В12-дефицитная анемия — довольно опасное заболевание, которое связано с нарушением нормальных процессов кроветворения, возникающих на фоне дефицита кобаламина в организме. Сегодня многие люди интересуются вопросами о том, под воздействием каких факторов развивается анемия и какими симптомами сопровождается болезнь.
На самом деле В12-дефицитная анемия известна под различными терминами — это перциниозная или мегаблобластная анемия, злокачественное малокровие, а также болезнь Аддисона-Бирмера. Подобное заболевание сопровождается снижением количества красных кровяных клеток, что связано с дефицитом витамина В12 (цианкобаламина). Стоит отметить, что особенно чувствительны к недостатку этого вещества не только структуры костного мозга, но и нервные ткани, что, собственно, и делает болезнь крайне опасной.
В большинстве случаев у пациентов диагностируется В12-фолиево-дефицитная анемия, при которой наблюдается и недостаток фолиевой кислоты. Впервые симптомы болезни были описаны сравнительно недавно — в 1855 году английский врач Т. Аддисон занимался исследованием неизвестного недуга. А уже в 1926 году исследователи У. Мерфи, Дж. Уилл и Дж. Майнот в своих исследованиях отметили, что симптомы заболевания проходят, если ввести в рацион больного сырую печень.
Сразу же стоит отметить, что существует множество причин развития данного типа анемии. Некоторые из них связаны со способом жизни, в то время как другие — с изменениями в самом организме.
- Для начала нужно упомянуть о так называемой алиментарной недостаточности, которая развивается в результате недостаточного поступления витамина в организм вместе с пищей. Например, подобная болезнь может развиться на фоне голодания или же строгого вегетерианства. У грудного ребенка данная форма анемии наблюдается в том случае, если кормящая мать отказывается от продуктов животного происхождения.
- У некоторых пациентов наблюдается нарушение нормального всасывания цианкобаламина.
- Причины В12-дефицитной анемии могут крыться в недостатке так называемого внутреннего фактора Касла. Это специфическое комплексное вещество, которое выделяется слизистой оболочкой кишечника, соединяется с цианкобаламином и обеспечивает его всасывание. В свою очередь, дефицит этого вещества может быть вызван некоторыми врожденными аномалиями, а также аутоиммунными заболеваниями. Кроме того, недостаток фактора Касла наблюдается при различных структурных изменениях желудка, например при гастритах, хирургических операциях и т. д.
- К факторам риска также можно отнести и различные изменения в структуре тканей кишечника, что наблюдается при наличии опухолей или же развивается в результате хирургического иссечения части кишки.
- Всасывающие функции кишечника могут изменяться при наличии дисбактериоза, при котором изменяется состав микрофлоры.
- В некоторых случаях цианкобаламин, попадающий в организм вместе с пищей, поглощается другими «обитателями» пищеварительной системы, например патогенными бактериями или глистами.
- К факторам риска можно отнести заболевания печени и почек, так как на их фоне нередко наблюдается повышение выделения витамина В12 или же неполное его использование.
- Дефицит может развиваться и в том случае, если ткани или органы поглощают слишком большое количество витамина. Подобное явление наблюдается, например, при наличии быстро растущей злокачественной опухоли. К факторам риска относят гормональные изменения и некоторые заболевания эндокринной системы, а также патологии, связанные с активной гибелью эритроцитов.
Как развивается В12-дефицитная анемия? Патогенез болезни напрямую связан с основными функциями цианкобаламина. Этот витамин играет важную роль в процессе кроветворения. Его дефицит приводит к состоянию, известному под названием «мегабластоз». Сопровождается оно накоплением больших форм тромбоцитов и лейкоцитов, а также их преждевременным разрушением в костном мозгу.
Кроме того, витамин В12 является кофактором в важнейших реакциях обмена, которые необходимы для жизнедеятельности нервных клеток. Именно поэтому от его дефицита страдает нервная система.
Подобное заболевание сопровождается массой симптомов, которые принято объединять в три основных группы.
Для начала стоит поговорить об анемическом синдроме, который развивается на фоне снижения количества эритроцитов. Поначалу пациенты жалуются на сильную слабость, быстрое утомление и заметное снижение работоспособности. По мере прогрессирования болезни наблюдается периодически возникающий шум в ушах, а также головокружения, а нередко и обморочные состояния. Больные люди также отмечают появление «мушек» перед глазами. К признакам анемии также можно отнести учащение сердцебиения и сильную одышку, которые возникают даже при малейших физических нагрузках. Иногда возникают неприятные, колющие боли в области грудной клетки.
Безусловно, при дефиците витамина наблюдаются и расстройства со стороны пищеварительной системы. В частности, у пациентов наблюдается резкое снижение аппетита и, как результат, потеря веса тела. Периодически возникающая тошнота и рвота также приносят в жизнь человека массу неудобств. Кроме того, возможны и нарушения стула — чаще всего это длительные запоры. Весьма характерными считаются и изменения языка, поверхность которого сглаживается и приобретает ярко-красный, а иногда и малиновый оттенок.
Конечно же, это далеко не все изменения, которыми сопровождается В12-дефицитная анемия. Симптомы появляются и со стороны нервной системы. В первую очередь наблюдается поражение периферических нервов. Пациенты отмечают неприятное покалывание в руках и ногах, а также временное онемение конечностей. Постепенно развивается мышечная слабость. В связи со скованностью ног наблюдается постепенное изменение походки — она становится более неустойчивой.
Длительный дефицит витамина В12 приводит к поражению спинного, а затем и головного мозга. Симптомы подобных расстройств могут быть разнообразными. Например, повреждение волокон в спинном мозге, как правило, ведет к потере чувствительности — человек больше не ощущает вибраций кожей (чаще всего поражается кожа на ногах). У некоторых пациентов развиваются судороги. А вот повышенная раздражительность, неконтролируемые изменения настроения, нарушения восприятия цвета свидетельствуют о поражении головного мозга. При отсутствии терапии больной может впасть в коматозное состояние.
Безусловно, существует несколько схем классификации заболевания. Важно знать, что в современной медицине В12-дефицитная анемия может быть двух видов в зависимости от причины развития:
- Первичная форма заболевания, как правило, связана с некоторыми генетическими особенностями организма. Именно такая В12-дефицитная анемия у детей грудного возраста наблюдается наиболее часто.
- Вторичная форма болезни развивается уже в процессе взросления и жизни человека, под воздействием факторов внешней или внутренней среды.
