Особенности ухода при железодефицитной анемии

Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА: легкая — снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая — снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

— Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
— Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния — пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса — поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Сестринский процесс при железодефицитной анемии

источник

Глава 1. Железодефицитная анемия
Анемия (от греч. an — отрицать и haema — кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека. Анемии являются самостоятельным или сопутствующим симптомом многих заболеваний внутренних органов, инфекционных и онкологических болезней.

-анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);

-анемии вследствие нарушения кровообразования (В-12-дефицитные и железодефицитные);

-анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические).

Острая постгеморрагическая анемия

Возникает в результате значительной кровопотери (ранения, травмы, операции). Клинически такая анемия проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, шумом в ушах, снижением АД, пульс становится частым, малым, мягким.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Является следствием часто возникающих небольших кровотечений, причинами которых могут быть язвенная болезнь желудка, геморрой и пр. Анемия развивается медленно, больные жалуются на утомляемость, слабость, головокружение, отмечается бледность кожных покровов, снижение АД, снижение трудоспособности.

Характеризуется нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией.

Этиология и предрасполагающие факторы

Железодефицитная анемия — это широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге). Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

-Люди, перенесшие операции на кишечнике

-Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

-кровопотери различного генеза;

-повышенная потребность в железе;

-нарушение усвоения железа;

-врожденный дефицит железа;

-нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. Стадии железодефицитных состояний:

прелатентный дефицит железа — истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. Диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.

латентный дефицит железа — в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.

железодефицитная анемия — железодефицитное состояние. Зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа. Железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода:

-период скрытого дефицита железа.

Синдромы железодефицитных состояний:

Астеновегетативный синдром — следствие нарушения функций головного мозга.

Эпителиальный синдром — включает дистрофию и атрофию барьерных тканей (слизистых оболочек, кожи и её производных — ногтей, волос).

Иммунодефицитный синдром — проявляется частыми ОРВИ и острыми кишечными инфекциями.

Сердечно-сосудистый синдром — у детей развиваются повышенная утомляемость, низкое артериальное давление, тахикардия, снижение тонуса сердечной мышцы, приглушение тонов, функциональный, довольно грубый систолический шум, хорошо выслушиваемый на сосудах («шум волчка») и связанный с гидремией.

Гепатолиенальный синдром — возникает при тяжёлой анемии и сочетании рахита и анемии.

Ранняя анемия недоношенных

Ранняя анемия недоношенных имеет сложный патогенез и развивается на 1-2-ом месяце жизни более чем у половины недоношенных и изредка у доношенных детей («физиологическая» доброкачественная анемия), особенно при неблагоприятном преморбидном фоне. При объективном обследовании отмечают только бледность (при снижении концентрации гемоглобина до 80 г/л). При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромую норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжёлой степени.

К группе риска относят детей, родившихся недоношенными или доношенными, но маловесными (например, при многоплодной беременности или задержке внутриутробного развития). При искусственном вскармливании таких детей следует использовать смеси, обогащенные железом (у доношенных детей — начиная с 3 месяцев, у недоношенных — с 2 месяцев).

К развитию ЖДА в раннем детском возрасте могут привести и такие причины, как хронические микрокровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (например, при вскармливании смесями, изготовленными на коровьем молоке), снижение абсорбции железа вследствие воспалительных и иных заболеваний ЖКТ.

Диагностике железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований:

-Анализ на уровень железа в крови

-Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов и их насыщенность гемоглобином. Лейкоцитарная формула мало изменена.

рентгеноскопическое исследование ЖКТ;

Методы обследования и подготовка к ним

Методы обследования разделяются на два типа:

характерные жалобы (снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость);

анамнез заболевания (динамика развития);

анамнез жизни (заболевший ребенок из группы риска).

Объективные методы исследования:

Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.

Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).

Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).

Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

Лечение заключается в обеспечении необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.

-легкая (снижение гемоглобина 110-90 г/л);

-среднетяжелая (снижение гемоглобина до 70 г/л);

-тяжелая (снижение гемоглобина ниже 70 г/л).

Медицинская сестра должна знать, что лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.

Медицинская сестра обязана соблюдать рекомендации и назначения, а также контролировать соблюдение рекомендаций лицами, обеспечивающих уход за ребенком за пределами медицинского учреждения.

Лечение проводится только длительной медикаментозной терапией, путём приёма препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4 — 6 недель.

Питание должно быть полноценным, соответствующим возрасту ребенка. Диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.

Рациональный режим, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.

Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): Гемофер, Ферро-фольгамма, Актиферрин, Мальтофер, Мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, Ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.

Профилактика ЖДА прежде всего требуется беременным с высоким риском развития данного заболевания. К ним относятся: женщины, ранее болевшие анемией; женщины с хроническими инфекционными заболеваниями или экстрагенитальной патологией; многорожавшие женщины; беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л; беременные с многоплодием; беременные с ранним токсикозом, преэклампсией; женщины, у которых в течение многих лет имели место длительные менструации.

Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.

Следует отметить, что медикаментозная профилактика дефицита железа при беременности, применяемая в различных странах мира, отличается в зависимости от состава популяции. В развивающихся странах распространена рутинная профилактика. В индустриально развитых странах предпочтение отдается селективной профилактике (назначение препаратов железа беременным с установленным дефицитом железа по уровню сывороточного ферритина) в режиме малых доз.

