Меню Рубрики

Особенности течения пневмонии при анемии

диатезом, гипотрофией и новорожденных

При рахите, особенно II и III степени, в связи с деформацией грудной клетки снижается вентиляция легких. Кроме того, выраженная общая гипотония влияет на снижение тонуса дыхательных путей, в результате чего выделяющийся слизистый секрет не откашливается, а пассивно стекает в бронхи и бронхиолы с последующей закупоркой их и образованием ателектазов, что способствует более легкому возникновению пневмонии. Чаще всего она мелкоочаговая, характеризуется тяжелым и затяжным течением. У таких детей наблюдается более значительное увеличение печени, иногда и селезенки. Может быть умеренно выраженная гипохромная анемия. При распознавании пневмонии у детей, страдающих рахитом, возникают затруднения, так как у них в связи с деформацией грудной клетки и вне заболевания могут обнаруживаться участки притупления и хрипы. Поэтому при обосновании диагноза пневмонии необходимо учитывать характер одышки, кашля, выраженность цианоза, наличие крепитирующих хрипов, повышение температуры и результаты рентгенологического обследования.

Пневмонии у детей с экссудативно-катаральным диатезом. Патогенез таких пневмоний довольно сложен: наряду с наличием при диатезе нарушений всех видов обмена ведущую роль играет состояние вегетативно-эндокринной системы и своеобразная реактивность организма, склонность к аллергическим и анафилактическим проявлениям. Так, в анамнезе детей с бронхиальной астмой всегда имеются указания на частоту различных проявлений экссудативного диатеза и катаров дыхательных путей со своеобразным затяжным течением. П. С. Медовиков к числу основных причин частоты и своеобразия пневмоний при экссудативном диатезе относит так называемые приливы, зависящие от сосудодвигательных расстройств при соответствующей реакции вегетативной нервной системы. На почве таких и возникают пневмонии. Некоторые формы пневмоний у детей с экссудативный диатезом носят циклический характер, имеют острое начало и критическое падение температуры; клиника их чрезвычайно сходна с таковой при лобарных или крупозных пневмониях. Основное их отличие — кратковременность течения даже без лечения антибиотиками и сульфаниламидами. Эти формы чаще встречаются у детей после 3 лет и в генезе их можно предположить аллергическую реакцию сенсибилизированного организма, поскольку при экссудативном диатезе обычно имеются рыхлые, гиперплазированные миндалины с большими лакунами, создающими возможность постоянного инфицирования и в дальнейшем сенсибилизации организма. В крови больных отмечается эозинофилия (10-12%). Такие дети крайне склонны к аллергическим и анафилактическим реакциям, причем фактором, вызывающим анафилаксию, может быть даже гомологичный белок..

В патогенезе пневмоний новорожденных большую роль играют недостаточное регулирование механизмов дыхания и газообмена, незрелость и недифференциро-ванность легочной ткани (наиболее выраженная у недоношенных). У детей с перинатальными поражениями мозга и ателектазами легких вероятность развития пневмонии наиболее высока. Распространение воспалительного процесса может происходить как по бронхам и лимфатическим сосудам, так и гематогенно (при сепсисе). Клиническая картина. Вначале заболевания общие нарушения (токсикоз, отказ от еды, дыхательная недостаточность) значительно преобладают над физикальными признаками. Ранними основными симптомами пневмонии явля-тюся одышка (изменение частоты, глубины и формы дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной недостаточности, накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза. Гипервентиляция легких сопровождается вододефицитным токсикозом и, следовательно, гиперэлектролитемией. Нарушение гомеостаза и КОС при пневмонии у недоношенных детей значительно утяжеляет течение основного заболевания. При кислородной недостаточности (гипоксия) особенно страдают наиболее чувствительные системы — ЦНС, сердечно-сосудистая система и печень. Действие гипоксемии на ЦНС проявляется в первоначальном раздражении ее и последующем угнетении. Миокард у новорожденных менее чувствителен к кислородной недостаточности, чем у старших детей что объясняется избыточным содержанием в нем окислительно-восстановительного фермента (глютатиона), значительным автоматизмом и меньшей изношенностью мышцы. Наоборот, клетки бульбарных центров чрезвычайно чувствительны к гипоксемии. Этим объясняются своеобразные формы одышки при пневмонии новорожденных и бурный сосудистый коллапс при удовлетворительной работе сердца. У детей раннего возраста гипоксемия, как правило, переходит в кислородное голодание тканей — гипоксию, что приводит к значительным нарушениям всех видов обмена веществ. Снижение активности окислительных процессов сопровождается недостаточностью всех дыхательных ферментов, в том числе витамина В. Достаточно ярко проявляется гиповитаминоз А, с которым связано присоединение к пневмонии гнойных осложнений: отитов, пиодермии, пиелитов и др. Таким образом, вследствие анатомо-физиологических и иммунобиологических особенностей, незрелости отдельных систем (дыхательной и нервной) недоношенного ребенка, а также неполноценности защитных механизмов и легкого нарушения тканевых барьеров клиническая картина пневмоний у новорожденных, особенно недоношенных, довольно своеобразна. Прежде всего на первый план выступают не местные легочные явления, а изменения общего состояния ребенка. Чаще всего на практике приходится встречаться с мелкоочаговой пневмонией и реже — с интерстици-альной. В течении пневмонии различают несколько периодов: начальный; ранний, или предвоспалитель-ный; разгара, стабилизации признаков, обратного развития процесса (разрешение пневмонии). Следует отметить, что у недоношенных такое разделение течения пневмонии осложняется скудностью клинических проявлений. Постановка диагноза трудна, и часто помогает выявить пневмонию подробный анамнез антенатального периода развития ребенка.