Основные симптомы болезни напрямую зависят от стадии ее развития. Тяжесть состояния больного принято определять, основываясь на количестве эритроцитов (красных кровяных клеток) в крови. В зависимости от этого показателя различают три стадии заболевания:
- При легкой форме анемии количество эритроцитов колеблется от 90 до 110 г/л.
- Средняя форма тяжести характеризуется более значительным снижением количества красных кровяных клеток — от 90 до 70 г/л.
- Если у пациента количество эритроцитов составляет 70 г/л и меньше, то речь идет о тяжелой форме В120-дефицитной анемии, которая крайне опасна для здоровья и даже жизни.
Анемия витамин-В12-дефицитная при отсутствии своевременного лечения может быть крайне опасной. Как уже упоминалось, в первую очередь недостаток этого вещества сказывается на состоянии нервной системы. К осложнениям данного типа анемии можно отнести поражение спинного мозга и периферических нервов. В свою очередь, подобные нарушения сопровождаются дискомфортом и покалыванием в конечностях, полной и частичной потерей чувствительности, недержанием кала или мочи.
На фоне хронического дефицита цианкобаламина ухудшается работа всего организма — возможно появление различных заболеваний почек, сердца и прочих органов. Иногда на фоне резкого снижения количества эритроцитов развивается гипоксия головного мозга, что ведет к пернициозной коме.
Если начать лечение на ранних этапах, то всех вышеописанных осложнений можно избежать. Поздно начатая терапия может устранить дефицит витамина, но, увы, изменения в нервной системе уже необратимы.
При наличии вышеописанных симптомов стоит обязательно обратиться к врачу. Ведь только специалист сможет точно определить заболевание. Для начала составляется история болезни. В12-дефицитная анемия чаще всего развивается под воздействием тех или иных внешних факторов, поэтому врач обязательно поинтересуется информацией о жизни пациента, его питании и т. д. В дальнейшем следует физикальный осмотр. У пациентов с подобной болезнью, как правило, можно заметить бледность кожи. Нередко отмечается снижение артериального давления и учащенное сердцебиение.
Естественно, в дальнейшем следуют другие исследования, с помощью которых можно определить, действительно ли имеет место В12-дефицитная анемия. Анализ крови при подобном заболевании продемонстрирует уменьшение количества эритроцитов и их клеток-предшественников (ретикулоцитов). Наряду с этим отмечается снижение количества тромбоцитов. Естественно, снижен и уровень гемоглобина в крови. Биохимический анализ крови также может дать ценную информацию. При данной разновидности малокровия наблюдается повышение в крови уровня железа и билирубина.
Диагностика В12-дефицитной анемии включает и другие процедуры. В частности, для лабораторных исследований проводят забор костного мозга (в большинстве случаев проводится пункция грудины). Кроме того, пациент сдает анализы мочи и кала. Показана электрокардиография, электроэнцефалография, компьютерная томография, а иногда и некоторые другие процедуры — эти тесты необходимы для того, чтобы оценить степень повреждения других систем органов, а также определить причину развития анемии.
Врач может составить эффективную схему лечения только после полного обследования организма. Так какой терапии требует В12-дефицитная анемия? Лечение начинается с устранения основной причины возникновения болезни. Например, при глистной инвазии пациентам назначают противопаразитарные средства, а при наличии опухоли — хирургическое вмешательство.
Кроме того, важно восполнить дефицит цианкобаламина. В первые несколько дней раствор витамина вводят внутримышечно. Для взрослого средняя суточная доза составляет от 200 до 500 мкг. В особо тяжелых состояниях количество лекарства увеличивают до 1000 мкг — этой схемы придерживаются три дня. По достижении стабильных улучшений дозу уменьшают до 100-200 мкг — инъекции проводятся раз в месяц на протяжении 1-2 лет.
Естественно, крайне важно составить правильный рацион, включив в него продукты, богатые цианкобаламином и фолиевой кислотой, — это в первую очередь печень, мясо и яйца.
Тяжелые степени анемии требуют срочного восполнения количества эритроцитов. С этой целью пациентам вводят красные кровяные клетки, выделенные из донорской крови. Эта же процедура необходима при анемической коме.
Согласно статистическим данным, прогноз для пациентов вполне благополучный. Исключениями становятся лишь те случаи, когда человек обращается за помощью в слишком тяжелом состоянии, так как восстановить пораженные участки нервной системы невозможно.
Как можно увидеть, В12-дефицитная анемия — болезнь крайне опасная. Именно поэтому гораздо проще попытаться ее избежать. И в данном случае правильно составленный рацион очень важен. Следите за тем, чтобы в вашем меню регулярно присутствовали продукты, богатые цианкобаламином. В частности, витамин В12 содержится в яйцах, мясе, печени и молочных продуктах.
Все заболевания желудочно-кишечного тракта должны вовремя поддаваться лечению — крайне важно соблюдать рекомендации врача и не отказываться от назначенных им лекарств. Время от времени рекомендуется в качестве профилактики принимать мультивитаминные комплексы (раз в полгода).
После операции по удалению частей кишечника или желудка врач обязан назначить пациенту препараты цианкобаламина в соответствующей дозе.
источник
Основными источниками витамина В12 (кобаламина) для человека являются животные продукты — мясо, печень, яйца, в меньшей степени молоко. При средних запасах этого витамина в организме, составляющих 3-5 мг, в кишечнике, преимущественно в подвздошной кишке, ежедневно всасывается 2-4 мкг кобаламина. В связи с этим полное истощение его запасов происходит достаточно медленно — в течение 3-6 лет — на фоне выраженного ограничения поступления витамина В12 с пищей или нарушения его всасывания в кишечнике.
Поступающий с пищей витамин BJ2 связывается в желудке с белком — протеином-R. Комплекс витамина с этим белком поступает в двенадцатиперстную кишку, где под влиянием протеолитических ферментов расщепляется с освобождением кобаламина. Добавочные клетки слизистой оболочки дна и тела желудка синтезируют гастромукопротеин (внутренний фактор), он поступает в двенадцатиперстную кишку и соединяется с освободившимся витамином BJ2. В дальнейшем этот комплекс попадает в тонкую кишку и присоединяется к специальным рецепторам — для гастромукопро- теина — энтероцитов, и витамин В12 всасывается в кровь. Здесь он захватывается специальным белком — транскобаламином, который переносит витамин в различные ткани организма, в первую очередь в печень, где он депонируется, и костный мозг для нужд гемопоэза.
