и белок. Это творог, рыба, белок яиц, мясные блюда.

Прогноз лечения и последствия постгеморрагической анемии зависят от объёма и скорости кровопотери, а так же от особенностей состава крови. Так, человек может лишиться до 60-70% эритроцитов и останется жив, а при утрате всего 30% плазмы, вероятен летальный исход. Потеря 50% ОЦК, является смертельной. Резкое снижение объёма циркулирующей крови на четверть ведёт к развитию острой анемии, геморрагическому шоку. Это тяжёлое осложнение кровотечения, требующее экстренных реанимационных мероприятий.

В тоже время при хронической (железодефицитной) постгеморрагической анемии прогноз в целом менее серьёзный, зависит от вызвавшего его заболевания. Само малокровие вполне может компенсироваться с использованием препаратов железа и витамина С.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Название протокола: Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода при синдроме портальной гипертензии

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода является осложнением синдрома портальной гипертензии. ВРВ пищевода представляют собой портосистемные коллатерали, которые связывают портальное венозное и системное венозное кровообращение. Они формируются как последовательность развития портальной гипертензии, в основном в подслизистой оболочке нижней части пищевода. В результате портальных кризов давление в сосудах портальной системы повышается в несколько раз, приводя к разрывам стенок варикозных вен в участках с пониженной резистентностью, обусловленной дистрофическими изменениями, которая является необходимым условием развития кровотечения [1].

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
К22 Другие болезни пищевода
К22.6 Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром
К76.6 Портальная гипертензия

Сокращения, используемые в протоколе:
АД – артериальное давление;
АлАТ – аланинаминотрансфераза;
АСТ – аспартатаминотрансфераза;
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время;
АФП – онкомаркер альфа-фетопротеин;
ВРВ – варикозное расширение вен;
ГШ – геморрагический шок;
ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание;
ИТТ – инфузионно-трансфузионная терапия;
КТ – компьютерная томография;
ЛДГ – лактатдегидрогеназа;
МНО – международное нормализованное отношение;
НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты;
ОЦК – объем циркулирующей крови;
ПВ – протромбиновое время;
ПД – портальное давление;
ПДФ – продукт деградации фибриногена;
ПТИ – протромбиновый индекс;
САД – систолическое артериальное давление
СПГ – синдром портальной гипертензии;
ТВ – тромбиновое время;
УД – уровень доказательности;
УЗИ – ультразвуковое исследование;
ФА – фибринолитическая активность;
ЦВД – центральное венозное давление;
ЦП – цирроз печени;
ЧДД – частота дыхания;
ЧСС – частота сердечных сокращений;
ЩФ – щелочная фосфатаза;
ЭГ – эндоскопический гемостаз
ЭКГ – электрокардиография;
ЭФГДС – эзофагогастродуоденоскопия;
D-димер – продукт распада фибрина;
EVL – эндоскопическое лигирование вен;
Hb – гемоглобин;
Ht – гематокрит;
ISMN – нитраты;
NBSS – неселективные β-блокаторы;
HRS – гепато-ренальный синдром;
SBP – спонтанный бактериальный перитонит;
HE – гепатическая энцефалопатия;
КОС – кислотно-основное состояние;
ИФА – иммунноферментный анализ;
АПФ – альфа-кетопротеин;
TIPS – трансюгулярное портосистемное шунтирование;
ПОН – полиорганная недостаточность;
МАР – среднее артериальное давление.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: хирург, анестезиолог-реаниматолог, врач скорой и неотложной помощи, фельдшер, врач функциональной диагностики (эндоскопист), гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики.

Классификация системы рекомендаций

Таблица рекомендаций взята из данного источника:
Профилактика и лечение гастроэзофагеальной варикозного расширения вен и варикозных вен пищевода кровотечение при циррозе печени
Guadalupe Гарсия-Цао, доктор медицинских наук, 1 Арун J. Sanyal, доктор медицинских наук, 2 Норман Д. Грейс, доктор медицинских наук, FACG, 3 Уильям Д. Кэри, доктор медицинских наук, MACG, 4 Комитет Практические рекомендации Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Комитет Практика Параметры Американского колледжа гастроэнтерологии
1 Раздел заболеваний органов пищеварения, Йельский университет, факультет медицины и VA-КТ системы здравоохранения, Нью-Хейвен, штат Коннектикут; 2 Отделение гастроэнтерологии, Вирджиния Содружества University Medical Center, Richmond, Virginia, 3 Отдел гастроэнтерологии, Brigham и женской больницы в Бостоне, Массачусетс; 4 Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio

Клиническая классификация:

Классификация ВРВ пищевода и желудка по Paquet (1983):
1 степень – единичные эктазии вен;
2 степень – единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в н/з пищевода, которые при инсуфляции воздуха остаются отчетливо выраженными. Форма вен извитая, нет сужения просвета пищевода, нет истончения эпителия на венах и отсутствуют красные маркеры стенки;
3 степень – отчетливое сужение просвета пищевода стволами ВРВ, расположенных в с/з и н/з пищевода, которые лишь частично уменьшаются при инсуфляции воздуха. Отмечается узловатая форма вен, на верхушках вен — «красные маркеры».
4 степень – просвет пищевода полностью выполнен ВРВ, расширение вен затрагивает в/з пищевода. Эпителий над венами истончен, определяются множество «красных маркеров» стенки.