Рутинная профилактика препаратами железа у беременных существует с 1968 г. Данные об ее эффективности противоречивы, однако в развивающихся странах применять ее необходимо, т.к. традиционная диета не обеспечивает женщин достаточным количеством железа, а некоторые инфекции увеличивают его потерю. В индустриально развитых странах женщины вступают в беременность с нормальными запасами железа, однако и там некоторые авторы склоняются к необходимости рутинной профилактики у всех беременных во II и III триместрах. До настоящего времени в разных регионах нет единого подхода к рутинной профилактике, и она продолжает претерпевать изменения по рекомендуемой дозе элементарного железа в сутки.

источник

Анемии представляют собой заболевания характеризующиеся снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови вследствие их общего уменьшения в организме.

Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например беременных) и анемию — при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

Анемии часто классифицируют по степени насыщения эритроцитов гемоглобином (цветовому показателю).

Могут быть анемии с низким (гипохромные), нормальным (нормохромные) и высоким (гиперхромные) цветовым показателем.

В зависимости от происхождения болезни выделяют:

постгеморрагические анемии, возникающие вследствие кровопотерь (острых или хронических);
анемии, развивающиеся в результате нарушенного кровообразования;
анемии, обусловленные повышенным кроворазрушением (гемолитические).

Острая постгеморрагическая анемия чаще всего бывает обусловлена массивным желудочно-кишечным кровотечением (например при язвенной болезни, злокачественных опухолях желудка и толстой кишки), легочным кровотечением (при туберкулезе, раке легкого), маточным кровотечением и другими источниками кровопотери.

Из хронически протекающих анемий наиболее распространенными являются железодефицитные и В12-дефицитные анемии.

К развитию железодефицитных анемий часто приводят повторные кровотечения (желудочно-кишечные, маточные и т.д.). Повторные беременности, если они возникают с короткими интервалами, также в ряде случаев приводят к дефициту железа.

Более редкими причинами железодефицитных анемий являются легочные кровотечения, кровотечения из мочевых путей, глистные инвазии (анкилостомидоз), нарушения всасывания железа, дефицит железа в пище.

В12-дефицитная анемия (анемия Аддисона—Бирмера) относится к анемиям, обусловленным нарушением кровообразования, и связана с недостатком поступления в организм витамина В12. Прежде эта анемия носила название пернициозной (злокачественной), поскольку из-за несовершенства методов ее лечения часто наступала смерть больных.

Основной причиной развития В12-дефицитной анемии служит поражение слизистой оболочки желудка с последующим прекращением секреции соляной кислоты, пепсина и так называемого внутреннего фактора Кастла — гликопротеина (гастромукопротеина), выделяемого обкладочными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка и необходимого для всасывания витамина В12.

Факторами, приводящими к поражению слизистой оболочки желудка, могут быть наследственная предрасположенность и аутоиммунные нарушения (выработка антител к обкладочным клеткам).

Другими, более редкими причинами возникновения В12-дефицитной анемии являются нарушение всасывания витамина в связи с поражением кишечника, глистные инвазии широким лентецом, который поглощает много витамина В12, обширные операции на желудке и тонкой кишке.

В связи с дефицитом витамина В12 нарушается образование эритроцитов в костном мозге. Содержание гемоглобина снижается в меньшей степени, так что цветовой показатель повышается до 1,2—1,5 (таким образом, анемия является гиперхромной). При этом увеличиваются также размеры эритроцитов (макроцитоз), изменяется их форма (пойкилоцитоз).

Уход за больными анемией. Нарушения функций различных органов и систем организма при анемиях обусловливают некоторые особенности ухода за такими больными. Важное место, в частности, занимает уход за кожными покровами.

При анемиях обычно отмечается склонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) могут быть признаками обильного кровотечения, которое может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией.

При лечении больных с анемиями большую роль играет правильная организация питания.

источник

Общие симптомы анемий

1. Анемия – определение, классификация, общие симптомы, особенности ухода при анемиях

2. Железодефицитная анемия – определение, этиология, патогенез, симптомы, лечение, дополнительные методы исследования

3. В-12дефицитная анемия – определение, этиология, патогенез, симптомы, лечение, дополнительные методы исследования

1. Анемия – определение, классификация, общие симптомы

Анемия — состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

· Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость

· Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами,

· Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое

· Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

Классификация:

• Анемии постгеморрагические – м.б. острая и хроническая.

• Анемии вследствие нарушения кровообразования:

— витамин В12- и фолиеводефицитные;

Большое значение имеет уход за кожными покровами. У больных с анемиями нередко отмечаются сухость и трещины кожных покровов, наблюдаются изменения ногтей, которые становятся утолщенными, иногда даже вогнутыми (ложкообразными) и легко ломаются.

Большое внимание следует уделять уходу за полостью рта, поскольку при анемиях часто возникают трещины в углах рта, развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта (стоматит), отмечаются боли в языке и явления его воспаления (глоссит).

Нужно регулярно измерять температуру тела, которая у больных с В₁₂-дефицитной анемией может повышаться в период обострений заболевания.

Особое внимание при уходе за больными с анемиями необходимо уделять наблюдению за состоянием сердечно-сосудистой системы. Нужно постоянно осуществлять контроль за частотой пульса и уровнем артериального давления. При анемиях обычно отмечается наклонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) могут быть признаками обильного кровотечения, которое может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией.

При лечении больных с анемиями большую роль играет правильная организация питания.

