Меню Рубрики

Особенности сестринского процесса при анемиях

Проблема диагностики и лечения анемий является одной из самых актуальных в современной терапевтической практике. Анемии возникают во все периоды жизни человека. Проблема имеет важное социальное значение. Анемиями страдает одна треть населения российской федерации: 40% случаев это беременные женщины, 25-30% это молодой и средний возраст, а в пожилом и старческом возрасте страдает 30% населения. Причинами является экология, питание, неблагоприятные факторы внешней среды, стрессы и нередко различные заболевания. Данная болезнь приводит к нарушению трудоспособности и ухудшению качества жизни пациентов.

Выбор темы « сестринский процесс при анемии » обусловлен её актуальностью для практического здравоохранения.

Предмет изучения: сестринский процесс при анемии.

Объект исследования: сестринский процесс.

Целью исследования, изучение сестринского процесса при анемии у пациентов гематологического отделения ГКБ №52

Для достижения поставленной цели исследования необходимо изучить:

· этиологию и предрасполагающие факторы анемии;

· клиническую картину и особенности диагностики;

· методы обследований и подготовку к ним;

· принципы лечения и профилактики анемии;

· манипуляции, выполняемые медицинской сестрой;

· особенности сестринского процесса при анемии.

Для достижения данной цели исследования необходимо проанализировать:

· два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с анемией;

· основные результаты обследования и лечения пациентов с анемией необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств.

· научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;

· биографический (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации);

· эмпирический — наблюдение, дополнительные методы исследования:

— организационный (сравнительный, комплексный) метод;

— субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);

— объективные методы обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные).

Подробное раскрытие материала по данной теме позволит повысить качество сестринской помощи пациентам с анемиями.

1. Анемии и их классификация

Анемия (от греч. an — отрицать и hбima — кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека. Анемии являются самостоятельным или сопутствующим симптомом многих заболеваний внутренних органов, инфекционных и онкологических болезней.

· анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);

· анемии вследствие нарушения кровообразования (В-12-дефицитные и железодефицитные);

· анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические).

Острая постгеморрагическая анемия

Возникает в результате значительной кровопотери (ранения, травмы, операции). Клинически такая анемия проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, шумом в ушах, снижением АД, пульс становится частым, малым, мягким.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Является следствием часто возникающих небольших кровотечений, причинами которых могут быть язвенная болезнь желудка, геморрой и пр. Анемия развивается медленно, больные жалуются на утомляемость, слабость, головокружение, отмечается бледность кожных покровов, снижение АД, снижение трудоспособности.

1.1 Железодефицитная анемия, этиология и её факторы

Железодефицитная анемия – это широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге). Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

· Люди, перенесшие операции на кишечнике

· Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Основными причинами дефицита железа в организме являются:

· кровопотери различного генеза;

· повышенная потребность в железе;

· нарушение усвоения железа;

· врожденный дефицит железа;

1.2 Клиническая картина и особенности диагностики

Первую стадию дефицита железа практически нельзя обнаружить, так как она не сопровождается клиническими проявлениями.

Вторую стадию называют стадией латентного дефицита железа; она проявляется повышением утомляемости — признаками дефицита железа в тканях в связи с уменьшением количества железосодержащих ферментов. Третья стадия – проявляется в следующих симптомах — общая слабость, быстрая утомляемость. Происходят трофические нарушения ногтей, волос, кожи. Нарастает мышечная слабость, появляются анемические симптомы — одышка, боль в области сердца типа стенокардии, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами — признаки сердечной и церебральной недостаточности. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных. У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса: употребление в пищу мела, известки, сырых круп. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота.

В диагностике железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований:

· Анализ на уровень железа в крови

Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов и их насыщенность гемоглобином. Лейкоцитарная формула мало изменена.

Всем больным железодефицитной анемией необходимо провести рентгеноскопическое исследование желудка и кишечника, ирригоскопию, гастроскопию, колоно- и ректороманоскопию для установления причины кровотечения, даже при наличии других факторов, приводящих к дефициту железа. Кровотечения из пищеварительного канала являются основной причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин, причем чаще они имеют скрытый характер.

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо:

· установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания).

Рекомендуются следующие продукты: говяжье мясо, рыба, печень, почки, яйца, гречневая каша, бобы, нежирная свинина, мясо индейки, кролика.

Овощи: свекла, морковь, петрушка, укроп, салат.

Фрукты: гранат, шиповник, сливы, яблоки, персики.

1.4 В-12-дефицитная анемия, этиология и её факторы

В-12-дефицитная анемия развивается в результате снижения поступления в организм фолиевой кислоты или нарушения всасывания этого вещества в желудочно-кишечном тракте.

Причиной В-12-дефицитной анемии могут быть недостаточное содержание фолиевой кислоты в пищевом рационе (основные источники ее – печень и зелень), повышенная потребность в фолиевой кислоте (во время беременности, при злокачественных опухолях), повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при заболеваниях печени, гемодиализе).

· недостаточное поступление с пищей зеленых фруктов и овощей, молочных продуктов

· недостаточное всасывание фолиевой кислоты при заболеваниях кишечника;

· прием лекарственных препаратов (барбитураты, противосудорожные препараты)

· повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность, кормление ребенка грудью, онкологические заболевания);

· неполноценное питание всухомятку.