Трехстепенная классификация (Soehendra N., Bimoeller K., 1997):
ВРВ пищевода:
I степень – диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые и располагаются только в н/з пищевода;
II степень – ВРВ диаметром от 5 до 10 мм, извитые, распространяются до средней трети пищевода включительно;
III степень – размер вен более 10 мм, форма – узловатая, напряженные с тонкой стенкой, расположены вплотную друг другу, на поверхности вен «красные маркеры».
ВРВ желудка:
I степень – диаметр вен не более 5 мм, едва различимы над слизистой желудка;
II степень – ВРВ от 5 до 10 мм, солитарно-полипоидного характера;
III степень – вены диаметром более 10 мм, представляют обширный конгломерат узлов, тонкостенные, полипоидного характера. Для практических целей важно учитывать извитую форму вен (II степень – умеренный риск кровотечения) и узловатую (III степень – высокий риск кровотечения).

Классификация ВРВ желудка:
Классифицируются ВРВЖ в зависимости от локализации.
Гастроэзофагеальные вены (gastroesophageal veins, GOV) – ВРВ, переходящие из пищевода в желудок, – делятся на 2 типа:
· 1-й тип (GOV1) – проходят вдоль малой кривизны желудка (принципы лечения соответствуют принципам лечения ВРВП);
· 2-й тип (GOV2) – расположены в дне желудка, более протяженные и извитые.
· Изолированные вены желудка (isolated gastric veins, IGV) развиваются в отсутствие расширения вен пищевода, делятся на 2 типа:
· 1-й тип (IGV1) – расположены в дне желудка, извитые (встречаются при тромбозе селезеночной вены);
· 2-й тип (IGV2) – проходят в теле желудка, антруме или вокруг привратника. Наибольшую опасность представляют вены, расположенные в дне желудка (фундальные вены). Другими факторами риска являются размер узлов, класс ЦП, наличие симптома «красного пятна».
Деление на степени ВРВЖ основано на том же параметре, что и деление ВРВП, – на размере узлов:
· 1-я степень – диаметр ВРВ не более 5 мм, вены едва различимы над слизистой желудка;
· 2-я степень – диаметр ВРВ 5–10 мм, вены имеют солитарно-полипоидный характер;
· 3-я степень – диаметр ВРВ более 10 мм, вены тонкостенные, полипоидного характера, представляют собой обширный конгломерат узлов.

Классификация Американской ассоциации по изучению болезней печени (AASLD) выделяет 3 стадии ВРВ):
· 1-я стадия – маленькие вены, минимально возвышающиеся над слизистой пищевода;
· 2-я стадия – средние вены, извитые, занимающие менее трети просвета пищевода;
· 3-я стадия – крупные вены.
В международных классификациях предлагается использовать максимально упрощенное деление варикоза на 2 стадии:
· Мелкие вены (до 5 мм);
· Крупные вены (более 5 мм), поскольку риски, связанные с кровотечением, одинаковы для средних и крупных вен. Частота развития кровотечения составляет 5–15% в год, спонтанно оно прекращается у 40% больных, повторно, в отсутствие лечения, развивается примерно у 60% пациентов, в среднем в течение от 1 до 2 лет после первого эпизода.

Диагностические критерии постановки диагноза:

Жалобы:
· на рвоту алой (свежей) кровью/кофейной гущей;
· дегтеобразный стул/жидкий стул с малоизмененной кровью (клинические признаки кровотечения);
· слабость;
· головокружение;
· холодный липкий пот;
· шум в ушах;
· частое сердцебиение;
· кратковременная потеря сознания;
· жажда и сухость во рту (клинические признаки кровопотери).

Анамнез заболевания:
· прием грубой, острой пищи, алкоголя, лекарственных препаратов (НПВП и тромболитиков);
· неоднократная рвота, вздутие живота, подъем тяжести;
· страдает циррозом печени, перенесенный гепатит, страдает хроническим алкоголизмом;
· наличие эпизодов кровотечения в анамнезе;
· ранее перенесенное эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода, склеротерапия вен.