Читайте также:  Наследственные гемолитические анемии этиология патогенез

Пневмонии у детей с гипотрофией I степени: по клинической картине они почти не отличаются от пневмоний у страдающих нормотрофией, а с 2-3 ст см.как при рахите.

51. Стафилококковая пневмония у детей. Особенности лечения

Стафилококковые пневмонии встречаются в любом возрасте.

Они бывают первичными, при бронхогенном распространении инфекции, и вторичными, при стафилококковом сепсисе, когда инфекция проникает в легкие гематогенным путем. Приблизительно 30% всех случаев стафилококк. пневмоний приходится на возраст до 3 месяцев жизни и 70% — до 1 года.

Стафилококки, в частности золотистый стафилококк, выделяют токсины и энзимы, такие, как гемолизин, лейкоцидин, стяфилокиназа, комгулаза, которые обусловливают их вирулентность и агрессивность и вызывают геморрагические некрозы, ведущие к деструкции легочной ткани. При этом образуются множественные абсцессы, содержащие скоплении стафилококком, лейкоцитов, эритроцитов и некротических масс. На поверхности плевры, лежащей рядом с очагами деструкции легких, часто появляется фибринозно-гнойный экссудат, развиваются осумкованные плевриты. Разрыв небольших субплевральных абсцессов ведет к развитию пиопневмоторакса. В легочных венах участков деструкции и воспаления могут образовываться септические тромбы.

Симптомы стафилококковой пневмонии

Более часто у детей 1-го года жизни стафилококковые пневмонии отмечаются при стафилококковых заболеваниях кожи, пупка и др. На этом фоне внезапно ухудшается общее состояние ребенка, повышается температура, появляется кашель как следствие присоединения респираторного заболевании. Быстро нарастают тахипноэ, диспноэ, цианоз, тахикардия. Ребенок может находиться в состоянии угнетения или, наоборот, возбуждения. У многих детей имеются желудочно-кишечные расстройства (рвота, анорексия, диарея, метеоризм).

В последующем клиническая картина зависит от стадии болезни. При присоединении гнойного экссудата в плевре или пиопневмоторакса внезапно резко ухудшается состояние, усиливаются одышка, беспокойство. Температура становится гектической. На месте скопления экссудата и фибриноидных наложений перкуторный звук укорачивается, голосовое дрожание и дыхание ослабляются. Однако физикальные данные по выраженности могут не соответ. имеющимся явлениям расстройства дыхания.

Рентгенологически в зависимости от стадии болезни обнаруживается гомогенное затемнение различной величины, вовлекающее целые доли или все легкое. В большинстве случаев инфильтративный процесс локализуется справа, менее чем в 20% бывает двусторонним. Вовлечение в процесс плевры отмечается у большинства детей, а пиопневмоторакс — почти у 25%. Рентгенологически могут быть выявлены очаги деструкции, протекающие асимптоматично или при бедных физикальных данных.

