Анализ крови № __12___ Ф.И.О. __А. М. Возраст__4 месяца__ | Компоненты, элементы | Результаты | Единицы величины СИ | | Гемоглобин | г/л | | Эритроциты | 2,85 | 10 12 /л | | Цвет. показатель | 0,71 | | Ретикулоциты | 0 /00 | | Тромбоциты | 10 9 /л | | Лейкоциты | 8,6 | 10 9 /л | | Нейтрофилы | Промиелоциты | | Миелоциты | | Метамиелоциты | | Палочкоядерные | % | | Сегментоядерные | % | | Эозинофилы | % | | Базофилы | % | | Моноциты | % | | Лимфоциты | % | | Плазматические кл-и | % | | Скорость оседания эритроцитов | мм/час | Дата_02.09.12__ Подпись __ Газаева Ж.З.___ А. анемия II степени, гипохромная, гипорегенераторная B. анемия III степени, нормохромная, гипорегенераторная C. анемия III степени, гипохромная, регенераторная D. анемия II степени, нормохромная, регенераторная E. анемия II степени, гипохромная, регенераторная 7. Ребенок К., 6 месяцев, родился от 4 беременности, 4 родов при сроке 31-30 недель, с весом -1680 гр., ростом- 39 см. При осмотре: ребенок вялый, апатичный, аппетит резко снижен, кожные покровы бледные, отмечается выраженная гипотония мышц. Аускультативно: сердечные тоны приглушены, ритмичные, систолический функциональный шум на верхушке. Живот мягкий, безболезненный, печень + 2,0 см из под края реберной дуги, селезенка +0,5 +1,0 см из под края реберной дуги. В ОАК: Hb- 85 г/л, эр.- 3,34 х 10 12 /л, ЦП- 0,77, ретикулоциты – 14 0 /00. Как долго необходимо проводить поддерживающее лечение препаратами железа этому ребенку и объясните почему? А. в течение 2-3 месяцев, т.к. у ребенка имеет место анемия II степени B. в течение 6 месяцев, т.к. у ребенка анемия имеет регенераторный характер C. до конца 2-го года жизни, т.к. у ребенка поздняя анемия недоношенных D. в течение 1-го года жизни, т.к. ребенок родился с весом более 1500 гр. E. до конца 2-го года жизни, т.к. у ребенка ранняя анемия недоношенных 8. Ребенок Н., 3,5 месяца, родился от 2 беременности, 1 родов при сроке 38-39 недель, с весом -3690 гр., ростом- 53 см. Фактический вес- 6950 гр. Находится на исключительно грудном вскармливании. Какую суточную дозу препарата железа необходимо назначить этому ребенку с целью профилактики железодефицитной анемии? 9. Ребенок Е., 1 год, приглашен на плановую вакцинацию. При осмотре: вялый, капризный, температура тела 36,3 0 С, кожные покровы бледные, видимые слизистые –бледноватые. Зев –чистый. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, на верхушке систолический шум функционального характера. Живот мягкий, безболезненный, печень + 1,5 см из под края реберной дуги, селезенка не пальпируется. В ОАК: Hb- 82 г/л, эр.-3,32 х10 12 /л, ЦП-0,74. Определите тактику вакцинации этого мальчика. А. вакцинировать сразу после осмотра B. лечить препаратами железа 1 месяц и вакцинировать, если Hb выше 120 г/л C. вакцинировать через 2 недели после нормализации гемоглобина D. лечить препаратами железа 1 месяц и вакцинировать, если Hb выше 110 г/л E. вакцинировать после повторного общего анализа крови 10. Ребенок Ш., 3 года. Со слов матери, у девочки очень плохой аппетит, капризная, ест землю и глину. При осмотре: девочка вялая, кожные покровы бледные, волосы сухие и тусклые, ногти вогнутые. В легких: без особенностей. Аускультативно: сердечные тоны приглушены, ритмичные, систолический функциональный шум на верхушке. Живот мягкий, безболезненный, печень + 2,0+ 2,5 см из под края реберной дуги, селезенка +1,0 см из под края реберной дуги. В ОАК: Hb- 61 г/л, эр.