1.5 Клиническая картина. Особенности диагностики

Больных беспокоит быстрая утомляемость, учащенное сердцебиение (тахикардия);

При осмотре обнаруживают бледность губ, ногтей, ярко-красный язык. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта отсутствуют. Данный вид анемии характеризуется поражениями центральной нервной системы:

— нарушение чувствительности ног (не чувствует пола);

— воспаление языка и трещины на губах;

— воспаление языка и трещины на губах;

Решающий метод диагностики — определение фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме ее содержание колеблется от 100 до 450 нг/л. При В-12-дефицитной анемии содержание фолиевой кислоты в эритроцитах снижается.

— вегетарианские фруктовые, молочные супы, крупяные супы на овощном отваре, отварное мясо, птица, отварная нежирная рыба, молоко, свежая простокваша, кефир, молоко, творог , каши, хлеб белый, черный черствый, спелые фрукты, овощи и зелень в вареном виде и сырые, варенье, мед, сахар (до 70 г в день), овощные, фруктовые соки в значительном количестве, чай некрепкий с молоком;

— ограничивают жиры (сливки, масло сливочное до 10 г, растительное масло 20-30 г), яйцо (одно в день);

1.7 Методы обследования и подготовка к ним

Инструментальные методы исследования

· рентгенологическое исследование кишечника

Лабораторные методы исследования

1. Общий клинический анализ крови с обязательным определением: (Количества эритроцитов, количества ретикулоцитов, гемоглобина, гематокрита, среднего объема эритроцитов (MCV), среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH), средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC), количества лейкоцитов, количества тромбоцитов).

2. Взятие крови на ВИЧ, гепатит, RW

3. Исследование кала на скрытую кровь

4. Биохимический анализ крови (исследование уровня железа в крови)

В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики В-12-фолиево-дефицитной анемии используют препараты фолиевой кислоты в сочетании с аскорбиновой кислотой в дозе 5 мг/сут.

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать в районе 20 мг железа.

1.9 Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой

· Взятие крови на общий анализ

· Взятие крови из вены на биохимический анализ

Оснащение:одноразовый шприц с иглой, дополнительная одноразовая игла, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70 о С спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующим средством, для замачивания отработанного материала, перчатки, ампула с лекарственным средством.

Подготовить пациента к предстоящей процедуре

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Проверить название, срок годности лекарственных средств

Избежать ошибочного введения лекарственного средства

Извлечь стерильный лоток из упаковки

Соблюдение правил асептики и антисептики

Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку

Соблюдение правил асептики и антисептики

Определить место предполагаемой инъекции, пропальпировать его

Для профилактики осложнений

Обработать место инъекции ватным шариком с антисептиком

Для обеспечения инфекционной безопасности пациента

Взять кожу и растянуть ее

Для соблюдения техники выполнения данной инъекции

Взять шприц ввести иглу в мышцу под углом 90° оставляя 2-3 мм иглы над кожей пальцем придерживая канюлю

Специфические требования к технике выполнения данной инъекции

Отпустить кожную складку и пальцами этой руки потянуть поршень на себя

Для исключения попадания иглы в сосуд

Позволяет избежать попадания лекарственного средства под кожу

Снять перчатки, вымыть, осушить руки

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Взятие крови из вены на биохимический анализ

Оснащение:стерильный лоток, чистый лоток для использования материала, стерильный пинцет, чистый (нестерильный) пинцет, стерильные ватные шарики (марлевые шарики), стерильные марлевые салфетки, пробирки, жгут, спирт 70 % или другой кожный антисептик, емкость с дезинфицирующим средством для замачивания отработанного материала.

Подготовить пациента к предстоящей процедуре

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Необходимое условие для выполнения процедуры

Извлечь стерильный лоток из упаковки

Соблюдение правил асептики и антисептики

Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку

Соблюдение правил асептики и антисептики

Подготовить пробирку для забора крови из вены

Необходимое условие для выполнения процедуры

Помочь пациенту занять удобное положение

Что бы пациент не испытывал дискомфорта во время процедуры

Под локоть положить подушечку

Достигается максимальное разгибание в локтевом суставе

Наложить жгут в средней трети плеча

Жгут накладывается для улучшения кровенаполнения вен

Попросить пациента «поработать кулачком»

Улучшение кровенаполнения вен,

т. к. увеличивается приток артериальной крови

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Пропальпировать вену на локтевом сгибе

Необходимое условие для определения места инъекции

Дважды обработать внутреннюю поверхность локтевого сгиба

Удаления с поверхности кожи микроорганизмов и загрязнений

Пунктировать вену, убедится, что игла находится в вене

Продолжая медленно тянуть на себя поршень, набрать в шприц необходимое количество крови

Применение закрытых вакуумных пробирок, заметно убыстряет процесс сбора крови и снижает риск гемолиза

Развязать жгут, попросить пациента разжать кулачек

Восстановление венозного кровотока, уменьшение притока артериальной крови к конечности

Прижать к месту пункции ватный шарик, смоченный антисептиком, извлечь иглу и согнуть руку пациента в локтевом сгибе

Снять перчатки, вымыть, осушить руки

Соблюдение правил инфекционной безопасности

1.10 Особенности сестринского процесса

1-й этап — сестринское обследование пациента.

При расспросе пациента с анемиями медсестра выясняет все его жалобы.

2-этап – диагностирование или определение проблем пациента.

После оценки состояния пациента, медсестра выявл пробл пац. При анемиях они могут быть следующими:

ü Снижение или отсутствие аппетита;

ü Одышка, боли в области сердца;

После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности.

3-й этап – планирование сестринских вмешательств.

Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе.