Основной причиной дефицита витамина BJ2 у населения является нарушение или полное прекращение выработки гастромукопротеина добавочными клетками желудка при атрофии его слизистой оболочки, вызванной иммунными нарушениями — образованием антител к гастромукопротеи- ну (внутреннему фактору) и добавочным клеткам — или наследственным предрасположением. Дефицит или отсутствие внутреннего фактора ведет к нарушению транспорта витамина В12 (его абсорбции) через мембраны энтероцитов тонкой кишки в кровь. К аналогичным результатам приводит гастрэктомия.
Нарушения кишечного пищеварения и всасывания при хронических энтеритах, спру, целиакии, резекциях подвздошной кишки, конкурентное поглощение кобаламина при глистных инвазиях (широкий лентец), дивер- тикулезе тонкой кишки и синдроме «слепой петли» нередко сопровождаются развитием скрытого или явного (анемия) дефицита витамина В,2.
Значительно реже встречается и медленно развивается обеднение организма этим витамином у вегетарианцев, в том числе представителей религиозных сект, при полном исключении из рациона продуктов животного происхождения — мяса, печени, почек, яиц и молока. Такая ситуация отмечается у одиноких, малообеспеченных (бедных) пожилых и старых людей.
Перечисленные нарушения на различных этапах обмена витамина В12 в конечном итоге приводят к уменьшению его поступления из эпителия тонкой кишки в кровь и депонирования в печени. Снижается концентрация цианкобаламина в плазме крови с последующим ухудшением снабжения им гемопоэтических (костный мозг) и других тканей организма. Нарушается синтез ДНК и деление клеток с различной скоростью созревания ядра и цитоплазмы, увеличивается количество незрелых, больших размеров клеток ранних стадий созревания эритроидного и миелоидного ростка костного мозга — мегалобластов. Эти клетки образуют большие ретикулоциты, увеличивается количество эритроцитов, имеющих увеличенный средний объем, — макроцитов. В результате гибели мегалобластов в костном мозге
(неэффективный эритропоэз) уменьшается общая продукция ретикулоци- тов и эритроцитов, развивается анемия. Аналогичные изменения происходят с молодыми клетками лейко- и тромбоцитопоэза. Разрушение мегало- бластов сопровождается повышением концентрации билирубина за счет непрямой фракции и лактатдегидрогеназы в плазме крови.
Клиническая картина этого вида малокровия отражает нарушения кроветворной, нервной систем и желудочно-кишечного тракта. Заболевание развивается медленно, появляются типичные для анемии общая слабость, утомляемость, снижение трудоспособности, головокружения, сердцебиения и одышка при физической нагрузке, боли за грудиной и в левой половине грудной клетки, иногда отеки. Одновременно с этими проявлениями заболевания, а иногда и опережая их, возникают ухудшение или отсутствие аппетита, тяжесть в животе после приема пищи, отрыжка и тошнота, расстройства стула — периодические поносы, значительно реже — жжение на кончике языка. Больных беспокоят ощущения «ползания мурашек», жжения и онемения, значительно реже боли в конечностях. Повышается температура тела до субфебрильных цифр. Постепенно ухудшается память, снижается интеллект, нередко возникают галлюцинации, может развиться депрессивное состояние.
При осмотре обнаруживается бледность кожи с желтушным оттенком, нередко трофические расстройства кожи и ее придатков, глоссит — болезненная краснота на кончике языка или красный, гладкий и блестящий («лакированный») язык, возможно небольшое увеличение печени и (или) селезенки. Неврологическое исследование выявляет ослабление тактильной, болевой, проприоцептивной чувствительности, нередко снижение или выпадение рефлексов или гиперрефлекторность и клонус, атаксию, что свидетельствует о поражении (дегенерации и склерозе) задних и боковых столбов спинного мозга — фуникулярном миелозе. Может диагностироваться парез нижних конечностей с нарушением функций мочевого пузыря и кишечника.
Лабораторная диагностика играет основную роль в нозологической идентификации анемии. Картина периферической крови достаточно типична: анемия в сочетании с нормальным или повышенным цветовым показателем, лейко- и (или) тромбоцитопенией, ретикулоцитопенией. Большинство эритроцитов больших размеров, овальной или грушевидной формы, нередко с базофильной пунктацией и остатками ядра — тельца Жолли и кольца Кебота. Клетки гранулоцитарного ряда крупных размеров, типична полисегментированность нейтрофильных лейкоцитов — вместо 3-4 они содержат 5-6 и более сегментов. Повышается СОЭ.
Пункция костного мозга проводится до начала лечения витамином В12, перед пункцией больной не должен получать препараты фолиевой кислоты и железа, а также содержащие эти вещества различные поливитамины и другие комплексы.
Морфологическим подтверждением диагноза является констатация мегалобластического кроветворения в костном мозге. Окончательно поставить точку в диагностике и исключить возможность значительно реже встречающейся фолиеводефицитной анемии можно с помощью микробиологического или иммуиорадиологического определения концентрации витамина В12 в сыворотке крови (нормальные величины 300-900 пг/мл) или радиоизотопного изучения его всасывания в кишечнике (тест Шиллинга). Уровень витамина В12 менее 300 пг/мл свойствен преимущественно скрытому, а менее 200 пг/мл — явному (анемия) дефициту этого витамина. При недостатке витамина В12 в организме уменьшается и его абсорбция в кишечнике. К информативным диагностическим тестам относится определение концентрации метилмалоновой кислоты в сыворотке крови и ее суточного выделения с мочой: при В12-дефицитной анемии показатели этих тестов повышаются.
К достаточно важным диагностическим тестам следует отнести изучение желудочной секреции, эндоскопической и рентгенологической картины желудка и кишечника, а также исследование кала на скрытую кровь — реакция Грегерсена и яйца широкого лентеца. Гистаминрезистентная ахлоргидрия и атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника дополняют клиническую картину В12-дефицитной анемии.
Ведущую роль в предупреждении дефицита витамина В12 играет пропаганда здорового образа жизни, в первую очередь рационального (сбалансированного) питания с достаточным содержанием продуктов животного происхождения. Особого внимания заслуживают строгие вегетарианцы, одинокие и малообеспеченные лица пожилого и старческого возраста. Под наблюдением медицинской сестры и врача должны быть больные хроническим гастритом и воспалительными заболеваниями кишечника, а также пациенты, перенесшие резекцию желудка или подвздошной кишки. В этих случаях выявление и лечение ранних стадий обеднения организма витамином В12, проявляющихся неотчетливой и маловыраженной гематологической и неврологической симптоматикой наряду с клиникой основного заболевания, способствует профилактике В12-дефицитной анемии. Дегельминтизация пациентов, зараженных широким лентецом, преследует эту же цель.