- 2,31 х 10 12 /л, ЦП- 0,79, ретикулоциты – 2 0 /00. Определите тактику ВОП в отношении этой девочки. А. лечить препаратами железа из расчета 3-6 мг/кг B. направить на определение уровня сывороточного железа и ОЖСС C. госпитализировать в стационар D. направить на консультацию к гематологу E. лечить препаратами железа из расчета 1-2 мг/кг Варианты ответов на текущий тестовый контроль источник Зачастую на приеме у врача, после получения результатов анализа крови, врач сообщает родителям, что у ребенка анемия. Но, не многие родители знают, что это такое и насколько опасно такое состояние. Анемия у малышей — это патологическое отклонение в составе крови, сниженное содержание в ней эритроцитов и гемоглобина в их составе. Основная проблема при анемии в том, что за счет уменьшения этих составляющих кровь переносит меньше кислорода тканям, из-за чего страдает весь организм. Развивается состояние хронической гипоксии. Если рассматривать все анемии у детей — можно выделить среди них две большие группы. Первая — это врожденные анемии, то есть, кроха рождается уже с проблемой, пониженным количеством эритроцитарных клеток или уровня гемоглобина, дефектными формами эритроцитов, из-за чего они плохо выполняют свои функции. Вторая большая группа — это анемии, приобретаемые на протяжении детства, с момента рождения, они формируются у крохи как результат негативных внешних воздействий (кровопотери, дефицита в питании особых веществ, отравлений, инфекций и т. д.). Наиболее частым вариантом специалистами считается железодефицитная анемия у детей . При этом типе эритроциты страдают из-за того, что в организм малыша поступает недостаточно железа. Однако, вполне могут развиваться и многие другие виды малокровия. Если выявляется анемия, причины ее могут быть различными, и не всегда это дефицитные состояния. Все анемии можно условно разделить на несколько групп. - Анемия, возникающая в результате острого кровотечения или хронических кровопотерь через стенки сосудов. Такая анемия причины имеет большей частью травматические — раны, порезы, травмы с ранением сосудов. Могут быть также потери крови через воспаленные участки сосудов, а также в результате часто повторяющихся кровотечений (носовые, маточные у девочек в подростковом возрасте). При них одновременно теряются и эритроциты, и гемоглобин.
- Анемии, формирующиеся из-за слишком активного разрушения эритроцитов (это состояние называют гемолиз). Такие анемии причины могут иметь как связанные с самими эритроцитами, так и с влиянием внешних факторов.
- Анемии, которые формируются в результате пониженного синтеза эритроцитов или гемоглобина. Это анемии, которые возникают как результат проблем с костным мозгом, который не может создавать необходимое количество клеток, либо это анемии, причины которых связаны с дефицитом строительных материалов — железа, меди, белка, кобальта, витамина В12 или фолатов.
Обычно снижение производства эритроцитов в костном мозге называют гипопластической (апластической анемией). Это крайне тяжелое и угрожающее жизни состояние может возникать в результате облучения организма, воздействия на костный мозг раковой опухоли или химических веществ, растительных ядов или передозировки лекарств. Такой вид анемии у детей встречается нечасто, но протекать может достаточно тяжело. Гемолиз эритроцитов, то есть слишком быстрое их разрушение, иногда происходящее даже внутри сосудов, пока клетки выполняют свои функции, происходит в результате двух типов причин — внутренних и внешних. Анемия у детей, связанная с причинами внутри самих эритроцитов. Обычно это: - наследственные дефекты оболочки или самого гемоглобина,
- нарушение формы клеток, из-за чего они труднее двигаются по мелким сосудам и травмируются,
- могут также быть проблемы с ферментами внутри эритроцитов, из-за чего они становятся слишком чувствительными к различным воздействиям — лекарствам, инфекциям, токсинам.