Физикальное обследование (Приложение 1, 2):
Состояние пациента при тяжелой степени кровопотери:
· беспокойное поведение;
· спутанность сознания, заторможенность;
· наблюдается картина коллапса, вплоть до комы;
Общий осмотр:
· желтушность склер/кожных покровов;
· бледность кожных покровов;
· кожа покрыта холодным потом;
· снижение тургора кожи;
· увеличение живота в объеме (асцит);
· наличие расширенных вен на боковой поверхности живота (голова медузы);
· перкуторно границы печени увеличены (могут быть уменьшенными);
· пальпаторно поверхность печени бугристая, края закругленные;
· наличие телеангиоэктазий на коже;
· печеночные ладони;
· наличие отеков на нижних конечностях, на боковых и нижних отделах живота;
· характер пульса > 100 в 1 мин., частый, слабого наполнения;
· САД ( в 1 мин) тенденция к учащению;
· насыщение кислорода в венозной крови

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводится.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводится.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· физикальное обследование (подсчет пульса, подсчет ЧДД, измерение АД, измерение сатурации, пальцевое исследование прямой кишки);
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (общий белок и его фракции, билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, ЛДГ, холестерин, креатинин, мочевина, остаточный азот, сахар крови),
· КОС;
· определение группы крови по системе АВО;
· определение резус-фактора крови;
· коагулограмма (ПТИ, МНО, ТВ, АЧТВ, фибриноген, время свертываемости);
· D-димер;
· ПДФ;
· ЭКГ;
· ЭФГДС удалить ранее отмеченный уровень доказательности

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):
· определение маркеров гепатита методом ИФА;
· определение онкомаркера (АФП) методом ИФА;
· бактериологический посев мочи;
· УЗИ органов брюшной полости;
· УЗИ почки;
· КТ брюшной полости;
· рентгенологическое исследование пищевода и желудка с контрастированием (двойное контрастирование);
· спленопортография.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· физикальное обследование (подсчет пульса, ЧСС, подсчет ЧДД, измерение АД).

Инструментальные исследования:
ЭКГ – наблюдаются изменения, которые зависят от исходного состояния сердечно-сосудистой системы (признаки ишемии миокарда снижение зубца Т, депрессия сегмента ST, тахикардия, нарушение ритма).
ЭФГДС – наличие расширенных вен пищевода, их протяженность, форма (извитые или стволовые), локализация, размер, состояние гемостаза, предикторы риска кровотечения (красные маркеры).
ЭФГДС необходимо провести как можно раньше. Сроки проведения данного исследования составляет 12-24 часа с момента поступления пациента [3,4,5] (УД- класс I, уровень А).
На ЭФГДС следует отметить наличие или отсутствие красных знаков на варикозно расширенных венах пищевода и желудка (УД- класс IIa, уровень С).

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация нефролога при подозрении на патологию почек;
· консультация онколога при подозрении на онкопатологию;
· консультация инфекциониста при выявлении инфекционных заболеваний и развития токсического гепатита;
· консультация кардиолога при патологии сердечно-сосудистой системы;
· консультация невропатолога при выявлении патологии со стороны нервной системы;
· консультация акушер-гинеколога при наличии беременности для решения вопросов лечебной тактики.

Дифференциальный диагноз:

Таблица – 1. Дифференциальная диагностика кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода при синдроме портальной гипертензии.

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

· контроль источника кровотечения;
· профилактика и лечение SBP, HRS. HE;
· профилактика вторичного кровотечения из ВРВ.

Тактика лечения:

Немедикаментозное лечение:
Режим — I.II;
Диета – стол №5 (Приложение 3).

Медикаментозное лечение:

На амбулаторном уровне экстренно:
Раствор натрия хлорида 0,9% 400.

На стационарном лечении:
Восполнение ОЦК.
ИТТ при легкой степени кровопотери:
· Кровопотеря 10-15% ОЦК (500-700 мл): внутривенное переливание кристаллоидов (декстроза, натрия ацетат, натрия лактат, натрия хлорида 0,9%) в объеме 200% от объема кровопотери (1-1,4 л).
ИТТ при средней степени кровопотери:
· Кровопотеря 15-30% ОЦК (750-1500 мл): в/в кристаллоиды (раствор глюкозы, натрия хлорида 0,9%, натрия ацетат, натрия лактат) и коллоиды (желатин), в соотношении 3:1 с общим объемом 300% от объема кровопотери (2,5-4,5 литров);
ИТТ при тяжелой степени кровопотери:
· При кровопотере 30-40% ОЦК (1500-2000 мл): в/в кристаллоидов (декстроза, натрия хлорида 0,9%, натрия ацетат, натрия лактат) и коллоидов (гелофузин) в соотношении 2:1 с общим объемом 300% от объема кровопотери (3-6 литров). Показано переливание компонентов крови (эритроцитарная масса, СЗП 30% от перелитого объема, тромбоконцентрата при уровне содержания тромбоцитов 9 ) и препарата крови — раствор альбумина при гипопротеинемии (общий белок 70 кг — 2 мг. Далее внутривенно болюсно 2 мг каждые 4 ч в течение 48 ч, с 3 суток по 1 мг каждые 4 ч до 5 дней (Приложение 4). Или по 1000 мкг каждые 4-6 часов 3-5 дней до остановки и еще в течение 2-3 суток для предотвращения рецидивов кровотечения [23, 24].
Соматостатин: болюсно в/в 250 мкг в течение 5 минут и можно повторить 3 раза в течение 1 часа. Далее непрерываное введение 6 мг (=250 мкг) в течение 24 часов. Доза может быть повышена до 500 мкг/ч. Побочные эффекты редки и нет противопоказаний. В сравнении с терлипрессином эффект одинаковый (снижает рецидив и осуществляется контроль кровотечения) [8]. При отсутствии данного препарата показаны его синтетические аналоги – октреотид или вапреотид.

