Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемии.
Возникает в результате острой массивной потери крови в объеме от 5 мл/кг массы тела и выше (травма, хирургическое вмешательство, желудочные, маточные, кишечные кровотечения, разрыв фаллопиевых труб, нарушение гемостаза и др.). Сразу после потери крови вследствие уменьшения ее массы появляется общеанемические признаки — тахикардия, одышка, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, падение АД. Содержание эритроцитов и гемоглобина снижается равномерно (нормоцитемическая гиповолемия), развивается нормохромная анемия. Изменения периферической крови носят стадийный характер. На 2–3-е сутки после кровотечения в кровь поступает тканевая жидкость, масса ее восстанавливается (гидремическая фаза), а количество эритроцитов и гемоглобина снижается, падает гематокрит, но в связи с выходом эритроцитов из депо цветовой показатель сохраняется в норме (нормохромная анемия), развивается лейкопения (утрата лейкоцитов во время кровотечения, гемодиллюция), тромбоцитопения (утрата тромбоцитов при потере крови, потребление при образовании тромба). Наблюдается умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. Возникшая гипоксия ведет к повышению уровня эритропоэтина и на 4–5-е сутки после кровотечения активируется функция костного мозга (костномозговая фаза компенсации) появляются регенеративные формы эритроцитов — полихроматофилы, единичные нормобласты (полихроматофильные, оксифильные), ретикулоцитоз. Анемия приобретает гипохромный характер, т. к. ускоренная регенерация опережает созревание эритроцитов из-за возникшего дефицита железа. Развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево по регенеративному типу.
Данные нарушения обусловлены уменьшением объема циркулирующей крови и гипоксией. В ответ на кровопотерю включаются механизмы компенсации, направленные на восстановление утерянного объема крови и на борьбу с анемическим состоянием (гипоксией).
Развивается в результате длительно повторяющихся небольших кровотечений. Является вариантом железодефицитных анемий, патогенез и проявления обусловлены нарастающим дефицитом железа.
Железо — один из важнейших микроэлементов, входящих в состав организма человека. Взрослому человеку требуется 15–18 мг/сут железа, из которых всасывается 2–2,5 мг. При этом биодоступность содержащегося в пище гемового железа существенно выше, чем негемового. Основные депо железа: печень (гепатоциты и макрофаги), костный мозг, селезёнка, мышцы. Если метаболизм железа нормален, 30–40 % нормобластов костного мозга содержат гранулы ферритина (сидеробласты). Отсутствие сидеробластов характерно для железодефицита. Избыток гранул в сидеробласте служит признаком переполнения организма железом (гемосидероз) или неспособности утилизировать его (сидеробластная анемия). На рис. 2 представлена схема метаболизма железа.
Дефицит железа в организме существует в двух формах, представляющих собой две последовательные стадии одного процесса: латентный (тканевый) дефицит железа (ЛДЖ) и собственно железодефицитная анемия (ЖДА).
ЖДА составляет около 80–90 % всех случаев анемий и является одной из самых распространенных ее форм. Женщины страдают данным заболеванием чаще, чем мужчины, поскольку запасы железа у последних значительно превышают (на 100–200 %) таковые у женщин. Явный и скрытый дефицит железа отмечается почти у 60 % женщин земного шара. Железодефицитные анемии встречаются во всех возрастных группах. Различают «истинные» ЖДА — при абсолютном дефиците железа и «ложные» — при нарушении включения железа в гемм, в отсутствие первичного истинного железодефицита.
Рисунок 2 – Схема метаболизма железа в организме
По патогенетическому принципу с учетом основных этиологических причин железодефицитные анемии делят на пять основных подгрупп (Л.И. Идельсон): 1) связанные с повышенной потерей железа; 2) связанные с недостаточным исходным уровнем железа; 3) связанные с повышенным расходованием железа; 4) связанные с нарушением всасывания железа и недостаточным поступлением его с пищей (алиментарные); 5) связанные с нарушением транспорта железа.
Таблица 3.Причины и механизмы развития железодефицитных состояний
Группы этиологических факторов
Дети недоношенные и новорожденные
Недостаточный исходный уровень железа
Интенсивный рост (пубертатный период)
Повышенное расходование железа
Хроническая кровопотеря: при частых лечебных кровопусканиях, донорстве;
При заболеваниях ССС (гипертоническая болезнь, геморрагическая телеангиэктазия и др.);
При патологии ЖКТ (варикозное расширение вен пищевода, диафрагмальная грыжа, язва желудка и 12-перстной кишки, язвенный колит, дивертикулёз, геморрой и др.);
Из органов мочеполовой системы (алкогольная нефропатия, туберкулёз почек, почечнокаменная болезнь, полипы и рак мочевого пузыря, обильные меноррагии, эндометриоз, миома матки и др.);
Из органов дыхательной системы (рак лёгкого, туберкулёз, бронхоэктазия и др.);
При заболеваниях системы крови (лейкозы, апластическая анемия и др.);
Припатологии системы гемостаза (аутоиммунная тромбоцитопения, гемофилии, ДВС-синдром и др.)
Патологические состояния и болезни
Резекция желудка и кишечника;
Гипосекреция желудочного сока;
Нарушение всасывания железа
Приобретённая гипотрансферринемия (при нарушении белоксинтезирующей функции печени)
Нарушение транспорта железа
Недостаточное поступление железа; нарушение транспорта железа; нарушение всасывания железа; потеря железа
Нарушение всасывания железа
Искусственное вскармливание грудных детей
Недостаточное поступление железа
Избыточные физические нагрузки
Повышенное расходование железа
Нередко действуют комбинации указанных факторов, вызывающих отрицательный баланс железа. Примером ЖДА, развивающейся вследствие комплексного влияния нескольких факторов, является хлороз (от греч. «хлорос» — бледно-зеленый, или «бледная немочь»). Название связано со специфическим цветом лица таких больных. При ЖДА уменьшается содержание железа в плазме крови, костном мозге и в тканевых депо.
Основным звеном патогенеза заболевания является снижение содержания железа в депо, сыворотке крови и костном мозгу. В результате нарушается синтез гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях, признаками которых являются: сухость и вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мышечная слабость и др.. В патогенезе клинических проявлений болезни имеет значение: нарушение активности железосодержащих ферментов в тканях организма (цитохром С, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа, пероксидаза, митохондриальная моноаминооксидаза, α-глицерофосфатоксидаза) и недостаточное снабжение тканей кислородом. Признаки гипоксии тканей появляются лишь при значительной выраженности малокровия, когда наступает истощение компенсаторных механизмов, обеспечивающих на ранних этапах развития дефицита железа нормализацию отдачи кислорода из гемоглобина тканям.
Клиническая картина складывается из двух основных синдромов: общеанемического и сидеропенического.
Общеанемический синдром проявляется симптомами, характерными для всех видов анемии: бледность, общая слабость, быстрая утомляемость, обмороки, одышка, тахикардия, систолический шум.
Сидеропенический синдром характеризуется рядом трофических нарушений. Отмечаются: сухость и трещины кожи, преждевременные морщины, ломкость ногтей, койлонихия (катлонихия) — ложкообразные ногти, ангулярный стоматит, атрофия слизистых оболочек рта, пищевода, желудка, дыхательных путей. Нарушается иммунитет, что приводит к хронизации инфекций, частым ОРЗ; развивается мышечная слабость, слабость физиологических сфинктеров. Может возникнуть извращение вкуса (поедание несъедобных продуктов — мела, бумаги и др.), пристрастие к необычным запахам (ацетон, бензин, краска). Нарушается память, концентрация внимания. При дефиците железа резко усиливается абсорбция свинца, и у детей на этом фоне развивается необратимая задержка интеллектуального развития. Нарушение проницаемости мелких сосудов ведет к отекам лица. Иногда возникает «сидеропенический субфебрилитет».