Причины, воздействующие на изначально нормальные, здоровые эритроциты снаружи. Такие анемии обычно приобретаются в течение жизни малыша. Разрушить эритроциты могут чрезмерно агрессивные факторы, проникающие в плазму крови: - Антитела от мамы (при конфликте по группе крови или резусу),
- Антитела против эритроцитов при особых видах аллергии,
- Также могут разрушать эритроциты инфекционные агенты (малярийный плазмодий, микробы, вирусы),
- Гемолитические яды (укус гадюки, отравление бледной поганкой),
- Воздействие лекарств, токсинов, красок, лаков при отравлениях.
При этой анемии, кроме снижения количества эритроцитов и гемоглобина, также возникают желтухи. Избыток гемоглобина не успевает перерабатываться, образуется много билирубина, который окрашивает кожу в желтоватый оттенок. Для того, чтобы можно было оценить, насколько тяжело развивается анемия у ребенка, необходимо определить ее степень. Оценку проводят по количеству эритроцитов в заданном объеме крови (обычно в 1 литре или миллилитре) и уровне гемоглобина. При легкой степени анемии (первой) количество эритроцитов в крови снижается до 3-3.5 на 1012 клеток/л, при этом уровень гемоглобина снижен от 110 до 90 г/л. Общее самочувствие детей при такой анемии может не страдать. При анемии среднетяжелого характера количество эритроцитов в крови малыша снижено до 3.0-2.5 на 1012 клеток/л, а уровень гемоглобина будет прогрессивно снижаться от 90 до 70 г/л, самочувствие при этом будет нарушено, есть признаки страдания организма от хронической гипоксии. При тяжелой степени анемии, третьей, количество эритроцитов ниже значения в 2.5 на 1012 клеток /л, а уровень гемоглобина от 69 гл и ниже. При такой анемии состояние ребенка резко нарушено, ему необходимо активное лечение, вплоть до переливания крови или ее компонентов. При оценке анемии у детей необходимо также оценить и другие показатели. Прежде всего, нужно оценить состояние эритропоэза — это процесс образования новых эритроцитов в области костного мозга. При потерях эритроцитов костный мозг должен реагировать усилением синтеза новых клеток, чтобы сохранить баланс. Оценка состояния эритропоэза проводится по количеству в крови молодых эритроцитов (ретикулоциты). Исходя из уровня можно выделить: - Регенераторные анемии, у которых уровень клеток-ретикулоцитов достигает 5‰ и более,
- Гиперрегенераторные формы, если уровень ретикулоцитов превысил 50‰,
- Гипорегенераторные, вплоть до арегенераторных, если ретикулоцитов менее 5‰, либо они при анемии не проявляются в крови совсем.
Если оценивать относительное количество гемоглобина внутри эритроцита, так называемый цветовой показатель, анемии по его уровню можно разделить на три типа: - Гипохромные типы — при снижении значений цветового показателя ниже 0.8 единиц.
- Нормохромные типы, у них уровень цветового показателя не выходит за границы нормы в 0.8-1.0 единиц.
- Гиперхромные анемии с уровнем цветового показателя более 1.0-1.1 единиц.