Лечение спонтанного бактериального перитонита (SBP):
Антибиотикотерапия (в течение 7-8 дней):
Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефтазидим):
· цефотаксим по 2 г 2 раза в сутки в/в, цефтазидим 1 г 2 раза в сутки в/в;
· амоксициллин/клавуланат 1г в/в 3 раза в сутки;
· ампициллин/сульбактам 1 г в/в 3 раза в сутки.

Альтернативная терапия антибиотиками при отсутствии почечной дисфункции и энцефалопатии:
Фторхинолоны:
· офлоксацин per os 400 мг в сутки;
· ципрофлоксацин per os 200 мг 2 раза в сутки.
Карбапенемы:
· меропенем 500 мг 2 раза или 1 г 1 раз в сутки в/в;
· имипенем500 мг 2 раза или 1 г 1 раз в сутки в/в;
· дорипенем 500 мг 2 раза в/в;
· меропенем 1 г 1 раз в/в;

При нозокомиальном SBP в качестве эмпирической антибактериальной терапии рекомендуется пиперациллин/тазобактам 2 г 1 раз в сутки в/в. При его отсутствии — цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефтазидим).
Альбумин 1,5 г/кг веса больного в течение первых 6 часов, затем ввести из расчета 1 г/кг веса больного на 3 день лечения.
Противопоказания:
· применение в остром периоде диуретиков;
· применение аминогликоцидов.

Лечение гепатической энцефалопатии:
· снижение суточного употребления белка 20-30 г;
· прием лактулозы 30- 50 мл каждые 1- 2 часа (до начала дефекации). После дефекации (2-3 мягких стула) доза лактулозы составляет 15-30 мл 2 раза в день.
Альтернативная терапия:
· неомицин per os + магний/сорбит;
· рифаксимин 400 мг per os;
· орнитин аспартат и бензоат.

Лечение гепато-ренального синдрома:
При ухудшении функции почек (повышение креатинина):
· отменить диуретики;
· альбумин в/в 1 г/кг веса;
· раствор натрия хлорида 0,9 % 400 мл в/венно капельно. Если при этом не снижается креатинин, тогда выполнить УЗИ почек, взять бактериологический посев мочи.
Основное лечение:
· терлирессин 0,5 – 1,0 мг в/в каждые 4-6 часов. Если креатинин не снижается более чем на 25 % в течение 2 дней, дозу необходимо увеличить до 2 мг каждые 4-6 часов. Если креатинин не снижается на 50 % в течение 7 дней, то лечение прекращается. Если есть ответная реакция, тогда продолжить лечение до 14 дней;
· октреотид 100 мг 3 раза подкожно + мидодрин 5-7,5 мг 3 раза /сутки per os, при необходимости доза мидодрина увеличивается до 12,5-15 мг;
· или октреотид 100 мг 3 раза подкожно + терлирессин 0,5- 2 мг каждые 4-6 часов в/венно;
· альбумин 50-100 г/сутки из расчета 1 г/кг веса больного в течение 7 дней. Проводить контроль за АД. Цель лечения повысить МАP на 15 мм. рт. ст.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
· раствор натрия хлорида 0,9% 400 мл в/в капельно;
· допамин 4% или 0,5% раствор 5 мл в/в капельно.

Другие виды лечения:

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне
· ингаляция кислорода.

Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
· ингаляция кислорода;
· катетеризация 2 периферических вен или 1 центральной вены;
· эндотрахеальная интубация (показания, режим).
ИВЛ показана тяжелым пациентам (с массивным кровотечением тяжелой степени и нарушением уровня сознания), должна быть выполнена пациентам перед ЭФГДС.

Показаниями к ИВЛ являются:
· нарушение сознания (по шкале Глазго менее 10 баллов) (Приложение 2);
· отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ);
· учащение дыхания более 35-40 в минуту, если это не связано с гипертермией (температура тела выше 38,5°С) или выраженной неустраненной гиповолемией.

Газы артериальной крови:
· PaО₂ 60 мм рт в отсутствие метаболического алколоза;

Контроль кровотечения с помощью обтураторов: (УД- класс I, уровень В).
Зонд Сенгстакена-Блейкмора:
Показания:
· продолжающееся кровотечение из ВРВ пищевода
Противопоказания:
Остановившееся кровотечение из ВРВ пищевода.
Контроль эффективности гемостаза проводится распусканием манжетки зонда через 4 часа с момента его установки. При остановке кровотечения манжетки спускаются. Длительность применения зонда до 24 часов.

Трубка Линтона
Показания:
· желудочная локализации ВРВ;
Противопоказания:
· Остановившееся кровотечение из ВРВ желудка.

Стент Даниша (саморасправляющийся):
Показания:
· продолжающееся кровотечение из ВРВ пищевода.
Стент устанавливается во время эндоскопии не более чем на 1 неделю (удаляется эндоскопически).
Противопоказания:
· агональное состояние больного;
· анатомические дефекты пищевода (стриктуры).