4-й этап – реализация плана сестринских вмешательств.

Сестринские вмешательства проводятся в сотрудничестве с другими медицинскими работниками. В этот период надо координировать действия медсестры с действиями пациента, других медработников, родственников, учитывая их планы и возможности.

5-й этап – оценка сестринских вмешательств.

Оценка сестринских вмешательств проводится постоянно. Эфективность сестринского ухода определяется после достижения поставленных целей.

Медсестра в сестринской истории болезни фиксирует мнение пациента об оказанной ему помощи, выполнение плана по уходу, эффективность сестринских вмешательств, побочные действия и неожиданные результаты при выполнении сестринских вмешательств.

2. Практическая часть: Наблюдения из практики

Пациент ****., 48 лет госпитализирован с диагнозом В12-дефицитная анемия. Два года назад пациенту была сделана резекция желудка. Около месяца назад у пациента постепенно развивалась сильная слабость и начала кружиться голова. В связи с этим он обратился в поликлинику и был направлен на госпитализацию. За время пребывания в стационаре и на фоне проводимого лечения состояние улучшилось, однако, у пациента сохраняется слабость, головокружение. Также пациент встревожен из — за возможности повторной операции. Состояние удовлетворительное, рост — 172 см, вес — 71 кг, температура тела — 36,6 С, живот мягкий, безболезненный, пульс – 76 ударов в минуту, АД 130/85 мм рт. ст.

Читайте также:  Может ли быть слабость при анемии

Осуществляя Iэтапсестринского процесса – сестринское обследование, была заполнена медицинская документация.

На основе полученных результатов переходим к осуществлению II этапасестринского процесса – выявляются нарушенные потребности, определение проблем – настоящие, потенциальные, приоритетные.

Настоящие: слабость, головокружение.

Потенциальные: риск травматизации из-за слабости, головокружения, риск повторной операции.

Приоритетная проблема:тревога вследствие дефицита знаний о своем заболевании, слабость и головокружение.

Цель:пациент выразит словами снижение уровня тревоги и риска развития повторной операции, продемонстрирует знания об особенностях своего заболевания и лечения к моменту выписки.

После определения проблем приступаем к осуществлению III этапасестринского процесса – планирование сестринских вмешательств. Необходимо проводить беседы о необходимости соблюдения диеты и приёме лекарственных препаратов.

На IV этапесестринского процесса происходит реализация сестринского ухода:

1. Беседа с пациентом об особенностях течения В12-дефицитной анемии.

Убедить в благоприятном прогнозе при данном заболевании.

2. Рассказать пациенту об особенностях питания и образа жизни при В12-дефицитной анемии.

Убедить, что правильное питание и образ жизни помогут предотвратить ухудшение самочувствия.

3. Беседа с пациентом о необходимости диспансерного наблюдения и противорецидивном лечении. Объяснить, что поддерживающие курсы витамина В12 можно делать амбулаторно.

Для компенсации дефицита знаний о заболевании.

4. Беседа с семьей пациента о необходимости психологической поддержки.

Обеспечение психологической поддержки родственников.

На Vэтапепроисходит оценка результатов сестринских вмешательств: пациент отмечает снижение уровня тревоги, активно обсуждает проблемы, связанные с качеством своей будущей жизни, выражает уверенность в благоприятном исходе. Цель достигнута.

В гематологическом отделении пациентка ****, 31 год с диагнозом железодефицитная анемия.

Жалобы на слабость, головокружения, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса – ест уголь, мел. Пациентка отмечает частые носовые кровотечения и не знает способов их остановки. Объективно: кожа бледная, сухая, ЧСС – 90 ударов в минуту, ЧДД – 30 в минуту, АД – 100 / 70 мм рт. ст. На фоне повышения артериального давления развилось носовое кровотечение.

Настоящие: слабость, головокружение, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса, частые носовые кровотечения.

Потенциальные: риск трофических изменений кожи, вследствие ее сухости и снижения иммунитета; риск травматизации, риск развития сердечной недостаточности.

Приоритетная проблема:носовые кровотечения.

Цель:обучить пациентку оказанию неотложной помощи при носовом кровотечении.

1. Положить холод на переносицу

Для остановки кровотечения

2. Выполнить переднюю тампонаду с перекисью водорода

Для остановки кровотечения.

3. Голову наклонить слегка вперед

Для профилактики аспирации дыхательных путей

4. Обеспечить физический и психический покой

5. Обеспечить доступ свежего воздуха

6.Наблюдать за внешним видом, пульсом, АД

С целью контроля состояния.

7.Вызвать врача при длительном кровотечении.

Для оказания квалифицированной помощи.

Оценка результата: пациентка обучена действиям при носовом кровотечении. Цель достигнута.

В данной курсовой работе были рассмотрены два часто встречающихся вида анемии, такие как: железодефицитная и В-12 дефицитная анемии. Мною были сделаны следующие выводы: 2 данных вида анемий совершенно разные по этиологии и предрасполагающим факторам; клиническим картинам и особенностям диагностики; методам обследования и подготовки к ним; принципам лечения и профилактики и главное – особенностям сестринского процесса. Правильно выбранный уход при анемиях поможет медицинской сестре осуществить квалифицированно все пять этапов сестринского процесса.

Своевременная диагностика анемий позволяет правильно выбрать курс лечения и избежать дальнейших осложнений.

Сестринский процесс требует от сестры не только хорошей технической подготовки, но и творческого отношения по уходу за пациентами, умения работать с пациентами как с личностью, а не как с объектом манипуляций. В отделении стационара осуществляется сестринская помощь, которая заключается в поддержании, восстановлении, и удовлетворении основных потребностей пациентов с анемиями.