Картина крови. Основным признаком железодефицитной анемии является гипохромия со снижением цветового показателя ниже 0,8 и, соответственно, уменьшением содержания гемоглобина ниже 110 г/л. Количество эритроцитов, как правило, остается на исходном уровне, но в ряде случаев может оказаться сниженным до 2,0-1,5×10 12 /л вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозгу и усиления неэффективного эритропоэза (в норме разрушение эритронормобластов в костном мозгу не превышает 10-15%). Ретикулоциты в норме или незначительно увеличены, при прогрессировании ЖДА их количество снижается. Важным морфологическим признаком железодефицитных анемий является анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов.
Нередко развивается нейтропения (в результате уменьшения содержания железосодержащих ферментов в лейкоцитах). СОЭ в норме или незначительно увеличена.
Уровень тромбоцитов может быть незначительно повышен (на фоне кровотечений).
Исследование костного мозга.В КМ определяется нормобластическая гиперплазия с нарушением гемоглобинизации (преобладание базофильных и полихроматофильных нормобластов при снижении оксифильных), снижение индекса созревания нормобластов, снижение количества сидеробластов вплоть до полного их отсутствия. Миелоидный и мегакариоцитарный ростки не изменены.
Биохимический анализ крови – основной диагностический критерий при ЖДА, включающий набор тестов, при помощи которых подтверждается факт дефицита железа в организме:
снижение уровня сывороточного железа,
снижение уровня сывороточного ферритина,
снижение степени насыщения трансферрина железом,
увеличение содержания трансферрина в сыворотке,
повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки,
увеличение содержания растворимых рецепторов к трансферритину в сыворотке,
повышение свободного протопорфирина IX в эритроцитах.
Количество железа в сыворотке крови при выраженной ЖДА падает до 5,4–1,8 мкмоль/л при норме 12,5–30,4 мкмоль/л (мужчины; у женщин этот показатель на 10–15% ниже. Под общей железосвязывающей способностью сыворотки понимается количество железа, которое может связаться с трансферрином (в норме 54,0–72,0 мкмоль/л). В норме одна треть трансферрина насыщена железом, а две трети — свободны. Об уровне депонированного железа можно судить по содержанию железа в суточной моче после однократного введения больному 500 мг десферала (продукт метаболизма актиномицетов, избирательно выводящий ион железа из организма). В норме этот показатель соответствует 0,6–1,3 мг железа, а при железодефицитной анемии снижается до 0,2 мг в сутки и менее.
Сывороточный ферритин— очень точный индикатор резервных запасов железа. Он содержит примерно 15-20% общего запаса железа в организме взрослого человека. Определяется почти во всех тканях, особенно высока его концентрация и синтетическая способность в печени, селезенке и костном мозге. Белок в свободном от железа виде называется апоферритином. Ферритин состоит из белковой оболочки, которая окружает ядро трехвалентного железа в виде комплексов окиси и фосфата железа. Каждая молекула апоферритина может сорбировать до 5000 атомов железа, однако большинство молекул ферритина содержат от 1000 до 3000 атомов железа.
Анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов, включают анемии при эндокринных заболеваниях, заболеваниях печени и почек.
К числу анемий при эндокринных заболеванияхотносятся анемии при заболеваниях щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников, половых желез, гипопитуитаризме и др., в основе патогенеза которых лежит депрессия эритропоэза при дефиците или, напротив, гиперсекреции ряда гормонов. В частности, такие гормоны, как тироксин, кортизол, тестостерон в очень высоких концентрациях вызывают угнетение пролиферативной активности эритроидных прекурсоров. В случае сгущения крови в результате дегидратации (при надпочечниковой недостаточности, гипотиреозе) диагностика анемии может быть затруднена.
К анемиям при заболеваниях печени относятся анемии, возникающие при диффузных поражениях органа (циррозе, хроническом гепатите, гемохроматозе и др.).
Патогенез анемии при заболеваниях печени отличается многообразием патогенетических факторов, что определяется особенностями патогенеза основного заболевания. Выделяют следующие механизмы развития анемии:
угнетение процессов кроветворения в костном мозгу вследствие прямого токсического влияния на клетки-предшественницы гемопоэза алкоголя (при алкогольном поражении печени) и эндогенных токсинов (при нарушениях обезвреживающей и клиренсной функции печени), при нарушениях метаболизма железа и депонирования витамина В12и фолиевой кислоты в пораженной печени;
укорочение продолжительности жизни эритроцитов в результате прямого повреждающего действия токсических продуктов экзогенного (алкоголь) и эндогенного (при эндотоксемии) происхождения, гиперспленизма, при нарушениях внутриклеточного метаболизма эритроцитов (например, в связи с дефицитом в клетках НАДФ + ) и их способности к деформации (вследствие патологии клеточной мембраны при изменениях фракционного состава фосфолипидов, снижении содержания сиаловых кислот);
кровотечения из расширенных вен желудочно-кишечного тракта (при циррозе печени), носовые, геморроидальные и иной локализации (при формирующейся недостаточности синтеза факторов свертывания крови вследствие нарушений белкового обмена).
В подавляющем большинстве случаев при заболеваниях печени регистрируется нормохромная нормоцитарная анемия, при присоединяющемся дефиците железа — микроцитарная нормоили гипохромная, при недостаточности витамина В12и фолиевой кислоты, метастазах рака желудка в печень — макроцитарная анемия нормо- или гиперхромного типа.
Анемии при заболеваниях почекмогут выявляться у больных острым гломерулонефритом, интерстициальным нефритом, хронической почечной недостаточностью. Патогенез анемии при заболеваниях почек определяется снижением продукции эритропоэтина клетками юкстагломерулярного аппарата, депрессией кроветворения в костном мозгу (в результате нарушения пролиферативной активности эритроидных клеток, торможения процессов синтеза гема) и сокращением срока жизни эритроцитов (до 40-50 дней) при действии токсических продуктов азотистого обмена.
Контрольные вопросы по теме:
Охарактеризуйте типовые формы изменений общего объема циркулирующей крови.
Какова этиология олигоцитемических и полицитемических гиповолемий?
Какова этиология олигоцитемических и полицитемических гиперволемий?
Укажите общие механизмы формирования компенсаторно-приспособительных механизмов при кровопотере.
Каков механизм формирования экстренных защитно-приспособительных реакций организма при кровопотерях?
Каков механизм формирования долговременных защитно-приспособительных реакций организма при кровопотерях?
Дайте определение понятию анемия, каковы принципы классификации?
Назовите основные фонды железа в организме?
Перечислите лабораторные показатели, характеризующие состояние красной крови при острой кровопотере?
Перечислите лабораторные показатели, характеризующие состояние красной крови при хронической кровопотере?
Какие Вы знаете анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов, какие особенности для них характерны?
Темы реферативных сообщений:
Этиологи и патогенез ювенильного хлороза (у девочек в пубертатный период) при ЖДА
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Гастродуоденальные кровотечения в последнее десятилетие лидируют среди осложнений язвенной болезни [1,4,5]. Большое число работ по этой теме посвящено вопросам гемостаза, прогнозированию повторных кровотечений, выбору метода гемостаза, способам медикаментозной профилактики рецидива [1,4,6]. В этих же источниках отмечен факт поздней госпитализации с момента первого эпизода кровотечения, особенно в тех случаях, когда оно немассивное. Постгеморрагические анемии наблюдаются у большинства больных с длительными сроками неинтенсивного желудочно–кишечного кровотечения (ЖКК), нередко служат веским аргументом в пользу госпитализации пациентов без угрозы рецидива ЖКК и диктуют выбор способа лечения.