Железодефицитная анемия — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией. По статистике от железодефицитной анемии страдает почти 20% женщин детородного возраста и 50% беременных женщин.

плохое усвоение железа организмом, недостаточное потребление железа, беременность, скачки роста в подростковом возрасте или кровопотеря из-за обильной менструации или внутреннего кровотечения.

При дефиците железа костный мозг продуцирует мелкие бледные эритроциты (т.н. микроциты), обедненные гемоглобином.

1)Больные чувствуют холод и не могут согреться — железо играет главную роль в регулировании температуры тела.

2) Недостаточное обеспечение тканей кислородом приводит к появлению чувства усталости и слабости.

3) У больных железодефицитной анемией бледная кожа, они часто страдают от одышки, головокружения и головных болей.
4) Извращение вкуса (наклонность к употреблению мела, яичной скорлупы, зубного порошка)

5) Ломкость, уплощение ногтей, тусклость и ломкость волос.

Диагностика:

Анализы крови позволяют определить уровень гемоглобина, а также уровень железа сыворотки и железосвязывающую способность крови.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 9965 — | 7675 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Анемии представляют собой заболевания, характеризующиеся снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Широкое распространение получила классификация анемий в зависимости от их происхождения.

в) анемии, обусловленные повышенным кроворазрушением (гемолитические). Приведенная классификация является не совсем удачной, так как, например, наиболее распространенную форму анемий (железодефицитные) приходится относить одновременно в две группы, поскольку из-за дефицита железа при ней страдает кровеобразование, а причиной развития дефицита железа чаще всего является кровопотеря.

Анемии также часто классифицируют по степени насыщения эритроцитов гемоглобином (цветовому показателю). Могут быть анемии с низким (гипохромные), нормальным (нор- мохромные) и высоким (гиперхромные) цветовым показателем. Кроме того, при классификации анемий часто используется оценка регенераторной активности костного мозга, т.е. его способности вырабатывать молодые формы эритроцитов (ретикулоциты). Регенераторные анемии протекают с сохраненной способностью костного мозга вырабатывать новые эритроциты, при гипорегенераторных эта способность существенно снижается, а при арегенераторных — почти полностью исчезает.

Острая постгеморрагическая анемия чаще всего

бывает обусловлена массивным желудочно-кишечным кровотечением (например, при язвенной болезни, злокачественных опухолях желудка и толстой кишки), легочным кровотечением (при туберкулезе, раке легкого), маточным кровотечением и другими источниками кровопотери.

Из хронически протекающих анемий наиболее распространенными являются железодефицитные и В ^-дефицитные анемии. К развитию железодефицитных анемий часто приводят повторные кровотечения (желудочно-кишечные, маточные и т.д.). Повторные, нередко скрытые желудочно-кишеч- ные кровотечения наблюдаются при язвенной болезни, раке желудка, эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки, раке толстой кишки, геморрое и некоторых других заболеваниях. Маточные кровотечения у женщин могут быть обусловлены нарушениями менструального цикла (обильные менструации), фибромиомой, злокачественными опухолями матки. Повторные беременности, если они возникают с короткими интервалами, также в ряде случаев приводят к дефициту железа. Более редкими причинами железодефицитных анемий являются легочные кровотечения, кровотечения из мочевых путей, глистные инвазии (анкилостомидоз), нарушения всасывания железа, дефицит железа в пище.

Железодефицитные анемии относятся к группе гипохромных анемий и сопровождаются снижением цветового показателя до 0,6—0,8 и ниже. При этом также уменьшается диаметр эритроцитов (микроцитоз), появляются эритроциты неправильной формы (пойкилоцитоз). Регенераторная активность костного мозга остается нормальной, в ряде случаев она может даже повышаться. В анализах крови отмечается значительное снижение содержания сывороточного железа (нормальный уровень сывороточного железа колеблется в пределах 12,5—30,4 мкмоль/л, или 70—170 мкг %). Учитывая, что причиной развития железодефицитных анемий часто является хроническая кровопоте- ря, при обследовании таких больных с целью выявления источника кровотечения обычно проводят дополнительные лабораторные и инструментальные исследования (анализ кала на скрытую кровь, рентгенологическое исследование желудка, гастроскопия, ирригоскопия, ректороманоскопия, колоноско- пия и др.). При маточных кровотечениях прибегают к диагностическому выскабливанию матки.

В_>-дефицитная анемия (анемия Аддисона—Бирмера) относится — к анемиям, обусловленным нарушением кровеобразова- ния, и связана с недостатком поступления в организм витамина В_1Г Прежде эта анемия носила название пернициозной (злокачественной), поскольку из-за несовершенства методов ее лечения больные часто погибали.

Основная причина развития В₁₂-дефицитной анемии — поражение слизистой оболочки желудка с последующим прекращением секреции соляной кислоты, пепсина и так называемого внутреннего фактора Кастла — гликопротеина (гастрому- копротеина), секретируемого обкладочными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка и необходимого для всасывания витаминов В_1Г Факторами, приводящими к поражению слизистой оболочки желудка, могут быть наследственная предрасположенность и аутоиммунные нарушения (выработка антител к обкладочным клеткам). Другими, более редкими причинами возникновения В₁₂-дефицитной анемии являются нарушения всасывания в связи с поражением кишечника, глистные инвазии широким лентецом, поглощающим много витамина В₎₂, обширные операции на желудке и тонкой кишке.