Все эти показатели важны в постановке правильного диагноза и определения причин анемии у малышей. источник Тактика медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с ЖДА у детей раннего возраста. Основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств. Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны. Размещено на http://www.allbest.ru Размещено на http://www.allbest.ru Актуальностью данной темы курсовой работы является то, железодефицитные анемии (ЖДА) очень часто встречающееся заболевание, для которого характерно снижение содержания гемоглобина в эритроцитах вследствие дефицита железа в организме, что и проявляется гипохромией и тенденцией к микроцитозу. Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43%. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45% случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина. К развитию ЖДА в раннем детском возрасте могут привести и такие причины, как хронические микрокровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (например, при вскармливании смесями, изготовленными на коровьем молоке), снижение абсорбции железа вследствие воспалительных и иных заболеваний ЖКТ. В последнее время стали обращать внимание на то, что дефицит железа увеличивает абсорбцию свинца в ЖКТ. Это особенно важно для детей, живущих в больших городах, вблизи магистральных дорог. К проявлениям сидеропении в таком случае может присоединиться (особенно у маленьких детей) свинцовая интоксикация, приводящая к тяжёлым психическим и неврологическим расстройствам, нарушениям функций почек и кроветворения. Анемия при этом становится рефрактерной к лечению препаратами железа. Объект исследования: сестринский процесс. Предмет исследования: сестринский процесс при ЖДА у детей раннего возраста. Цель: изучить сестринский процесс. этиологию и предрасполагающие факторы ЖДА у детей раннего возраста; медицинский сестра железодефицитный анемия методы обследований и подготовку к ним; принципы лечения и профилактики ЖДА; манипуляции, выполняемые медицинской сестрой; особенности сестринского процесса при ЖДА. два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с ЖДА у детей раннего возраста; основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств. Практическое значение курсовой работы заключается в изучении возможных проблем пациента, которые имеют место при ЖДА детей раннего возраста, предопределение сестринских вмешательств независимо от них для осуществления сестринской помощи в полном объеме. Знания возможных потенциальных осложнений позволяет проводить оценку динамики состояния пациента для своевременного оказания неотложной доврачебной помощи. Глава 1. Железодефицитная анемия Анемия (от греч. an — отрицать и haema — кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека. Анемии являются самостоятельным или сопутствующим симптомом многих заболеваний внутренних органов, инфекционных и онкологических болезней. анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические); анемии вследствие нарушения кровообразования (В-12-дефицитные и железодефицитные); анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические). Острая постгеморрагическая анемия Возникает в результате значительной кровопотери (ранения, травмы, операции). Клинически такая анемия проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, шумом в ушах, снижением АД, пульс становится частым, малым, мягким. Хроническая постгеморрагическая анемия Является следствием часто возникающих небольших кровотечений, причинами которых могут быть язвенная болезнь желудка, геморрой и пр. Анемия развивается медленно, больные жалуются на утомляемость, слабость, головокружение, отмечается бледность кожных покровов, снижение АД, снижение трудоспособности. Характеризуется нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Этиология и предрасполагающие факторы Железодефицитная анемия — это широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге). Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях. Люди, перенесшие операции на кишечнике Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки кровопотери различного генеза; повышенная потребность в железе; нарушение усвоения железа; врожденный дефицит железа; нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина. ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. Стадии железодефицитных состояний: прелатентный дефицит железа — истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. Диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина. латентный дефицит железа — в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках. железодефицитная анемия — железодефицитное состояние. Зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа. Железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа. Синдромы железодефицитных состояний: Астеновегетативный синдром — следствие нарушения функций головного мозга. Эпителиальный синдром — включает дистрофию и атрофию барьерных тканей (слизистых оболочек, кожи и её производных — ногтей, волос). Иммунодефицитный синдром — проявляется частыми ОРВИ и острыми кишечными инфекциями. Сердечно-сосудистый синдром — у детей развиваются повышенная утомляемость, низкое артериальное давление, тахикардия, снижение тонуса сердечной мышцы, приглушение тонов, функциональный, довольно грубый систолический шум, хорошо выслушиваемый на сосудах («шум волчка») и связанный с гидремией. Гепатолиенальный синдром — возникает при тяжёлой анемии и сочетании рахита и анемии. Ранняя анемия недоношенных Ранняя анемия недоношенных имеет сложный патогенез и развивается на 1-2-ом месяце