При успешном консервативном лечении на фоне первичного эндоскопического гемостаза и отсутствии рецидивов в ранние (до 5 сут.) и поздние сроки актуальным является восстановление гемостазиологических показателей крови, которые влияют на сроки заживления и качество рубцевания язвенного дефекта. Особенно важно это у тех пациентов, у которых язвенное ЖКК появляется на фоне хронической анемии или другой патологии [2,3,9]. Активность регенерации слизистой при язвенных поражениях зависит от транспорта кислорода к тканям эритроцитами. Ведущим патогенетическим звеном постгеморрагических анемий является уменьшение общего объема крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведет к гипоксии, сдвигам кислотно–основного состояния, дисбалансу ионов в клетках и вне их. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую постгеморрагические анемии [8,10].
Наблюдения за пациентами показывают, что анемия, связанная с кровопотерей, выявляется не сразу, а спустя день–два, когда возникает гидремическая фаза компенсации кровопотери, выражающаяся в обильном поступлении в кровеносную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате чего в сосудистом русле циркулирует первоначальный объем. Эта фаза длится несколько дней в зависимости от величины кровопотери, и наблюдается прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови — гемоглобина и эритроцитов без снижения цветового показателя. Анемия носит нормохромный характер. Спустя 4–5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве образованные в костном мозгу эритроциты и ретикулоциты. Это костномозговая фаза компенсации анемии. Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной или многократной кровопотери различны, зависят от величины кровопотери, индивидуальных особенностей организма, регенераторной способности костного мозга и содержания железа в организме.
Таким образом, при выполнении первичного гемостаза любым способом (как при консервативном лечении, так и после хирургического вмешательства) требуется применение компонентов крови и кровезаменителей в ближайшие сроки после остановки кровотечения. После компенсации объема потерянной крови за счет жидкости необходима коррекция качественного состава циркулирующей крови за счет полноценных компонентов – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Поэтому в процессе лечения постгеморрагической анемии используют препараты железа, витамины группы В и другие средства, стимулирующие гемопоэз. Отсюда целью нашей работы являлся анализ использования в лечении анемии при язвенных кровопотерях кровезаменителей и различных препаратов железа.
Материал и методы
Нами проведен ретроспективный анализ лечения в течение 4 лет 473 пациентов с кровотечениями из хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки (12 п.к.), среди которых было 340 (71,9%) мужчин и 133 (28,1%) женщины. Всем пациентам при госпитализации в течение 2–4 ч выполнена ЭГДС, при которой в случаях активного кровотечения проводился гемостаз инъекционными, а также электротермическими способами, такими как электрокоагуляция, лазерная коагуляция, микроволновая или аргоноплазменная. У большинства больных применялся комбинированный гемостаз – сочетание инъекционных и термических способов. Для оценки кровоточащих язв пользовались классификацией Forrest. В случаях с нестабильным гемостазом F IIА и F IIВ применяли профилактику рецидива, используя те же способы гемостаза. По локализации источника кровотечения все пациенты разделены на три основные группы, представленные в таблице 1.
Возраст пациентов, включенных в анализ, варьировал от 15 до 97 лет. Существенных различий по возрасту в сформированных группах не обнаружено.
Среди 9 пациентов с послеоперационными язвами у 3–х кровотечение возникло в поздние сроки после операции ваготомии с пилоропластикой, у 2–х – после ушивания перфоративной язвы, у 3–х – после резекций желудка по Б–2, у одной пациентки – после гастроэнтероанастомоза. Малые сроки госпитализации этой группы пациентов связаны с тем, что у них уже имелись осложнения, по поводу которых выполнялись операции, поэтому при начальных проявлениях осложнения они рано обращались за медицинской помощью.
У 26 пациентов кровотечение началось в стационаре, где они проходили лечение по поводу сопутствующей патологии, поэтому у них наблюдались самые короткие сроки верификации источника кровотечения. Основные различия в сроках госпитализации в выделенных группах показаны на рисунке 1.
Срок госпитализации с момента ЖКК колебался от получаса (при появлении его у стационарных пациентов) до 14 сут. в группе ЯБ 12 п.к., до 7 сут. – при ЯБЖ и до 3 сут. – при послеоперационных язвах. Наблюдалась слабая отрицательная корреляция (r=–0,2 при р=0,02) между сроком заболевания и уровнем Нb при поступлении в группах пациентов с язвенными поражениями желудка и 12 п.к. и высокая корреляция (r=0,7 при р=0,02) в группе пациентов с послеоперационными язвами.
Степень тяжести кровопотери оценивали по шкале А.И. Горбашко (1974). Согласно ей на основании клинико–лабораторных показателей были выделены 3 группы пациентов: с легкой, средней и тяжелой кровопотерей. Значимых различий в сроках с момента первого эпизода ЖКК в этих группах не выявлено, потому что они зависят от интенсивности кровотечения, числа рецидивов при поздней обращаемости, имеющейся анемии на фоне другой соматической патологии. Поэтому для выделения группы пациентов с анемией проведено сравнение клинического понятия тяжести кровотечения с лабораторными показателями гемоглобина, гематокрита и эритроцитов при поступлении и в первые сутки лечения. Результаты представлены в таблицах 2 и 3.
В группах пациентов с различной степенью кровопотери имеются существенные различия по уровню Нb (при р 101 г/л препараты железы применялись у 19. В большинстве случаев использовались пероральные препараты 2–валентного железа, у 6 – Феррум Лек внутримышечно. У 9 больных к моменту выписки наблюдалось полное рубцевание язвы либо поверхностный эпителизирующийся язвенный дефект. Оперированных и умерших в группе получавших препараты железа не было. Оценка сроков заживления язв у 19 больных, принимавших препараты железа, и без него у 225 больных в группе с уровнем Нb>101 г/л показала, что существенных различий в заживлении язвы к концу госпитализации не выявлено (χ2=0,139 при р=0,709). Таким образом, процесс заживления язвенного дефекта при нормальных уровнях Нb зависит от других факторов, рассмотрение которых не является целью нашего исследования.
Способы лечения постгеморрагической анемии у 215 больных другой группы представлены в таблице 4.
У пациентов с постгеморрагической анемией в 97 (45,1%) случаях для коррекции анемии применяли препараты железа. В группу с легкой кровопотерей включены больные с признаками хронической анемии на фоне давних эпизодов ЖКК, среднее значение Нb у которых было равно 85,2 г/л (СО – 18,2 г/л). Четверо из них получали Фенюльс. К концу стационарного лечения стадия заживления язвы с поверхностным дефектом наблюдалась только у больного с уровнем Нb 100 г/л, в остальных 3–х случаях язвенный дефект оставался открытым.
У 210 больных со средней и тяжелой кровопотерей (медиана значений Нb составляла 80 г/л; СО – 17,2; ДИ 95% – от 63 до 90) в 93 (44,3%) случаях наряду с гемо– и плазмотрансфузиями применяли препараты железа после стабилизации гемостаза консервативными или хирургическими методами. 46 больных получали Сорбифер или Ферроплекс перорально, а 47 – парентеральные препараты железа: 40 человек – Феррум Лек, 7 человек – Венофер. Средние сроки стационарного лечения больных с тяжелой и средней кровопотерей составляли от 2 до 4 нед., препараты железа применялись 10–14 сут., в дальнейшем рекомендован амбулаторный прием. Различий в уровне показателей красной крови, Нb, гематокрита и эритроцитов в момент госпитализации у больных, получавших разные препараты железа, отмечено не было. Также в группах, получавших пероральные и парентеральные препараты железа, различий в объеме, числе гемо– и плазмотрансфузий не было (χ2=0,052 при р=0,819). Данные об основных показателях красной крови при выписке у пациентов, получавших препараты железа, представлены в таблице 5.