В связи с дефицитом витамина В₁₂ нарушается образование эритроцитов в костном мозге. Содержание гемоглобина снижается в меньшей степени, так что цветовой показатель повышается до 1,2—1,5 (таким образом, анемия является гипер- хромной). При этом увеличиваются также размеры эритроцитов (макроцитоз), изменяется их форма (пойкилоцитоз). Содержание ретикулоцитов в крови может быть нормальным или сниженным, оно значительно возрастает на фоне лечения витамином В₁₂.

Нарушения функции различных органов и систем организма при анемиях обусловливают некоторые особенности ухода за такими больными.

Важное место, в частности, занимает уход за кожными покровами. У больных с анемиями нередко отмечаются сухость и трещины кожных покровов, наблюдаются изменения ногтей, которые становятся утолщенными, иногда даже вогнутыми (ложкообразными) и легко ломаются.

Большое внимание следует уделять уходу за полостью рта, поскольку при анемиях часто возникают трещины в углах рта, развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта (стоматит), отмечаются боли в языке, язык воспаляется (глоссит).

У пациентов, страдающих анемией Аддисона—Бирмера, кроме того, часто наблюдаются признаки поражения периферической нервной системы: нарушается болевая чувствительность, они перестают отличать горячее от холодного. Из-за опасности ожога требуется большая осторожность при пользовании грелкой, применении других тепловых процедур. При этом заболевании встречаются нарушения регуляции функции мочеиспускания, что иногда приводит к непроизвольному мочеиспусканию и недержанию мочи.

Особое внимание при уходе за больными с анемиями необходимо уделять наблюдению за состоянием сердечно-сосу- дистой системы: постоянно контролировать частоту пульса и уровень артериального давления. При анемиях обычно отмечается наклонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) могут быть признаками обильного кровотечения, которое может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией. В связи с этим необходимо хорошо знать клинические проявления кровотечений, в частности желудочно-кишечных и легочных, и уметь отличать их друг от друга.

При лечении больных с анемиями особого внимания требует правильная организация питания. Следует иметь в виду, что, например, у больных с железодефицитными анемиями нередко наблюдается извращение вкуса, когда больные охотно едят мел, зубной порошок, уголь, сырую крупу и т.д. При железодефицитной анемии в пищевой рацион нужно включать продукты с большим содержанием железа. Не стоит, однако, увлекаться чрезмерным употреблением яблок, гречневой каши, гранатов, так как содержащееся в указанных продуктах железо всасывается плохо. Лучше всего усваивается железо, входящее в состав гема и содержащееся в мясе и мясных продуктах.

При В₁₂-дефицитной анемии какой-либо специальной диеты не требуется. Употребление сырой и слегка обжаренной печени, что прежде рассматривалось в качестве обязательной рекомендации, в настоящее время считается излишним. Лечение В_|2-дефицитной анемии является сейчас достаточно эффективным, учитывая возможность парентерального применения препаратов витамина В_|2 (цианкобаламин). Сказанное относится и к железодефицитной анемии, которая сравнительно быстро исчезает на фоне приема препаратов железа. Понятно, что эффективное лечение железодефицитной анемии возможно лишь при выявлении и устранении источника крово- потери.

При тяжелой анемии, особенно обусловленной массивной кровопотерей, может возникнуть необходимость в срочном переливании крови, которое проводится по определенным правилам и предполагает предварительное установление группы крови пациента.

Показания к переливанию крови в каждом конкретном случае определяет врач, он же несет ответственность и за точность определения группы крови. Однако и медицинские сестры также должны уметь определить группу крови больного и знать правила гемотрансфузий. Группу крови обязательно определяют у пациентов с высоким риском развития кровотечений (при язвенной болезни, циррозах печени), а также у всех больных, находящихся в отделениях реанимации.

Принадлежность крови человека к той или иной группе зависит от присутствия в эритроцитах определенных антигенов. Поскольку антигены, содержащиеся в эритроцитах, достаточно многообразны, то их объединяют в различные системы, которые в свою очередь образуют свои специфические варианты групповой принадлежности крови (группы крови системы АВО, группы крови системы КН, группы крови системы М^8 и др.).

В клинической практике широко пользуются определением групп крови системы АВО. Специфические антигены эритроцитов (агглютиногены) обозначают в этой системе буквами А и В. Эритроциты I группы не содержат указанных агглютино- генов, ее принято обозначать как 0(1). Эритроциты II группы крови содержат агглютиноген А, такую группу крови обозначают как А(П). У людей с III группой крови в эритроцитах обнаруживают агглютиноген В, группу крови в этих случаях обозначают как В(1П). Наконец, у лиц с IV группой крови в эритроцитах выявляют агглютиногены А и В, группу крови обозначают как АВ(1У).

Кроме агглютиногенов, в сыворотке крови всегда содержатся антитела (агглютинины) к соответствующим агглютиногенам: 0(1) группа крови — агглютинины а и Р; А(Н) группа крови — агглютинины (3; В(Ш) группа крови — агглютинины а; АВ(1У) группа крови — агглютинины отсутствуют.

Если теперь к сыворотке определенной группы крови, содержащей агглютинины, добавить эритроциты другой группы крови, содержащие соответствующие агглютиногены, то произойдет склеивание эритроцитов (реакция агглютинации). Реакция агглютинации будет отсутствовать, если эритроциты и сыворотка относятся к одной и той же группе крови. Агглютинация также будет отсутствовать, если добавляемые к сывороткам различных групп крови эритроциты относятся к 0(1) группе крови, поскольку эритроциты этой группы крови не содержат агглютиногенов. Наконец, реакция агглютинации также не произойдет, если эритроциты различных групп крови будут добавлены к сыворотке АВ(1У) группы крови, так как сыворотка указанной группы крови лишена агглютининов.