Эндоскопический гемостаз (УД- класс I, уровень А). (Приложение 5):
Эндоскопическое лигирование (EVL):
Показания:
· продолжающееся и/или остановившееся кровотечение из ВРВ пищевода.
Противопоказания:
· агональное состояние больного;
· анатомические дефекты пищевода (стриктуры).

Эндоскопическая склеротерапия (проводится интравазально и паравазально):
Показания:
· продолжающееся и/или остановившееся кровотечение из ВРВ пищевода.
Противопоказания:
· агональное состояние больного;
· анатомические дефекты пищевода (стриктуры).

Очистительная клизма:
Показания:
· наличие крови в просвете кишечника.

Клизма с лактулозой:
Показания:
· гепатическая энцефалопатия.
300 мл лактулозы на 1 литр воды, вводить каждые 4-6 часов.

Использование системы «МАRS – Molecular Adsorben Recirculating System» — альбуминовый диализ:
Показания:
· гепатическая энцефалопатия.

Сосудосуживающая терапия (мостовая терапия) для пациентов, ожидающих трансплантацию печени:
Показания:
· гепато-ренальный синдром.

Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой медицинской помощи:
· ингаляция кислорода;
· перевод на ИВЛ по показаниям при критическом состоянии;
· катетеризация периферических вен.

Хирургическое вмешательство:

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: не проводится.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:
Операция TIPS
Показания:
· при неэффективности фармакологической терапии и ЭГ.
TIPS и шунтирующие операции показаны пациентам класса А по Чайлд-Пью (УД- класс I, уровень С).
Противопоказания:
· тяжесть заболевания класс В/С по Чайлд-Пью (декомпенсированная стадия).
Трансплантация печени:
Показания:
· цирроз печени;
· некоторые формы хронического гепатита;
· некоторые формы злокачественных новообразований печени.
Противопоказания:
· хронические инфекции;
· наличие в организме вируса ВИЧ,
· микобактерий туберкулеза,
· сифилис;
· вирусный гепатит.

Операция Пациора (поперечная субкардиальная гастротомия):
Показания:
· продолжающееся кровотечение из ВРВ кардиоэзофагеального перехода и желудка при отсутствии условий проведения эндоскопического гемостаза и других методов остановки
Противопоказания:
· агональное состояние больного;
ПОН.

Индикаторы эффективности лечения:
· остановка кровотечения из ВРВ пищевода и желудка;
· предотвращение рецидива кровотечения;
· предупреждение и купирования HRS, SBP, HE;
· снижение показателей летальности.

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:

Показания для экстренной госпитализации:
· кровотечение из ВРВ пищевода и желудка.

Показания для плановой госпитализации: нет.

Профилактические мероприятия:

Профилактика вторичного кровотечения: (УД- класс I, уровень А).
· NSBB следует начинать сразу, как только прекращается введение вазоактивных препаратов (терлипрессина, октреотида или вапреотида);
· NSBB значительно снижает риск повторного кровотечения [12].
Для профилактики вторичного кровотечения из ВРВ пищевода и желудка показано:

Терапия первой линии комбинированная терапия: (УД- класс I, уровень А).
· применение неселективных β-блокаторов (NSBB) для снижения портального давления: пропранолол в дозе 20 мг 2 раза в сутки или надолол 20-40 мг 1-2 раза в сутки [23, 24]. Коррекция дозы по урежению ЧСС (довести 55-60 в 1 мин);
· + лигирование ВРВ (EVL). Накладываются до 6 колец на вены каждые 1-2 недели. Первая контрольная ЭФГДС через 1-3 месяцев и в последующем каждые 6-12 месяцев для контроля за рецидивом ВРВ. (УД- класс I, уровень С).

Терапия второй линии:
· если NSBB+ EVL была не эффективной, тогда показана операция TIPS или шунтирующие, но лишь пациентам класса А по тяжести течения ЦП. Класса В и С эти операции не показаны, так как приводят к развитию энцефалопатии.

Альтернативная терапия:
· NSBB (β-блокаторов)+ ISMN (нитраты в таблетированной форме);
· NSBB+ISMN+EVL. Данное сочетание фармакологической (NSBB+ISMN) и лигирования (EVL) ВРВ связано с более низким уровнем рецидива кровотечения и является методом выбора [13,14].
Если у пациента наблюдается повторное кровотечение из ВРВ несмотря на комбинации фармакологического и эндоскопического лечения, в таких случаях рекомендуются применение TIPS или шунтирующие операции (при наличии местных условий и опыта их применения [15,16,17]. (УД-класс I, уровень А). Кандидаты на трансплантацию печени должны быть направлены в центр трансплантологии (УД-класс I, уровень С).

Для вторичной профилактики кровотечения из ВРВ не показано:
· NSBB+склеротерапия;
· EVL+склеротерапия.