Полученные результаты показывают, что существенных различий (независимо от способа применения препарата) показателей красной крови к концу стационарного лечения не получено. Возможно, это связано с малыми сроками применения препаратов, когда не происходит насыщение организма железом, или при постгеморрагических анемиях (в нашем анализе не наблюдался железодефицит). Оценка зависимости сроков рубцевания язвы при консервативном лечении и приеме препаратов железа у пациентов со средней и тяжелой кровопотерей к концу стационарного лечения показала, что существенных различий в количестве заживших язв к концу лечения не обнаружено (χ2=0,004 при р=0,948). Также не выявлено различий в количестве заживших язв у больных, получавших препараты железа, и без них (χ2=0,734 при р=0,391). У больных, не получавших препараты крови путем проведения инфузионной терапии, как применявших препараты железа, так и без них, мы не выявили существенных различий в заживлении язвы к концу госпитализации (χ2=0,105 при р=0,746).
Данные о влиянии гемотрансфузий на показатели крови и заживление язв представлены в таблице 6.
В ней же представлены данные о выживших пациентах без оперативного лечения кровотечения, у которых была проведена контрольная ЭГДС для оценки рубцевания язвы в поздние сроки. Наблюдаются явные различия уровня Нb у пациентов в группах с переливанием компонентов крови и без переливания. Отмечается тенденция снижения уровня Нb в конце лечения у больных без переливания крови, хотя достоверных отличий не выявлено. У больных, которым были проведены гемотрансфузии, в конце стационарного лечения уровень Нb повысился, однако он не достиг нормальных показателей и достоверно не отличался от исходного. В то же время мы выявили положительное влияние гемотрансфузий на заживление язвенного дефекта, различия в группах по рубцеванию язвы достоверны (χ2=17,39 при р
источник
Желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) – это вытекание крови из поврежденных заболеванием кровеносных сосудов в полости органов желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечное кровотечение – часто встречающееся и серьезное осложнение широкого перечня патологий органов ЖКТ, представляющее угрозу для здоровья и даже жизни больного. Объем кровопотерь может достигать 3-4 литров, поэтому такое кровотечение требует экстренной медицинской помощи.
В гастроэнтерологии желудочно-кишечное кровотечение занимает по распространенности 5 место после аппендицита, панкреатита, холецистита и ущемления грыжи.
Источником кровотечения может стать любой отдел ЖКТ. В связи с этим выделяются кровотечения из верхних отделов ЖКТ (из пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки) и нижних отделов ЖКТ (тонкого и толстого кишечника, прямой кишки).
Кровотечения из верхних отделов составляют 80-90%, из нижних отделов – 10-20% случаев. Если рассматривать более подробно, то на долю желудка приходится 50% кровотечений, на долю двенадцатиперстной кишки – 30%, ободочной и прямой кишок – 10%, пищевода – 5% и тонкого кишечника – 1%. При язве желудка и двенадцатиперстной кишки такое осложнение, как кровотечение, встречается в 25% случаев.
По этиологическому признаку различают язвенные и неязвенные ЖКК, по характеру самого кровотечения – острые и хронические, по клинической картине – явные и скрытые, по продолжительности – однократные и рецидивирующие.
В группу риска входят мужчины возрастной группы 45-60 лет. 9% людей, доставляемых в хирургические отделения службой скорой помощи, поступают туда с желудочно-кишечным кровотечением. Количество его возможных причин (заболеваний и патологических состояний) превышает 100.
Все желудочно-кишечные кровотечения подразделяются на четыре группы:
Кровотечения при заболеваниях и поражении ЖКТ (язвенная болезнь, дивертикулы, опухоли, грыжи, геморрой, гельминты и т. д.);
Кровотечения вследствие портальной гипертензии (гепатиты, цирроз печени, рубцовые стриктуры и т. д.);
Кровотечения при повреждениях сосудов (варикозно расширенные вены пищевода, склеродермия и т. д.);
Кровотечения при заболеваниях крови (апластическая анемия, гемофилия, лейкозы, тромбоцитемия и т. д.).
В первой группе выделяют язвенные и неязвенные ЖКК. К язвенным патологиям относятся:
Язва двенадцатиперстной кишки;
Хронический эзофагит (воспаление слизистой пищевода);
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь пищевода (развивается в результате систематического спонтанного заброса в пищевод содержимого желудка);
Эрозивный геморрагический гастрит;
Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона (патологии толстого кишечника, сходные по симптомам, но имеющие различную этиологию).
Также существуют следующие причины, приводящие к острым язвам ЖКТ:
Медикаментозные (длительный приём глюкокортикостероидов, салицилатов, НПВС и др.);
Стрессовые(механические травмы, ожоги, попадание в ЖКТ инородных тел, эмоциональный шок после травм, операций и т. д.);
Эндокринные (синдром Золлингера – Эллисона (выделение биологически активного вещества гастрина аденомой (опухолью) поджелудочной железы) гипофункция паращитовидных желез);
Послеоперационные (ранее проведенные операции на ЖКТ).
Эрозиями слизистой оболочки желудка;
Синдромом Меллори-Вейсса (разрыв слизистой оболочки на уровне пищеводно-желудочного соединения при рецидивирующей рвоте);
Дивертикулами отделов ЖКТ (выпячивание стенок);
Геморроем (воспаление и патологическое расширение вен прямой кишки, образующих узлы);
Доброкачественными опухолями ЖКТ (полипы, липома, невринома и т. д.);
Злокачественными опухолями ЖКТ (рак, саркома);
Паразитарными поражениями кишечника;
Инфекционными поражениями кишечника (дизентерия, сальмонеллез).
Кровотечения вследствие портальной гипертензии
Причиной желудочно-кишечные кровотечения второй группы могут стать:
Компрессия воротной вены и её ответвлений рубцовой тканью либо опухолевым образованием.
В третью группу входят желудочно-кишечные кровотечения, обусловленные повреждениями стенок кровеносных сосудов. Их причиной являются следующие заболевания:
Атеросклероз сосудов внутренних органов;
Аневризмы сосудов (расширение просвета сосуда с одновременным истончением его стенок);
Варикозное расширение вен пищевода или желудка (нередко образующееся вследствие нарушения функций печени);
Системная красная волчанка (иммунное заболевание, поражающее соединительную ткань и капилляры;
Склеродермия (системное заболевание, вызывающие склерозирование мелких капилляров);
Геморрагический васкулит (воспаление стенок сосудов внутренних органов);
Болезнь Рандю – Ослера (врожденная аномалия сосудов, сопровождающаяся образованием множественных телеангиэктазий);
Узелковый периартериит (поражение артерий внутренних органов);
Тромбоз и эмболия сосудов брыжейки кишечника;
Сердечно-сосудистые патологии (сердечная недостаточность, септический эндокардит (поражение клапанов сердца), констриктивный перикардит (воспаление околосердечной сумки), гипертония).
Четвертая группа желудочно-кишечных кровотечений связана с такими заболеваниями крови, как:
Гемофилия и болезнь фон Виллебранда генетически обусловленные нарушения свертываемости крови);
Тромбоцитопения (дефицит тромбоцитов – клеток крови, отвечающих за её свертываемость);
Острые и хронические лейкозы;
Геморрагические диатезы (тромбастения, фибринолитическая пурпура и др. – склонность к рецидивирующим кровотечениям и кровоизлияниям);
Апластическая анемия (нарушение функции кроветворения костного мозга).
Следовательно, ЖКК могут возникать как из-за нарушения целостности сосудов (при их разрывах, тромбозах, склерозе), так и из-за нарушений гемостаза. Нередко оба фактора сочетаются между собой.
При язвах желудка и двенадцатиперстной кишки кровотечение начинается в результате расплавления сосудистой стенки. Обычно это происходит при очередном обострении хронически протекающего заболевания. Но иногда встречаются так называемые немые язвы, которые не дают знать о себе до кровотечения.
У грудных детей часто причиной кишечных кровотечений становится заворот кишок. Кровотечение при нем достаточно скудное, более выражена основная симптоматика: острый приступ боли в животе, запор, неотхождение газов. У детей в возрасте до трех лет подобные кровотечения чаще обусловлены аномалиями развития кишечника, наличием новообразований, диафрагмальной грыжей. У детей более старшего возраста наиболее вероятны полипы толстой кишки: в этом случае выделяется немного крови в конце дефекации.