В крови детей более старшего возраста наблюдаются часто выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. У детей 1-го года жизни, особенно ослабленных, количество лейкоцитов может оставаться нормальным. СОЭ обычно увеличенная. Развивается анемия.

Нагноительный процесс в легких может вызываться и другими возбудителями. Однако стафилококковая пневмония в отличие от других прогрессирует более быстро. Для подтверждения стафилококковой этиологии процесса проводится бактериологическое исследование слизи из трахеи или содержимого плевральной полости. Обнаружение стафилококков в носоглотке не подтверждает диагноза стафилококковой пневмонии. При первичных стафилококковых пневмониях кровь, как правило, оказывается стерильной.

Стафилококковая пневмония часто протекает с различными гнойными осложнениями (отит, пиелонефрит и др.). При благоприятном течении заболевание заканчивается выздоровлением через 6—8 недель.

Лечение. Учитывая тяжесть течения стафилококковой пневмонии у детей, необходимо создавать высокие концентрации эффективных антибиотиков и антибактериальных препаратов в крови и очаге. Лечение обычно начинают с больших доз пенициллина (300—500 тыс. ЕД кг/веса). Из полусинтетических пенициллинов широко применяется ампициллин, а также сочетание его с оксациллином (ампиокс, ампиклокс). Полусинтетические пенициллины можно вводить одновременно с пенициллином. Целесообразно назначение антибиотиков направленного действия. Положительные результаты дает дополнение комбинации антибиотиков внутривенным введением препаратов нитрофуранового ряда (салафур). Эффективно также внутривенное применение хлорфиллипта. Таким образом, в первые 2—3, недели одновременно с антибиотиками вводятся антибактериальные препараты. Длительность использования антибиотиков определяется течением болезни.

Обязательна дезинтоксикационная терапия. Внутривенные капельные введения плазмы, особенно антистафилококковой (8—10 мл/кг с интервалом в 2—4 дня), уменьшают токсикоз и улучшают течение процесса. Для повышения реактивности назначается и антистафилококковый гамма-глобулин, а также стафилококковый анатоксин. С целью дезинтоксикации внутривенно, капельно вводятся и плазмозаменяющие растворы, а также растворы глюкозы, полиионные растворы (обязательно с учетом диуреза). При задержке жидкости одновременно назначаются диуретические препараты. Необходимы гемотрансфузии. Особенно эффективно прямое переливание крови. Учитывая сенсибилизирующее влияние стафилококка, проводится десенсибилизирующая терапия — димедрол, пипольфен, супрастин по 0,1 мг/кг. В очень тяжелых случаях течение болезни улучшает короткий курс (3—4 дня) гормональной терапии, которая проводится на фоне массивной комбинированной антибиотикотерапии. Необходимы сердечные гликозиды.

Читайте также:  Что делать при анемии правой руки

При осложнениях (пиопневмоторакс, гнойный плеврит) больных детей пневмонией нужно переводить в хирургические стационары

источник

Хронические воспалительные заболевания часто вызывают развитие анемии, характеризующейся снижением уровня гемоглобина в плазме крови. Патология приводит к кислородному голоданию клеток, пациент жалуется на общее недомогание, быструю утомляемость, учащенное сердцебиение. Кожные покровы бледнеют, появляется одышка. Воспаление и анемия взаимосвязаны, на фоне хронических заболеваний ухудшается усвояемость железа, возникает дефицит гемоглобина и эритроцитов.

Анемия хронических заболеваний развивается в результате действия противовоспалительных цитокинов, это пептиды, участвующие в иммунологических процессах. Вещества подавляют выработку эритропоэтина почками, высвобождение молекул железа из клеток-макрофагов, блокируют разрастание эритроидного ростка.

Клетки гемоглобина содержатся в эритроцитах и выполняют функцию транспортировки кислорода из легких ко всем тканям организма. При снижении концентрации эритроцитов происходит ухудшение дыхательной функции, голодают клетки организма. Это негативно сказывается на работе кровеносной системы, возникает бледность слизистых оболочек и кожи.

Степень тяжести анемии зависит от прогрессирования хронического воспаления. Чаще всего развивается нормохромная и нормоцитарная форма патологии.

