Основные клинические симптомы при анемии

Симптомы анемии формируются на фоне снижения гемоглобина. Норма этого вещества дискутабельна. Признаки малокровия прослеживаются у некоторых людей при показателе гемоглобина – 110 г/л.

У других пациентов клинических проявлений заболевания не прослеживаются при концентрации ниже 90 г/л. По классическим меркам анемическое состояние тяжелой степени наблюдается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л.

Некоторые терапевты наблюдали идеальное состояние здоровья у пожилых пациентов при более низких цифрах данного показателя. Конечно, патологические симптомы заболевания на этом фоне проявляются, но они совместимы с жизнью.

Дискуссии на тему лабораторной нормы при малокровии продолжаются, но это не отменяет клинические проявления заболевания, требующие незамедлительного лечения.

Симптомы анемии отличаются на начальных и поздних стадиях. Прелатентная форма заболевания характеризуется следующими проявлениями:

• Снижение работоспособности;
• Общая утомляемость;
• Повышенная работоспособность;
• Шум в ушах;
• Головокружение;
• Ускорение частоты сокращений сердца;
• Одышка.

Жалоб у людей на ранней (латентной) стадии недуга немного. Чаще всего преобладает 2-3 из вышеописанных маркеров анемического состояния.

Признаки анемии зависят от биохимических изменений организма. При патологии страдают не только эритроциты. Наблюдается разрушение депо железа – ферритина, повышается уровень транспортного белка – трансферрина, происходит деструкция миоглобина . Эти процессы влияют на проявления недуга.

Какие признаки железодефицитной анемии при тяжелом течении:

• Тахикардия – учащение сердцебиения;
• Бледность кожи;
• Головокружение и головная боль;
• Сухость языка и отечность;
• Извращение вкуса (употребление мела и извести).

Симптомы анемии различаются в зависимости от вида болезни. Существует несколько его вариантов:

• Апластический;
• Железодефицитный;
• Гемолитический;
• Серповидно-клеточный;
• Шаровидный.

Рассмотрим, как распознать проявления малокровия у взрослых и детей по патологическим формам.

Признаки апластической анемии возникают на фоне нарушения образования эритроцитов костным мозгом. Специфические проявления заболевания:

1. Постоянная утомляемость;
2. Головокружение и общая слабость;
3. Быстрая потеря веса и ухудшение аппетита;
4. Кровотечения из носа и кишечника;
5. Высокая температура;
6. Образование язвенных дефектов ротовой полости.

Апластическая анемия наблюдается редко, поэтому ее клинические симптомы обнаруживаются поздно. Только на основе лабораторных анализов выявляются специфические изменения крови. Нарушение эритрогенеза костного мозга изучаются после исследования роста путем взятия биопсии из костей.

Признаки анемии гемолитической распознать можно по специфическому увеличению размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Они четко прослеживаются при выполнении ультразвукового исследования.

На латентной стадии болезни гемолиз (разрушение эритроцитов) определить сложно. Незначительный распад красных клеток компенсируется за счет повышения эритрогенеза в костном мозге.

Внутриклеточное разрушение эритроцитов осуществляется селезенкой, костным мозгом и печенью. Процесс необходим для получения железе из погибших красных клеток для обратной утилизации железа.

Внутрисосудистый вид недуга осуществляется непосредственно в сосудистом русле. Для такого типа болезни характерны следующие признаки анемии:

1. Тахикардия;
2. Потемнение мочи;
3. Увеличение селезенки и печени;
4. Одышка;
5. Слабость и головокружение.

Из всех видов заболевания специфичными симптомами анемического состояния гемолитического типа является гепатоспленомегалия.

Признаки анемии при дефиците витамина B12 у женщин выражены сильнее, чем у мужчин. Нарушение метаболизма этого вещества имеет приобретенный и врожденный характер. Патология развивается медленно, поэтому у представителей сильной половины протекает без симптомов. У женщин на фоне менструаций усиливаются признаки болезни.

Генетическая предрасположенность приводит к появлению следующих симптомов B12 дефицитной анемии в детском возрасте:

• Боль внизу живота при поражении желудочно-кишечного тракта;
• Головные боли, нарушения памяти и другие неврологические заболевания;
• Нарушение эритрогенеза костного мозга.

Признаки анемии у женщин «завуалированы» менструальным циклом. Представительницы прекрасной половины некоторые проявления заболевания «списывают» на недомогание перед очередными месячными. Только когда проявления недуга становятся выраженными, они понимают, что симптомы не связаны с гормональной системой.

Проявления анемии у детей максимально выражены между 3 и 6-м месяцами. Если малыш недоношен, у него наблюдается дефицит железа уже на первых месяцах жизни.

Главные признаки анемического состояния у грудных детей:

1. Сухость кожных покровов;
2. Бледность;
3. Образование трещин уголков рта, стоматит во рту;
4. Блестящий язык;
5. Неподвижность и быстрая утомляемость;
6. Плаксивость.

Чтобы определить признаки анемического состояния у детей, необходимо провести лабораторные анализы и выявить снижение количества эритроцитов, низкий уровень гемоглобина.

Гипохромия крови у взрослых легкой степени не приводит к внешним клиническим проявлениям. На фоне патологии могут бледнеть кожные покровы. После физических нагрузок незначительно увеличивается частота сокращений сердца и ускоряется дыхательный ритм.

При средней степени патологии симптоматика анемического состояния крови у взрослых проявляется более четко. Только при тяжелой степени болезни наблюдаются признаки заболевания:

• Быстрая утомляемость;
• Затруднения глотания;
• Нарушение пищеварения;
• Выпадение волос;
• Ломкость ногтей;
• Общая слабость;
• Головокружение;
• Шум в ушах;
• Одышка.

Следует понимать, что признаки железодефицитной анемии у взрослых существуют на фоне другой патологии. Из-за этого их сложно диагностировать .

Симптоматика патологии у мужчин и женщин отличается в зависимости от причины недуга. У представителей сильной половины выносливость выше леди. Красавицы склонны к кровопотерям, поэтому на фоне обильных месячных патологические проявления анемического синдрома у них усиливаются.

Если у детей признаки анемии существуют постоянно и длительно, то у женщин они обостряются перед началом менструального цикла (речь идет о железодефицитных нормохромных вариантах патологии).