Общие симптомы желудочно-кишечного кровотечения следующие:
Бледность кожи, посинение губ и кончиков пальцев;
Выраженность данных симптомов может варьироваться в широких пределах: от легкого недомогания и головокружения до глубокого обморока и комы, в зависимости от скорости и объема кровопотери. При медленном слабом кровотечении их проявления незначительны, наблюдается небольшая тахикардия при нормальном давлении, поскольку успевает произойти частичная компенсация потери крови.
Симптомы ЖКК обычно сопровождаются признаками основного заболевания. При этом могут наблюдаться болевые ощущения в разных отделах ЖКТ, асцит, признаки интоксикации.
При острой кровопотере возможен кратковременный обморок, обусловленный резким падением давления. Симптомы острого кровотечения:
Слабость, сонливость, сильное головокружение;
Потемнение и «мушки» в глазах;
Одышка, выраженная тахикардия;
Слабый пульс и низкое давление.
Симптомы хронического кровотечения сходны с признаками анемии:
Ухудшение общего состояния, высокая утомляемость, снижение работоспособности;
Бледность кожи и слизистых;
Самым характерным симптомом ЖКК является примесь крови в рвоте и стуле. Кровь в рвоте может присутствовать в неизмененном виде (при кровотечениях из пищевода в случае варикоза его вен и эрозий) или в измененном виде (при язвах желудка и 12-перстной кишки, а также синдроме Мэллори-Вейсса). В последнем случае рвота имеет цвет «кофейной гущи», из-за смешивания и взаимодействия крови с соляной кислотой содержимого желудочного сока. Кровь в рвоте имеет ярко-красный цвет при профузных (массивных) кровотечениях. Если кровавая рвота происходит снова через 1-2 часа, скорее всего, кровотечение продолжается, если спустя 4-5 часов – это больше свидетельствует о повторном кровотечении. При кровотечениях из нижних отделов ЖКТ рвота не наблюдается.
В стуле кровь присутствует в неизмененном виде при разовой кровопотере, превышающей 100 мл (при истечении крови из нижней части ЖКТ и при язве желудка). В измененном виде кровь присутствует в стуле при длительных кровотечениях. В этом случае спустя 4-10 часов после того, как началось кровотечение, появляется дегтеобразный стул темного, почти черного цвета (мелена). Если в течение суток в ЖКТ поступает менее 100 мл крови, визуально изменения стула не заметны.
Если источник кровотечения находится в желудке или тонком кишечнике, кровь, как правило, равномерно смешана с каловыми массами, при истечении из прямой кишки кровь имеет вид отдельных сгустков поверх кала. Выделение алой крови свидетельствует о наличии хронического геморроя или анальной трещины.
Нужно принимать во внимание, что стул может иметь темный цвет при употреблении черники, черноплодной рябины, свеклы, гречневой каши, приеме активированного угля, препаратов железа и висмута. Также причиной дегтеобразного стула может стать заглатывание крови при легочном или носовом кровотечении.
Для язвы желудка и 12-перстной кишки характерно уменьшение язвенных болей во время кровотечения. При сильном кровотечении стул становится черным (мелена) и жидким. Во время кровотечения не возникает напряжение мышц живота и не появляются прочие признаки раздражения брюшины.
При раке желудка наряду с типичными симптомами этого заболевания (боли, похудение, отсутствие аппетита, изменение вкусовых предпочтений) наблюдаются рецидивирующие, слабые кровотечения, дегтеобразный стул.
При синдроме Меллори-Вейсса (разрыве слизистой) возникает обильная рвота с примесью алой неизмененной крови. При варикозе вен пищевода кровотечение и его клинические симптомы развиваются остро.
При геморрое и анальных трещинах алая кровь может выделяться в момент дефекации или после нее, а также при физическом напряжении, с калом не смешивается. Кровотечению сопутствуют анальный зуд, жжение, спазмы анального сфинктера.
При раке прямой и ободочной кишки кровотечения длительные, неинтенсивные, темная кровь смешивается с калом, возможны примеси слизи.
При язвенном колите и болезни Крона наблюдаются водянистые испражнения с примесью крови, слизи и гноя. При колите возможны ложные позывы на дефекацию. При болезни Крона кровотечения преимущественно слабые, но риск обильного кровотечения всегда высок.
Профузное желудочно-кишечное кровотечение имеет четыре степени тяжести:
Состояние относительно удовлетворительное , больной в сознании, давление в норме или немного понижено (не ниже 100 мм рт. ст.), пульс слегка повышен, так как кровь начинает сгущаться, уровень гемоглобина и эритроцитов в норме.
Состояние среднетяжелое , отмечается бледность, ускорение сердечного ритма, холодный пот, давление опускается до 80 мм рт. ст., гемоглобин — до 50% от нормы, понижается свертываемость крови.
Состояние тяжелое , отмечается заторможенность, отечность лица, давление ниже 80 мм рт. ст., пульс выше 100 уд. в мин., гемоглобин – 25% от нормы.
Кома и необходимость реанимационных мероприятий.
Любое подозрение на ЖКК является неотложным поводом для вызова скорой помощи и доставки человека в медучреждение на носилках.
До приезда врачей нужно принять следующие меры по оказанию первой помощи:
Уложить человека на спину, немного подняв ноги, и обеспечить полный покой.
Исключить приём пищи и не давать пить – это стимулирует активность ЖКТ и, как следствие, кровотечение.
Положить на область предполагаемого кровотечения сухой лед или любой другой холодный предмет – холод суживает сосуды. Прикладывать лед лучше по 15-20 минут с 2-3-минутными перерывами, чтобы не допустить обморожения. Дополнительно можно глотать мелкие кусочки льда, но при желудочном кровотечении лучше не рисковать.
Можно дать принять 1-2 чайные ложки 10%-ного раствора хлорида кальция или 2-3 измельченные таблетки Дицинона.
Запрещается ставить клизму и промывать желудок. При обмороке можно попытаться привести в чувство с помощью нашатырного спирта. При нахождении в бессознательном состоянии следить за пульсом и дыханием.
Желудочно-кишечное кровотечение может привести к таким опасным осложнениям, как:
геморрагический шок (как последствие обильной кровопотери);
полиорганная недостаточность (стрессовая реакция организма, заключающаяся в совокупной недостаточности нескольких функциональных систем).
Несвоевременная госпитализация и попытки самолечения могут привести к летальному исходу.
Желудочно-кишечные кровотечения необходимо отличать от легочных носоглоточных кровотечений, при которых кровь может заглатываться и оказаться в ЖКТ. Аналогично при рвоте кровь может попасть в дыхательные пути.
Различия между кровавой рвотой и кровохарканьем:
Кровь отходит вместе с рвотой, а при кровохарканье – во время кашля;
При рвоте кровь обладает щелочной реакцией и имеет ярко-красный цвет, при кровохарканье – кислой реакцией и имеет темно-бордовый цвет;
При кровохарканье кровь может пениться, при рвоте этого нет;
Рвота обильна и краткосрочна, кровохарканье может длиться несколько часов или дней;
Рвота сопровождается темным стулом, при кровохарканье этого нет.
Профузные ЖКК нужно дифференцировать с инфарктом миокарда. При кровотечениях решающим признаком является наличие тошноты и рвоты, при инфаркте – загрудинных болей. У женщин репродуктивного возраста необходимо исключить внутрибрюшное кровотечение из-за внематочной беременности.
Диагноз ЖКК устанавливается на основании:
Анамнеза жизни и анамнеза основного заболевания;
Клинического и ректального осмотра;
Общего анализа крови и коагулограммы;
Инструментальных исследований, среди которых главная роль принадлежит эндоскопическому обследованию.