Вторичная профилактика — предупреждение рецидивов этого вида малокровия осуществляется путем пожизненного или периодического (курсового) применения витамина В12.
Лечение В ^-дефицитной анемии проводится при соблюдении определен — ных правил:
- • не рекомендуется применять препараты железа и фолиевой кислоты, за исключением редких случаев сочетания В12-дефицитной анемии с железодефицитным или фолиеводефицитным малокровием;
- • следует избегать необоснованных переливаний крови, которые показаны лишь при резком снижении концентрации гемоглобина — менее 70 г/л.
Рекомендуется подкожное ежедневное введение цианкобаламина или через день гидроксикобаламина в дозе 500-1000 мкг. Предпочтение отдается гидроксикобаламину в связи с более продолжительным его действием по сравнению с цианкобаламином. При тяжелом течении анемии с клиникой фуникулярного миелоза назначают высокие дозы этих препаратов — 1000 мкг, а иногда и больше (1500 мкг), до полной ремиссии гематологических и неврологических проявлений заболевания. Критерием эффективности лечения и правильности диагностики является ретикулоцитарный криз на 4-7-е сутки от начала лечения, свидетельствующий о переходе ме- галобластического к нормобластическому кроветворению. Его отсутствие ставит под сомнение диагноз В12-дефицитной анемии.
При нормализации картины красной крови больной переводится на длительное, иногда пожизненное применение витамина В12 в дозе 500 мкг 1 раз в 2-4 недели. Осуществление этих противорецидивных мероприятий и постоянное наблюдение за состоянием здоровья пациента с периодическими исследованиями крови в амбулаторных условиях — обязанность врача.
источник
Кандидат медицинских наук, доцент В.А. Ткачев
В12-дефицитная анемия – это тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина В12, поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.
Номенклатура названия этого заболевания разная, и оно нередко обозначается в литературе как пернициозная анемия (perniciosa – гибельная), злокачественная болезнь Аддисона–Бирмера (по фамилии авторов), а также мегалобластная анемия (по типу кроветворения).
Болеют лица старше 40 лет. Женщины подвержены этому заболеванию в два раза чаще, чем мужчины и, прежде всего, в возрасте старше 50–60 лет. Известны случаи В12-дефицитной анемии у детей, вскармливаемых козьим молоком или сухими молочными смесями. Заболеваемость составляет от 20 до 60 случаев на 10 000 населения.
Историческая справка. Первое описание этого заболевания сделал Кумбс в 1822 г. и назвал его тяжелым первичным малокровием. В 1855 г. врач Аддисон описал это страдание под названием «идиопатическая анемия». В 1872 г. Бирмер опубликовал результаты наблюдения за группой больных, страдавших прогрессирующей пернициозной анемией. Однако возможность излечения этого заболевания появилась только в 1926 г., когда Майнот и Мерфи обнаружили выраженный лечебный эффект от назначения сырой печени.
Через три года американский физиолог Кастл показал, что сырое мясо, печень, дрожжи, обработанные желудочным соком здорового человека, обладают свойством вызывать ремиссию у больного пернициозной анемией. Исследования Кастла легли в основу концепции, согласно которой в результате взаимодействия двух факторов – внешнего, содержащегося в сыром мясе, сырой печени, дрожжах, и внутреннего, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка, создается антианемическое соединение, которое обеспечивает физиологическое вызревание костномозговых клеток.
Природа внешнего фактора была установлена – им является цианкобаламин (витамин В12). Витамин В12 по потребности организма используется не только для гемопоэза в костном мозге, но и для нормального функционирования нервной ткани и органов пищеварения.
Комплексное соединение, состоящее из пептидов (появляющихся в процессе превращения пепсиногена в пепсин) и мукоидов (выделяемых добавочными клетками слизистой оболочки желудка) было названо гастромукопротеидом или внутренним фактором Кастла. Роль внутреннего фактора (гастромукопротеида) заключается в образовании с витамином В12 комплекса, обеспечивающего транспорт цианкобаламина по кишечнику и препятствующего его распаду и инактивации. Резорбция (всасывание) витамина В12 происходит в подвздошной кишке. Дальнейшее поступление его в портальный кровоток осуществляется при помощи белковых переносчиков: транскобаламина-1 (-глобулина) и транскобаламина-2 (-глобулина), которые образуют белково-В12-витаминный комплекс, способный депонироваться в печени.
Этиология. Ведущим фактором в этиологии заболевания является эндогеннная недостаточность витамина В12, возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида).
Нарушение всасывания В12 может возникнуть в результате поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом, после субтотального или тотального удаления желудка, после обширной резекции части тонкого кишечника. В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2, с которым витамин В12 связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В12, необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло. В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В12-дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.
К возникновению В12-дефицитной анемии могут привести и следующие факторы:
нарушение всасывания В12 в тонком кишечнике в результате хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;
конкурентное поглощение витамина В12 в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;
полное исключение пищи животного происхождения;
длительное снижение внешнесекреторной активности поджелудочной железы, следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В12 не может связаться с мукополисахаридом;
длительное назначение некоторых лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.
Патогенез. Нарушение кроветворения при В12-дефицитной анемии характеризуется мегалобластическим типом для всех трех ростков крови: эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного. Отмечается неэффективность красного кроветворения: нарушение дифференцировки эритроидных клеток и появление аномальных клеток типа промегалобластов, мегалобластов (большого размера клеток с базофильной цитоплазмой и ядром, содержащим ядрышки).
В результате дефектного метаболизма фолиевой кислоты (из-за дефицита В12), которая участвует в образовании ДНК, нарушается клеточное деление. Следствием этого является выраженная интрамедуллярная гибель эритроидных элементов и снижение количества эритроцитов на периферии.
Из-за несостоятельности клеточных элементов крови усилен гемолиз, который проявляется гипербилирубинемией, уробилинурией, увеличением стеркобилина в кале.
Патологоанатомические изменения характеризуются общим малокровием, желтушностью кожи и слизистых, жировой дистрофией миокарда, печени, почек. Костный мозг сочный, малинового цвета из-за гиперплазии.