Нормохромная анемия развивается на фоне хронического заболевания легких, почек, печени, суставов. Чаще всего вторичная патология диагностируется в следующих случаях:

  • злокачественные опухоли;
  • аутоиммунные заболевания;
  • сердечная недостаточность;
  • инфекционный эндокардит;
  • остеомиелит;
  • ревматоидный артрит;
  • язвенная болезнь желудка;
  • пневмония, бронхиальная астма;
  • почечная недостаточность, пиелонефрит;
  • гепатит, цирроз печени;
  • СПИД;
  • туберкулез.

Анемия в большинстве случаев развивается в результате аутоиммунной реакции организма на собственные здоровые клетки. Происходит нарушение обменных процессов и эритропоэз. Патология имеет длительное течение, может более 1–2 месяцев не проявляться четкими симптомами.

Основные признаки нормохромной анемии – это снижение уровня гемоглобина (70–110 г/л), ретикулоцитов, повышение концентрации лейкоцитов, ферритина в составе крови, ускорение скорости оседания эритроцитов (10–15 мм/ч), дефицит меди и цинка.

У пациентов продолжительное время наблюдается повышение температуры тела до 37,5°, происходит это ближе к вечеру, а утром состояние нормализуется. Общий анализ крови указывает на развитие нормохромной анемии на фоне хронического воспаления. Иногда такие признаки свидетельствуют о латентном течении хронических недугов мочеполовой системы.

Чтобы вылечить анемию, необходимо устранить основное заболевание. Дополнительно назначают препараты железа, эритропоэтина, гормональные средства. В тяжелых случаях требуется переливание эритроцитной массы.

Такая анемия чаще всего встречается у пациентов зрелого возраста, механизм ее развития до конца не выяснен. Нормоцитарная форма патологии сопровождает хронические воспаления, злокачественные опухоли, механические травмы, ревматоидные артриты.

Анемия не появляется сразу с основным заболеванием, а развивается постепенно в течение 2–3 недель. Общий анализ крови показывает незначительное снижение уровня гемоглобина, остальные показатели находятся в пределах нормы. При воспалении печени или желчного пузыря в крови появляются плазматические клетки. Чем дольше присутствует заболевание и не проводится лечение, тем сильнее проявляются признаки нормоцитарной анемии. Клинические симптомы патологии:

  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
  • головные боли;
  • слабость, быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • потеря аппетита;
  • расстройства менструального цикла у женщин;
  • половое бессилие у мужчин.

Симптоматика выражена слабо, дополнительно присутствуют признаки основного заболевания. При латентном течении хронического недуга анемия может никак себя не проявлять длительный период, нарушения показывает только лабораторный анализ крови. Существует прямо пропорциональная связь между выраженностью клинической картины анемии и текущего воспаления. Без проведения лечения патологии у пожилых людей могут произойти серьезные нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

Анемия хронических заболеваний может появляться на фоне злокачественных новообразований крови, лимфатической системы, легкого и молочных желез. В таких случаях причиной анемии может быть кровотечение, инфильтрация костного мозга раковыми клетками, лечение противоопухолевыми препаратами и лучевая, химиотерапия. Метастатические клетки могут нарушать процесс костномозгового кроветворения, подобный эффект дает и длительный прием цитостатических средств.

Читайте также:  Может ли болеть язык при анемии

Клинический анализ при такой форме анемии указывает на значительное снижение уровня гемоглобина до 10 г/дл. Лечение больных проводят путем введения эритропоэтина, железа и эритроцитной массы.

Для выявления патологии пациентам назначают общий и биохимический анализ крови, пункцию костного мозга. В результатах понижен уровень гемоглобина, но показатели редко падают ниже 90 г/л, объем эритроцитов в норме или немного понижен 80–90 мкм³. Ферритин сыворотки крови может быть незначительно повышен > 150–350 мкг/л, сидеробласты в костном мозге в допустимых пределах или повышены.

Анализ показывает сниженную концентрацию железа Лечение анемии при хронических заболеваниях

Терапия, прежде всего, должна быть направлена на устранение основного недуга. Лечить отдельно анемию обычно не нужно. Во время реабилитации показатели гемоглобина нормализуются. В некоторых случаях развивается тяжелая форма патологии, при этом требуется внутривенное введение железосодержащих препаратов и эритропоэтина.