Антибактериальная профилактика спонтанного бактериального перитонита (SBP):
Применение хинолонов в течение 7 суток: (УД-класс I, уровень А).
· норфлоксацин 400 мг 2 раза в сутки per os 7 суток;
· или ципрофлоксацин 400 мг в/в капельно 1 раз в течение 7 суток;
· или цефтриаксон 1 г в/в 1 раз в сутки до 7 суток. Этот препарат более эффективен у пациентов с асцитом, энцефалопатией, а также при предшествующей терапии хинолонами [11, 21]. Особенно в центрах с высокой резистентностью к хинолонам (УД- класс I, уровень В).

Дальнейшее ведение:
· Лечение основного заболевания. После остановки кровотечения и выписки из стационара пациент направляется к гастроэнтерологу или гепатологу;
· Отбор и направление на трансплантацию печени (трансплантолог).

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
   1. Список использованной литературы (необходимы ссылки валидные исследования на перечисленные источники в тексте протокола): 1) Ханевич М.Д., Хрупкин В.И., Жерлов Г.К. и др., Кровотечения из хронических гастродуоденальных язв у больных с внутрипеченочной портальной гипертензией. – Новосибирск: Наука, 2003. – 198 с. 2) Guideline Summary World Gastroenterology Organisation (WGO). Esophageal varices. Milwaukee (WI): World Gastroenterology Organisation (WGO); 2014. 14 p. 3) De Franchis R . Evolving Consensus in Portal Hypertension Report of the Baveno IV Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension . J Hepatol 2005; 43: 167 – 76 . 4) Garcia-Tsao G , Sanyal AJ , Grace ND e t al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis . Hepatology 2007; 46: 922 – 38. 5) Garcia-Tsao G , Sanyal AJ , Grace ND e t al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis . Am J Gastroenterol 2007 ; 102: 2086 – 102. 6) Longacre AV, Imaeda A, Garcia-Tsao G, Fraenkel L. A pilot project examining the predicted preferences of patients and physicians in the primary prophylaxis of variceal hemorrhage. Hepatology. 2008;47 :169–176. 7) Gluud LL, Klingenberg S, Nikolova D, Gluud C. Banding ligation versus β-blockers as primary prophylaxis in esophageal varices: systematic review of randomized trials. Am J Gastroenterol. 2007; 102:2842–2848; quiz 2841, 2849. 8) Bosch J, Abraldes JG, Berzigotti A, Garcia-Pagan JC. Portal hypertension and gastrointestinal bleeding.Semin Liver Dis. 2008; 28:3–25. 9) Abraldes JG, Tarantino I, Turnes J, Garcia-Pagan JC, Rodés J, Bosch J. Hemodynamic response to pharmacological treatment of portal hypertension and long-term prognosis of cirrhosis. Hepatology. 2003; 37:902–908. 10) Villanueva C, Aracil C, Colomo A, Hernández-Gea V, López-Balaguer JM, Alvarez-Urturi C, Torras X, Balanzó J, Guarner C. Acute hemodynamic response to β-blockers and prediction of long-term outcome in primary prophylaxis of variceal bleeding. Gastroenterology. 2009; 137 :119–128. 11) Fernández J, Ruiz del Arbol L, Gómez C, Durandez R, Serradilla R, Guarner C, Planas R, Arroyo V, Navasa M. Norfloxacin vs ceftriaxone in the prophylaxis of infections in patients with advanced cirrhosis and hemorrhage. Gastroenterology. 2006; 131:1049–1056; quiz 1285. 12) Bernard B, Lebrec D, Mathurin P, Opolon P, Poynard T. B-adrenergic antagonists in the prevention of gastrointestinal rebleeding in patients with cirrhosis: a meta-analysis. Hepatology. 1997; 25:63–70. 13) Gonzalez R, Zamora J, Gomez-Camarero J, Molinero LM, Bañares R, Albillos A. Meta-analysis: Combination endoscopic and drug therapy to prevent variceal rebleeding in cirrhosis. Ann Intern Med. 2008;149:109–122. 14) Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl J Med. 2010; 362:823–832. 15) Luca A, D’Amico G, La Galla R, Midiri M, Morabito A, Pagliaro L. TIPS for prevention of recurrent bleeding in patients with cirrhosis: meta-analysis of randomized clinical trials. Radiology. 1999; 212:411–421. 16) Henderson JM, Boyer TD, Kutner MH, Galloway JR, Rikkers LF, Jeffers LJ, Abu-Elmagd K, Connor J. Distal splenorenal shunt versus transjugular intrahepatic portal systematic shunt for variceal bleeding: a randomized trial. Gastroenterology. 2006; 130:1643–1651. 17) Khurram Бари и Guadalupe Гарсия-Цао. Treatment of portal hypertension. World J Gastroenterol. 2012 21 марта; 18 (11): 1166-1175. 18) De Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J. Hepatol., 2005, 43 : 167-176. 19) Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of varices and variceal hem-orrhage in cirrhosis. N. Engl. J. Med., 2010, 362 : 823-832. 20) De Franchis R., Revising consensus in portal hypertension : report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J. Hepatol., 2010, 53 : 762-7682010. 21) WGO Practice Guideline Esophageal Varicses, 2014]. 22) Приказ МЗ РК № 666 приложение № 3 от 06.11.2000г. « Правила хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов». Приложение № 501 от 26.07.2012 г. «Правила хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов». 23) Evidence-Based Gastroenterology and Hepatology, Third Edition John WD McDonald, Andrew K Burroughs, Brian G Feagan and M Brian Fennerty, 2010 Blackwell Publishing Ltd. 24) Большой справочник лекарственных средств/под Ред Зиганшиной Л.Е. и др., М., 2011