Со стороны органов пищеварения выявляются атрофические изменения сосочков языка (их сглаженность), воспалительные его изменения (глоссит), афтозные высыпания, трещины (Гунтеровский глоссит), а также атрофия слизистой оболочки щек, неба, глотки, пищевода. Наибольшая атрофия регистрируется в желудке, которая характеризуется истончением его стенок, формированием полипов. Слизистая оболочка кишечника также атрофирована. Селезенка, как правило, нормальных размеров или увеличена.
Гепатомегалия невыраженная. Выявляется гемосидероз в печени, селезенке, почках (ржавый оттенок на разрезе) в результате гемолиза эритроцитов.
В нервных волокнах языка (нервных сплетениях Мейснера и Ауэрбаха), а также в задних столбах спинного мозга (очаговое набухание с распадом миелиновых нервных волокон) отмечаются дистрофические изменения.
Клинические проявления В12-дефицитной анемии чаще развиваются постепенно: нарастает слабость, недомогание, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению. Редко заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38 С, выраженной слабости.
Анемический синдром характеризуется вялостью, бледностью кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда (у 12% больных) субиктеричностью склер. В периферической крови регистрируется анемия, чаще (58%) тяжелая, с увеличением цветного показателя до 1,4, снижением ретикулоцитов до 0,5 – 1,0% (у трети больных – ретикулоцитоз), пойкилоцитозом и наличием телец Жолли и колец Кэбота в эритроцитах. Часто выявляется лейкопения, лимфоцитоз, но тромбоцитопения.
В костном мозге определяются признаки мегалобластического типа кроветворения.
Синдром желудочной диспепсии (37,% наблюдений) проявляется отрыжкой, тошнотой, потерей вкусовых ощущений, снижением аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжестью в эпигастрии, иногда дисфагией, чувством жжения языка, слизистой оболочки рта. На ЭГДС выявляются атрофические изменения в слизистой оболочки пищевода и желудка.
Синдром кишечной диспепсии характеризуется неустойчивым стулом, похуданием.
Глоссит проявляется наличием «ошпаренного» (красного) или «лакированного» с трещинами языка. Боли в языке отмечаются у 30% больных с В12-дефицитной анемией.
Синдром желтухи бывает у 50% больных и проявляется субиктеричностью склер и гипербилирубинемией.
Синдром фуникулярного миелоза (сенсорная атаксия – нарушение координации движений) отмечается у больных с В12-дефицитной анемией в 11% случаев и развивается в результате нарушения проприорецептивной чувствительности из-за атрофических процессов в задних рогах спинного мозга. Могут быть и другие симптомы поражения нервной системы: парестезии, расстройства функции тазовых органов, снижение рефлексов.
Синдром межреберной невралгии встречается существенно чаще (до 30% случаев), чем признаки фуникулярного миелоза, проявляется невралгическими болями по ходу межреберий и также обусловлен функциональной недостаточностью нервной ткани проводников.
У части больных отмечается поражение черепномозговых нервов (зрительного, слухового, обонятельного), наличие симптомов спинального паралича (спастический парапарез с повышенными рефлексами и клонусами) Может обнаруживаться центральная скотома (дефект поля зрения) с потерей зрения.
Изменения со стороны центральной нервной системы могут проявляться синдромом психомоторного возбуждения (маниакальное состояние с эйфорией или синдромом депрессии с нарушением памяти и критики — мегалобластное слабоумие).
Кардиальный синдром (в 15–20% наблюдений) характеризуется одышкой, сердцебиением, болями в области сердца, миокардиодистрофией. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.
Отечный синдром встречается при В12-дефицитной анемии в 80% случаев и проявляется периферическими отеками, могущими достигать степени анасарки, как результат недостаточности кровообращения.
Увеличение печени (синдром гепатомегалии) встречается у 22% больных, увеличение селезенки (синдром спленомегалии) в 10% случаях.
При нелеченной В12-дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы, проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.
С целью диагностики заболевания проводится тщательное гематологическое исследование, включающее изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т.к. эти больные в ряде случаев нуждаются в пожизненном лечении.
Гиперсегментация нейтрофилов (более пяти ядерных долей) периферической крови является первой гематологической патологией при мегалобластном статусе. У здорового человека могут циркулировать в крови до 2% гиперсегментированных нейтрофилов. У больных мегалобластной анемией количество гиперсегментированных нейтрофилов превышает 5%.
Для костномозгового кроветворения характерен мегалобластический тип, для которого типично раздражение красного ростка и появление мегалобластов. Костный мозг гиперклеточный за счет увеличения количества ядросодержащих клеток красного ряда. В результате нарушения клеточного деления эритроидные клетки становятся очень крупными (мегалобласты). Они характеризуются большой величиной, нежной структурой и необычным расположением хроматина в ядре, асинхронной дифференцировкой ядра и цитоплазмы.
В сыворотке крови у больных с В12-дефицитной анемией повышена концентрация билирубина, железа, ферритина (железосодержащий белок печени). Активность сывороточной лактатдегидрогеназы (ЛДГ) значительно повышена и увеличивается по мере прогрессирования заболевания. Уровень сывороточного цианкобаламина обычно низкий, но может быть нормальным.
Дифференциальная диагностика проводится с фолиево-дефицитной анемией. Дефицит фолиевой кислоты наблюдается обычно в более молодом возрасте, не сопровождается атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и неврологической симптоматикой.
Для исключения фолиево-дефицитной анемии проводится тест Шиллинга: вводят витамин В12 парентерально, который определяется в моче в минимальных количествах при В12-дефицитной анемии и в больших количествах — при фолиево-дефицитной. Важно учитывать, что назначение больным с В12-дефицитной анемией фолиевой кислоты быстро способствует развитию фуникулярного миелоза.
Следует помнить, что симптоматическую мегалобластную анемию вызывают опухоли желудка, тонкой и слепой кишки, а также глистная инвазия (глистная В12-дефицитная анемия), что необходимо исключить при верификации диагноза.
Дифференцировать следует и с эритромиелозами (начальные формы проявления лейкоза), которые сопровождаются анемией, протекающей с повышенным содержанием в крови витамина В12 и резистентной к лечению цианкобаламином.
При проведении дифференциальной диагностики В12-дефицитной анемии необходимо установить ее причины.
Лечение В12-дефицитной анемии включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. Витамин В12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.
Оксикобаламин по фармакологическим свойствам близок к цианкобаламину, но сравнительно с последним быстрее превращается в организме в активную коферментную форму и дольше сохраняется в крови. Вводится оксикобаламин в дозе 500–1000 мкг через день или ежедневно. При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.