При анализе анамнеза получают сведения о перенесенных и имеющихся заболеваниях, употреблении определенных медикаментозных препаратов (Аспирина, НПВС, кортикостериодов), которые могли спровоцировать кровотечение, наличии/отсутствии алкогольной интоксикации (которая является частой причиной синдрома Меллори-Вейсса), возможном влиянии вредных условий труда.
Клиническое обследование включает осмотр кожных покровов (окраска, наличие гематом и телеангиэктазий), пальцевое исследование прямой кишки, оценку характера рвотных и каловых масс. Анализируется состояние лимфоузлов, размеры печени и селезенки, присутствие асцита, опухолевых новообразований и послеоперационных рубцов на брюшной стенке. Пальпация живота проводится крайне осторожно, чтобы кровотечение не усилилось. При кровотечениях неязвенного происхождения болевая реакция при пальпации живота отсутствует. Увеличение лимфоузлов является признаком злокачественной опухоли или системного заболевания крови.
Желтизна кожи в сочетании с асцитом может свидетельствовать о патологии билиарной системы и позволяет рассматривать в качестве предполагаемого источника кровотечения варикозные вены пищевода. Гематомы, сосудистые звездочки и другие виды кожных кровоизлияний говорят о возможности геморрагического диатеза.
При осмотре невозможно установить причину кровотечения, но можно примерно определить степень кровопотери и тяжести состояния. Заторможенность, головокружение, «мушки перед глазами», острая сосудистая недостаточность свидетельствуют о гипоксии мозга.
Важное значение имеет исследование пальцем прямой кишки, которое помогает проанализировать состояние не только самой кишки, но и рядом расположенных органов. Болевые ощущения при осмотре, наличие полипов или кровоточащих геморроидальных узлов позволяют рассматривать эти образования как наиболее вероятные источники кровотечения. В этом случае после ручного исследования проводится инструментальное (ректоскопия).
Лабораторные методы включают:
Общий анализ крови (анализ уровня гемоглобина и других основных клеток крови, подсчет лейкоцитарной формулы, СОЭ). В первые часы кровотечения состав крови изменяется незначительно, наблюдается только умеренный лейкоцитоз, иногда малое повышение тромбоцитов и СОЭ. На второй день кровь разжижается, падает гемоглобин и эритроциты (даже если кровотечение уже прекратилось).
Коагулограмма (определение срока свертываемости крови и т. д.). После острых профузных кровотечений заметно повышается активность свертываемости крови.
Биохимический анализ крови (содержание мочевины, креатинина, печеночные пробы). Обычно мочевина повышается на фоне нормального уровня креатинина. Все анализы крови обладают диагностической ценностью только при рассмотрении в динамике.
Инструментальные методы диагностики включают:
Рентгенологическое исследование определяет язвы, дивертикулы, другие новообразования, не эффективно для выявления гастрита, эрозий, портальной гипертензии, при кровотечениях из кишечника.
Энд оскопия превосходит по точности рентгеновские методы и позволяет выявлять поверхностные поражения слизистых оболочек органов. Разновидностями эндоскопии являются фиброгастродуоденоскопия, ректоскопия, ректороманоскопия, колоноскопия, которые в 95% случаев позволяют определить источник кровотечения.
Радиоизотопные исследования подтверждают наличие кровотечения, но малоэффективны в определении его точной локализации.
Спиральная контрастная компьютерная томография позволяет определить источник кровотечения при его нахождении в тонком и толстом кишечнике.
Пациенты с острым ЖКК поступают в реанимационное отделение, где в первую очередь предпринимаются следующие меры:
катетеризация подключичной или периферических вен с целью быстрого восполнения объема циркулирующей крови и определения центрального венозного давления;
зондирование и промывание желудка холодной водой для удаления скопившейся крови и сгустков;
катетеризация мочевого пузыря с целью контроля диуреза;
очистительная клизма для удаления крови, излившейся в кишечник.
Консервативное лечение показано при:
геморрагических диатезах, васкулитах и других заболеваниях, обусловленных нарушениями механизмов гемостаза, так как в этом случае кровотечение станет более интенсивным при оперативном вмешательстве;
тяжелых сердечно-сосудистых патологиях (порок сердца, сердечная недостаточность);
тяжелом основном заболевании (лейкозы, неоперабельные опухоли и т. п.).
Консервативная терапия включает три группы лечебных мероприятий, направленных на:
Восстановление нормального объема циркулирующей крови (инфузионная терапия).
Для воздействия на систему гемостаза применяются Этамзилат, Тромбин, Аминокапроновая кислота, Викасол. Базовым препаратом является Октреотид, понижающий давление в воротной вене, уменьшающий секрецию соляной кислоты, повышающий активность тромбоцитов. Если возможен оральный приём препаратов, назначаются Омепразол, Гастроцепин, а также уменьшающие кровоснабжение слизистых оболочек Вазопрессин, Соматостатин.
При язвенных кровотечениях внутривенно вводятся Фамотидин, Пантопразол. Остановить кровотечение может введение во время эндоскопической процедуры вблизи язвы жидкого Фибриногена или Дицинона.
Инфузионная терапия начинается с вливания растворов реологического действия, стимулирующих микроциркуляцию. При кровопотере 1 степени внутривенно вводятся Реополиглюкин, Альбумин, Гемодез с добавлением растворов глюкозы и солей. При кровопотере 2 степени вливаются плазмозамещающие растворы и донорская кровь той же группы и резус-фактора в расчете 35-40 мл на 1 кг веса тела. Соотношение плазменных растворов и крови 2:1.
При кровопотере 3 степени пропорции вливаемых растворов и крови должны быть 1:1 или 1:2. Объем инфузий необходимо четко рассчитывать, так как чрезмерное введение препаратов может спровоцировать рецидив кровотечения. Общая доза инфузионных растворов должна превосходить количество потерянной крови примерно на 200-250%.
При кровотечениях 1 степени тяжести необходимости в хирургическом вмешательстве нет.
При кровотечении 2 степени тяжести проводится консервативное лечение, и если его удалось остановить, необходимость операции отпадает.
При кровотечениях 3 степени тяжести, профузных и рецидивирующих, хирургическое лечение часто оказывается единственно возможным способом спасти пациента. Экстренная операция необходима в случае прободения язвы и отсутствии возможности остановить кровотечение консервативными (эндоскопическими и прочими) методами. Операцию необходимо проводить на ранних стадиях кровотечения, так как при поздних вмешательствах прогноз резко ухудшается.
При кровоточащих язвах желудка и 12-перстной кишки проводится стволовая ваготомия с частичной резекцией желудка, гастротомией с иссечением язвы или прошиванием поврежденных сосудов. Возможность летального исхода после хирургического вмешательства составляет 5-15%. При синдроме Мэллори—Вейса применяется тампонада с помощью зонда Блейкмора. При её неэффективности проводится ушивание слизистой оболочки в месте разрыва.
В 90% случаев остановить ЖКК можно консервативными методами
Прием пищи допускается только через один-два дня после прекращения выраженного желудочно-кишечного кровотечения. Блюда должны быть охлажденными и иметь жидкий или полужидкий вид: протертые супы, пюре, кашки, йогурты, желе, кисель.
По мере улучшения состояния рацион расширяется: в него постепенно добавляются мясное суфле, яйца всмятку, омлет, отварные овощи, паровая рыба, печеные яблоки. Рекомендуются замороженные сливки, молоко, сливочное масло.
Когда состояние пациента стабилизируется (примерно на 5-6 день), пища принимается каждые два часа. Суточный объем пищи не должен превышать 400 мл.
Для уменьшения геморрагического синдрома следует употреблять продукты, богатые витаминами С, Р (фруктовые и овощные соки, отвар шиповника) и К (сливочное масло, сливки, сметана). Животные жиры повышают свертываемость крови и способствуют более быстрому формированию сгустка при язвенной болезни.