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Жанталинова Нуржамал Асеновна — д.м.н. профессор кафедры интернатуры и резидентуры по хирургии РГП на ПХВ «КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова».
2) Меньшикова Ирина Львовна – к.м.н., доцент, заведующая курсом эндоскопии кафедры гастроэнтерологии и гепатологии с курсом эндоскопии, председатель общества эндоскопистов РК при Республиканской ассоциации нутрициологов, гастроэнтерологов и эндоскопистов РК. РГП на ПХВ «Научно-Исследовательски институт кардиологии и внутренних болезней».
3) Жакупова Гульджан Ахметжановна — ГКП НА ПХВ «Бурабайская центральная районная больница». Заместитель главного врача по аудиту, врач анестезиолог — реаниматолог, высшей категории.
4) Мажитов Талгат Мансурович — доктор медицинских наук, профессор АО «Медицинский университет Астана» врач клинический фармакологии высшей категории, врач-терапевт высшей категории.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты: Тургунов Ермек Мейрамович – доктор медицинских наук, профессор, хирург высшей квалификационной категории, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» МЗ РК, заведующий кафедрой хирургических болезней №2, независимый аккредитованный эксперт МЗ РК.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Клиническая классификация ГШ:
• Шок I степени: сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен, систолическое АД превышает 90 мм.рт.ст, пульс учащен;
• Шок II степени: сознание сохранено, больной заторможен, систолическое АД 90-70 мм ст ст , пульс 100-120 в 1 минуту, слабого наполнения, дыхание поверхностное;
• Шок III степени: больной адинамичен, заторможен, систолическое АД ниже 70 мм.рт.ст, пульс более 120 в 1 минуту, нитевидный, ЦВД равно 0 или отрицательное, наблюдается отсутствие мочи (анурия);
• Шок IV степени: терминальное состояние, систолическое АД ниже 50 мм.рт.ст или не определяется, дыхание поверхностное или судорожное, сознание утрачено.

Определение степени ГШ с использованием индекса Альговера:
П/САД (соотношение пульса\систолическому АД). В норме 0,5 (60\120).
· I степень — 0,8-0,9;
· II степень – 0,9-1,2;
· III степень — 1,3 и выше.

Оценка тяжести ГШ и дефицита ОЦК:

Использование формулы Мура для определения объема кровопотери: V=P*q*(Ht1-Ht2)/Ht1
V – объем кровопотери, мл;
P – вес больного, кг
q – эмпирическое число, отражающее количество крови в килограмме массы тела – 70 мл для мужчин, 65 мл – для женщин
Ht1 – гематокрит в норме (для мужчин – 50, для женщин — 45);
Ht2 – гематокрит больного через 12-24 часа после начала кровотечения;

Определение степени кровопотери и дефицит ГО по классификации: (Горбашко А.И., 1982):

Факторы риска кровотечений из ВРВ:
· Давление в портальной системе выше 10-12 мм рт ст.;
· Класс В/С по Чайлд-Пью;
· Большие размеры ВРВ – 5 мм и более с красными пятнами;
· Алкогольный цирроз печени;
· Гемокоагуляционный синдром.

Клинические признаки неустойчивого гемостаза:
1. Степень печеночной дисфункции (тяжесть течения ЦП), оцениваемая по шкале Child-Pugh или Child-Turcottе-Pugh является предиктором кровотечения из ВРВ у пациентов с декомпенсированной стадией: В и С класса;

Критерии оценки тяжести течения заболевания печени по Chaild-Pugh (Чаилд-Пью):

Оценка и определение функциональных групп (класс) по Чайлд-Пью:
класс А — до 6 баллов (компенсированная стадия);
класс В — до 9 баллов (субкомпенсированная стадия);
класс С — 10-11 и более баллов (декомпенсированная стадия).

Критерии оценки тяжести течения заболевания печени по Chaild-Turcotte-Pugh:

Класс А – 5-6 баллов;
Класс B – 7-9 баллов;
Класс С – 10-15 баллов.

1. По данным руководств западных стран классы (группы) В и С относятся к декомпенсированной стадии заболевания (имеет место желтуха, асцит, энцефалопатия). Помимо перечисленных осложнений, наблюдается: SBP, HRS, кровотечение из ВРВ. От этого зависит стратегия лечения пациентов.
2. Наличие эпизода кровотечения из ВРВ в анамнезе у пациента (≈70% повторных кровотечений по сравнению с ≈30% первичных). Наибольший риск рецидива кровотечения наблюдается в первые 48 часов (≈ 50% всех повторных кровотечений). Кроме того, факторами риска рецидива кровотечения являются:
· ГШ у больного в момент поступления;
· Тяжелая степень кровопотери;
· Признаки коагулопатии.