При фуникулярном миелозе назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.
Начало терапии кобаламином быстро улучшает самочувствие больных. Костномозговой эритропоэз превращается из мегалобластного в нормобластный уже через 12 часов после введения витамина В12. Поэтому назначение витамина В12 при коматозном состоянии относится к неотложным мероприятиям. Ретикулоцитоз появляется на 3–5 день, пик его (ретикулоцитарный криз) наиболее выражен на 4–10 день. Концентрация гемоглобина нормализуется через 1–2 месяца. Гиперсегментация нейтрофилов сохраняется до 10–14 дней.
Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.
После терапии кобаламином может развиться тяжелая гипокалиемия. Поэтому в процессе лечения витамином В12 необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.
Лечение кобаламином следует назначать всем больным после тотальной гастрэктомии. Для предупреждения обострения витамин В12 вводится один раз в две недели по 100 – 200 мкг.
Диспансеризация. Больные В12-дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.
Существуют разные схемы поддерживающей терапии кобаламинами. При назначении цианкобаламина рекомендуются пожизненно ежегодные профилактические трехнедельные курсы по 400-500 мкг через день либо ежемесячное введение 500-1000 мкг препарата. Гидроксикобаламин рекомендуется ежегодными профилактическими курсами по одной инъекции в неделю (1 мг) в течение 2-х месяцев.
источник
Классификация заболевания. Железодефицитная анемия: этиология и ее факторы, клиническая картина и особенности диагностики, лечение. Протекание В-12-дефицитной анемии. Методы обследования и подготовка к ним. Профилактика анемий. Наблюдения из практики.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Проблема диагностики и лечения анемий является одной из самых актуальных в современной терапевтической практике. Анемии возникают во все периоды жизни человека. Проблема имеет важное социальное значение. Анемиями страдает одна треть населения российской федерации : 40% случаев это беременные женщины, 25-30% это молодой и средний возраст, а в пожилом и старческом возрасте страдает 30% населения. Причинами является экология, питание, неблагоприятные факторы внешней среды, стрессы и нередко различные заболевания. Данная болезнь приводит к нарушению трудоспособности и ухудшению качества жизни пациентов.
Выбор темы « сестринский процесс при анемии » обусловлен её актуальностью для практического здравоохранения.
Предмет изучения: сестринский процесс при анемии.
Объект исследования: сестринский процесс.
Целью исследования, изучение сестринского процесса при анемии у пациентов гематологического отделения ГКБ №52
Для достижения поставленной цели исследования необходимо изучить:
· этиологию и предрасполагающие факторы анемии;
· клиническую картину и особенности диагностики;
· методы обследований и подготовку к ним;
· принципы лечения и профилактики анемии;
· манипуляции, выполняемые медицинской сестрой;
· особенности сестринского процесса при анемии.
Для достижения данной цели исследования необходимо проанализировать:
· два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с анемией;
· основные результаты обследования и лечения пациентов с анемией необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств.
· научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;
· биографический (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации);
· эмпирический — наблюдение, дополнительные методы исследования:
— организационный (сравнительный, комплексный) метод;
— субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);
— объективные методы обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные).
Подробное раскрытие материала по данной теме позволит повысить качество сестринской помощи пациентам с анемиями.
1. Анемии и их классификация
железодефицитный анемия диагностика лечение
Анемия (от греч. an — отрицать и hбima — кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека. Анемии являются самостоятельным или сопутствующим симптомом многих заболеваний внутренних органов, инфекционных и онкологических болезней.
· анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);
· анемии вследствие нарушения кровообразования (В-12-дефицитные и железодефицитные);
· анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические).
Острая постгеморрагическая анемия
Возникает в результате значительной кровопотери (ранения, травмы, операции). Клинически такая анемия проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, шумом в ушах, снижением АД, пульс становится частым, малым, мягким.
Хроническая постгеморрагическая анемия
Является следствием часто возникающих небольших кровотечений, причинами которых могут быть язвенная болезнь желудка, геморрой и пр. Анемия развивается медленно, больные жалуются на утомляемость, слабость, головокружение, отмечается бледность кожных покровов, снижение АД, снижение трудоспособности.
1.1 Железодефицитная анемия, этиология и её факторы
Железодефицитная анемия — это широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге). Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.
· Люди, перенесшие операции на кишечнике
· Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Основными причинами дефицита железа в организме являются:
· кровопотери различного генеза;
· повышенная потребность в железе;
· нарушение усвоения железа;
· врожденный дефицит железа;
1.2 Клиническая картина и особенности диагностики
Первую стадию дефицита железа практически нельзя обнаружить, так как она не сопровождается клиническими проявлениями.
Вторую стадию называют стадией латентного дефицита железа; она проявляется повышением утомляемости — признаками дефицита железа в тканях в связи с уменьшением количества железосодержащих ферментов. Третья стадия — проявляется в следующих симптомах — общая слабость, быстрая утомляемость. Происходят трофические нарушения ногтей, волос, кожи. Нарастает мышечная слабость, появляются анемические симптомы — одышка, боль в области сердца типа стенокардии, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами — признаки сердечной и церебральной недостаточности. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа.
Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных. У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса: употребление в пищу мела, известки, сырых круп. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота.
В диагностике железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований:
· Анализ на уровень железа в крови
Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов и их насыщенность гемоглобином. Лейкоцитарная формула мало изменена.
Всем больным железодефицитной анемией необходимо провести рентгеноскопическое исследование желудка и кишечника, ирригоскопию, гастроскопию, колоно- и ректороманоскопию для установления причины кровотечения, даже при наличии других факторов, приводящих к дефициту железа. Кровотечения из пищеварительного канала являются основной причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин, причем чаще они имеют скрытый характер.
Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо:
· установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания).
Рекомендуются следующие продукты: говяжье мясо, рыба, печень, почки, яйца, гречневая каша, бобы, нежирная свинина, мясо индейки, кролика.
Овощи: свекла, морковь, петрушка, укроп, салат.
Фрукты: гранат, шиповник, сливы, яблоки, персики.
1.4 В-12-дефицитная анемия, этиология и её факторы
В-12-дефицитная анемия развивается в результате снижения поступления в организм фолиевой кислоты или нарушения всасывания этого вещества в желудочно-кишечном тракте.