На указанных свойствах основаны и правила определения групп крови. При этом чаще всего используют стандартные сыворотки трех групп крови: 0ар(1), АР(Н), Ва(Ш), а в необходимых случаях и сыворотку АВ(1У) группы крови. Реакцию всегда ставят с двумя сериями сывороток (для контроля), причем одинаковый результат должен быть получен с сыворотками той и другой серии. Количество стандартной сыворотки, которое берут для определения группы крови, должно приблизительно в 10 раз превышать количество исследуемой крови.

На сухую и обезжиренную тарелку, предварительно разделенную на 6 секторов с обозначениями первых трех групп крови, наносят по одной большой капле стандартной сыворотки каждой группы крови (той и другой серии), так что образуются два ряда капель сывороток в следующем порядке: 0ар(1), АР(Н), Ва(Ш). Исследуемую кровь, взятую из пальца или мочки уха, наносят рядом с каждой каплей сыворотки. Затем кровь и сыворотку каждой группы перемешивают чистой стеклянной палочкой, после чего тарелку слегка покачивают. Полученные результаты (наличие или отсутствие агглютинации) отмечают через 5 мин (но не позже 10-й минуты).

Если агглютинация не наступила ни в одной из капель, значит, исследуемая кровь относится к 0(1) группе крови. Если агглютинация произошла в каплях с сыворотками 0ар(1) и Ва(Ш) групп крови, то исследуемая кровь принадлежит А(Н) группе. Если агглютинация произошла в каплях с сыворотками 0ар(1) и Ар(Н) групп крови, то исследуемая кровь относится к В(Ш) группе.

Переливание крови проводят при массивных кровопоте- рях, шоке различного происхождения, хронически протекающих тяжелых анемиях. В клинической практике чаще всего пользуются методом непрямого переливания крови. Прямое переливание крови (непосредственно от донора реципиенту) применяют лишь по строгим показаниям (например, при тяжелых нарушениях свертывающей системы крови).

Для исключения псевдоагглютинации к полученной после реакции смеси можно добавить 1—2 капли физиологического раствора. Ложная агглютинация быстро исчезнет, тогда как истинная не изменится. При определении групп крови необходимо всегда обращать внимание на срок годности используемых сывороток. Истечение срока их годности может стать причиной ошибочных результатов.

При переливании крови соблюдают строгую последовательность действий. Вначале обязательно проверяют флакон с донорской кровью — его герметичность, правильность паспортизации, срок годности, отсутствие гемолиза эритроцитов, хлопьев, сгустков, осадка. Затем определяют группу крови больного и проверяют группу переливаемой крови для исключения возможной ошибки при первоначальном определении.

В настоящее время принято переливание одногруппной крови, совместимой также и по резус-фактору. Однако даже при соответствии групп крови больного и донора может наблюдаться индивидуальная несовместимость. Поэтому перед переливанием крови обязательно ставят пробу на индивидуальную совместимость. Для этого после получения сыворотки больного ее большую каплю смешивают с небольшой каплей донорской крови. К переливанию крови приступают лишь при отсутствии агглютинации; в противном случае донорскую кровь подбирают индивидуально в пунктах переливания крови.

Первые 10—15 мл крови вводят струйно, затем в течение 3 мин медленно, со скоростью 20 капель в минуту. Подобную манипуляцию повторяют трижды (биологическая проба), после чего переливание крови продолжают при отсутствии симптомов несовместимости (тахикардия, ощущение жара, боль в пояснице).

При переливании крови могут возникнуть различные осложнения: пирогенные реакции с ознобом, лихорадкой, головной болью; аллергические реакции — зуд, крапивница, иногда анафилактический шок; тромбозы и эмболии. Переливание несовместимой группы крови может привести к гемотрансфузионному шоку с развитием острой почечной недостаточности. Первые признаки такого осложнения — появление чувства стеснения в грудной клетке, жара, боли в поясничной области, падение артериального давления. При переливании крови возможна также передача возбудителей ряда инфекционных заболеваний, в связи с чем вся донорская кровь проходит в настоящее время проверку на зараженность ВИЧ (вирус имммунодефицита человека).

Гемобластозы представляют собой новообразования кроветворной ткани. При лейкозах костный мозг повсеместно заселяется опухолевыми клетками; при гематосаркомах имеются вне- костномозговые разрастания опухолевых клеток. Наиболее распространенным видом гематосарком является лимфогранулематоз, при котором отмечается специфическое опухолевое поражение лимфатических узлов, селезенки и других органов.

В последние годы наблюдается заметный рост заболеваемости гемобластозами, по частоте распространения они занимают уже 5—6-е место среди всех опухолей и 2-е место по потерям, обусловленным утратой трудоспособности. Нередко гемобластозы встречаются у детей и в юношеском возрасте (около 50 % всех опухолей).