Эндоскопические признаки неустойчивого гемостаза:
Размер варикозных узлов: диаметр ВРВ >5 мм и напряжение стенки узла свидетельствуют о высоком риске кровотечения. Риск кровотечения и размер ВРВ коррелируют независимо [Борисов А.Е. и соавт., 2006; Sarin S.K. et al.];
Наличие красных маркеров:
· симптом красного рубца (Red wale mark) — вытянутая красная прожилка, напоминающая вельветовый рубчик;
· вишневые красные пятна (Cherry red spots) – плоские вишнево-красные покраснения, находящиеся обособленно поверх ВРВ;
· пятна от кровоизлияний: плоские красные пятна, находящиеся обособленно поверх ВРВ и напоминающие кровяные волдыри;
· диффузная эритема: сплошное покраснение ВРВ.

По диете:
· Пациентам с признаками продолжающегося кровотечения питание осуществляется парентеральным путем.
· При спонтанной остановке кровотечения из ВРВ и стабильном гемостазе назначается энтеральное питание.
Энтеральное питание является приоритетным. Первые сутки количество питательных смесей (нутрикомп, нутрилан, нутриэн, унипид) составляет до 500 мл в сутки. При хорошей переносимости можно увеличить дозу до 2 литров.
Во время декомпенсированного цирроза печени с нарушением способности к нейтрализации аммиака, а также в предкоматозном состоянии необходимо значительно ограничивать употребление белков с пищей (до 20-30 г в день). Если состояние больного не улучшается, белки из диеты полностью исключают. Количество жиров может быть до 90 г в день. При этом большую половину общего количества жиров должны составлять растительные, остальную половину — молочные жиры.
Разрешено употреблять: черный и белый хлеб (черствый), варенье, мед, сахар, печенье из не сдобного теста, свежие фрукты или компоты из них, кисели, муссы, пудинги, желе.
Запрещено: бобовые, щавель, сдобное печенье, крепкий чай, кофе, какао, острые блюда, пряности, овощи, содержащие эфирные масла (сырой лук, чеснок, редис, редька), холодные блюда и напитки. Категорически запрещено употребление алкоголя. Бараний, говяжий, гусиный и др. жиры надо полностью исключить из питания.

Эндоскопическое лигирование (EL)
Оно позволяет быстрее достичь желаемого результата, более безопасно и легче переносится больными.
Однако лигирование не приводит к выраженному фиброзу подслизистого слоя пищевода, что достигается при склеротерапии.
Выделяют методику локального (точечного) и спирального (интенсивного) лигирования. При этой методике используется эластичные кольца (лигатурные петли).
Лучший эффект достигается при комбинированном использовании этих двух методов.
ЭЛ (EVL) необходимо провести при наличии условий, во время диагностики источника кровотечения. Необходимые условия для ЭЛ (EVL): специалист владеющий методикой проведения, наличие расходных материалов, обеспечение анестезиологического сопровождения.
Накладываются одномоментно до 6 колец в зависимости от размеров и степени поражения пищевода ВРВ, наличия признаков угрозы рецидива кровотечения.
Повторное лигирование показано лишь при рецидиве кровотечения или при неконтролируемом кровотечении при первой неудачной попытке наложения колец. Сам метод является более безопасным, эффективным, лучше осуществляется контроль за кровотечением.

Эндоскопическая склеротерапия
Склерозирование начинают преимущественно с интравазального введения препарата. Склерозант вводится в каждый варикозный узел, начиная с желудочно-пищеводного перехода, затем проксимально до средней трети пищевода. В процессе каждой инъекции используют от 1 до 3 мл раствора этоксисклерола (полидоканол). После интравазального введения проводится паравазальное введение. Общий объем препарата не должен превышать 30 мл.
С третьего сеанса склерозант вводится только паравазально для создания плотной фиброзной выстилки. Лечение продолжается до получения эффекта эрадикации либо до исчезновения фактора риска. Для этого требуется 5-6 сеансов склеротерапии, первые 2-3 сеанса проводят с интервалом 5-8 дней, последующие – 2-4 недели.
При паравазальной методике введения склерозанта в подслизистый слой, первичный гемостаз достигается за счет отека, приводящего к механической компрессии стенки вены и затем развивается локальное асептическое воспаление с формированием соединительно-тканного каркаса в подслизистом слое. Вены тромбируются через 7-10 дней.
Важным моментом является создание неблагоприятных условий для развития коллатерального кровообращения и раскрытия предсуществующих коллатералей при циррозе.
Паравазальный компонент склеротерапии блокирует развитие коллатерального кровообращения в пищеводе и тем самым предупреждает образование новых варикозных вен.
С третьего сеанса склерозант вводится только паравазально для создания плотной фиброзной выстилки. Лечение продолжается до получения эффекта эрадикации либо до исчезновения фактора риска. Для этого требуется 5-6 сеансов склеротерапии, первые 2-3 сеанса проводят с интервалом 5-8 дней, последующие – 2-4 недели.

источник