У взрослых нужно обратить внимание не внешние признаки заболевания:

• Дряблость кожи;
• Выпадение волос;
• Ломкость ногтей;
• Изменение вкусовых ощущений.

На фоне дефицита железа у человека вырастает потребность в использовании кислой, острой и соленой пищи.

Причины анемического синдрома: кровотечения (маточные, носовые, кишечные), заболевания печени и селезенки. Существуют лекарственные формы заболевания, токсичные формы. Под влиянием неблагоприятных факторов появляется апластический вариант болезни, гемолиз эритроцитов. При недостатке витамина B12 появляется пернициозная форма патологии.

При беременности анемический синдром при длительном и неконтролируемом состоянии человека приводит нарушению свертываемости крови.

Тяжелые степени болезни опасны летальным исходом. Когда болезнь выявлена на начальных стадиях, можно остановить летальный исход. Даже в этом случае лечение анемии длительное. Оно продолжается не менее 4 месяцев.

На протяжении всего курса следует контролировать состояние крови с помощью лабораторных анализов. Они позволяют при необходимости контролировать дозу препарата.

источник

Анемия — состояние, характеризующееся снижением содержа­ ния гемоглобина в единице объёма крови (часто при одновременном уменьшении количества эритроцитов), сопровождающее как собс­ твенно гематологические заболевания, так и многие другие болезни.

Анемия может сопровождать различные заболевания инфек­ционной и воспалительной природы, заболевания печени, почек (особенно ХПН), соединительной ткани, опухоли (в том числе гемобластозы), эндокринные заболевания (надпочечниковая недо­ статочность, гиперпаратиреоз, гипертиреоз, гипотиреоз, гипопитуитаризм).

Анемия может возникать остро в результате кровопотери и ге­ молиза или развиваться постепенно.

•Причинами микроцитарной анемии могут быть дефицит железа

ворганизме, нарушение включения железа в эритроцитыиз-заизменений в синтезе порфиринов (сидеробластная анемия), де­ фект в синтезе глобина при талассемиях, хронические заболе­ вания, интоксикация свинцом.

•Макроцитарная анемия возникает при дефиците витамина В|2 или фолиевой кислоты, а также вследствие токсического дейс­ твия лекарственных препаратов.

Анемический синдром сопровождается прежде всего клиничес­кими признаками, обусловленными кислородным «голоданием» многих органов.

•Недостаточное снабжение кислородом периферических тка­ ней — бледность кожных покровов и слизистых оболочек (см. выше, раздел «Физические методы исследования»); симптомы гипоксии головного мозга — головокружения, обмороки.

•Ухудшение переносимости физических нагрузок, слабость, по­ вышенная утомляемость, одышка.

•Компенсаторные изменения со стороны ССС (усиление работы для улучшения снабжения кислородом периферических тканей).

•Лабораторные изменения (в первую очередь снижение содержа­ ния гемоглобина).

•При концентрации гемоглобина ниже 50 г/л возможно разви­ тие сердечной недостаточности.

Следует помнить о том, что в случае постепенного нарастания

анемии вплоть до снижения содержания гемоглобина менее 7080 г/л включение компенсаторных механизмов может отсрочить появление клинических признаков у больного. Кроме вышепере­ численных проявлений возможно обнаружение лимфаденопатии, увеличения селезёнки и печени.

При анемии помимо показателей гемоглобина и количества эритроцитов крови необходимо иметь данные о гематокрите, ко­ личестве ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в перифери­ ческой крови, MCV (см. выше, раздел «Общий анализ крови»).

MCV позволяет классифицировать анемии на микроцитарные, макроцитарные и нормоцитарные. Определение цветного показа­ теля крови и МСН (этот критерий более объективен, см. выше, раздел «Общий анализ крови») позволяет классифицировать ане­ мии на гипер-,гипо- и нормохромные. По содержанию ретикуло­ цитов в крови анемии подразделяют на гипорегенераторные (арегенераторные) и гиперрегенераторные.

Существует несколько подходов к разделению анемий. С практи­ ческих позиций удобно выделять анемии, возникающие вследствие:

•кровопотери (острой или хронической);

•недостаточного образования эритроцитов;

•усиленного их разрушения (гемолиза);

•сочетания вышеперечисленных факторов.

Недостаточность эритропоэза может приводить к появлению следующих разновидностей анемий.

•Гипохромно-микроцитарныеанемии; при дефиците железа, на­ рушениях его транспорта и утилизации.

•Нормохромно-нормоцитарныеанемии: при гипопролиферативных состояниях (например, при заболеваниях почек, эндокрин­ ной патологии), гипоплазии и аплазии костного мозга, миелофтизе (избирательном нарушении миелопоэза, т.е. процесса образования гранулоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в кост­ ном мозге).

•Гиперхромно-макроцитарные(мегалобластные) анемии: при дефиците витамина В]2, фолиевой кислоты.

Гемолиз эритроцитов возможен при иммунологических нару­ шениях, собственных дефектах эритроцитов (мембранопатиях, врождённых энзимопатиях, гемоглобинопатиях).

Железодефицитная анемия — гипохромная (микроиитарная) анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме. Дефицит железа в организме (со снижением его содержания в плазме крови — сидеропенией) остаётся распро­ странённым явлением, часто приводящим к анемии.

Дефицит железа возникает в результате трёх групп причин.

1.Недостаточное поступление железа в организм.

-Низкое его содержание в пище.

-Нарушение всасывания железа — хронические заболевания ЖКТ, а также резекция желудка, синдром мальабсорбции, пелиакия.

— Кровотечения из органов Ж КТ (варикозно расширенные вены пищевода, язвенная болезнь желудка и двенадцати­ перстной кишки, геморрой, неспецифический язвенный ко­ лит, полипоз, рак и пр.).

-Заболевания лёгких (например, злокачественная опухоль лёгкого с распадом).

-Патология гинекологической сферы (например, дисфункци­ ональные маточные кровотечения).

3.Повышенный расход железа: при беременности и лактации, в пе­ риод роста и полового созревания, при хронических инфекциях, онкологических заболеваниях, при лечении эритропоэтином.