1. К.Е. Давлицарова, С.Н. Миронова. Манипуляционная техника. Москва., Форум-Инфра-М., 2009

2. В.И Маколкин, С.И. Овчаренко. Сестринское дело в терапии. Москва, Медицинское информационное агентство, 2008.

3. С.А. Мухина, И.И. Тарновская. Теоретические основы сестринского дела. Москва, Родник,2010.

4. С.А. Мухина, И.И. Тарновская. Практическое руководство к предмету Основы сестринского дела. Москва, Родник,2010.

5. Ю.П. Никитина. Энциклопедия медицинской сестры. Москва, Товарищество научных изданий КМК, 2011

6. Н.В. Туркина, А.Б. Филенко. Общий уход за больными. Москва, Товарищество научных изданий КМК,2007.

7. Н.В. Широкова, И.В. Островская. Основы сестринского дела. Москва, Анми, 2008.

Группы лекарственных препаратов

Способ введения, особенности применения

1,5 мг железа на 1 кг массы тела — ежедневно или через день.

Боль и временное обесцвечивание кожи в месте инъекции, металлический привкус во рту, рвота, головокружение, покраснение лица. Возможно окрашивание кожи в коричневый цвет

Окрашивание кала в черный цвет

Взрослым назначают 100-200 мг (1-2 ампулы) в зависимости от уровня гемоглобина;Максимальная суточная доза для взрослых — 200 мг (2 ампулы); для детей — 7 мг/кг/сут.

Тошнота, рвота. Головная боль, головокружение. Возможно — окрашивание кожи, появление болезненности и воспалительной реакции в месте инъекции.

Одновременное применение препарата Феррум-лек с ингибиторами АПФ может вызвать усиление системных эффектов парентеральных препаратов железа.

30-100 мкг 2-3 раза в неделю

Аллергические реакции, психическое возбуждение, головная боль, головокружение, нарушение пуринового обмена.

Новообразования сопровождающиеся дефицитом витамина B12, склонность к образованию тромбов.

Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии.

• Хлеб белый и черный (по 200-300 г в день);

• сливочное масло и сахар (по 50 г);

• растительное масло (15-20 г);

• блюда из печени (100-200 г в день), почек, сердца, рубцов, кур, мяса, нежирной рыбы, гематогена, пекарских и пивных дрожжей (100-150 г в день);

• свежая зелень, фрукты, овощи (зеленый горошек, бобы, салат, шпинат, щавель, петрушка, сельдерей, свекла, апельсины, мандарины, лимоны, абрикосы, яблоки, черная смородина, земляника, малина, крыжовник);

• компоты, желе, кисели фруктовые и ягодные, овощные и фруктово-ягодные соки;

• творог, кефир, простокваша, сыр, блюда из яиц;

• каши из различных круп (овсяная, гречневая, рисовая, манная, пшеничная);

• напитки из дрожжей, отрубей и шиповника;

• супы мясной, рыбный, молочный, щи, борщи.

источник

Введение
Анемия — уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови.
В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии — нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина.
Анемия может быть связана с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недоста¬точным поступлением в организм необходимых для про¬цессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.
По цветовому показателю крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. Гиперхромная анемия характе¬ризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2), При гипохромной — количество гемоглобина в крови сни¬жается в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин — менее 0,9).
В механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красно¬го костного мозга. Потеря способности костного мозга вы¬рабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии.
Анемии всегда вторичны, т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

Из многочисленных классификаций, строившихся по этиологическому, патогенетическому и клиническому принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.
I. Дефицитные анемии
Преимущественно белково-дефицитные.
Преимущественно витамино-дефицитные.
Преимущественно железодефицитные.
II. Постгеморрагические анемии
Анемии вследствие острых кровопотерь.
Анемии вследствие хронических кровопотерь.
III. Гипо- и апластические анемии А.
Врожденные формы
1. С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза:
а) с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони);
б) без врожденных аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).
2. С парциальным поражением гемопоэза:
а) избирательная эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)
Б. Приобретенные формы
1.С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;
б) подострая гипопластическая; в) хроническая гипопластическая;
г) хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации.
2.Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.
IV. Гемолитические анемии А.
Наследственные
1. Мембранопатии (микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);
2. Ферментопатии (дефекты цикла Эмбдена — Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов, метгемоглобинемия).
3. Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).
Б. Приобретенные
1. Иммунные и иммунопатологические (изоиммунные — переливание несовместимой крови, гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и др.);
2. Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции — менингококковая и др.);
3. Витаминодефицитные (Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обусловленные отравлениями тяжелыми металлами, ядом змей.
4. ДВС-синдром разной этиологии.
Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):
Постгеморрагическая анемия, возникающая в резуль¬тате кровопотери (острая и хроническая),
Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.
В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком анти¬анемического фактора (цианокобаламина).
Гемолитическая анемия, возникающая вследствие рас¬пада эритроцитов.
5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнете¬
нии функции костного мозга.

Анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран.
На этиологию указывает само название этих анемий. Здесь играет роль, как полное голодание, так и дефицит железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из кишечника являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка при белково-депривной энтеропатии, язвенном колите и др.).
Несмотря на тесную взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок, потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно.
Белковый дефицит в свою очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.