Причиной В-12-дефицитной анемии могут быть недостаточное содержание фолиевой кислоты в пищевом рационе (основные источники ее — печень и зелень), повышенная потребность в фолиевой кислоте (во время беременности, при злокачественных опухолях), повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при заболеваниях печени, гемодиализе).
· недостаточное поступление с пищей зеленых фруктов и овощей, молочных продуктов
· недостаточное всасывание фолиевой кислоты при заболеваниях кишечника;
· прием лекарственных препаратов (барбитураты, противосудорожные препараты)
· повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность, кормление ребенка грудью, онкологические заболевания);
· неполноценное питание всухомятку.
1.5 Клиническая картина. Особенности диагностики
Больных беспокоит быстрая утомляемость, учащенное сердцебиение (тахикардия);
При осмотре обнаруживают бледность губ, ногтей, ярко-красный язык. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта отсутствуют. Данный вид анемии характеризуется поражениями центральной нервной системы:
— нарушение чувствительности ног (не чувствует пола);
— воспаление языка и трещины на губах;
— воспаление языка и трещины на губах;
Решающий метод диагностики — определение фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме ее содержание колеблется от 100 до 450 нг/л. При В-12-дефицитной анемии содержание фолиевой кислоты в эритроцитах снижается.
— вегетарианские фруктовые, молочные супы, крупяные супы на овощном отваре, отварное мясо, птица, отварная нежирная рыба, молоко, свежая простокваша, кефир, молоко, творог , каши, хлеб белый, черный черствый, спелые фрукты, овощи и зелень в вареном виде и сырые, варенье, мед, сахар (до 70 г в день), овощные, фруктовые соки в значительном количестве, чай некрепкий с молоком;
— ограничивают жиры (сливки, масло сливочное до 10 г, растительное масло 20-30 г), яйцо (одно в день);
1.7 Методы обследования и подготовка к ним
Инструментальные методы исследования
· рентгенологическое исследование кишечника
Лабораторные методы исследования
1. Общий клинический анализ крови с обязательным определением: (Количества эритроцитов, количества ретикулоцитов, гемоглобина, гематокрита, среднего объема эритроцитов (MCV), среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH), средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC), количества лейкоцитов, количества тромбоцитов).
2. Взятие крови на ВИЧ, гепатит, RW
3. Исследование кала на скрытую кровь
4. Биохимический анализ крови (исследование уровня железа в крови)
В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики В-12-фолиево-дефицитной анемии используют препараты фолиевой кислоты в сочетании с аскорбиновой кислотой в дозе 5 мг/сут.
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать в районе 20 мг железа.
1.9 Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой
· Взятие крови на общий анализ
· Взятие крови из вены на биохимический анализ
Оснащение: одноразовый шприц с иглой, дополнительная одноразовая игла, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70 о С спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующим средством, для замачивания отработанного материала, перчатки, ампула с лекарственным средством.
Подготовить пациента к предстоящей процедуре
Соблюдение правил инфекционной безопасности
Проверить название, срок годности лекарственных средств
Избежать ошибочного введения лекарственного средства
Извлечь стерильный лоток из упаковки
Соблюдение правил асептики и антисептики
Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку
Соблюдение правил асептики и антисептики
Определить место предполагаемой инъекции, пропальпировать его
Для профилактики осложнений
Обработать место инъекции ватным шариком с антисептиком
Для обеспечения инфекционной безопасности пациента
Взять кожу и растянуть ее
Для соблюдения техники выполнения данной инъекции
Взять шприц ввести иглу в мышцу под углом 90° оставляя 2-3 мм иглы над кожей пальцем придерживая канюлю
Специфические требования к технике выполнения данной инъекции
Отпустить кожную складку и пальцами этой руки потянуть поршень на себя
Для исключения попадания иглы в сосуд
Позволяет избежать попадания лекарственного средства под кожу
Снять перчатки, вымыть, осушить руки
Соблюдение правил инфекционной безопасности
Взятие крови из вены на биохимический анализ
Оснащение: стерильный лоток, чистый лоток для использования материала, стерильный пинцет, чистый (нестерильный) пинцет, стерильные ватные шарики (марлевые шарики), стерильные марлевые салфетки, пробирки, жгут, спирт 70 % или другой кожный антисептик, емкость с дезинфицирующим средством для замачивания отработанного материала.
Подготовить пациента к предстоящей процедуре
Соблюдение правил инфекционной безопасности
Необходимое условие для выполнения процедуры
Извлечь стерильный лоток из упаковки
Соблюдение правил асептики и антисептики
Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку
Соблюдение правил асептики и антисептики
Подготовить пробирку для забора крови из вены
Необходимое условие для выполнения процедуры
Помочь пациенту занять удобное положение
Что бы пациент не испытывал дискомфорта во время процедуры
Под локоть положить подушечку
Достигается максимальное разгибание в локтевом суставе
Наложить жгут в средней трети плеча
Жгут накладывается для улучшения кровенаполнения вен
Попросить пациента «поработать кулачком»
Улучшение кровенаполнения вен,
т. к. увеличивается приток артериальной крови
Соблюдение правил инфекционной безопасности
Пропальпировать вену на локтевом сгибе
Необходимое условие для определения места инъекции
Дважды обработать внутреннюю поверхность локтевого сгиба
Удаления с поверхности кожи микроорганизмов и загрязнений
Пунктировать вену, убедится, что игла находится в вене
Продолжая медленно тянуть на себя поршень, набрать в шприц необходимое количество крови
Применение закрытых вакуумных пробирок, заметно убыстряет процесс сбора крови и снижает риск гемолиза
Развязать жгут, попросить пациента разжать кулачек
Восстановление венозного кровотока, уменьшение притока артериальной крови к конечности
Прижать к месту пункции ватный шарик, смоченный антисептиком, извлечь иглу и согнуть руку пациента в локтевом сгибе
Снять перчатки, вымыть, осушить руки
Соблюдение правил инфекционной безопасности
1.10 Особенности сестринского процесса
1-й этап — сестринское обследование пациента.
При расспросе пациента с анемиями медсестра выясняет все его жалобы.
2-этап — диагностирование или определение проблем пациента.
После оценки состояния пациента, медсестра выявл пробл пац. При анемиях они могут быть следующими:
ь Снижение или отсутствие аппетита;
ь Одышка, боли в области сердца;
После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности.
3-й этап — планирование сестринских вмешательств.
Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе.
4-й этап — реализация плана сестринских вмешательств.