Проявления болезни могут быть связаны с тем заболеванием, которое обусловило возникновение анемического синдрома. Не­достаток железа проявляется неврологическими расстройствами в виде парестезий — в первую очередь ощущением жжения язы­ ка. Возможна атрофия слизистой оболочки языка (атрофический глоссит, см. выше раздел «Физические методы исследования. Из­ менения языка»), пищевода, желудка, кишечника. Атрофия сли­ зистой оболочки гортани и глотки может приводить к дисфагии; её считают предраковым состоянием.

При постепенном развитии анемии, как это бывает в случае длительной кровопотери, в результате включения ряда компен­ саторных механизмов (усиление поглощения кислорода пери­ ферическими тканями из крови, изменения ССС) жалобы могут длительно отсутствовать даже при выраженной анемии, однако то­ лерантность к физической нагрузке у таких лиц обычно снижена и возвращается к норме после лечения.

Характерные жалобы — повышенная утомляемость и возбуди­ мость, головные боли, связанные не столько со снижением содержа­ ния гемоглобина, сколько с дефицитом железосодержащих ферментов. С этим же фактором связывают и извращение вкуса (pica chlomtica) в виде стремления употреблять в пищу глину, мел, клей и т.п.

Обнаруживают бледность кожных покровов и слизистых оболо­ чек, атрофический глоссит, стоматит. Деформацию ногтей (койлонихию) в последнее время наблюдают редко. Также выявляют ти­ пичные изменения ССС.

В крови находят следующие признаки железодефицитной ане­ мии (рис. 13 на вклейке).

•Уменьшение количества эритроцитов с гипохромией и чаще микроцитозом. Возможен анизоцитоз.

• Снижение содержания железа в сыворотке крови (менее

•Повышение содержания в крови свободного трансферрина и снижение насыщения трансферрина железом.

•Низкое содержание ферритина в плазме крови.

При небольшом дефиците железа анемия может быть незна­чительной, причём часто нормохромной. Отмечают анизоцитоз и пойкилоіштоз, позднее появляются микроцитоз и гипохромия. У части больных возникает лейкопения, возможны тромбоцитопения и тромбоцитоз. Количество ретикулоцитов в пределах нор­ мы или снижено.

В костном мозге возможна эритроидная гиперплазия, выражен­ ность которой не соответствует тяжести анемии. Содержание же­ леза в сыворотке крови также обычно уменьшено при остром и хроническом воспалении, опухолевом процессе. При исследова­ нии крови после начала лечения препаратами железа можно обна­ ружить увеличение его содержания в сыворотке крови. Приём пре­ паратов железа внутрь следует прекратить не менее чем за сутки до исследования крови.

В сомнительных случаях диагностическое значение имеют ре­ зультаты пробного лечения препаратами железа внутрь. Адекват­ная терапия приводит к повышению числа ретикулоцитов в крови с пиком на 7 — 10-йдень лечения. Существенное повышение уров­ ня гемоглобина наблюдают через 3—4 нед, его нормализация про­ исходит в пределах 2 мес. Пример развития постгеморрагической железодефицитной анемии приведён на рис.10- 1.

При установлении диагноза железодефицитной анемии необхо­димо выявление возможного источника кровопотери.

источник

Анемия – это патологический процесс, в результате которого снижается концентрация гемоглобина на фоне снижения количества эритроцитов. Причин для возникновения такого недуга довольно много. В основном диагностируется железодефицитная анемия, причиной которой служит дефицит железа в организме. Также выделяют и другие формы малокровия. Стоит отметить, что выделяют общие симптомы анемии, а также специфические, которые присущи той или иной форме малокровия.

Основная особенность малокровия заключается в том, что долгое время может отсутствовать любая симптоматика. Клиническая картина отсутствует по той причине, что организм начинает включать защитные функции и компенсирует дефицит того или иного вещества с личных запасов. Как проявляется анемия? Как уже отмечалось, каждый отдельный тип малокровия отличается своими особенными проявлениями, но все же выделяют общие симптомы анемии:

• Общее недомогание и снижение работоспособности.
• Быстрая утомляемость, нервозность и другие нарушения нервной системы.
• Головные боли и головокружение. Также наблюдаются обмороки при анемии.
• Наблюдаются извращение вкуса при анемии. Пациенты жалуются, что у них возникает желание есть мел, известь или зубную пасту.
• Учащенное сердцебиение даже в состоянии покоя. При физических нагрузках оно становится еще больше. Диагностируют систолический шум при анемии. Может также наблюдаться и тахикардия при анемии, которая вызвана гипоксией, то есть кислородным голоданием.
• Также выпадают волосы при анемии. Вместе с ногтями они становятся очень ломкими. Вместе с этим страдает и кожа. Она становится дряблой и исчезает былой румянец.
• Наблюдается и шум в ушах при анемии.

Общее недомогание провоцируют боли в мышцах при анемии. При этом болевой порог возрастает с увеличением физических нагрузок.

Психосоматическими заболеваниями называют те расстройства, которые возникли на фоне психологических расстройств. Каждый человек по-разному реагирует на жизненные сложности, поэтому не всегда болезни, а в том числе анемия, могут возникать на фоне эмоционального напряжения.

Нервная система человека выстроена таким образом, что плохие моменты забываются очень быстро, а вот тело перенесенную эмоциональную взбучку может запомнить надолго, а через время напомнит о ней и самому человеку только уже в виде определенных заболеваний.

Наука уже давно доказала, насколько пагубно влияет стресс на организм человека. Достаточно просто вспомнить, что стресс может снизить иммунную систему человека на 70%, делая ее уязвимой к большинству болезней. Если этим воспользуется обычная простуда, то это еще можно перенести более спокойно, но если ослабленным организмом воспользуется другое заболевание, в частности и анемия, которая может быть очень опасной, человеку придется потратить много времени для нормализации процесса.

Очень часто диагностируется ВСД и анемия. Вегето-сосудистая дистония возникает в результате постоянных скачков давления. Она может быть спровоцирована сильным эмоциональным стрессом, невротическими расстройствами или же умственными перегрузками.

Вот как проявляет себя приступ анемии:

• температура;
• давление;
• головокружение;
• воспаленный язык
• одышка и головная боль.

Когда с общими симптомами малокровия разобрались, самое время переходить к специфическим проявления той или иной формы анемии:

Железодефицитная анемия. При данной форме малокровия, человек начинает испытывать извращенность вкусовых желаний. Ему хочется есть не только мел или зубную пасту, но и бумагу или землю. Также проявляется воспаление языка, а раны на теле заживают очень долго.