3. Клиническая картина
Железодефицитная анемия. При осмотре иногда определяется мягкий край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2-4 см, иногда удается пальпировать край селезенки. В крови снижен уровень гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5-1012). Отмечается гипохромия.
Методы обследования анемии широко распространены; их причиной может быть патология эритроцитов костного мозга, либо системное заболевание. Термин «анемия» означает снижение количества циркулирующих эритроцитов; общепринятые критерии этого состояния НЬ 360 мкг%), но эти показатели подвержены колебаниям и потому относятся к менее достоверным индикаторам дефицита железа. 2. Уровень протопорфирина эритроцитов при дефиците железа, как правило, повышен.

5. Лечение
При острой постгеморрагической анемии проводится борь¬ба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью, в случаях шока — внутривенно капельно вводятся крове¬заменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глю¬козы и др.).
При хронической постгеморрагической анемии лечение направлено на устранение источника кровотечения, тера¬пию основного заболевания. Из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)- Лечение назначает и контролирует гематолог.
Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначитель¬ной кровопотере состав крови восстанавливается через 4— 5 недель.
Для лечения железодефицитной анемии необходимо выявить ее причину и восполнить запасы железа в организме. Последнее достигается назначением препаратов железа внутрь либо парентерально; обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его суточную нормальную потерю. После начала лечения количество ретикулоцитов резко возрастает уже через 5-10 сут, а НЬ поднимается на протяжении 12 мес. Низкая эффективность терапии чаще всего обусловлена тем, что больной не принимает препараты, однако могут играть роль и другие факторы: нарушение всасывания, продолжающаяся кровопотеря или полиэтиологический характер анемии. Другие средства для лечения железодефицитной анемии глюконат или фумарат железа.

6. Сестринский процесс при анемии
Проблема Действия медсестры
Потенциальная угроза здоро¬вью, связанная с дефицитом информации о своем заболе-вании Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений н профилактике обострений. Обеспечить пациента необходимой научно популярной литературой
Трудности в принятии измене¬ний диеты в связи со сложив¬шимися ранее привычками Провести беседу с пациентом о значении и влия¬нии диетического питания на течение болезни и выздоровление.
Поощрять пациента к следованию диете. Прово¬дить контроль за передачами родственников
Риск падения из-за слабости, головокружения, высокой температуры; нарушений ко-ординации и онемения конеч¬ностей Проводить контроль за соблюдением пациентом режима двигательной активности. Оказывать пациенту помощь при перемещении; сопровождать его.
Оказывать помощь пациенту в выполнении ме¬роприятий по личной гигиене. Обеспечить средствами связи с медперсоналом
Тошнота, изменение вкуса Создать благоприятную обстановку во время еды.
Следить, чтобы пациент получал любимые блю¬да и красиво оформленные. Провести беседу с родственниками пациента о характере передач.
Рекомендовать принимать пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание)
Слабость, быстрая утомляе¬мость Проводить контроль за соблюдением пациентом
предписанного врачом режима двигательной
активности.
Проводить контроль за своевременным приемом
пациентом лекарственных препаратов
Затруднения глотания из-за болей в горле Рекомендовать принимать жидкую и полужид¬кую пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание).
Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов. Обеспечить уход за полостью рта пациента
Снижение аппетита из-за де¬прессии и высокой температу¬ры тела; риск снижения массы
тела; риск обезвоживания Провести беседу с пациентом и его родственни¬ками о необходимости полноценного питания. Создать благоприятную обстановку во время
еды.

Читайте также:  Медицинские стандарты оказания медицинской помощи анемия

Заключение
Анемия — патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при од¬новременном снижении количества эритроцитов.
Анемия может быть связана с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недоста¬точным поступлением в организм необходимых для про¬цессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.
Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях. Развитие анемии может быть связано с климактерическим периодом, гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней.
Терапия зависит от природы вызвавших анемию факторов. Наилучшие результаты наблюдаются при введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной анемии, витамина B12 при пернициозной анемии и фолиевой кислоты при спру (заболевании, характеризующемся нарушением процессов всасывания в кишечнике и сопровождающегося мегалобластной анемией).
Анемия, обусловленная снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение, – антибиотиков или других химиотерапевтических средств.

1. Справочник медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002 -356с.
2. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005 — 310с.
3. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 332с.
4. Яромич И.В. Сестринское дело. Учебное пособие./ 5-е изд. ООО «Оникс 21 век», 2005 — 414с.

источник

Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА: легкая — снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая — снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния — пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса — поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Сестринский процесс при железодефицитной анемии

источник

Особенности сестринской деятельности при анемиях, связанных с питанием у детей в условиях поликлиники и стационара

Патогенез, клиническая картина, лечение железодефицитной анемии. Распространенность анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. Практические аспекты составления плана сестринского вмешательства. Организация и контроль за соблюдением диеты.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«КРАСНОДАРСКИЙ КРАЕВОЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КРАСНОДАРСКОГО КРАЯ

Специальность: Сестринское дело

Особенности сестринской деятельности при анемиях, связанных с питанием у детей в условиях поликлиники и стационара

Руководитель работы: Голубок Т.Л

Актуальность темы. Железодефицитная анемия — достаточно распространенное состояние. По данным Министерства здравоохранения российской Федерации различные виды анемий выявляются в России в среднем у 10-20% населения. Не являясь заболеванием, анемия, тем не менее, может способствовать нарушениям в развитии, выступать в качестве симптомов более тяжелых состояний и заболеваний и провоцировать их, ухудшать качество жизни человека.