Сестринские вмешательства проводятся в сотрудничестве с другими медицинскими работниками. В этот период надо координировать действия медсестры с действиями пациента, других медработников, родственников, учитывая их планы и возможности.
5-й этап — оценка сестринских вмешательств.
Оценка сестринских вмешательств проводится постоянно. Эфективность сестринского ухода определяется после достижения поставленных целей.
Медсестра в сестринской истории болезни фиксирует мнение пациента об оказанной ему помощи, выполнение плана по уходу, эффективность сестринских вмешательств, побочные действия и неожиданные результаты при выполнении сестринских вмешательств.
2. Практическая часть: Наблюдения из практики
Пациент Васильев М., 48 лет госпитализирован с диагнозом В12-дефицитная анемия. Два года назад пациенту была сделана резекция желудка. Около месяца назад у пациента постепенно развивалась сильная слабость и начала кружиться голова. В связи с этим он обратился в поликлинику и был направлен на госпитализацию. За время пребывания в стационаре и на фоне проводимого лечения состояние улучшилось, однако, у пациента сохраняется слабость, головокружение. Также пациент встревожен из — за возможности повторной операции. Состояние удовлетворительное, рост — 172 см, вес — 71 кг, температура тела — 36,6? С, живот мягкий, безболезненный, пульс — 76 ударов в минуту, АД 130/85 мм рт. ст.
Осуществляя I этап сестринского процесса — сестринское обследование, была заполнена медицинская документация.
На основе полученных результатов переходим к осуществлению II этапа сестринского процесса — выявляются нарушенные потребности, определение проблем — настоящие, потенциальные, приоритетные.
Настоящие: слабость, головокружение.
Потенциальные: риск травматизации из-за слабости, головокружения, риск повторной операции.
Приоритетная проблема: тревога вследствие дефицита знаний о своем заболевании, слабость и головокружение.
Цель: пациент выразит словами снижение уровня тревоги и риска развития повторной операции, продемонстрирует знания об особенностях своего заболевания и лечения к моменту выписки.
После определения проблем приступаем к осуществлению III этапа сестринского процесса — планирование сестринских вмешательств. Необходимо проводить беседы о необходимости соблюдения диеты и приёме лекарственных препаратов.
На IV этапе сестринского процесса происходит реализация сестринского ухода:
1. Беседа с пациентом об особенностях течения В12-дефицитной анемии.
Убедить в благоприятном прогнозе при данном заболевании.
2. Рассказать пациенту об особенностях питания и образа жизни при В12-дефицитной анемии.
Убедить, что правильное питание и образ жизни помогут предотвратить ухудшение самочувствия.
3. Беседа с пациентом о необходимости диспансерного наблюдения и противорецидивном лечении. Объяснить, что поддерживающие курсы витамина В12 можно делать амбулаторно.
Для компенсации дефицита знаний о заболевании.
4. Беседа с семьей пациента о необходимости психологической поддержки.
Обеспечение психологической поддержки родственников.
На V этапе происходит оценка результатов сестринских вмешательств: пациент отмечает снижение уровня тревоги, активно обсуждает проблемы, связанные с качеством своей будущей жизни, выражает уверенность в благоприятном исходе. Цель достигнута.
В гематологическом отделении пациентка Назарова А. 31 год с диагнозом железодефицитная анемия.
Жалобы на слабость, головокружения, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса — ест уголь, мел. Пациентка отмечает частые носовые кровотечения и не знает способов их остановки. Объективно: кожа бледная, сухая, ЧСС — 90 ударов в минуту, ЧДД — 30 в минуту, АД — 100 / 70 мм рт. ст. На фоне повышения артериального давления развилось носовое кровотечение.
Настоящие: слабость, головокружение, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса, частые носовые кровотечения.
Потенциальные: риск трофических изменений кожи, вследствие ее сухости и снижения иммунитета; риск травматизации, риск развития сердечной недостаточности.
Приоритетная проблема: носовые кровотечения.
Цель: обучить пациентку оказанию неотложной помощи при носовом кровотечении.
1. Положить холод на переносицу
Для остановки кровотечения
2. Выполнить переднюю тампонаду с перекисью водорода
Для остановки кровотечения.
3. Голову наклонить слегка вперед
Для профилактики аспирации дыхательных путей
4. Обеспечить физический и психический покой
5. Обеспечить доступ свежего воздуха
6.Наблюдать за внешним видом, пульсом, АД
С целью контроля состояния.
7.Вызвать врача при длительном кровотечении.
Для оказания квалифицированной помощи.
Оценка результата: пациентка обучена действиям при носовом кровотечении. Цель достигнута.
В данной курсовой работе были рассмотрены два часто встречающихся вида анемии, такие как: железодефицитная и В-12 дефицитная анемии. Мною были сделаны следующие выводы: 2 данных вида анемий совершенно разные по этиологии и предрасполагающим факторам; клиническим картинам и особенностям диагностики; методам обследования и подготовки к ним; принципам лечения и профилактики и главное — особенностям сестринского процесса. Правильно выбранный уход при анемиях поможет медицинской сестре осуществить квалифицированно все пять этапов сестринского процесса.
Своевременная диагностика анемий позволяет правильно выбрать курс лечения и избежать дальнейших осложнений.
Сестринский процесс требует от сестры не только хорошей технической подготовки, но и творческого отношения по уходу за пациентами, умения работать с пациентами как с личностью, а не как с объектом манипуляций. В отделении стационара осуществляется сестринская помощь, которая заключается в поддержании, восстановлении, и удовлетворении основных потребностей пациентов с анемиями.
1. К.Е. Давлицарова, С.Н. Миронова. Манипуляционная техника. Москва., Форум-Инфра-М., 2009
2. В.И Маколкин, С.И. Овчаренко. Сестринское дело в терапии. Москва, Медицинское информационное агентство, 2008.
3. С.А. Мухина, И.И. Тарновская. Теоретические основы сестринского дела. Москва, Родник,2010.
4. С.А. Мухина, И.И. Тарновская. Практическое руководство к предмету Основы сестринского дела. Москва, Родник,2010.
5. Ю.П. Никитина. Энциклопедия медицинской сестры. Москва, Товарищество научных изданий КМК, 2011
6. Н.В. Туркина, А.Б. Филенко. Общий уход за больными. Москва, Товарищество научных изданий КМК,2007.
7. Н.В. Широкова, И.В. Островская. Основы сестринского дела. Москва, Анми, 2008.
источник