Автор статьи: Горшенина Елена Ивановна | Врач-гастроэнтеролог
Образование: Диплом по специальности «Лечебное дело» получен в РГМУ им. Н. И. Пирогова (2005 г.). Аспирантура по специальности «Гастроэнтерология» — учебно-научный медицинский центр.
Схемы приема лекарственных трав при любых женских заболеваниях (основы траволечения)
Самый эффективный рецепт, который сделает ваши пяточки гладкими, как в молодости!
источник
Хронические кровотечения, которые могут протекать без явных признаков выделения крови и получили название «скрытых» ЖКК, в отличие от острых кровотечений вызывают совсем другие патогенетические изменения в организме, которые со временем проявляются признаками железодефицитной анемии. Такие кровотечения обычно не вызывают нарушений геодинамики, но постепенно ведут к дефициту железа в организме. Потеря 10 мл крови равнозначна уменьшению запасов Fe в организме на 5 мг.
При нормальном питании за сутки человек усваивает из рациона 1,5-2,5 мг железа. Столько же он его теряет (мужчины — 1 мг/сутки, женщины — 2 мг/сутки) за счет шелушения эпителия кожи, слизистых оболочек, волос, ногтей и мочи, а у женщин еще и в результате mensis. Достаточный уровень Fe в организме поддерживается благодаря его круговороту (рис. 10) и экономному использованию.
Циркулируя в сыворотке крови на достаточно постоянном уровне (мужчины 8,95-28,64 мкмоль/л, а женщин — 7,16-26,85 мкмоль/л) железо в основном тратится на построение гемоглобина, который через 4 месяца разрушается и опять идет в обращение. Таким образом, атом Fe в организме сохраняется свыше 10 лет.
Потеря его при анемиях возобновляется слишком медленно (от 0,5 до 2,0 лет), в связи с ограниченным всасыванием в кишечнике, а введение повышенного количества препаратов железа непосредственно в кровь может вызывать тяжелые последствия в виде сидероза с необратимыми изменениями в печени, сердце, почках, одновременно с проявлениями токсикоза.
Основная масса железа в организме (70%) находится в составе гемоглобина, 15-25% связано с ферритином, который считается основным резервным запасом Fe. Остальные (8%) приходятся на миоглобин, железосодержащие ферменты (цитохромы, оксидазы и другие) и некоторые белки.
Концентрация ферритина в плазме четко коррелирует как с резервными запасами Fe, так и общим количеством его в организме. Таким образом, концентрация ферритина в крови снижается при уменьшении железа в организме и повышается соответственно с увеличением его в организме, превышая 400-500 нг/мл (в норме у мужчин — 20-350, а у женщин 10-150 нг/мл) а при выраженном гемохроматозе может достигать даже 10 000 нг/мл.
При кровопотере, когда возникает отрицательный баланс железа (рис. 11), потребности эритропоэза покрываются сначала за счет ферритина. Это сохраняет процесс эритропоэза, но вызывает сидеропению, то есть не хватает обеспечения железом образования миоглобина и других железосодержащих белков, включая ферменты (оксидазы, супероксидисмутазы, каталазы, цитохромы), что проявляется соответствующими метаболическими изменениями. Эти изменения можно считать начальной стадией в патогенезе железодефицитной анемии, которая возникла, в частности, в результате хронического ЖКК [С.М. Гайдукова, С.В. Видиборец, 2001].
Если кровотечение продолжается, то наступает вторая стадия развития железодефицита, которая обусловлена отсутствием или значительным снижением железа в депо и также низким содержанием его в плазме. Это еще больше усиливает сидеропению, но ткани обеспечиваются кислородом удовлетворительно, потому что показатели гемоглобина и количества эритроцитов в периферийной крови остаются в норме. Следующая стадия развития железодефицита проявляется железодефицитной микроцитарной анемией и метаболическими, а также атрофическими изменениями в разных органах, особенно в головном мозгу, сердце, печени, в результате кислородного голодания тканей.
Таким образом, патогенез изменений, которые развертываются в организме при хроническом кровотечении, зависит в первую очередь от количества потерянного организмом железа, а затем в результате постепенного уменьшения гемоглобина дополняются изменениями вызванными нарушениями транспорта кислорода во все органы, где возникают разнообразные метаболические нарушения.
Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.
источник
Острая анемия (малокровие) — синдром, характеризующий» быстрым
уменьшением содеражния гемоглобина и эритроцитов в системе кровообраще-
ния. Основные причины: 1) наружная или внутренняя кровопотеря (острая
постгеморрагическая анемия), 2) разрушение эритроцитов в кровяном русле
(гемолитическая анемия); 3) нарушение кровотворения вследствие поражения
костного мозга (острая апластическая анемия).
ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ.Анемия вследствие кровопотери —
наиболее частая форма острого малокровия. Потеря крови из сосудистого
русла может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, носовые,
легочные и маточные кровотечения) и первоначально скрытой, что наблюда-
ется чаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не всегда сопро-
вождающихся кровавой рвотой или выделением крови из кишечника (меленой),
а также при кровотечениях в полость живота (наиболее частая причина у
женщин — внематочная беременность!) или в плевральную полость (гемото-
ракс, пневмогемоторакс), при больших гематомах в околопочечной клетчатке
и гематомах другой локализации, при расслаивающей аневризме аорты.
Постгеморрагические анемии всегда вторичны. Они могут быть обусловле-
ны деструктивными опухолями, а также поражениями сосудов наследственного
или приобретенного генеза (телеангиэктазии, ангиомы, артериовенозные
аневризмы и другие дисплазии сосудов; васкулиты бакг териального и им-
мунного генеза). Особые группы представляют травматическое кровотечение,
геморрагии из женских половых органов и кровотечения разной локализации,
связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия и
др.), приемом антикоагулянтов, ДВСсиндромом (см. Кровотечения, синдром
диссеминированного свертывания и крови).
Минимальная кровопотеря, способная дать выраженную клиническую симп-
томатику, составляет около 1 /8 всего объема циркулирующей крови (для
взрослых — 500-700 мл). Обморочные или коллаптоидные состояния при не-
больших кровотечениях говорят о том, что не вся кровопотеря учтена (нап-
ример, при носовых кровотечениях, особенно начавшихся во время сна,
кровь может заглатываться), либо с тем, что эти состояния связаны с эмо-
циональными факторами (испуг при виде крови и др.).
Симптомы. Головокружение, ооморочное состояние, тошнота, иногда рвота
(при пищеводно-желудочных кровотечениях — с алой кровью или цвета кофей-
ной гущи), бледность кожных покровов, сухость и обложенность языка, жаж-
да, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и
стопы с синевой под ногтями. Пульс малый, частый (при больших кровопоте-
рях нитевидный), артериальное давление резко снижается. Состояние
больных ухудшается в вертикальном положении, переход в которое из гори-
зонтального вызывает усиление головокружения, потемнение в глазах, не-
Наряду с признаками коллапса могут наблюдаться симптомы, связанные с
основным заболеванием, обусловившим анемию. Так, острая боль в животе,
сочетающаяся с геморрагическими высыпаниями на коже нижных конечностей и
болью в суставах, наблюдается при абдоминальной форме геморрагического
васкулита (болезни Шенлейна-Геноха) — заболевании, часто проявляющемся
профузными кишечными кровотечениями. Сходная картина, но без артралгий и
кожных высыпаний может наблюдаться при кишечной инвагинации. Эпигаст-
ральная боль с явлениями коллапса отмечается при обострениях, пенетрации
или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки, осложняющихся
кровотечениями. Вместе с тем кровотечения из язв и эрозий могут наблю-
даться и при полном отсутствии болевых ощущений. Боль в нижней части жи-
вота с картиной острой кровопотери отмечается при внематочной беременно-
сти, разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в пояс-
нице — при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и меж-
лопаточная боль — при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда,
осложненном кардиогенным шоком и острыми кровоточащими язвами желудка;
острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой — при
гемотораксе или пневмотораксе.