Анемия возникает во все периоды жизни человека, не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей. В раннем возрасте анемия может привести к нарушениям физического развития и обмена железа. Второй этап в развитии детей, требующий пристального внимания к состоянию крови пациента — пубертатный период, когда развитие анемии может быть связано с гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями.

Анемии широко распространены в детской популяции. Среди всех анемий в детском возрасте наиболее часто встречается железодефицитная ее форма. По оценке ВОЗ не менее чем у 2 млрд. чел., т.е. около 30% населения планеты, в той или иной степени выявляется железодефицитная анемия. В детской популяции распространенность дефицита железа составляет от 17,5% а у школьников она даже возрастет, составляя от 30 до 60%.

Уменьшение количества железа в организме (в тканевых депо, в сыворотке крови и костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, накоплению свободных протопорфиринов в эритроцитах, развитию гипохромной анемии и трофических расстройств в различных органах и тканях. Клинически дефицит железа сопровождается задержкой умственного и моторного развития, снижением активности иммунной системы.

Все эти обстоятельства обуславливают актуальность изучения подходов к организации сестринского процесса при лечении анемий у детей школьного возраста.

Объектом изучения в работе выступает сестринский процесс.

Предмет — статистические данные по теме.

Цель исследования состоит в изучении организации сестринского ухода за детьми, страдающими анемией в условиях поликлиники и стационара.

— изучить этиологию и патогенез анемии;

— охарактеризовать клинические проявления анемии;

— рассмотреть подходы к лечению и профилактике анемий;

— проанализировать распространенность анемий у детей младшего и среднего школьного возраста;

— дать характеристику основных этапов сестринского процесса при лечении детей у которых выявлена анемия;

— разработать план сестринского вмешательства при уходе за детьми, страдающими анемией в условиях поликлиники и стационара.

Глава 1. ОБЩАЯ ХАРАКТРИСТИКА анемии

железодефицитный анемия сестринский диета

Анемия (от греч. А — отрицат. част, и haima — кровь) буквально означает бескровие. Действительно, как общее количество крови, так и количество ее в разных тканях и органах подвержено значительным колебаниям. Эти колебания предопределяются индивидуальными особенностями, полом, возрастом человека и иными факторами.

С медицинской точки зрения анемию чаще всего рассматривают как патологический симптом того или иного заболевания и несколько реже, как особую болезнь организма [7].

Общим признаком всех анемий является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться (таблица 1).

Таблица 1 — Пороговые значения содержания гемоглобина в крови

Женщины небеременные(>15 лет)

Из всех видов анемий у детей наиболее распространена железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией. Кроме железодефицитной встречаются и иные виды анемий, но чаще всего они являются следствием травм (кровопотеря), хронических воспалений (таких как туберкулез, абсцесс легкого, бруцеллез, микозы и др.) или системных заболеваний. Нарушение питания, в абсолютном большинстве случаев провоцирует именно железодефицитную анемию, поэтому в данной курсовой работе будет рассматриваться именно этот вид анемии.

Если мы обратимся к Протоколу ведения больных «Железодефицитная анемия», разработанному под руководством Департамента развития медицинской помощи и курортного дела Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации и утвержденному Минздравом РФ 22.09.2004, то увидим следующее определение причин ЖДА: ослабление эритропоэза из-за дефицита железа, вследствие несоответствия между поступлением и расходом (потреблением, потерей) железа, снижением наполнения гемоглобина железом с последующим уменьшением содержания гемоглобина в эритроците [19].

В этом же документе дается следующая классификация анемий:

D50 Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная);

D50.0 Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия);

D50.1 Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли — Паттерсона и Пламмера — Винсона);

D50.8 Другие железодефицитные анемии;

D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная [19].

По статистическим данным, железодефицитная анемия занимает первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. Из всех анемий она также является самой распространенной: до 70-80% всех диагностируемых анемий. По данным Минздрава РФ в России железодефицитная анемия выявляется у 6-30% населения [17].

Железодефицитная анемия развивается, когда обычные запасы железа в организме настолько истощены, что костный мозг не может вырабатывать достаточно гемоглобина, белка, находящегося в красных кровяных тельцах, содержащего железо и переносящего кислород в потоке крови. Наиболее частой причиной анемии является недостаток железа, получаемого с пищей.

Группами риска по развитию железодефицитной анемии являются:

— дети пубертатного возраста;

— женщины в период беременности и лактации;

— пациенты старших возрастных групп.

Анализ групп риска показывает, что в детском возрасте выявление анемий является чрезвычайно актуальной медицинской проблемой. В школьном возрасте анемия чаще всего может быть связана с нарушениями в питании ребенка, а также с изменениями потребности в железе в период роста. В среднем школьном возрасте более актуальными становятся, особенно для девочек, появление менструаций, что также может приводить к анемиям, а также вегетарианство и голодание. Мода на худобу часто приводит к тому, что девочки сознательно используют различные диеты, приводящие в свою очередь к недостаточному поступлению в организм различных веществ, прежде всего железа [10].

Теперь обратимся к основным заболеваниям и состояниям, которые могут сопровождаться анемией. В их числе в медицинских справочниках и научных исследованиях называют:

— геморрагический эзофагит, гастрит;

— дети, находящиеся на искусственном вскармливании смесями с недостаточным содержанием железа;

— дивертикулез и дивертикулярная болезнь кишечника;

— дисфункциональные маточные кровотечения;

— неспецифический язвенный колит;

— операции и травмы с большой кровопотерей;

— опухоли желудка и кишечника;

— язва двенадцатиперстной кишки или желудка;

— ятрогенные причины (донорство, гемодиализ, частый забор крови на исследования) [19].