жизни более чем у половины недоношенных и изредка у доношенных детей («физиологическая» доброкачественная анемия), особенно при неблагоприятном преморбидном фоне. При объективном обследовании отмечают только бледность (при снижении концентрации гемоглобина до 80 г/л). При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромую норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжёлой степени. К группе риска относят детей, родившихся недоношенными или доношенными, но маловесными (например, при многоплодной беременности или задержке внутриутробного развития). При искусственном вскармливании таких детей следует использовать смеси, обогащенные железом (у доношенных детей — начиная с 3 месяцев, у недоношенных — с 2 месяцев). К развитию ЖДА в раннем детском возрасте могут привести и такие причины, как хронические микрокровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (например, при вскармливании смесями, изготовленными на коровьем молоке), снижение абсорбции железа вследствие воспалительных и иных заболеваний ЖКТ. Диагностике железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований: Анализ на уровень железа в крови Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов и их насыщенность гемоглобином. Лейкоцитарная формула мало изменена. Инструментальные методы исследования: рентгеноскопическое исследование ЖКТ; Методы обследования и подготовка к ним Методы обследования разделяются на два типа: Субъективные методы обследования: характерные жалобы (снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость); анамнез заболевания (динамика развития); анамнез жизни (заболевший ребенок из группы риска). Объективные методы исследования: Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия. Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни). Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8). Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови. Лечение заключается в обеспечении необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес. легкая (снижение гемоглобина 110-90 г/л); среднетяжелая (снижение гемоглобина до 70 г/л); тяжелая (снижение гемоглобина ниже 70 г/л). Медицинская сестра должна знать, что лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются. Медицинская сестра обязана соблюдать рекомендации и назначения, а также контролировать соблюдение рекомендаций лицами, обеспечивающих уход за ребенком за пределами медицинского учреждения. Лечение проводится только длительной медикаментозной терапией, путём приёма препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4 — 6 недель. Питание должно быть полноценным, соответствующим возрасту ребенка. Диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит. Рациональный режим, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе. Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): Гемофер, Ферро-фольгамма, Актиферрин, Мальтофер, Мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, Ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина. Профилактика ЖДА прежде всего требуется беременным с высоким риском развития данного заболевания. К ним относятся: женщины, ранее болевшие анемией; женщины с хроническими инфекционными заболеваниями или экстрагенитальной патологией; многорожавшие женщины; беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л; беременные с многоплодием; беременные с ранним токсикозом, преэклампсией; женщины, у которых в течение многих лет имели место длительные менструации. Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей. Следует отметить, что медикаментозная профилактика дефицита железа при беременности, применяемая в различных странах мира, отличается в зависимости от состава популяции. В развивающихся странах распространена рутинная профилактика. В индустриально развитых странах предпочтение отдается селективной профилактике (назначение препаратов железа беременным с установленным дефицитом железа по уровню сывороточного ферритина) в режиме малых доз. Рутинная профилактика препаратами железа у беременных существует с 1968 г. Данные об ее эффективности противоречивы, однако в развивающихся странах применять ее необходимо, т.к. традиционная диета не обеспечивает женщин достаточным количеством железа, а некоторые инфекции увеличивают его потерю. В индустриально развитых странах женщины вступают в беременность с нормальными запасами железа, однако и там некоторые авторы склоняются к необходимости рутинной профилактики у всех беременных во II и III триместрах. До настоящего времени в разных регионах нет единого подхода к рутинной профилактике, и она продолжает претерпевать изменения по рекомендуемой дозе элементарного железа в сутки. Глава 2. Особенности сестринского процесса при ЖДА у детей раннего возраста Сестринское обследование пациента. При расспросе пациента с анемиями медсестра выясняет все его жалобы. Диагностирование или определение проблем пациента. После оценки состояния пациента, медсестра выявляет проблемы пациента. При анемиях они могут быть следующими: Снижение или отсутствие аппетита; Одышка, боли в области сердца; После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности. Планирование сестринских вмешательств. Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе. Реализация плана сестринских вмешательств. Сестринские вмешательства проводятся в сотрудничестве с другими медицинскими работниками. В этот период надо координировать действия медсестры с действиями пациента, других медработников, родственников, учитывая их планы и возможности. Оценка сестринских вмешательств. Оценка сестринских вмешательств проводится постоянно. Эффективность сестринского ухода определяется после достижения поставленных целей. Медсестра в сестринской истории болезни фиксирует мнение пациента об оказанной ему помощи, выполнение плана по уходу, эффективность сестринских вмешательств, побочные действия и неожиданные результаты при выполнении сестринских вмешательств. Успешное решение этих проблем возможно при условии четко организованной совместной деятельности врача, медсестры, пациента и его родственников. Существенное значение в этом плане имеет сестринский уход, но главная роль принадлежит немедикаментозному (диетотерапия и др.) и медикаментозному лечению, назначенному врачом. Медсестра сообщает больному о целесообразности, диагностической ценности и безопасности определенных лабораторных и инструментальных исследований и о подготовке к ним. Она информирует пациента и членов его семьи о сути заболевания, общих принципах его предупреждения и лечения, организации психологической, физической, социальной и экономической помощи больному со стороны родственников и мероприятиях по изменению привычного для него образа жизни. Сестринский процесс — научный метод организации и оказания сестринской помощи за пациентами, исходя из определенной ситуации, в которой находится пациент и медицинская сестра. Цель сестринского процесса — поддержание и восстановление независимости пациента в удовлетворении основных потребностей организма. Этапы сестринского процесса: Сестринское обследование пациента. При опросе пациента медсестра выясняет все его жалобы. При объективном обследовании оцениваются характер пульса, измеряется АД. Определение проблем пациента. После оценки состояния пациента, медсестра выявляет проблемы пациента. При ЖДА могут быть следующими: Бледность кожных покровов. Ощущение шума в ушах, головокружение, головная боль. Общее состояние слабости, вялость. Расстройства вкуса (например, ребёнок может есть мел). Ухудшение внешнего вида кожи (например, шершавая поверхность кожных покровов). Уплотнение и увеличение печени и селезёнки. Частые инфекционные заболевания. После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности. Планирование сестринских вмешательств. Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе, совместно с пациентом и его родственниками сформулировать цели и план сестринских вмешательств по приоритетной проблеме. Реализация плана сестринских вмешательств. Сестринские вмешательства проводятся в сотрудничестве с другими медицинскими работниками. В этот период надо координировать действия медсестры с действиями пациента, других медработников, родственников, учитывая их планы и возможности. * зависимые (выполняются по назначению врача): обеспечение приема лекарственных препаратов, выполнение инъекций и т.п.; * независимые (выполняются медсестрой без разрешения врача): рекомендации по диете, измерение АД, пульса, ЧДД, организация досуга пациента и другие; * взаимозависимые (выполняются медицинской бригадой): обеспечение консультации аллерголога, обеспечение проведений исследований. Оценка эффективности сестринских вмешательств. Оценка сестринских вмешательств проводится постоянно. Эффективность сестринского ухода определяется после достижения поставленных целей. Если поставленные цели не достигнуты, медсестра корректирует план сестринских вмешательств: возможно запланированы не все вмешательства, которые помогли бы достичь цели, либо неправильно определена приоритетная проблема. 2.1 Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой: Взятие крови на общий анализ. Взятие крови из вены на биохимический анализ. Оснащение: одноразовый шприц с иглой, дополнительная одноразовая игла, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70оС спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующим средством, для замачивания отработанного материала, перчатки, ампула с лекарственным средством. Подготовить пациента к предстоящей процедуре Соблюдение правил инфекционной безопасности Проверить название, срок годности лекарственных средств Избежать ошибочного введения лекарственного средства Извлечь стерильный лоток из упаковки Соблюдение правил асептики и антисептики Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку Соблюдение правил асептики и антисептики Определить место предполагаемой инъекции, пропальпировать его Для профилактики осложнений Обработать место инъекции ватным шариком с антисептиком Для обеспечения инфекционной безопасности пациента Взять кожу и растянуть ее Для соблюдения техники выполнения данной инъекции Взять шприц ввести иглу в мышцу под углом 90° оставляя 2-3 мм иглы над кожей пальцем придерживая канюлю Специфические требования к технике выполнения данной инъекции Отпустить кожную складку и пальцами этой руки потянуть поршень на себя Для исключения попадания иглы в сосуд Позволяет избежать попадения лекарственного средства под кожу Снять перчатки, вымыть, осушить руки Соблюдение правил инфекционной безопасности Взятие крови из вены на биохимический анализ: Оснащение: стерильный лоток, чистый лоток для использования материала, стерильный пинцет, чистый (нестерильный) пинцет, стерильные ватные шарики (марлевые шарики), стерильные марлевые салфетки, пробирки, жгут, спирт 70 % или другой кожный антисептик, емкость с дезинфицирующим средством для замачивания отработанного материала. Подготовить пациента к предстоящей процедуре Соблюдение правил инфекционной безопасности Необходимое условие для выполнения процедуры Извлечь стерильный лоток из упаковки Соблюдение правил асептики и антисептики Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку Соблюдение правил асептики и антисептики Подготовить пробирку для забора крови из вены Необходимое условие для выполнения процедуры Помочь пациенту занять удобное положение Что бы пациент не испытывал дискомфорта во время процедуры Под локоть положить подушечку Достигается максимальное разгибание в локтевом суставе Наложить жгут в средней трети плеча Жгут накладывается для улучшения кровенаполнения вен Попросить пациента «поработать кулачком» Улучшение кровенаполнения вен, т. к. увеличивается приток артериальной крови Соблюдение правил инфекционной безопасности Пропальпировать вену на локтевом сгибе Необходимое условие для определения места инъекции Дважды обработать внутреннюю поверхность локтевого сгиба Удаления с поверхности кожи микроорганизмов и загрязнений Пунктировать вену, убедится, что игла находится в вене Продолжая медленно тянуть на себя поршень, набрать в шприц необходимое количество крови Применение закрытых вакуумных пробирок, заметно убыстряет процесс сбора крови и снижает риск гемолиза Развязать жгут, попросить пациента разжать кулачек Восстановление венозного кровотока, уменьшение притока артериальной крови к конечности Прижать к месту пункции ватный шарик, смоченный антисептиком, извлечь иглу и согнуть руку пациента в локтевом сгибе Снять перчатки, вымыть, осушить руки Соблюдение правил инфекционной безопасности Медсестра в сестринской истории болезни фиксирует мнение пациента об оказанной ему помощи, выполнение плана по уходу, эффективность сестринских вмешательств, побочные действия и неожиданные результаты при выполнении сестринских вмешательств. Успешное решение этих проблем возможно при условии четко организованной совместной деятельности врача, медсестры, пациента и его родственников. Существенное значение в этом плане имеет сестринский уход, но главная роль принадлежит немедикаментозному (диетотерапия и др.) и медикаментозному лечению, назначенному врачом. Медсестра сообщает больному о целесообразности, диагностической ценности и безопасности определенных лабораторных и инструментальных исследований и о подготовке к ним. Она информирует пациента и членов его семьи о сути заболевания, общих принципах его предупреждения и лечения, организации психологической, физической, социальной и экономической помощи больному со стороны родственников и мероприятиях по изменению привычного для него образа жизни. 2.2 Наблюдение из практики №1 На стационарном лечении находится 12-месячный ребенок. Диагноз: анемия железодефицитная, рахит. Ребенок быстро утомляется, не активен, аппетит плохой. Рацион питания ребенка однообразен — молочная пища; фрукты, овощи предпочитают ребенку не давать, т.к. боятся расстройства пищеварения. Ребенок от 1-й беременности, 1-х родов, от молодых родителей. Отец с семьей не живет. Ребенок на улице бывает редко, т.к. находится на попечении бабушки. У мамы хронический тонзиллит, работает технологом. Объективно: бледен, трещины в углах рта («заеды»). Голова немного увеличена с выпячиванием лобных бугров, большой родничок еще открыт на 2х2 см. На грудной клетке определяются четки. ЧДД 32 в минуту, пульс 120 уд./мин. Живот мягкий. Стул со склонностью к запорам. — нарушение питания (снижение аппетита); — нарушение целостности кожи (трещины в углах рта); — нарушение опорожнения кишечника (склонность к запорам). Приоритетная проблема: нарушение питания (аппетита). источник Анемия у детей — гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий. Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка. Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений. Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные. Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка. Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность. Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий. Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга. Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни. Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии. Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.). В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес. В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий: I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей. II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза: - железодифицитные (гипохромные)
- наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)
- мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
- наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
- наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)
III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.). Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет). Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями. Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития. При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума. Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени. Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга. В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина: - анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
- анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
- анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.
По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек). При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО. Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки. Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии. Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации. Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска. источник Понравилась статья? Поделись с друзьями! 48 |