В оценке происхождения гемобластозов большинство ученых сейчас придерживаются клоновой теории, считая, что клетки опухоли представляют собой потомство (клон) изменившихся (мутировавших) нормальных клеток. Факторами, предрасполагающими к возникновению гемобластозов, могут служить генетические изменения, в частности повреждения хромосом, вирусы, действие ряда химических веществ (например, бензола) и ионизирующей радиации. Как и другие опухоли, гемобластозы могут быть доброкачественными и злокачественными. Их название чаще всего определяется в соответствии с названием тех клеток крови и кроветворной ткани, которые формируют морфологические особенности гемобластозов. По течению лейкозы могут быть острыми и хроническими.

При острых лейкозах изменения кроветворения затрагивают малодифференцированные («бластные») клетки крови (например, миелобласты, лимфобласты и т.д.). При хронических лейкозах нарушения кроветворения возникают за счет более зрелых клеток. Лейкозы могут протекать со значительным увеличением числа патологических клеток в периферической крови (лейкемическая форма), с умеренным увеличением (сублейкемическая форма), с нормальным (алейкеми- ческая форма) или даже пониженным (лейкопеническая форма) содержанием лейкоцитов в крови.

В настоящее время достигнуты большие успехи в лечении гемобластозов, вполне реальной становится возможность выздоровления больных с лимфогранулематозом, некоторыми формами лейкозов. С введением новых цитостатических препаратов и программ их применения значительно удлиняются сроки ремиссии и продолжительность жизни больных. В то же время часто тяжело протекающие гемобластозы, сопровождающиеся осложнениями, требуют особого ухода за такими па-

циентами. Лихорадка, наблюдаемая при заболевании, может быть субфебрильной (при хронических лейкозах); нередко протекает по гектическому типу, с большими размахами температуры, ознобами и проливными потами. Эти больные нуждаются в соответствующем уходе как в период нарастания температуры, так и при ее падении. Большое значение имеют регулярная термометрия и систематическое ведение температурного листа. Некоторые типы лихорадочной кривой (например, волнообразный тип лихорадки при лимфогранулематозе) играют определенную диагностическую роль.

Следует иметь в виду, что у больных с гемобластозами, особенно при лечении высокими дозами цитостатических препаратов, часто снижается сопротивляемость к инфекции, т.е. возникает так называемый вторичный иммунодефицит. При этом легко возникают и распространяются внутрибольничные инфекции, протекающие иногда молниеносно и заканчивающиеся летально. Поэтому больных с гемобластозами лучше помещать в одно-, двухместные палаты, которые желательно регулярно кварцевать.

Большого внимания требует уход за кожными покровами. В связи с упорным кожным зудом (при хроническом лейкозе, лимфогранулематозе) могут возникать расчесы и трещины, вторичные гнойничковые поражения кожи. Поскольку многие больные вынуждены длительное время соблюдать строгий постельный режим, необходимо своевременно применять весь комплекс мероприятий для профилактики пролежней, учитывая, что развитию пролежней при гемобластозах нередко способствует прогрессирующее истощение больных. При лейкозах часто отмечается кровоточивость десен, расшатывание и выпадение зубов, что требует тщательного ухода за полостью рта.

Необходим постоянный контроль за состоянием дыхательной системы, поскольку при гемобластозах часто возникают бронхиты и пневмонии. Нередко наблюдающиеся признаки поражения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, различные нарушения сердечного ритма, артериальная гипотония, артериальная гипертензия при эритремии — могут привести к тяжелой сердечной недостаточности. Поэтому при уходе за больными с лейкозами следует вести постоянный контроль за уровнем артериального давления, частотой дыхания, частотой пульса, динамикой отеков.

При лейкозах наблюдается наклонность к повышенной кровоточивости, иногда возникают тяжелые желудочно-кишечные кровотечения, порой заканчивающиеся летально. Тщательное наблюдение за пациентами позволяет своевременно распознать указанные осложнения.

Поскольку у больных часто отмечается снижение массы тела, необходимо, чтобы диета была полноценной, высококалорийной и легкоусвояемой, содержала много витаминов. Учитывая, что у больных обычно снижен аппетит, пища должна быть вкусной, прием пищи должен быть частым, небольшими порциями.

Тщательное выполнение всех мероприятий по уходу за больными с гемобластозами позволяет значительно улучшить результаты лечения.

1. При клиническом исследовании содержание гемоглобина в крови у молодого мужчины оказалось равным 120 г/л. Как можно расценить полученный результат?

а) содержание гемоглобина в норме;

б) содержание гемоглобина незначительно повышено;

в) содержание гемоглобина незначительно снижено;

2. Значение цветового показателя является отражением:

а) повышения уровня гемоглобина в крови;

б) снижения уровня гемоглобина в крови;

в) повышения содержания эритроцитов в крови;

г) снижения содержания эритроцитов в крови;

д) степени насыщения эритроцитов гемоглобином.

3. Что представляет собой лейкоцитарная формула?

а) формула подсчета числа лейкоцитов в счетной камере;

б) формула пересчета числа лейкоцитов на 1 л крови;

в) процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов в крови.

4. Какие из перечисленных ниже факторов могут быть причинами железодефицитной анемии?

а) повторные желудочно-кишечные кровотечения;

б) нарушения менструального цикла и маточные кровотечения;

в) нарушение секреции внутреннего фактора Кастла;

г) глистная инвазия широким лентецом;

д) повторные беременности с коротким интервалом.

5. Какие из перечисленных ниже факторов могут быть причинами В,₂-дефицитной анемии?

а) повторные желудочно-кишечные и маточные кровотечения;

б) нарушение секреции внутреннего фактора Кастла;

в) глистная инвазия анкилостомами;

г) глистная инвазия широким лентецом;

д) обширные операции на желудке и тонкой кишке.