Конечно, далеко не все перечисленные заболевания и состояния могут быть свойственны детям младшего и среднего школьного возраста, в то же время, необходимо учитывать, что многие заболевания стремительно «молодеют», в том числе и болезни пищеварительной системы, гинекологические заболевания, опухоли, а это значит, что диагностика анемических состояний у детей должна быть тщательной, позволяющей выявить малейшие симптомы ухудшающегося состояния ребенка и восстановить организм, а в ряде случаев предотвратить и развитие более серьезных заболеваний.

Следует учитывать, что во многих случаях не одно, а два или более заболеваний могут быть причинами или факторами риска развития анемии.

1.2. Патогенез и клиническая картина анемий

Патогенез железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. Он связывает кислород, что в частности необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов — цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин. Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевой дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия [18].

Развитие дефицита железа в организме имеет четкую стадийность. Выделяют следующие, последовательно развивающиеся стадии железодефицитного состояния:

— прелатентный дефицит железа,

Прелатентный дефицит железа — первая стадия развития железодефицитного состояния, характеризуется истощением запасов железа в костном мозге и печени. У пациента отсутствуют какие-либо симптомы, показатели транспортного фонда железа и уровень гемоглобина остаются в пределах возрастных нормативов. Уровень ферритина сыворотки и количество железа в костном мозге снижены.

Латентный дефицит железа (ЛДЖ) — вторая стадия железодефицитного состояния, характеризуется дефицитом железа в тканевых депо и уменьшением транспортного его фонда без снижения гемоглобина и развития анемии. Клинически ЛДЖ не имеет строго очерченной и специфической картины. Проявляется в виде утренних головных болей, снижения аппетита, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, плаксивости, снижения способности к длительному сосредоточению внимания и мыслительной деятельности, снижения успеваемости в школе, повышенной предрасположенностью к инфекциям.

Параклинические данные ЛДЖ характеризуются снижением уровня ферритина сыворотки, изменениями показателей транспортного фонда железа (снижение железа сыворотки, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение коэффициента насыщения трансферрина), при нормальном уровне гемоглобина. Среднее содержание (МСН) и средняя концентрация (МСНС) гемоглобина в эритроцитах в пределах нормы.

Скрытый недостаток железа встречается не только в детском возрасте, но также может развиваться у подростков. Это обстоятельство является веским аргументом в пользу необходимости устранения дефицита железа, даже если он имеет латентный, доброкачественный характер.

Железодефицитная анемия — заключительная, клинически манифестная стадия железодефицитного состояния.

ЖДА — патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.

Впервые клиническая картина ЖДА была описана немецким врачом Johann Lange в 1554 году у девочки: «слабая, бледная», имеет место «трепетание сердца, диспноэ при подъеме по лестнице или когда танцует». С 1615 года стали использовать термин «хлороз» для констатации зеленоватого оттенка бледности кожных покровов. В 1813 году Lamery и Geoffroy установили, что железо входит в состав крови, а в 1832 году показали, что причина хлороза заключается в дефиците железа в организме [16].

Клиническая картина железодефицитной анемии разнообразна и обусловлена двумя выраженными синдромами: сидеропеническим (дефицит железа) и анемическим синдромами.

Сидеропенический синдром (гипосидероз) связан с тканевым дефицитом железа, которое необходимо для функционирования клеток. Следует различать гипосидероз без анемии (субкомпенсированная стадия) и гипосидероз, сопровождающий анемию. Выделяют 4 основных группы органов, в которых проявления гипосидероза выражены максимально:

— кожные покровы, придатки кожи и слизистые;

— нервная система (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружения, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей);

— сердечно-сосудистая система (тахикардия, диастолическая дисфункция) [12].

Симптомы сидеропении у больных с железодефицитной анемией в порядке убывания частоты встречаемости следующие:

— ломкость и слоистость ногтей, нет возможности отрастить ногти, их приходится очень коротко обрезать;

— поперечная исчерченность ногтей, ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую «ложкообразную» форму (койлонихии);

— расслаивание кончиков волос, женщин беспокоит невозможность отрастить волосы;

— извращение вкуса в виде неуемного желания есть мел, зубную пасту, пепел, краски, землю и т. д. (патофагия);

— необычное пристрастие к некоторым запахам, чаще — ацетона, бензина (патоосмия);

— редко наблюдается нарушение целостности эпидермиса, в частности, примерно у 5-10% больных появляется ангулярный стоматит (заеды): изъявления, трещины с воспалительным валом в уголках рта (может быть также признаком и гиповитаминоза В2);

— некоторые больные отмечают чувство жжения языка, признаки глоссита;

— крайне редким признаком может быть нарушения глотания из-за образования пищеводных перегородок (сидеропеническая дисфагия — синдром Пламмера — Винсона);

— симптоматика гастрита (тяжесть, боли) выражена не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения;

— дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез иногда наблюдается у девочек.

Наличие железодефицитной анемии вызывает нервно-психические функциональные расстройства у детей. По данным специальных исследований, при железодефицитной анемии у детей первого года жизни индекс интеллектуального развития составляет к 12 месяцам 96 (в контроле 102), а физического — 89 (контроль 100). Не менее выраженные различия наблюдаются и в школьном возрасте. Отмечается также обратная корреляция между физическим и умственным развитием, выраженностью и длительностью анемии.