В12 дефицитная анемия. В данном случае проявляются боли в суставах при анемии, которые напоминают покалывания. Также снижается уровень мыслительных процессов, походка становится несвойственной. Помимо этого, такое проявление анемии характеризуется возможными галлюцинациями. В тяжелых случаях, глазное дно при анемии начинает изменяться, а также может развиваться шизофрения.

Анемия в результате хронического разрушения эритроцитов. В данном случае диагностируется желтуха при анемии, моча обретает красный оттенок, а также проявляются язвы на конечностях. Если такая форма анемии диагностируется у ребенка, то у него всегда наблюдаются проблемы с успеваемостью. Помимо этого значительно увеличивается риск образования камней в почках.

Серповидноклеточная анемия. Такая форма малокровия сопровождается болями внутри живота, а также могут наблюдаться судороги при анемии.

Клиническая картина анемии включает:

• тошнота;
• выпадение волос;
• поврежденные ногти;
• отеки конечностей.

Как только начинают проявляться первые симптомы малокровия, которые характеризуются общей слабостью, ломкостью волос и ногтей, тошнотой и головными болями, необходимо срочно обратиться к терапевту и сдать общий анализ крови.

После этого специалист сможет подтвердить или опровергнуть догадки, а также установить степень тяжести недуга и назначать необходимое лечение:

• Легкая степень. Уровень гемоглобина опустился до 90 г/л.
• Средняя тяжесть. Концентрация гемоглобина достигла 70 г/л.
• Тяжелая тяжесть. Уровень гемоглобина преодолел границу 70 г/.

Как правило, когда у пациента диагностирована легкая анемия и низкое давление, что спровоцировано сниженным уровнем гемоглобина, пациенту назначают поддерживающие препараты, а также динамическое наблюдение. В таком случае специалист сможет отслеживать течение недуга и в случае необходимости предпринять необходимые меры.

Анемия средней тяжести является более опасной, так как без надлежащего лечения может перерасти в тяжелую форму, и привести к серьезным осложнениям. Часто диагностируется анемия и высокое давление, которое спровоцировано гипертонией.

Тяжелая степень малокровия является самой опасной и требует оперативного вмешательства. Как правило, такая форма анемии диагностируется при резком снижении гемоглобина, что может быть спровоцировано внешним или внутренним кровотечением.

В основном при анемии диагностируется субфебрильная температура. Это говорит о том, что температура тела увеличивается до 38 градусов и удерживается в таком положении длительное время. Также стоит отметить, что помимо повышенной температуры может долгое время не проявляться никаких других симптомов, присущих малокровию. Именно поэтому, при беспричинном, на первый взгляд, увеличении температуры, необходимо срочно обратиться к специалисту. В противном случае это может повлечь серьезные осложнения.

Когда в организме наблюдается дефицит железа, начинает нарушать процесс синтеза гемоглобина. Как известно, этот белок отвечает за транспорт кислорода по всему телу. Когда этот процесс дестабилизирован, то происходит кислородное голодание, которое негативным образом отражается на работе всех органов. Организму не свойственна гипоксия, поэтому он реагирует на это увеличенной температурой тела.

Если наблюдается температура при анемии, может ли быть проявлена другая симптоматика? Как правило, первые симптомы малокровия проявляются в результате поражения организма. Например, во время железодефицитной анемии, человек может долгое время не наблюдать первых симптомов недуга и даже не подозревать о протекающей внутри своего организма болезни. Дело в том, что организм начинает использовать личные запасы железа. В любом случае, резкое снижение необходимых для организма веществ, будут проявлять себя в виде повышенной температуры.

В основном малокровие сопровождается пониженным давлением, что сразу негативным образом отражается на работе сердечно-сосудистой системы. Анемия вызывает гипоксию, то есть кислородное голодание, в результате чего органы перестают нормальному функционировать. Само давление начинает падать, так как на сердце увеличивается нагрузка. Это в полтора раза увеличивает риск возникновения инфаркта.

Забегая наперед, стоит отметить, что чаще всего селезенка увеличивается при диагностировании наследственной формы малокровия. Такая патология сопровождается быстрым разрушением эритроцитов в селезенке, что вызвано их неправильной формой. В результате этого, возникает желтуха, которая сопровождается увеличением селезенки. Вместе с этим растет риск возникновения почечнокаменной болезни.

Сухость во рту проявляется в результате потери организмом влаги. Чаще всего этот симптом наблюдается во время железодефицитной анемии. В тяжелых случаях проглотить пищевой комок становится очень сложно. Как правило, сухость во рту сопровождается сухостью кожного покрова и слизистых оболочек, что возникает в результате агрессивной реакции организма на дефицит железа.

У беременных симптомы анемии появляются очень часто. При этом заболевания является очень опасным, так как несет серьезную угрозу не только женщине, но и будущему ребенку.

В основном наблюдаются анемические симптомы, которые спровоцированы сниженной концентрацией гемоглобина. Женщина начинает испытывать слабость, головные боли, сухость кожи и прочее. Переносимость такого симптома сугубо индивидуальная, но в любом случае малокровие является очень опасным и требует участия специалиста. В основном диагностируется железодефицитная анемия.

источник

Анемия — уменьшение общего количества НЬ (или эритроцитов), которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня НЬ в единице объёма крови. Её причины заключаются в малом количестве железа в организме или большими кровопотерями. Если у вас анемия лечение препаратами проводится после выявления ее лабораторными методами. Анемия может иметь симптомом конкретного заболевания (например, железодефицитная анемия) или быть одним из симптомов других патологических состояний.

В первую очередь, анемия, или малокровие, проявляется бледностью. А порой кожа приобретает бледно-зелёный оттенок. Довольно часто такое встречается у девушек в подростковом возрасте. Такое малокровие развивается как следствие эндокринного расстройства и нарушения процесса усвоения железа организмом.

Больные с определенным диагнозом анемия могут жаловаться на слабость, постоянную усталость, сонливость, обморочное состояние, головокружение, потемнение в глазах.

Если эту болезнь не лечить, может со временем появиться шум в ушах, постоянная одышка и учащённое сердцебиение. При осмотре терапевт может прослушать сердечные шумы. Такие шумы проходят после приема медикаментов от анемии и поэтому не опасны. У таких больных артериальное давление часто снижается, они становятся малоподвижными, и довольно часто замерзают.

При малокровии нарушается питание кожи, она превращается в сухую, так как в ней не вырабатывается нужного количества меланина. Такая кожа практически не поддается загару.

Очень много хлопот при анемии доставляют волосы. Становясь ломкими, они секутся и выпадают. Ногтевые пластины у человека становятся кривыми и рыхлыми. Могут появиться язвы и трещинки в уголках рта.

Но при анемии наблюдаются проблемы не только с внешностью. Значительно хуже, если у больного появляются нарушения в функционировании внутренних органов. При этом заболевании возникают запоры, возможна отрыжка, боли в животе и постоянное чувство тяжести в желудке. Многие жалуются на насморк с неприятным запахом, с которым не получается бороться с помощью обычных капель. Нарушается процесс глотание твердой еды, у больного появляется ощущение, что еду непременно нужно запивать.

У больных малокровием возникают такие странные привычки, которые заключаются в поедании мела, сырых круп, теста, сырого мяса, песка и т.п.

Известно, что недостаток железа в клетках приводит к кислородному голоданию и нарушению окислительных и восстановительных процессов в тканях человека.

Часто возникают сложности с тем, как определить анемию. Иногда она протекает незаметно, без особо выраженных симптомов, поэтому вовремя проведённая врачебная диагностика может помочь избежать голодания и его отрицательных последствий.

В патогенезе нарушений, возникающих при лечении анемии препаратами, ведущую роль играет нарушение оксигенации клеток различных органов и систем. Как следствие тканевой гипоксии возникают симптомы нарушения клеточного метаболизма и метаболический ацидоз. Первым признаком гипоксии является реакция ЦНС.

Симптомы начальной анемии

Клинические данные патологические процессы проявляются в виде анемического синдрома, характеризующегося бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, утомляемостью. Компенсаторно увеличиваются сердечный выброс и минутный объём, учащается сердечный ритм. Это и есть основные симптомы анемии, требующие лечения.

Симптомы железодефицитной анемии

Лёгкая степень анемии чаще протекает бессимптомно, и на ранних стадиях лечения анемии клиническая картина неспецифична. Симптомы анемии не являются чем то стабильным и постоянным. Больные обращаются к врачу при средней и тяжёлой степени анемии с жалобами на такие симптомы как: повышенная утомляемость, слабость, головокружение, раздражительность, головные боли, одышка, тахикардия. В анамнезе часто отмечают такие симптомы как, хронические соматические (в том числе онкологические) заболевания, операции на ЖКТ, применение лекарственных препаратов (НПВС, глюкокортикоидов), хронические инфекции и воспаления. У женщин при лечении анемии выясняют характер и длительность менструальных кровотечений. При расспросе часто можно выявить симптомы извращения вкуса — пристрастие к мелу, извести, глине, углю, зубному порошку.

Лабораторные и клинические симптомы анемии

• основной симптом — содержание НЬ менее 100 г/л;
• количество эритроцитов менее 4 o 1012/л;
• дополнительный симптом — содержание железа в сыворотке крови менее 14,3 мкмоль/л.

Симптомы B12-дефицитной анемии

Характерные симптомы анемии: жалобы на слабость, одышку, тахикардию, бледность, шум в ушах. В анамнезе анемии возможны оперативные вмешательства на органах ЖКТ и гастроэнтерологические заболевания (болезнь Крона, опухоли подвздошной и тонкой кишки), аутоиммунные процессы (ревматоидный артрит, болезнь Грейвса, гипотиреоз, гипопаратиреоз, тиреоидит Хашимото, сахарный диабет), идиопатическая надпочечниковая недостаточность, агаммаглобулинемия.

Симптомы приобретённой апластической анемии

Такая анемия яркими симптомами не отличается. Анемия может развиваться постепенно или начинаться остро, с быстро нарастающей панцитопенией, тяжёлым геморрагическим синдромом, инфекционными осложнениями. Анализ крови для лечения анемии: нормохромная анемия, содержание ретикулоцитов может быть очень низким или несколько повышенным (обычно не более 2-3%), общее число лейкоцитов и тромбоцитов снижено. Одним из симптомов анемии этого типа является наличие в пунктате костного мозга: очень малая клеточность. Еще один симптом анемии — наличие в трепанобиоптате: костномозговые пространства почти целиком заполнены жиром, очаги кроветворения редки и малоклеточны. Трепанобиопсия с иммунофенотипированием клеток костного мозга необходима для точной диагностики заболевания. Эти симптомы являются основными при приобретенной анемии.

Симптомы апластической анемии Фанкони

Начало клинических симптомов этого типа анемии — в 5-10 лет и нуждается для лечения препаратами. Характерные симптомы — низкий рост, врождённые дефекты скелета (микроцефалия, возможно отсутствие лучевой кости или фаланг пальцев), аномалии мочеполовой системы (например, подковообразная почка), гипер- или гипопигментация кожи, умственная отсталость. Дополнительные симптомы анемии — анализ крови: макроцитарная анемия, повышено содержание HbF, отсутствует выраженная панцитопения до 3-8-летнего возраста. Характерны также такие симптомы этого типа анемии как: ломкость хромосом, дефекты репарации, повышенная чувствительность хромосом к диэпоксибутану, митомицину и УФО. При пункции костного мозга при начале лечения анемии часто не обнаруживают изменений. На рентгенограмме: аномалии развития лучевой кости и больших пальцев кистей. УЗИ внутренних органов: пороки развития мочеполовой системы. Анемия нуждается в лечении препаратами.

Симптомы гемолитической анемии

Наиболее часто возникают симптомы анемии: АИГА с неполными тепловыми агглютининами, которые фиксируются на эритроцитах, не вызывая их агглютинацию, но способствуя гемолизу эритроцитов в селезёнке, печени (макрофаги селезёнки и печени фиксируются к Fc-фрагменту AT, расположенных на эритроцитах) и в сосудистом русле (при участии комплемента). Клинические симптомы анемии во многом зависит от остроты гемолиза. Преобладают симптомы анемии (бледность, одышка, головокружение, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца) и симптомы гемолиза (желтуха, гепатоспленомегалия). Анемия нормохромная, чаще микроцитарная, ретикулоцитоз, гиперплазия эритроидного ростка костного мозга, гипербилирубинемия за счёт непрямого билирубина, положительная прямая проба Кумбса. Осмотическая резистентность эритроцитов чаще снижена, кислотоустойчивость повышена.

При АИГА с тепловыми гемолизинами и АИГА с двухфазными гемолизинами преобладает внутрисосудистый гемолиз. При этих формах анемии особенно велика роль комплемента в гемолизе эритроцитов. Характерная особенность гемолизиновой формы АИГА — выделение мочи чёрного цвета. Нередко развиваются тромбозы мелких брыжеечных сосудов, что проявляется болями в животе.

При АИГА с холодовыми агглютининами, вызывающими агглютинацию эритроцитов при понижении температуры, больные особенно чувствительны к холоду. Так как наиболее низкая температура — в капиллярах конечностей, при охлаждении эритроциты в них склеиваются. Возникает симптом синдрома Рейно. Пальцы, кончик носа, мочки ушей синеют, затем белеют, появляется сильная болезненность. При длительном воздействии холода возможно развитие гангрены. Печень и селезёнка могут быть увеличены. При взятии крови возникает аутоагглютинация эритроцитов, затрудняющая определение группы крови, что служит первым симптомом, позволяющим заподозрить наличие Холодовых AT. Препараты для лечения анемии этого типа вам назначит врач.

Диагностика железодефицитной анемии перед лечением

Ведущие диагностические критерии железодефицитной анемии перед лечением — такие симптомы как микроцитарный гипохромный характер анемии, снижение содержания ферритина, сывороточного железа и повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки. Необходимо выявление причин железодефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии при лечении

Талассемии носят семейный характер и сопровождаются симптомами усиленного гемолиза: увеличение размеров селезёнки, ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина. Количество эритроцитов при талассемиях нормально или повышено. Анемия, резистентная к терапии препаратами железа, признаки усиленного гемолиза с характерной морфологией эритроцитов (гипохромия, мишеневидность) — симптомы талассемии. При подозрении на талассемию необходимо пересмотреть предшествующие общие анализы крови (определение длительной и незначительной анемии в сочетании с мишеневидностью эритроцитов), исследовать содержание НЬА2 (путём электрофореза), HbF (качественная проба).

Сидеробластная анемия — гипохромная микроцитарная анемия, возникающая вследствие нарушения утилизации внутриклеточного железа для синтеза гемоглобина на фоне нормального или повышенного содержания железа в митохондриях эритробластов. Как следствие этого в костном мозге увеличивается количество нормобластов с характерным кольцевидным расположением гранул железа вокруг ядра при специальной окраске на железо (реакция Перлса). Эти клетки получили название кольцевых сидеробластов. В зависимости от этиологического фактора различают наследственные, приобретённые и идиопатические сидеробластные анемии. Клиническая картина: анемия, гемолиз, гемосидероз органов, повышенная концентрация железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение анемии препаратами железа, особенно парентерально, противопоказано. Окончательный диагноз устанавливают, исследовав уровень порфиринов в эритроцитах.

Обмен железа в организме при лечении железодефицитной анемии

Железо участвует в функционировании всех биологических систем. Суточная потребность в железе составляет для мужчин 10 мг, для женщин 18 мг (в период беременности и лактации — 38 и 33 мг соответственно). Общее количество железа в организме составляет 4-4,5 г. Различают клеточное железо, внеклеточное железо и железо запасов, разные отклонения в их количестве является одним из симптомов анемии.

Клеточное железо при лечении железодецифитной анемии

Клеточное железо составляет значительную часть от общего количества железа в организме, участвует во внутреннем обмене железа и входит в состав гемсодержащих соединений (гемоглобина, миоглобина, ферментов, например, цитохромов, каталаз, пероксидазы), негемовых ферментов (например, НАДН-дегидрогеназы), металлопротеидов (например, аконитазы).

Внеклеточное железо при лечении анемии

К нему относят свободное железо плазмы и железосвязывающие сывороточные белки (трансферрин, лактоферрин), участвующие в транспорте железа.

Железо запасов при лечении анемии

Железо запасов находится в организме в виде двух белковых соединений — ферритина и гемосидерина — с преимущественным отложением в печени, селезёнке и мышцах и включается в обмен при недостаточности клеточного железа.

Железо, попадая в организм с пищей, всасывается в кишечнике (в основном в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки). Всасывание железа в ЖКТ ограничено и контролируется его концентрацией плазме (соотношением белков — апоферритина, свободного от железа, и ферритина). Усиливают всасывание аскорбиновая, янтарная, пировиноградная кислоты, сорбит, алкоголь, подавляют — оксалаты, препараты кальция и кальцийсодержащие продукты (например, творог, молоко и т.д.). В среднем в сутки всасывается 10 мг железа.

Транспорт железа осуществляется белком трансферрином, который переносит железо в костный мозг, в места клеточных запасов железа (паренхиматозные органы, мышцы) и во все клетки организма для синтеза ферментов. Железо погибших эритроцитов фагоцитируют макрофаги. Проблемы с транспортом железа — признак начала заболевания — анемия.

Основная потеря железа при анемии происходит с калом. Незначительная часть железа теряется с потом и клетками эпидермиса. Общая потеря железа — 1 мг/сут. Также физиологическими считают потери железа с менструальной кровью, с грудным молоком. Потеря железа — основной симптом заболевания.

Кровь при лечении железодефицитной анемии

В общем анализе крови на начальном этапе лечения анемии обнаруживают снижение уровня НЬ (гипохромию), количества эритроцитов и ретикулоцитов, уменьшение показателя среднего эритроцитарного объёма и среднего содержания НЬ в эритроците, умеренную лейкопению. Признаком анемии являются также выявление микроцитоза и пойкилоцитоза при исследовании мазка крови при анемии. Кривая Прайс-Джонса имеет расширенное основание. При биохимическом исследовании крови находят снижение содержания ферритина, сывороточного железа, повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки, повышенное содержание протопорфиринов, резкое снижение процента насыщения трансферрина железом.

Для установления причины и лечения симптомов дефицита железа при анемии больному проводят весь комплекс необходимых исследований: выявление источника кровопотери (эндоскопическое и рентгенологическое исследование ЖКТ, консультация гинеколога, рентгенография органов грудной клетки, общий анализ мочи, определение гемосидерина в моче, исследование кала на скрытую кровь, исследование объёма кровопотери из ЖКТ по радиоактивному хрому), исключение нарушения всасывания железа. Пункцию костного мозга и трепанобиопсию производят только при неясном диагнозе. Обмен железа следует определять спустя 7-10 дней после прекращения приёма препаратов железа.

Лечение железодефицитной анемии у взрослых с помощью диеты

При лечении анемии следует ограничить употребление молока до 0,5 л/сут (для взрослых). Нельзя употреблять молоко и другие молочные продукты за 2 ч до приёма железосодержащих препаратов. В рационе необходимо достаточное количество животных белков, железосодержащих пищевых продуктов (говядина, телятина, печень, бобовые, творог).

Пероральные препараты для лечения железодефицитной анемии у взрослых

Классификация препаратов для лечения анемии

Монокомпонентные препараты железа для лечения анемии у взрослых: содержащие трёхвалентное железо (Fe3+) — железа полиизомальтозат; содержащие двухвалентное железо (Fe2+) — железа глюконат, железа сульфат, железа фумарат, железа хлорид.

Препараты железа, содержащие железа сульфат и аскорбиновую кислоту: сорбифер дурулес, ферроплекс.

Препараты железа, содержащие железо и фолиевую кислоту: мальтофер фол, гинотардиферон.

Дозы препаратов для лечения анемии

Хроническое течение железодефицитной анемии возникает при наличии постоянного источника кровотечения (например, гиперполименорея, сосудистая опухоль, опухоли ЖКТ), отсутствии эффекта от проводимой терапии вследствие индивидуальной непереносимости препаратов железа.

Гипоксическая кома (обратимая или с летальным исходом) — редкое осложнение при лечении железодефицитной анемии, возникающее при острой кровопотере или в случае отсутствия лечения при длительных кровотечениях.

Обнаружение мегалоцитов в крови и мегалобластов в костном мозге на фоне гиперхромной анемии, нормального уровня ретикулоцитов при наличии в клинической картине симптомов глубокой анемии и очень редко фуникулярного миелоза достаточно для постановки диагноза витамин B12-дефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика витамин B12-дефицитной анемии

Клиническая картина и патоморфология костного мозга при фолиеводефицитной анемии и при витамин B12-дефицитной анемии сходны, но глоссита и фуникулярного миелоза не бывает. Заболевание исключают путём определения содержания фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.

Гемолитические или постгеморрагические анемии

В анамнезе выявляют гемолитические кризы, переливание препаратов крови, применение ЛС, укусы насекомых, кровотечения (хронические и острые). В клинической картине на фоне общих симптомов анемии и тканевой гипоксии отсутствуют признаки фуникулярного миелоза и глоссита. Эритроидный росток при гемолитических анемиях значительно расширен, ретикулоцитоз высокий, выражена гипербилирубинемия (за счёт непрямого билирубина). Размеры селезёнки обычно увеличены. Нередки камни жёлчного пузыря.

Физикальные данные витамин B12-дефицитной анемии при лечении

Возможны такие симптомы как: гиперпигментация кожи, витилиго, ангулярный стоматит (хейлит), атрофический глоссит (малиновый «лакированный» язык). Типично увеличение печени и селезёнки. Неврологические изменения проявляются фуникулярным миелозом (редко), характеризующимся парестезиями, снижением вибрационной чувствительности, атрофией мышц, полиневритом, появлением патологических рефлексов. Кроме фуникулярного миелоза, могут возникать расстройства координации движений, иногда спутанность сознания, депрессия, деменция. У пожилых больных типично несоответствие тяжести общего состояния, особенно состояния сознания и уровня НЬ, который может быть не низким.

Общий анализ крови при лечении витамин B12-дефицитной анемии

Характерны панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), сдвиг в лейкоцитарной формуле влево.

Микроскопия мазка периферической крови для лечения анемии

Типичен макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Обнаруживают мегалоциты (гиперхромные эритроциты диаметром 11-12 мкм без просветления в центре), тельца Жолли (мелкие тёмно-фиолетовые включения в эритроците, представляющие собой разрушенное ядерное вещество) и кольца Кэбота, ги-персегментированные нейтрофилы. Количество ретикулоцитов в норме или несколько снижено.

Биохимический анализ крови при лечении анемии

Содержание витамина B12 в плазме крови составляет менее 100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл). Характерны увеличение содержания ферритина в сыворотке крови, гипербилирубинемия за счёт непрямой фракции, уменьшение содержания гаптоглобина, увеличение активности ЛДГ. Возможно обнаружение AT к внутреннему фактору Касла и париетальным клеткам желудка.

Анализ кала при лечении анемии

Возможно выявление стеатореи, сегментов и яиц широкого лентеца при соответствующей глистной инвазии.

Проба Шиллинга при лечении витамин В12 дефицитной анемии

С её помощью выявляют нарушение всасывания витамина В12 по экскреции с мочой радиоактивного кобаламина, принятого внутрь.

Пункция костного мозга при лечении симптомов анемии

Обнаруживают «синий» костный мозг за счёт увеличения количества мегалобластов (эритробластов с нарушением синтеза ДНК), характерного для данного вида анемии. Находят гиперсегментированные нейтрофилы.

Исследование желудка при анемии

При биопсии можно выявить фундальный гастрит, гипертрофию бокаловидных клеток, атрофию париетальных клеток, атрофию главных клеток, клеточный атипизм. Исследование желудочного сока — ахлоргидрия, при стимуляции пентагастрином рН желудочного сока > 6,0.

Лечение витамин B12-дефицитной анемии — лекарства

Цианокобаламин (витамин B12) вводят в/м в дозе 1000 мкг в день постановки диагноза, затем ежедневно в дозе 200-500 мкг 1 раз в день в течение 25 дней. Через 8-12 дней (реже позже) в крови резко увеличивается содержание ретикулоцитов — ретикулоцитарный криз. Состав крови нормализуется через 1,5-2 мес. После этого цианокобаламин вводят 25 дней в дозе 200 мкг/сут в месяц постановки диагноза ежегодно пожизненно, причём медицинский персонал должен знать, что уровень НЬ при продолжающемся введении витамина B12 нормальный. В дальнейшем больных следует поставить на диспансерный учёт. Доза витамина при фуникулярном миелозе — 1000 мкг/сут в течение месяца.