6. Какие изменения в анализах крови характерны для железодефицитной анемии?

а) снижение цветового показателя (гипохромная анемия);

б) повышение цветового показателя (гиперхромная анемия);

в) увеличение размеров эритроцитов (макроцитоз);

г) уменьшение размеров эритроцитов (микроцитоз);

д) изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз).

7. Какие изменения в анализах крови характерны для В ^-дефицитной анемии?

а) снижение цветового показателя (гипохромная анемия);

б) повышение цветового показателя (гиперхромная анемия);

в) увеличение размеров эритроцитов (макроцитоз);

г) уменьшение размеров эритроцитов (микроцитоз);

д) изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз).

8. Какие мероприятия Вы считаете наиболее важными в уходе за больными с железодефицитной анемией?

а) уход за кожными покровами, ногтями, волосами;

г) контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы;

д) включение в пищевой рацион большого количества яблок, гранатов, слегка обжаренной печени;

е) включение в пищевой рацион мяса и мясных продуктов.

9. В каких случаях при определении групп крови пользуются сывороткой АВ(1У) группы?

а) в тех случаях, когда при определении групп крови агглютинация отсутствует во всех пробах;

б) в тех случаях, когда агглютинация произошла с сыворотками 0сф(1), Ар(П) и Ва(1П) групп крови;

в) в тех случаях, когда агглютинация произошла с сыворотками указанных групп после 10-й минуты.

10. Как следует проводить биологическую пробу при переливании крови?

а) первые 10—15 мл крови вводят струйно, при отсутствии реакции переливание крови продолжают капельно;

б) первые 10—15 мл крови вводят капельно, затем в течение 3 мин струйно, при отсутствии реакции капельно вводят оставшуюся дозу;

в) первые 10—15 мл крови вводят струйно, затем в течение

3 мин капельно; манипуляцию повторяют трижды, после чего при отсутствии реакции вводят остальную дозу крови.

11. Укажите начальные признаки гемотрансфузионного шока:

а), появление чувства стеснения в грудной клетке;

в) повышение артериального давления;

г) падение артериального давления;

д) появление болей в поясничной области.

12. Какие мероприятия Вы считаете наиболее важными при уходе за больными с гемобластозами?

а) уход за кожными покровами и профилактика пролежней;

г) кварцевание палат и профилактика вторичной инфекции;

д) контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы;

е) высококалорийное и легкоусвояемое питание с большим содержанием витаминов.

источник

Сестринский уход при железодефицитной анемии

Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА:

Лёгкая: Нb г/л 90-110 Эритроциты (1012/л) 3,0 Цветной показатель0,7-0,8 Fe сыворотки мкмоль/л 14,3 – 9,1

Средней тяжести: 70-90 2,5-3,0 0,6-0,7 7,7

Тяжелая ниже: 70 ниже-2,5 ниже-0,6 ниже-7,7
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

Этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях «стационар на дому»

Классификации лейкозов

Лейкозы согласно современным классификациям, классифицироваться по следующим критериям: морфологическим, иммунологическим, биохимическим и цитогенетическим.

Морфологическая классификация:
Выделяют две большие основные группы лейкозов

Франко-Американско-Британская рабочая группа (FAB) по лейкемии в 1976 г. приняла общепринятую в настоящее время классификацию лейкозов по морфологическим характеристикам лейкозных лимфобластов.

А) L1 мелкие с узким ободком цитоплазмы и трудно различимым ядрышком клетки. Наиболее распространённая клетка при всех типах ОЛЛ у детей

В) L2 — крупнее L1, более широкий ободок цитоплазмы, одно или больше выраженных ядрышек. Клетки менее типичны, чем L1, их иногда ошибочно принимают за миелобласты.

С) L3 крупные клетки с базофильной вакуолизированной цитоплазмой и чётко выраженными ядрышками. Встречаются редко и, как правило, являются маркерами В-клеточного варианта ОЛЛ.

85% пациентов имеют L1 субтип ОЛЛ, менее 2% L3, 13%-L2. Такое деление практически важно, так как L1 имеют более благоприятный прогноз.

Иммунологическая классификация основана на происхождении от Т или В-лимфоцитов.

· 1-3% — В-клеточный и пре-В-клеточный

· 0 клеточный — неидентифицируемый

Цитогенетическая классификация. Если лейкемические клетки имеют гипердиплоидный кариотип (более 50 хромосом), это дает хороший прогноз по выживаемости.

Ферментная терминальная дезоксинуклеотидилтрансфераза (её нахождение в 90% случаев характерно для ОЛЛ у детей). Таким образом, дифференцируют ОЛЛ от ОНЛ.

Среди острых нелимфобластных лейкозов (ОНЛЛ) выделяют:

1. Острый миелоидный лейкоз:
М0- недифференцированный
М1 — острый миелобластный лейкоз недифференцированный
М2 — острый миелобластный лейкоз с дифференциацией
М3 – острый промиелоцитарный лейкоз
М4 – острый миеломонобластный лейкоз
М5 – острый монобластный лейкоз
М6- острый эритролейкоз
М7 — острый мегакариобластный лейкоз

2. При Хроническом миелолейкозе выделяют взрослый тип, ювенильный тип, бластный криз.

3. Врождённый лейкоз является особой формой острого лейкоза

Клинические проявления.