Анемический синдром при дефиците железа проявляется неспецифическими симптомами: головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, хроническая усталость, бледность кожи и слизистых, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Часть симптомов может быть обусловлена не столько анемией, сколько сидеропенией [10].

Процесс диагностического обследования при ЖДА условно может быть представлен в виде следующих последовательных этапов:

— выявление собственно анемического синдрома;

— определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;

— поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

Выявление анемического синдрома — определение снижения уровня гемоглобина сыворотки крови — проводится у больных с клиническими признаками заболевания, а также может быть случайным при рутинном анализе периферической крови, проводимом в связи с другим заболеванием, скрининговом исследовании.

Установлением железодефицитного характера анемии является определение клинических проявлений сидеропении, морфологических признаков дефицита железа в эритроцитах, снижения уровня сывороточного железа, запасов железа в организме.

На этом этапе диагностики железодефицитной анемии проводится тщательное лабораторное исследование, обязательно включающее:

— определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарной формулы, расчет цветового показателя или среднего содержания гемоглобина в эритроците, просмотр мазка крови для определения аномальных форм эритроцитов и их насыщения гемоглобином, лейкоцитов и клеточных включений;

— определение содержания запасов железа.

Наиболее точным методом оценки содержания гемоглобина в эритроцитах остается морфологическое исследование эритроцитов. При железодефицитной анемии выявляется отчетливая гипохромия, характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает кольцо (анулоцит). В норме соотношение диаметра центрального просветления и периферического «затемнения» в эритроците соотносится примерно как 1:1, при гипохромии — как 2-3:1. В мазке крови больных железодефицитной анемией преобладают микроциты — эритроциты уменьшенного размера, отмечается анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов. При железодефицитной анемии могут обнаруживаться и мишеневидные эритроциты, хотя их число составляет 0,1-1% от общего числа клеток [11].

Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемые при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой вплоть до полного их отсутствия. Содержание ретикулоцитов в крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери при соответствующей патологии (обильные носовые и маточные кровотечения) или на фоне лечения препаратами железа (в этих случаях оно может повышаться). Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. У некоторых больных может наблюдаться тромбоцитоз, исчезающий после коррекции анемии.

Среди других диагностических методов используют:

— исследование сывороточного железа;

— исследование общей железосвязывающей способности сыворотки с вычислением латентной железосвязывающей способности сыворотки;

— исследование уровня ферритина в крови;

— исследование насыщения трансферрина;

При диагностике железодефицитной анемии у детей необходимо обращать внимание на все признаки, даже косвенно указывающие на возможные нарушения и проводить тщательную лабораторную диагностику. При проведении анализа периферической крови на гематологическом анализаторе при ЖДА отмечаются следующие нарушения:

— снижением гемоглобина менее 110 г/л до 6 лет, менее 120 г/л старше 6 лет,

— снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (МСН 13 %) [11].

В общем анализе крови, выполненном «ручным методом» отмечается снижение гемоглобина (менее 110 г/л до 6 лет, менее 120 г/л старше 6 лет), снижение эритроцитов (

Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста. Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста. Разработка комплекса продуктов питания для профилактики железодефицитной анемии у подростков.

дипломная работа [56,2 K], добавлен 01.05.2016

Физиологическая роль железа в организме. Эпидемиология железодефицитной анемии. Диагностика, этиология и патогенез ЖДА у детей, клиническая картина. Подходы к лечению анемии: медикаментозное, ферротерапия, витамины и микроэлементы; профилактика ЖДА.

курсовая работа [83,9 K], добавлен 07.04.2016

Понятие анемии как инфекционного заболевания, причины ее возникновения в детском возрасте, виды и степень опасности для жизни и здоровья ребенка. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста, роль фельдшера в их профилактике.

дипломная работа [302,0 K], добавлен 31.08.2008

Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

презентация [122,0 K], добавлен 24.01.2016

Патогенетическая классификация анемий: постгеморрагические, гипопластические, гемолитические. Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей: антенатальные, интранатальные и постнатальные причины. Особенности распределения железа в организме.

презентация [117,8 K], добавлен 17.05.2015

Анатомо-физиологические особенности строения почек у детей, определение, эпидемиология. Этиология и патогенез заболевания. Факторы риска развития пиелонефрита у детей. Клиническая картина, осмотр и обследование. Лечение и профилактика заболевания.

курсовая работа [71,8 K], добавлен 13.12.2014

Анатомо-физиологические особенности крови и органов кроветворения у детей. Теоретические основы анемии у детей, их виды, диагностика, лечение. Анализ статистических данных болезненности ЖДА у группы детей, с выделением групп риска, причин патологии.

дипломная работа [2,3 M], добавлен 26.01.2012

Классификация анемий по патогенезу. Этиология железодефицитных анемий, их основные синдромы. Изменения в крови при железодефицитной анемии. Анемический и сидеропенический синдром (недостаточность железа). Обследование и лечение железодефицитных анемий.

презентация [2,4 M], добавлен 25.02.2014

Характеристика анемии как заболевания, классификация разновидностей анемии, симптомы, этиология, патогенез. Специфика проведения дифференциальной диагностики, показанные препараты, лечение. Особенности железодефицитной анемии у беременных, анемия у детей.

курсовая работа [65,7 K], добавлен 05.04.2010

Классификация, этиология и патогенез анемии, ее клиника и диагностика. Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии. Этапы сестринского процесса при уходе за больными. Формирование группы риска развития железодефицитной анемии.

курсовая работа [381,5 K], добавлен 31.05.2015

источник