Фолиевую кислоту назначают по 5 мг/сут в сочетании с витамином Bi2 в течение 1 мес. До уточнения характера макроцитарной анемии не следует назначать фолиевую кислоту внутрь без витамина B12, так как она нормализует гематологические показатели, но дегенерация нервной ткани продолжается.

Трансфузии эритроцитной массы производят при угрозе анемической комы — наиболее грозного и плохо поддающегося лечению осложнения B12-дефицитной анемии.

Течение и прогноз витамин B12-дефицитной анемии

Течение и прогноз благоприятны при своевременном и адекватном лечении витамином B12. Признаки поражения ЦНС могут сохраняться, если лечение пациента было начато через 6 мес и более от начала заболевания. Полное выздоровление больного возможно при своевременной диагностике, выяснении причины заболевания и его устранении, эффективной терапии. Хронизация процесса возникает у лиц, страдающих алкоголизмом (вследствие постоянного воздействия этиологического фактора и, как правило, отсутствия эффекта терапии при этом), при состояниях после резекции желудка (фундального отдела), части кишечника.

Диспансерное наблюдение витамин B12-дефицитной анемии

Диспансерное наблюдение — пожизненное. Поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня НЬ и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни. Один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка.

Лечение витамин B12-дефицитной анемии — клинический пример витамин B12-дефицитной анемии

Больной Н., 60 лет, страдает алкоголизмом.

Объективное исследование. При поступлении состояние больного расценено как среднетяжёлое. Телосложение правильное, питание понижено. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, склеры слегка иктеричны. Язык «лакированный». При исследовании неврологического статуса — нарушение болевой и температурной чувствительности, координационных проб. В лёгких дыхание жёсткое, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены, ЧСС 90 в минуту. Живот мягкий, печень выступает из-под рёберной дуги на 3 см, плотная, болезненная. Селезёнка пальпируется у края рёберной дуги.

Лабораторные и инструментальные методы исследования. В крови панцитопения: содержание лейкоцитов 3,4- 109/л, тромбоцитов 100- 109/л, эритроцитов 2,3 o 1012/л. Уровень НЬ 90 г/л. При исследовании мазка крови выявлены пой-килоцитоз, макроциты. Биохимический анализ крови: выраженное нарушение функции печени — содержание билирубина 30 мкмоль/л; активность АЛТ, ACT превышает норму в 10 раз, концентрация ферритина повышена (200 пмоль/л).

Панцитопения на фоне увеличения печени и селезёнки — показание к костномозговой пункции. При микроскопии пунктата снижена клеточность, обнаружены мегалобласты в большом количестве. Специальные методы исследования: концентрация цианокобаламина в крови составляет 50 пг/мл. Тест Шниинга не проведён по техническим причинам.

Изменения в биохимическом анализе требуют детального исследования гепатобилиарной системы. Маркёры сывороточных гепатитов не обнаружены. УЗИ: печень — признаки хронического воспаления и холестаза; селезёнка — неравномерная эхогенность, диаметры печёночных и селезёночных вен не изменены. С помощью ФЭГДС обнаружен антральный гастрит, вены пищевода не расширены. Скорее всего изменения структуры печени и биохимических показателей обусловлены течением токсического алкогольного гепатита.

Диагноз: B12-дефицитная анемия на фоне алкоголизма, тяжёлое течение; токсический гепатит.

Лечение. Так как больной адаптирован к анемии, от заместительной терапии решено отказаться. Назначены цианокобаламин по 500 мг/сут п/к (доза выбрана максимально с учётом признаков фуникулярного миелоза), фолиевая кислота по 5 мг/сут (так как при алкоголизме дефицит витамина Bi2 почти всегда сочетается с недостаточностью фолиевой кислоты).

При контрольном исследовании крови через неделю от начала лечения отмечена положительная динамика: увеличение содержания эритроцитов, тромбоцитов, незначительное снижение активности печёночных ферментов. На 10-й день улучшилось самочувствие больного, исчезла иктеричность. Доза цианокобаламина была снижена до 100 мкг 2 раза в неделю. Симптоматическая терапия оставлена в прежнем объёме. Через 2 нед больной выписан. Показано завершение лечения — витамин B12 по 100 мкг 1 раз в неделю в течение месяца с постепенной отменой препарата, приём пепсина и гепатопротекторов продлить до общей продолжительности курса 30 дней. Прогноз заболевания сомнительный, поскольку, учитывая сопутствующую патологию, нельзя исключить дальнейшее воздействие этиологического фактора — алкоголя.

Дифференциальная диагностика апластической анемии

При цитостатической болезни (угнетение костного мозга вследствие приёма цитостатиков) симптомы аплазии обратимы, гемопоэз обычно восстанавливается самостоятельно. Приём колониестимулирующих факторов ускоряет процесс.

При лейкозах, миелодиспластических синдромах характерны изменения костного мозга (увеличено содержание бластов, изменена морфология клеток), также характерны признаки цитогенетических (хромосомных) изменений и наличие клеточных маркёров патологических клонов (выявляемые иммуногистохимическими методами).

Один из симптомов — дефицит фолиевой кислоты или витамина B12 влияет на все три ростка гемопоэза. Но костный мозг в случае мегалобластной анемии всегда гиперклеточный, содержит мегалобласты.

Характерный призрак также пароксизмальная ночная гемоглобинурия характеризуется ретикулоцитозом, признаками внутрисосудистого гемолиза, положительными специфическими тестами (например, исследование мочи на гемосидерин).

Тактика ведения лечения анемии апластического типа

Стационарное лечение в гематологическом отделении. При нейтропении (гранулоцитопении) показана строгая изоляция больного для предупреждения возможного инфицирования. Исключение причинных факторов (отмена ЛС). Поиск донора для трансплантации костного мозга (исследование Аг системы HLA больного и членов его семьи).

Лечение апластических анемий с помощью трансплантации стволовых клеток периферической крови или костного мозга

Трансплантация стволовых клеток периферической крови или костного мозга — успешный метод лечения апластической анемии у больных моложе 20 лет даже при тяжёлом течении апластической анемии (содержание нейтрофилов

источник

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

• Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
• Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
• Тяжелые (Нb

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

• Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
• Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
• Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

источник