Хронические очаги воспаления в организме вызывают нарушение метаболизма, что приводит к дефициту гемоглобина и эритроцитов. Клетки крови не выполняют функцию транспортировки кислорода в нужном объеме, происходит гипоксия тканей. Во время проведения диагностики важно правильно определить форму анемии для назначения целенаправленной терапии.

источник

Анемия при острых инфекциях и хронических воспалительных заболеваниях — это результат действия провоспалительных цитокинов : ФНО , ИЛ-1 , интерферона бета и интерферона гамма , неоптерина . Все они угнетают эритропоэз. ФНО и интерферон бета появляются при опухолях и бактериальных инфекциях , а ИЛ-1 и интерферон гамма — при хронических воспалительных заболеваниях . В обоих случаях эти цитокины способны подавить пролиферацию клеток эритроидного ростка, выработку эритропоэтина почками и высвобождение железа из макрофагов ( рис. 106.4 ).

Цитокины действуют быстро и очень эффективно.

При острой бактериальной инфекции легкая анемия (концентрация гемоглобина 100-120 г/л) может развиться уже в первые 24-48 ч. Сначала концентрация гемоглобина падает вследствие кратковременного, самостоятельно прекращающегося гемолиза, когда макрофаги быстро удаляют из крови отжившие эритроциты. Сохранение анемии в последующие несколько дней или недель отражает угнетение эритропоэза цитокинами.

При хроническом воспалении тяжесть и характер анемии зависят от природы основного заболевания. Обычно развивается нормоцитарная нормохромная анемия , но в ряде случаев наблюдаются легкая гипохромия и микроцитоз , по-видимому, из-за сравнительно выраженных нарушений обмена железа.

СКВ и ревматоидный артрит могут сопровождаться более тяжелым, аутоиммунным гемолизом и угнетением гранулоцитопоэза Т-лимфоцитами ( синдром Фелти ).

Клиническая картина и диагностика.

Анемия при острой инфекции обычно легкая или умеренная, поэтому она, как правило, не вызывает жалоб. Исключение составляют пожилые : у них умеренная анемия может привести к сердечно-сосудистым нарушениям. Анемию обычно обнаруживают при общем анализе крови, она нормоцитарная нормохромная (концентрация гемоглобина 100-120 г/л) с ретикулоцитарным индексом менее 2. Показатели, позволяющие отличить эту анемию от железодефицитной , обусловленной заболеванием почек и пониженным метаболизмом, приведены в табл. 106.5 . Главные из них — показатели обмена железа: сывороточная концентрация железа ниже 9 мкмоль/л (50 мкг%), общая железосвязывающая способность сыворотки ниже 54 мкмоль/л (300 мкг%), насыщение трансферрина от 10 до 20% и на этом фоне — повышенный уровень ферритина (у мужчин — 150-350 мкг/л, у женщин несколько ниже).

При других гипорегенераторных анемиях эти показатели изменяются совершенно иначе.

Если нет возможности определить сывороточную концентрацию ферритина или показатели обмена железа сомнительны, можно прибегнуть к окраске костного мозга на железо, чтобы оценить запасы железа в макрофагах. Если запасы железа отсутствуют — это железодефицитная анемия , а если они в норме или увеличены — анемия вызвана воспалением.

При хроническом воспалении макрофаги костного мозга содержат гигантские гранулы гемосидерина .

Определение сывороточных концентраций провоспалительных цитокинов, эритропоэтина и рецепторов трансферрина не имеет ни диагностического, ни дифференциально-диагностического значения. Единственное исключение составляют больные СПИДом . Со временем у них развивается умеренная или тяжелая гипорегенераторная анемия, причиной которой могут быть как инфекционные осложнения, так и поражение костного мозга (самим ВИЧ или лекарственными средствами). Заподозрить поражение костного мозга можно по появлению выраженной панцитопении .

Измерение концентрации эритропоэтина позволяет определить, чему принадлежит основная роль в возникновении анемии — поражению костного мозга или воспалению. Низкая концентрация эритропоэтина указывает на преимущественно воспалительную этиологию анемии. Таким больным показаны препараты эритропоэтина .

источник