Наличие геморрагий разной локализации в момент обследования и по
анамнестическим данным говорит о наличии геморрагического диатеза или
приобретенных системных нарушениях гемостаза (см. Кровотечения; кровото-
чивость множественная, синдром дессеминированного свертывания крови).
Тяжесть состояния у больного зависит не только от величины кровопоте-
ри, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда
исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выражен-
В начальной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может
длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и
гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кро-
вопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первона-
чально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижает-
ся концентрация гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение
потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемодилюция, вследствие
чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и
эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при лечении
оольных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном
введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или сти-
На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести крово-
потери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов
в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировоч-
но об этом можно судить по шоковому индексу, т.е. по отношению частоты
пульса к уровню систолического артериального давления. При существенных
кровопотерях этот индекс превышает 1, а при больших — 1,5, т.е. чем выше
индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель нес-
пецифичен именно для кровопотери. поскольку он нарастает при всех видах
Неотложная помощь. Оказание помощи начинают с мер, направленных на
остановку кровотечения: механические способы — наложение жгута, давящих
повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т.д. (см. Кро-
вотечения). Используют препараты, способствующие локальной остановке
кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или
фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кро-
вотечения 5% аминокапроновой кислотой, 0,025% раствором адроксона (до 5
мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой
антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и
др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5-3 мл I % раствора. Применение
аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (100мл5% раствора) показано
при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом
диссеминированного свертывания крови, когда этот препарат строго проти-
вопоказан. Следует избегать его введения и при почетных кровотечениях,
так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает
почечная колика, а иногда и анурия.
Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со
струйного внутривенного введения кристаллоид ных растворов — 0,9% раст-
вора хлорида натрия, раствора Рингера, 5% глюкозы, лактосола и др. (при
обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2-3 ве-
ны). На догоспитальном этапе при резко выраженном падении артериального
давления в эти растворы однократно можно ввести 1-2 мл 0,2% раствора но-
радреналина. Если нет критического падения артериального давления, вве-
дение норадреналина противопоказано.
Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать
объем кровопотери. Вслед за введением для поддержания гемодинамики внут-
ривенно капельно вводят 5% раствор альбумина (100 мл и более) или колло-
идные кровезаменители осмотического действия — полиглюкин (декстран,
макродекс) от 400 до 800 мл и более или желатиноль до 1000 мл и оолее в
зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При
снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует
ввести 400-800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Все коллоидные
растворы следует вводить только после обильного введения солевых раство-
ров (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут спо-
собствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной не-
достаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов
вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным — 2:1 или 3:1. Коллоидные
растворы частично могут заменяться трансфузиями плазмы крови, нативной
или сухой разведенной. Для улучшения микроциркуляции в органах после
стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вво-
дить трентал — 5 мл 2% раствора внутривенно капельно и альфа-адренолити-
ческие препараты — фентоламин по 0,025 г повторно и др.
К переливаниям крови (свежей, со сроком хранения менее 3 дней) следу-
ет прибегать только при больших кровопотерях (у взрослых — более 1-1,5
л), причем гемотрансфузии должны использоваться сдержанно — для замеще-
ния потери эритроцитов и поддержания уровня гемоглобина выше 70-80 г/л;
для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а
также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоид-
ные, коллоидные и белковые растворы.
больших количеств консервированной крови может сопровождаться рядом
серьезных осложнений и усугублять нарушения микроциркуляции в органах.
Госпитализация. Больных острой постгеморрагической анемией направляют
в стационары соответствующего профиля — хирургические, травматологичес-
кие, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют только в положении
лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированных противошо-
ковых или реанимационных машинах, в которых во время перевозки возможно
проведение инфузионной терапии.
В стационаре обеспечивают окончательную остановку кровотечения, реша-
ют вопрос о необходимости выполнения для этого хирургического вмеша-
тельства; перед его проведением осуществляют интенсивную инфузион-
но-трансфузионную терапию для выведения больного из состояния острой ги-
поволемии. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются
нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и цент-
рального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную те-
рапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и
После купирования кровотечений и стабилизации гемодинамики проводят
лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анеми-
зации (гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня внутривенно вводят по-
лифер (по 200-400 мл в сутки), ферковен по 2-5 мл или феррум лек по
2,5-10 мл (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочти-
тельнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3
раза в день по 1-2 таблетки (драже) любого из следующих препаратов —
феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать
внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4
дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное вве-
дение может давать осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной консер-
вированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой ане-
мизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови вы-
ше 60-70 г/л. Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин
В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые
при других видах малокровия.
АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ. Острый гемолитический криз может быть обуслов-
лен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов (аномальные
гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фос-
фатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов анти-
телами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (не-
совместимость по АВО или резус-фактору) или бактериально загрязненной
крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах (микро-
ангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у
детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введе-
нием гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических
анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств
(сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (мар-
шевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного давления
(подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах, па-
рашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются при-
емом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением ор-
ганизма, иногда прививками.
Симптомы. Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемо-
литический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, боли
в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (голо-
вокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и
др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся
с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза.
При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до
полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насы-
щенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено
содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель,
плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов
в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого били-
рубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обост-
рениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увели-
ченная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровож-
даются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированно-
го внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них наб-
людаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с
сильным болевым синдромом. При постановке диагноза важен учет популяци-
онно-географических факторов. Многие гемоглобинопатии встречаются преи-
мущественно в странах Средиземноморья, Африки и Ближнего Востока, а так-
же в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная и Южная
Америка). В СССР талассемия и некоторые другие виды распространены в ос-
новном в Закавказье и Средней Азии.
Неотложная помощь. Согревание тела (грелки), внутривенное введение
100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для деблокиро-
вания микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболий).
Госпитализация. Быстрая доставка больного в гематологический стацио-
нар, где уточняют патогенез гемолитической анемии и при необходимости
трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты. Пос-
ледние вводят в виде отмытой эритроцитной взвеси, лучше после 5-6 дней
хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах
показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из крови вызвавшего
гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов. Транс-
фузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой
осторожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его
АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ — синдром, характеризующийся снижением продукции
в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови
эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пан-
цитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза,
т.е. при отсутствии бластных клеток как в периферической крови, так и
выраженного нарастания их содержания в пунктате костноыго мозга. Аплас-
тические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, выз-
ванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель
костного мозга: 2) иммунные иди иммунно-токсические, связанные с аутоаг-
рессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и
гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств — амидопирина, левоми-
цетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникаю-
щей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и ле-
карственными препаратами цитотоксического действия, ко второй — все дру-
гие медикаментозные фсфмы. Более редки семейные и врожденные апластичес-
кие анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при ги-
Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются пос-
тепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к ма-
локровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком
ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего
оно связано с развитием геморрагий — обильных носовых, маточных или же-
лудочно-кишечных кровотечений (вследотвие тромбоцитопении), что приводит
к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния —
присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого лиелонефрита и др.)
или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточнос-
ти. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание ане-
мии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров — щип-
ка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоци-
топенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая
ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т.д.). Окончательный диагноз ус-
танавливают после исследований периферической кроят, ксм7″а выявляют
значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но
и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга,
что необходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.
Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и об-
щую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморраги-
ческой анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднихмюн
или мстипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались
больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (ци-
тостатики, амидопирин, левомицетин и др.).
Госпитализация немедленная в гематологическое отделение, где проводят
трансфузионную терапию, лечение глюкокоргикоидами и стеровдными гормона-
ми анаболического действия, трансфузионную терапию и решают вопрос о
источник