Следует отметить, что в силу полиморфности клиники у большого количества детей диагноз может устанавливаться случайно. Ниже приводим наиболее частые клинические проявления острых лейкозов.

По образному выражению в основе клиники лейкозов лежат два факта:

1. У больных слишком много лейкоцитов

2. Слишком мало эритроцитов и тромбоцитов

Наиболее типичны:

· Повышение температуры тела на субфебрильных цифрах или умеренный фебрилитет. Гипертермия связана с тем, что лейкозные клетки могут продуцировать эндогенные пирогены, а у части больных в силу бактериемии или вирусемии.

· Костно-суставной синдром (иногда ложный ревматизм) — боли в трубчатых костях нижних и реже верхних конечностей, позвоночнике, ребрах. В некоторых случаях, а наблюдается ограничение подвижности, нарушение походки.

· Кожные покровы и слизистые оболочки. Бледность кожных покровов. Лейкемиды (пролифераты лейкозных клеток)- образования темно-желтого или бурого цвета, выступающие над поверхностью тела в области грудной клетки, волосистой части головы, таза. Пролифераты в костях орбиты могут приводить к экзофтальму. Со стороны полости рта за 1-5% месяца до начала заболевания могут проявляться кровоточивость и гиперплазия дёсен, герпетические периоральные высыпания. Сухость и заеды красной каймы губ. Стоматит от катарального до язвенного.

· Геморрагический синдром. Кровоизлияния чаще на коже нижних конечностей и реже на туловище. Необильные носовые кровотечения, кровотечения из дёсен. Редко — желудочно-кишечные кровотечения и гематурия.

· Лимфоаденопатия — патогномоничный признак лейкоза. Лимфоаденопатия, как правило, генерализованная. Наиболее часто увеличиваются передне и заднешейные, подчелюстные и паховые лимфоузлы. Более значительное увеличение лимфоузлов характерно для нелимфобластных вариантов лейкоза.

· Гепатолиенальный синдром — чаще имеет место умеренно выраженная гепатоспленомегалия. Печень и селезенка, гладкие при пальпации.

· Изменения со стороны нервной системы на ранних этапах в виде астеноневротического и астеновегетативного синдромов. На поздних стадиях в виде нейролейкоза. Клинические проявления нейролейкоза — тошнота, рвота, нарушения сознания, поражения черепно-мозговых нервов, парезы, параличи, судороги.

· Поражения слюнных желёз — синдром Микулича.

· Редкие проявления виде пневмониеподобного синдрома, кардиоваскулярные расстройства по типу функциональной кардиопатии, увеличение почек, лейкозная инфильтрация яичек др.

Диагноз острого лейкоза ставится клинически, но всегда должен быть подтверждён лабораторно:

· Периферическая кровь: бластные клетки, анемия, тромбоцитопения

· В типичных случаях «лейкемический провал» — отсутствие переходных форм между юными недифференцированными и зрелыми кровяными клетками

· Миелограмма — обилие бластов. Количество бластов превышающее30% в костномозговом аспирате — необходимый критерий для диагноза острой лейкемии

· Угнетение эритро и -тромбоцитопоэза

· Цитохимические критерии дифференциальной диагностики ОЛЛ и ОНЛ.

(!) Диагноз острого лейкоза без пункции костного мозга и цитологического исследования аспирата костного мозга неправомерен.

При ОЛЛ наблюдается скопление РАS-положительного материала виде гранул вокруг ядра не менее чем у 10% бластов. Гранулярная окраска на бета глюкоронидазу при отрицательных реакциях на пероксидазу, неспецифическую эстеразу.

При ОНЛЛ — положительная реакция на пероксидазу, липиды, неспецифическую эстеразу, слабое диффузное окрашивание при ШИК реакции на бета глюкоронидазу.

1. Затрудняет диагностику и «маскирует клинику».

2. Снижает эффективность последующего лечения.

Лечение острого ОЛЛ.

Какова судьба больных лейкемией, которые не получают специфического лечения?(Aplenc R, 2002)

При отсутствии специфического лечения от появления симптомов до диагноза при ОЛЛ и ОНЛЛ проходит в среднем 1,2 мес.

От установления диагноза до наступления смерти при ОЛЛ проходит в среднем
3,5 мес., а при остром миелобластном лейкозе смерть наступает через 1, 2 мес.

Современные методы лечения лейкозов дают возможность не только продлить жизнь больным, но и в некоторых случаях излечиться от заболевания.

Современные схемы лечения позволяют достичь 70% выживаемости детей с ОЛЛ. При ОНЛЛ выживаемость составляет свыше 40%.

К сожалению, стоимость курса лечения очень высока и составляет примерно 3500 $ США. Операция по трансплантации костного мозга обходится по скромным подсчетам в 50 тыс. долларов. Следует отметить, что даже в развитых странах такие затраты не по силам среднему гражданину, поэтому основные денежные средства поступают от благотворительных фондов и из государственных источников. В наши задачи не входит конкретизированное изложение современных алгоритмов лечения лейкозов у детей. Ниже приводим только основные принципы терапии и ведения данной категории больных

Сестринский уход при железодефицитной анемии

Лёгкая: Нb г/л 90-110 Эритроциты (1012/л) 3,0 Цветной показатель0,7-0,8 Fe сыворотки мкмоль/л 14,3 – 9,1

Средней тяжести: 70-90 2,5-3,0 0,6-0,7 7,7

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник