Меню Рубрики

Осмотическая резистентность эритроцитов при постгеморрагической анемии

Осмотическая резистентность эритроцитов — показатель устойчивости эритроцитов к осмотическому давлению. Стойкость ККТ определяется только путем диагностических мероприятий. Превышение или понижение нормы будет свидетельствовать о развитии определенного патологического процесса, а потому показатель следует всегда контролировать.

Осмотическая резистентность эритроцитов имеет свои минимальные и максимальные значения:

  • максимум — воздействие гипотонического раствора натрия хлорида, когда в течение трех часов происходит гемолиз совершенно всех клеток;
  • минимум — воздействие вещества другой концентрации, при которой происходит разрушение только минимально устойчивых клеток.

Следует отметить, что осмотическая резистентность эритроцитов будет зависеть от их возраста. Самая большая устойчивость у молодых ККТ как у самых плоских.

Определение осмотической резистентности эритроцитов осуществляется следующим образом:

  • используется несколько стеклянных пробирок, в которые заливается раствор натрий хлорида разной концентрации — чаще всего от 0,7 до 22 %;
  • в пробирки с раствором добавляют образцы крови, но только в одинаковом количестве;
  • образцы помещают в условия комнатной температуры на 60 минут;
  • по истечении срока пробирки с образцами центрифугируют;
  • полученный после этого окрас жидкости будет указывать на показатели осмотической стойкости эритроцитов.

Если окрас жидкости розовый, это говорит о минимальной концентрации, а вот ярко-красный цвет будет говорить о максимальной. Норма для сферической резистентности эритроцита составляет 0,32–0,44 процента раствора натрия хлорида.

Норма для взрослого человека следующая:

  • максимальная устойчивость — норма 0,32–0,34 %;
  • минимальная осмотическая резистентность эритроцитов — 0,46–0,48 %.

Если норма не соблюдается, то есть показатели выше или ниже, это может свидетельствовать о развитии определенного патологического процесса в организме. Даже незначительное отклонение от нормы может указывать на довольно тяжелые патологические процессы в организме, поэтому осмотическое давление нужно обязательно контролировать.

Норма показателей может нарушаться вследствие определенных заболеваний как острого, так и хронического типа. Максимальные показатели резистентности могут наблюдаться в следующих случаях:

  • атеросклероз;
  • злокачественные новообразования в желудочно-кишечном тракте;
  • талассемия;
  • полицитемия, но только в некоторых случаях;
  • спленэктомия;
  • гемоглобинопатия;
  • гемоглобиноз;
  • застойная желтуха;
  • врожденные заболевания крови;
  • системные и аутоиммунные патологии.

Минимальная осмотическая резистентность может быть следствием таких патологических процессов:

  • железодефицитная анемия;
  • гемолитическая анемия у новорожденных;
  • отравление тяжелыми металлами;
  • обширная интоксикация организма;
  • наследственная форма гемолитической анемии.

Небольшое отклонение от нормы может быть обусловлено такими заболеваниями:

Предрасполагающие факторы для снижения устойчивости ККТ:

  • выработка шарообразных эритроцитов — генетическое отклонение;
  • завершение жизненного цикла ККТ, что приводит к шарообразной форме;
  • сердечно-сосудистые заболевания.

Определить, что именно привело к такому нарушению, можно только путем диагностических мероприятий. Поводом для начала обследования будет соответствующая клиническая картина.

Клиническая картина будет носить общий характер. Специфических симптомов, которые будут характерны только отклонению от нормы резистентности ККТ, нет.

Может присутствовать симптоматика такого характера:

  • бледность кожных покровов;
  • снижение веса без видимой причины;
  • повышенная утомляемость и нарастающая слабость, что будет больше похоже на синдром хронической усталости;
  • плохой аппетит;
  • сонливость;
  • обострение хронических заболеваний.

При наличии клинической картины нужно обращаться к врачу. Первоначально это врач общей практики, то есть терапевт. Далее обследованием занимаются гематолог и смежные специалисты.

Если диагностически будет установлено, что показатели ниже или выше допустимых, в обязательном порядке нужно проходить лечение, так как большая часть этиологических факторов представляет опасность не только для здоровья, но и для жизни пациента.

Лечение будет полностью основываться на первопричинной патологии. Терапевтические мероприятия могут быть как консервативными, так и радикальными. Прогноз носит исключительно индивидуальный характер.

источник

Красные кровяные тельца (или эритроциты) — наиболее многочисленные клетки крови. Особое устройство мембраны позволяет им захватывать молекулы кислорода в капиллярах легких и транспортировать его к тканям и органам. Однако при определенных патологиях структура оболочки эритроцитов становится менее устойчивой и легко разрушается. Такие изменения приводят к значительному уменьшению количества красных телец в крови и последующему нарушению кислородного обмена в тканях организма.

Способность мембран красных клеток крови противостоять разрушению под воздействием неблагоприятных факторов получила название резистентность. Особое значение при диагностике заболеваний имеет осмотическая резистентность (ОРЭ) — сохранение устойчивости оболочки клетки в условиях изменения концентрации растворенных солей в окружающей ее среде.

Клетки крови способны нормально функционировать в изотоническом растворе (содержание ионов NaCl не превышает 0,85%). Такая концентрация NaCl соответствует количеству ионов соли в сыворотке крови. Те растворы, которые содержат большее количество солей, называются гипертоническими, а меньшее — гипотонические. Мембраны клеток, помещенных в такие растворы, быстро разрушаются.

Эритроциты здорового человека способны выдерживать изменения осмотического давления, то есть обладать прочной оболочкой. Для определения стойкости мембран клеток крови используют следующую методику:

  1. В пробирки помещается раствор NaCl c разной степенью концентрации (начиная от самой большой — 0,7%, до наименьшей — 0,22%);
  2. В каждую пробирку добавляется небольшое количество крови (не более 0,02 мл);
  3. В течение следующего часа пробирки держат при температуре в 22-23°C;
  4. Полученные растворы центрифугируют и по цвету содержимого высчитывают примерное время начала разрушения клеток крови и момент их полного гемолиза;

Чуть розовый раствор свидетельствует о том, что эритроциты только начали разрушаться, тогда как ярко-красный цвет — знак того, что произошел полный распад клеток.

При помощи этого анализа определяют минимальную и максимальную осмотическую резистентность кровяных телец. Максимальная соответствует тому значению содержания NaCl, при котором происходит полное разрушение клеток крови. Минимальная же определяется тем количеством, при котором клетки разрушаются меньше всего.

Расчет значений осмотической резистентности позволит определить причину нехватки эритроцитов в крови пациента. Для проведения анализа кровь берется из вены и сразу же помещается в пробирку с антикоагулянтом, чтобы избежать ее свертывания. В каких-либо особых приготовлениях перед сдачей анализа нет необходимости — пациент может не менять привычный ему режим питания.

Для взрослого человека нормальными показателями являются следующие значения:

  • минимальная резистентность — не выше 0,48%;
  • максимальная — не ниже 0,32%

Следует помнить, что у маленьких детей показатели устойчивости значительно выше, чем у взрослых пациентов, в то время как у пожилых — немного ниже нормы.

Существует несколько факторов, которые могут повлиять на достоверность данных анализа:

  • недавнее переливание крови;
  • присутствие во взятом образце патогенных микроорганизмов, которые вызывают гемолиз клеток;
  • некоторые заболевания, при которых количество зрелых эритроцитов в крови минимально (тяжелые формы анемии);
  • наконец, человеческий фактор — неосторожное обращение с наполненными пробирками может привезти к преждевременному гемолизу;

Если вышеперечисленные причины отсутствовали, а результат анализа выходит за пределы нормы, то можно говорить о серьезном заболевании, за которым последуют значительные нарушения обмена веществ в организме.

ОРЭ менее 0,33% развивается в следующих ситуациях:

  • значительные кровопотери;
  • при талассемии (наследуемое заболевание, при котором нарушен синтез белков, входящих в состав гемоглобина);
  • при спленэктомии (удалении части селезенки — органа, активно участвующем в процессах кроветворения);
  • при полицитемии (нарушение функций кроветворных клеток костного мозга);

Резистентность более 0,48% связана с такими заболеваниями как:

  • наследственная гемолитическая анемия (передающаяся по наследству патология, при которой организм активно разрушает свои же клетки крови);
  • гемолитическая анемия новорожденных (диагностируется в течение первых дней жизни младенца. Может быть как наследственной, так и приобретенной);
  • отравление солями тяжелых металлов;

Как правило, отклонения от нормальных показателей резистентности сигнализируют о сбоях в работе организма, причем чаще всего диагностируемые патологии носят наследственный характер.

Как правило, причиной снижения резистентности клеток становятся наследственные заболевания. Пациенты, столкнувшиеся с такой проблемой, могут обратиться к генетику, чтобы рассчитать возможность появления такого же заболевания у их детей. В остальных случаях профилактика снижения плотности мембраны клеток крови сводится к ведению здорового образа жизни, отсутствию вредных привычек, созданию наиболее благоприятных условий для процесса кроветворения.

Еще до проведения анализа, пациент может найти у себя признаки снижения устойчивости мембран кровяных телец. Вот основные проявления подобного отклонения:

  • Сонливость;
  • Угнетенное состояние;
  • Значительное снижение массы тела;
  • Анемичность слизистых оболочек;
  • Повышенная температура тела;
  • Отсутствие интереса к еде;

Перечисленные симптомы должны стать серьезным поводом для беспокойства. При их обнаружении следует немедленно записаться на прием к врачу и пройти полное обследование. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем быстрее можно будет начать лечение и тем меньший вред будет нанесен организму.

Плотность мембраны зависит не только от возраста клеток, но и от их формы. Сформировавшийся эритроцит приобретает вид двояковогнутого диска, однако также могут встречаться и дегенеративные формы эритроцитов: сферические, звездчатые, полулунные, серповидные и т.д. Для разных заболеваний характерны свои изменения клеток крови. К примеру, при серповидно-клеточной анемии развиваются серповидные эритроциты, талассемия характеризуется появлением овальных клеток, большинство видов анемий проявляют себя появлением сфероцитов — эритроцитов сферической формы.

Нормальную устойчивость мембраны имеют лишь эритроциты в форме двояковогнутого диска. Красные клетки крови другой конфигурации менее жизнеспособны — их резистентность составляет 0,4-0,6% при обычных показателях в 0,32-0,48%. Кроме того, такие клетки, как правило, не способны качественно выполнять свои функции. Из патологических форм чаще всего встречаются овальные эритроциты. Такие клетки можно наблюдать не только при болезнях крови, но и у полностью здоровых людей, поскольку, чем старше становятся эритроциты, тем более округлыми они становятся.

Таким образом, наиболее устойчивыми клетками являются молодые, недавно сформировавшиеся эритроциты, отличающиеся наиболее выраженной дисковидной формой.

Методика расчета осмотической устойчивости нередко применяется при обнаружении гемоглобинопатии и прочих заболеваний крови и отличается эффективностью и простотой. Наиболее часто его применяют для обнаружения гемолитической анемии и онкогематологии (в том числе и у новорожденных).

источник

Причинами острой кровопотери являются различные внешние травмы с повреждением крупных сосудов или кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).

Клиническая картина острой постгеморрагической анемии состоит из собственно симптомов, связанных с гипоксией и сосудистой недостаточностью. Сразу после кровопотери показатели красной крови не снижаются из-за рефлекторного уменьшения объема общего сосудистого русла. На 2—3-й день на фоне гидремической фазы компенсации острой кровопотери и пероральной или парентеральной регидратации, в том числе солевыми растворами, быстро уменьшаются концентрация гемоглобина и количество эритроцитов в единице объема крови. Через 4—5 дней в крови выявляют ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом до метамиелоцитов и умеренный тромбоцитоз.

При хронической потере крови развивается хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический синдром, связанный с нарушением синтеза гемоглобина и эритроцитов в результате дефицита железа, развивающийся на фоне разных патологических процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении. Среди различных анемических состояний ЖДА является самым распространенным и составляет около 80 % всех анемий. Развивается ЖДА вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме при хронической потере крови или недостаточном поступлении гемового и негемового железа в организм. Гемовое железо входит в состав гемоглобина и содержится только в мясных продуктах. Негемовое железо содержится в других продуктах питания в свободной ионной форме двухвалентного или трехвалентного. Организм усваивает только двухвалентное железо, которое в клетках слизистой оболочки тонкой кишки образуется из трехвалентного и, связываясь с белком апоферритином, превращается в железопротеиновый комплекс ферритин. Накопление железа осуществляется феррити- ном и гемосидерином — производным ферритина. Для окислительных процессов и гемопоэза железо активно высвобождается из ферритина и только после истощения его запасов, медленно из гемосидерина.

По данным ВОЗ, каждая третья женщина и каждый шестой мужчина в мире страдают железодефицитной анемией, что составляет около 200 млн человек или 10—30 % взрослого населения. ЖДА — наиболее распространенный вид анемии, ее доля составляет 80—95 % всех анемий.

Основными причинами развития ЖДА являются следующие заболевания и состояния.

  • 1. Хронические кровопотери различной локализации:
    • • желудочно-кишечные (ГЭРБ, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);
    • • маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутрима- точные контрацептивы;
    • • носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);
    • • почечные (IgA-нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);
    • • ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).
  • 2. Нарушение всасывания железа:
    • • энтериты различного генеза;
    • • синдром недостаточности всасывания;
    • • резекции тонкой кишки;
    • • резекция желудка с выключением 12-перстной кишки.
  • 3. Повышенная потребность в железе:
    • • беременность, лактация;
    • • интенсивный рост и пубертатный период;
    • • В ^-дефицитная анемия, леченная цианокобаламином.
  • 4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).
  • 5. Алиментарная недостаточность железа (недостаточное потребления мяса, вегетарианство).

Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей составляет для мужчин 12 мг, для женщин — 15 мг, для беременных — 30 мг.

В основе развития ЖДА лежит дефицит железа, который развивается в тех случаях, когда потери железа превышают его поступление с пишей. Сначала расходуется железо депо организма, что проявляется снижением уровня ферритина в крови и содержания железа в костном мозге. Отсутствие железа в депо приводит к снижению уровня сывороточного железа, повышению концентрации трансферрина, снижению содержания сидеробластов в костном мозге, что клинически может не проявляться. Дальнейший дефицит железа сопровождается резким снижением активности железосодержащих и железозависимых ферментов, происходят дистрофические изменения тканей кожи, ее придатков, оболочек ЖКТ, мочевыводящих путей, нарушаются фагоцитарная и бактерицидная функции лейкоцитов, угнетаются защитные иммунные реакции.

Клинически выделяется три стадии развития дефицита железа. Первая стадия не сопровождается клиническими проявлениями и диагностируется только при определении количества гемосидерина в крови и величины поглощения радиоактивного железа в ЖКТ. Вторая стадия латентного дефицита железа характеризуется снижением выносливости (толерантности) и повышением утомляемости при любых физических нагрузках вследствие уменьшения в крови количества ферментов, содержащих железо. Уровень железа в крови снижается незначительно, в периферической крови появляются микроцитоз (уменьшение размера эритроцитов) и гипохромия (недостаток гемоглобина в красных клетках крови) с уменьшением среднего объема эритроцитов, среднего содержания гемоглобина в эритроците и средней концентрации гемоглобина в эритроците. Параллельно снижается уровень ферритина (внутриклеточное депо железа) в сыворотке крови и эритроцитах и насыщение трансферрина железом. Третья стадия представляет собой клиническую манифестацию железодефицитной анемии.

Клинические проявления ЖДА характеризуются анемическим и сидеропеническим синдромами.

Анемический синдром обусловлен гипоксией тканей организма вследствие снижения количества эритроцитов и гемоглобина. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, сердцебиения, одышку, обморочные состояния. При физикальном обследовании отмечают бледность кожи и видимых слизистых оболочек, пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние «мешки» вокруг глаз. Постепенно развивается синдром миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом у верхушки. При тяжелой и длительной анемии развивается выраженная ХСН.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа и снижением активности железосодержащих ферментов (цитохромоксидазы, пероксидазы, сукцинат-дегидрогеназы и др.). Признаками сидеропенического синдрома являются:

  • • извращение вкуса: непреодолимое желание употреблять в пишу необычные и малосъедобные средства — мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед, сырое тесто, фарш, крупу;
  • • пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;
  • • извращение обоняния: пристрастие к запахам, которые обычно считаются неприятными (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);
  • • выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;
  • • дистрофические изменения кожи и ее придатков: сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, ложкообразная вогнутость ногтей;
  • • трещины, «заеды» в углах рта;
  • • глоссит (ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, «лакированный» язык);
  • • наличие пародонтоза и кариеса;
  • • затруднения, боли при глотании пищи;
  • • развитие атрофического гастрита;
  • • синеватая окраска или выраженная голубизна склер;
  • • слабость сфинктеров мочевого пузыря с императивными позывами на мочеиспускание, невозможностью удержания мочи при смехе, кашле, чихании, ночью во время сна;
  • • субфебрилитет;
  • • выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным заболеваниям;
  • • снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.
Читайте также:  Бывает ли задержка месячных при анемии

Проводится тщательный анализ жалоб, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования (табл. 5.2).

Нормальные значения лабораторных показателей крови необходимы для диагностики ЖДА:

  • • гемоглобин, г/л: М > 130, Ж > 120;
  • • средний объем эритроцитов, фл.: 80—95;
  • • среднее содержание гемоглобина в эритроците, пг: 27—31;
  • • средняя концентрация гемоглобина в эритроците, г/дл: 31—36;
  • • соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1;
  • • ферритин, мкг/л: 15—50;
  • • сывороточное железо, мкмоль/л: у мужчин 13—30, у женщин 12—25;
  • • трансферрин, ммоль/л: 23—45;
  • • общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС), мкмоль/л: 30-86;
  • • коэффициент насыщения трансферрина, %: 16—50;
  • • эритропоэтин, мЕд/мл: 2,6—34.
  • • снижение концентрации гемоглобина более выраженное по сравнению со снижением уровня эритроцитов в крови, что отражает низкий цветовой показатель;
  • • гипохромия (снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците и средней концентрации гемоглобина в эритроците);
  • • микроцитоз, анизоцитоз и пойкилоцитоз (снижение среднего эритроцитарного объема);
  • • нормальное содержание ретикулоцитов;
  • • тенденция к лейкопении;
  • • количество тромбоцитов обычно нормальное;
  • • при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20—25 мм/ч).

Таблица 5.2. Федеральный стандарт первичной амбулаторной диагностики ЖДА

Сбор анамнеза, жалоб и физикальное обследование

источник

Нормальная максимальная осмотическая резистентность эритроцитов составляет 0,34— 0,32 %, а минимальная — 0,48—0,46 %.

Под осмотической резистентностью эритроцитов понимается их устойчивость по от­ношению к гипотоническим растворам натрия хлорида. Минимальная резистентность

эритроцитов определяется максимальной концентрацией гипотонического раствора натрия хлорида (в серии растворов с постепенно уменьшающейся концентрацией), при которой начинается гемолиз наименее устойчивых эритроцитов, находящихся в растворе в течение 3 ч; максимальная — минимальной концентрацией гипотонического раствора натрия хло­рида, вызывающего в течение 3 ч гемолиз всех эритроцитов крови, помещенных в этот раствор.

Максимальная осмотическая резистентность ниже 0,32 % возможна после больших кро-вопотерь и спленэктомии, при гемоглобинозе С, застойных желтухах, а также в некоторых случаях полицитемии. Повышение осмотической резистентности эритроцитов ниже 0,32 % характерно для талассемии и гемоглобинопатии.

Минимальная осмотическая резистентность выше 0,48 % наблюдается при семейной ге­молитической анемии, гемолитической анемии новорожденных и отравлении свинцом. Можно обнаружить небольшие изменения и при токсикозах, бронхопневмониях, туберкуле­зе, малярии, лейкемии, миелосклерозах, лимфогранулематозе, циррозе печени. Случаи рас­ширения границ осмотической резистентности (одновременное понижение минимальной и повышение максимальной резистентности) наблюдаются в начале острого гемолитического криза и в остром периоде пернициозной анемии.

Кислотная резистентность эритроцитов (проба Хема)

В норме проба Хема отрицательная.

Кислотную резистентность определяют на основании различной кислотоустойчивости эритроцитов по отношению к НС1.

При анемии Маркиафавы и некоторых других гемолитических анемиях в подкисленной пробирке по сравнению с контролем обнаруживают ясный гемолиз.

В норме проба на серповидность эритроцитов отрицательная.

Пробу применяют для диагностики гемоглобинопатии. Гемоглобин S при понижении парциального давления кислорода кристаллизуется в форме тактоидов и придает эритроцитам форму серпа. Среди гемоглобинопатии чаще всего встречается серповидно-клеточная анемия, поэтому выявление эритроцитов в виде серпа позволяет установить этот вид анемии.

Эритроцитометрия — измерение диаметра эритроцитов. В процентном отношении диа­метры эритроцитов у здоровых людей распределяются следующим образом: 5 мкм — 0,4 % всех эритроцитов; 6 мкм — 4 %; 7 мкм — 39 %; 8 мкм — 54 %; 9 мкм — 2,5 %. Графическое изображение соотношения содержания в крови эритроцитов с различными диаметрами на­зывают эритроцитометрической кривой Прайс-Джонса, где по оси абсцисс откладывают ве­личину диаметра эритроцитов (мкм), а по оси ординат — проценты эритроцитов соответст­вующей величины. В норме эритроцитометрическая кривая имеет правильную, с довольно узким основанием, почти симметричную форму (рис. 1.1).

Результаты эритроцитометрии важны для уточнения характера анемии. При железоде-фицитной анемии, как правило, возможны микроцитоз эритроцитов до 30—50 % всех эрит­роцитов и соответственно сдвиг эритроцитометрической кривой влево. Увеличение процен­та микроцитов наблюдается также при наследственном микросфероцитозе, талассемии, свинцовом отравлении. При микроцитозе и сфероцитозе эритроцитометрическая кривая растянута и неправильна, сдвинута влево, в сторону меньших диаметров.

Увеличение числа макроцитов является признаком макроцитарной анемии, наблюдаю­щейся при В,2-дефицитных и фолиеводефицитных состояниях, при которых их содержание может достигать 50 % и более, при этом в небольшом числе (1—3 %) находят и мегалоциты (эритроциты с диаметром 12 мкм и более). При этих формах анемии эритроцитометрическая кривая имеет неправильную пологую форму с широким основанием и сдвинута вправо, т.е. в сторону больших диаметров. Макроцитоз эритроцитов может наблюдаться независимо от анемии при алкоголизме, диффузных поражениях печени.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Рис. 1.1. Эритроцитометрическая кривая Прайс-Джонса в норме.

Гистограмма распределения эритроцитов по объему, получаемая с помощью современ­ных гематологических анализаторов, по сравнению с такой же по диаметру (кривая Прайс-Джонса) имеет ряд особенностей [Титов В.Н., Наумова И.Н., 1995]. Коэффициент вариации в 3 раза выше при определении объема, чем при определении диаметра. Если кривая распре­деления диаметров эритроцитов симметрична, то распределение клеток по объему будет иметь сдвиг вправо, пропорционально коэффициенту вариации. Если кривая распределения диаметров полимодальна (имеет несколько пиков), то гистограмма распределения эритроци­тов по объему может оказаться унимодальной (одновариантной), что является недостатком автоматизированного метода.

источник

ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ

ТЕМА 1. АНЕМИИ

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

Изучить изменения объема крови, их причины и механизмы развития; классификацию анемий, уяснить диагностическую оценку цветового показателя; получить представление об этиологии и патогенезе острой постгеморрагической анемии, изучить причины, особенности развития и картину крови при железодефицитной, гипо-апластической, гемолитической, В12-фолиеводефицитной анемиях

Изменения объема крови и их виды по гематокриту

В норме ОЦК составляет 6-8% от массы тела. Гематокрит: у мужчин 40-48%, у женщин 36-42%.

«Анемии – состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови» БМЭ, т.1. Анемии часто являются симптомом какого-либо заболевания, патологического процесса, поэтому строгая нозологическая классификация анемий невозможна, но существуют признаки, позволяющие дифференцировать анемии.

Рис. Схема участия цитокинов в регуляции кроветворения

(по Е.Д. Гольдбергу, A.M. Дыгай и др., 1999)

ИЛ-интерлейкины; КСФ-колониестимулирующие факторы: ГМ- гранулоцитарно-макрофагальный, Г- гранулоцитарный макрофагальный; ТПО- тромбопоэтин; ТРФ -трансформирующий фактор роста; ФНО- фактор некроза опухоли; ФС — фактор Стила (фактор стволовой клетки);ЭП — эоитропоэтин; ПСКК -полипотентная стволовая кроветворная клетка; КОЕ: ДМ-дендритных клеток и макрофагов, ГЭМТ -гранулоцито-, эрироцито-, мноцито- и тромбоцитопоэз, ГМ — гранулоцитопоэза, моноцитопоэза, Э-эритропоэза, Мк-гегакариоцитов, HP- нейтрофильного ростка, ЭР -эозинофильного ростка, БР- базофильного ростка гранулоцитопоэза;БОЕ -ранние предшественники, ГО — гемопоэтические островки

Принципы классификации анемий

По патогенезу

Виды анемий Механизм развития
Постгеморрагические Убыль эритроцитов из периферического русла
Железодефицитные; витамин В12- и фолиеводефицитные; гипо-апластические Нарушение кроветворения в костном мозге
Экзоэритроцитарные и эндо- эритроцитарные гемолитические Усиление разрушения эритроцитов

По типу кроветворения

Нормобластические Постгеморрагические, апластические, железодефицитные, гемолитические,
Мегалобластические Витамин В12- и фолиеводефицитные

По цветовому показателю

Гиперхромные Истинная гиперхромия при витамин В12- и фолиеводефицитной анемиях; Ложная гиперхромия при экзоэритроцитарной гемолитической анемии в период гемолитического криза
Гипохромные Железодефицитные
Нормохромные 2-я стадия острой постгеморрагической анемии

По размеру эритроцитов

по степени регенерации*

Макроцитарные Витамин В 12- и фолиеводефицитные анемии
Микроцитарные Железодефицитные анемии
Нормоцитарные Эндоэритроцитарные гемоглобинопатии
Норморегенераторные Острая постгеморрагическая
Гиперегенераторные Гемолитические эндоэритроцитарные анемии
Гипорегенетраторные Апластические

по течению

острые хронические

Показателем регенерации является количество ретикулоцитов, которое в норме составляет 1-2% при содержании эритроцитов 4-5 1012. Нормальной регенерации соответствует повышение содержания эритроцитов на 4-7% при убыли на каждый 1 10 12 клеток.

Острая постгеморрагическая анемия вызывается потерей крови в объеме больше 15-20% от объема циркулирующей крови.

Изменения картины крови по стадиям острой постгеморрагической анемии

Стадии ОЦК Эритроциты и гематокрит Гемоглобин ЦП Ретикулоциты
1.Рефлекторная Снижен Норма Норма Норма 1-2%
2. Гидремическая Норма Снижены Снижен Норма 1-2%
3. Костномознового кроветворения Норма Снижены Снижен Снижен До 12%

· Кроме количественных показателей эритроцитов и гемоглобина при нализе крови имеет значение изучение ее физико-химических показателей, в том числе СОЭ. «СОЭ — свойство эритроцитов оседать при помещении несвернувшейся крови в вертикально расположенную пипетку» (БМЭ,1981).

СОЭ – норма 1-10 мм/час у мужчин, 2-15 мм/час у женщин (несколько выше при беременности). Повышение СОЭ – высокоэффективный тест, но неспецифический, так как указывает на активно протекающий процесс, не определяя его природы. Изменения СОЭ, отмечаемые в патологии, нередко имеют диагностическое, дифференциально-диагностическое, прогностическое значение и могут служить показателем эффективности терапии. Поскольку СОЭ зависит в основном от белковых сдвигов в крови (увеличение содержания фибриногена, гаптоглобина, γ-глобулинов), то увеличение СОЭ отмечается при всех состояниях, сопровождающихся воспалением, деструкцией соединительной ткани, тканевым некрозом, иммунными нарушениями.

Изменения СОЭ при патологии (по Л.В.Козловской, А.Ю.Николаеву,1984)

Изменения, причины Клинические формы
Значительное увеличение СОЭ
— опухолевые заболевания — множественная миелома и макроглобулинемия Вальденстрема; лимфогранулематоз, лимфома, лейкоз, карцинома, саркома
— болезни соединительной ткани — системная красная волчанка; склеродермия, узелковый периартериит
— тяжелые инфекции — септицемия, подострый бактериальный эндокардит
— болезни почек — гломерулонефрит, амилоидоз, уремия
— выраженные анемии — пернициозная
Умеренное увеличение СОЭ: Острые и хронические инфекционные заболевания, локализованные гнойные процессы, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, инфаркт миокарда, гипертиреоз, тяжелый сахарный диабет, гепатиты
Низкая СОЭ или отсутствие оседания эритроцитов Эритремия, анафилактический шок, серповидноклеточная анемия, холемия

При анемии, кроме количественных изменений со стороны эритроцитов и гемоглобина, наблюдаются морфологические изменения периферической крови. Эти изменения проявляются появлением в периферической крови дегенеративных, регенеративных и патологических форм клеток красного ростка кроветворения.

· Акантоцитоз – зубчатые, шаровидные эритроциты

· Анизоцитоз – макро- и микроциты

· Пойкилоцитоз – овалоциты, грушевидные, серповидные эритроциты

· Анизохромия – неодинаковая интенсивность окраки эозином (гипо-и гиперхромия) вследствие неравномерного распределения гемоглобина

тельца Кэбота — остатки ядерной оболочки

тельца Жолли – остатки ядерной субстанции

гранулы железа –сидероциты

тельца Гейнца – гемовые группы, выпавшие из гемового кармана, преципитировавшие и связавшиеся с мембраной эритроцитов

Дегенеративные формы Регенеративные формы
· Нормобласты · Нормоциты (базофильные, полихроматофильные) · Ретикулоциты
Патологические формы
· Мегалоциты · Мегалобласты

Меняются размер и форма эритроцитов (анизоцитоз и пойкилоцитоз), интенсивность их окрашивания (гипохромия или гиперхромия) и способность окрашиваться как кислой (эозином), так и основной (азуром) красками — полихроматофилия. Кроме того, в периферической крови, например, при постгеморрагической и гемолитической анемиях появляются незрелые формы эритроцитов — ретикулоциты и даже нормобласты. При пернициозной анемии в периферической крови появляются мегалобласты и мегалоциты.

Ретикулоциты — популяция новообразованных эритроцитов, еще сохранивших остатки эндоплазматического ретикулума и РНК. Отличия между эритроцитами и ретикулоцитами представлены в таблице.

Показатели метаболизма Ретикулоцит Эритроцит
Митохондрии +
Цитохромы +
ЦТК +
Синтез гемоглобина +
Синтез ТАГ +
Синтез холестерина +
Синтез пуриновых нуклеотидов +
Анаэробный гликолиз + +
Пентозофосфатный шунт + +

Норма ретикулоцитов 0,5-1,5% общего содержания эритроцитов, время жизни их в костном мозге 36-44 часа, а в периферической крови — 24-29 час. Повышение количества ретикулоцитов может служить критерием активации кроветворения в костном мозге, наблюдается при кровопотере (особенно острой), гемолитических анемиях; в начале ремиссии при гипо- апластической анемии. Уменьшение числа эритроцитов — показатель снижения эффективности кроветворения, наблюдается при гипо-апластической анемии; при анемиях, вызванных недостаточностью железа, витамина В12 или фолиевой кислоты.

Железодефицитные анемии — широко распространенные болезни, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем — и эритроцитов. Наиболее частой причиной являются кровопотери, особенно длительные, постоянные, хотя и незначительные (Л.И. Идельсон). Наиболее характерный лабораторный признак — гипохромная анемия. Содержание ретикулоцитов может быть в пределах нормы, а иногда — повышено.

Апластические анемии — группа патологических состояний, при которых наряду с панцитопенией обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге и отсутствуют признаки гемобластозов Гемопоэтическая ткань замещается жировой. Этиология апластических анемий разнообразна.:химические агенты (бензол, НПВП, противосудорожные), иммунные заболевания (тимома и карцинома тимуса). При многообразии причин в основе патогенеза АА лежит усиление апоптоза. В костном мозге находят активированные цитотоксические Т-лимфоциты (CD8+DR+ ). Данные клетки способны производить как гамма-интерферон, так и фактор некроза опухолей (ФНО) – антипролиферативные цитокины, угнетающие гемопоэз за счет индукции апоптоза в гемопоэтических клетках-мишенях. Конституциональная апластическая анемия – анемия Фанкони наследуется как аутосомно-рецессивный признак и проявляется только у гомозигот. Для апластических анемий характерны резкое снижение количества эритроцитов и гемоглобина (до 20-30г/л), сохранение нормохромии (чаще) и микроцитоз. Выраженное уменьшение уровня ретикулоцитов. Гранулоцитопения. Тромбоцитопения. У большинства больных увеличение СОЭ ло 20-30 мм/час. Абсолютный уровень лимфоцитов в большинстве случаев остается нормальным. Диагностика апластической анемии возможна только после гистологического исследования костного мозга для исключения гемобластоза и В12-дефицитной анемии.

Анемии, связанные с дефицитом В12 и фолиевой кислоты мегалобластные анемии – относятся к группе анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК. Этот синтез может быть нарушен не только в связи с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, но и при некоторых редких наследственных заболеваниях, при которых имеется недостаточность ферментов, участвующих в образовании коферментной формы фолиевой кислоты (5,10-метилентетрагидрофолиевой кислоты), либо в утилизации оротовой кислоты (оротовая ацидурия).

У млекопитающих и человека обнаружены две ферментные реакции, в которых участвуют одна из двух коферментных форм витамина В12: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозинкобаламин. Первая из этих реакций обеспечивает нормальное эритробластическое кроветворение. В ходе ее из уридин-монофосфат образуется тимидин-монофосфат, включаемый в ДНК. Для синтеза тимидин-монофосфата необходима активная коферментная форма фолиевой кислоты: 5,10-метилентетрагидрофолиевая кислота, из которой образуется 5-метилтетрагидрофолиевая кислота, а затем – тетрагидрофолиевая кислота. Последняя вновь может превращаться в 5,10-метилентетрагидрофолиевую кислоту, пригодную для синтеза тимидин-монофосфата, после чего цикл повторяется. Без витамина В12 эта циклическая реакция нарушается, в результате чего страдает синтез тимидин-монофосфата, а следовательно – и ДНК.

Рис. Витамин В12 и его роль в метаболических процессах (Л.И. Идельсон)

Содержание витамина В12 в организме взрослого человека составляет 2-5 мг. Печень – основной орган, в котором он содержится. Потери с мочой и калом – 2-5 мкг в сутки. Так из пищи всасывается не весь витамин В12, суточная потребность в нем составляет 3-7 мкг. Запасы витамина В12 настолько велики, что требуется 3-6 лет для развития его дефицита.

Запасы фолиевой кислоты составляют 5-10 мг. Суточная потребность – 100-200 мкг. Запасов фолиевой кислоты в организме при нарушении ее поступления хватает не более, чем на 3 месяца.

Главные причины дефицита витамина В12 (Т.Д.Власов, 1999)

  1. Нарушение всасывания витамина В12

а) дефицит внутреннего фактора при патологии желудка (рак, атрофический гастрит и т.д.) или наследственные формы;

б) хронический энтерит (резекция тонкой кишки, тропическая спру, целиакия и т.д.)

11. Повышенный расход витамина В12

а) инвазия широким лентецом

б) множественный дивертикулез тонкой кишки (кишечная форма активно поглощает витамин В12)

111. Нарушение транспорта витамина В12 к тканям (дефицит транскобаламина).

Главные причины дефицита фолиевой кислоты (Т.Д.Власов, 1999)

  1. Нарушение всасывания

а) при патологии желудочно-кишечного тракта (энтериты, спру);

б) осложнения при длительном приеме противосудорожных средств;

в) при хроническом алкоголизме.

Повышенный расход

Характерные изменения в периферической крови. Как результат нарушения клеточного деления формирование крупных и даже гигантских клеток – мегалобластов (гигантских эритроцитов, содержащих ядро) и мегалоцитов (гигантских безядерных эритроцитов), гигантских с полисегментированными ядрами нейтрофилов, гигантских мегакариоцитов. Вызревание мегалобластов до мегалоцитов часто сопровождается нарушением энуклеации – появление в мегалоцитах телец Жолли и колец Кэбота. Истинная гиперхромия (цветовой показатель всегда больше 1,0). Лейкопения и тромбоцитопения.

Кроме общих признаков анемии появляются симптомы неврологических нарушений в виде фуникулярного миелоза, связанные с накоплением токсических для нервной системы метилмалоновой и пропионовой кислот. Нарушение синтеза ДНК может отражаться на всех тканях, имеющих высокую степень регенерации. В связи с этим характерны атрофия слизистой желудочно-кишечного тракта, глоссит (воспаление слизистой языка) – «лаковый язык».

Читайте также:  Анемия при потери крови после операции

Основные отличия экзо- и эндоэритроцитрных гемолитических анемий представлены в таблице.

Экзоэритроцитарные гемолитические анемии Эндоэритроцитарные гемолитические анемии
Этиология — приобретенные Этиология – наследственные
Течение — острое Течение – хроническое
Локализация гемолиза — внутрисосудистый Гемолиз – внутриклеточный
Гемоглобинемия — есть Гемоглобинемия не выражена
ЦП – ложная гиперхромия ЦП – гипохромия
Злокачественное течение Доброкачественное течение
Функция почек – ОПН +++ Функция почек – ХПН +-
Гепатолиенальный синдром +- Гепатолиенальный синдром +++

Основные виды и механизмы развития эндоэритроцитарных гемолитических анемий представлены в таблице

1. Гемоглобинопатии

Наследственные нарушения в виде снижения или отсутствия одной из цепей ( α- или β) молекулы глобина, приводящее к дисбалансу с остальными ( γ и дельта цепями). В основе α-талассемии( встречается чаще) – делеция одного или двух генов, кодирующих синтез αγ -цепи (11 хромосома). При β-талассемии нарушение сплайсинга транскрипта с β-кодирующего гена (16 хромосома).

Замена в β-цепи глутаминой кислоты (в 6 положении) на валин, приводящее к образованию Hb S, характеризующегося усилением связи молекул друг с другом

Аминокислотные замещения в молекуле глобина: а)замена неполярных аминокислот ( глутамат, аспартат) в участках молекулы глобина, к которым примыкает гемм (гемовый карман); б)отсутствие одной или нескольких аминокислот (или удлинение аминокислотной последовательности); в) замена аминокислоты альфа-спирали гемоглобина пролином, который в нее не вписывается

11. Ферментопатии

Снижение продукции АТФ, приводящее к дефициту энергии и нарушению ионного состава эритроцитов, укорочению продолжительности их жизни.

Наиболее частая наследственная аномалия. Дефицит восстановленной формы кофактора (НАДФНН), необходимого для восстановления глутатиона (при участии глутатиоредуктазы) GSH — основного соединения, противостоящего воздействию окислителей. Гибель эритроцитов, связанная с активацией перекисного окисления.

Снижение синтеза глутатиона, катализируемого глютатионсинтетазой. Нарушение участия восстановленного глютатиона в нейтрализации перекисей, катализируемых селенсодержащим ферментом глутатионпероксидазой за счет использования активного кислорода и переходом восстановленного глутатиона (GSH) в окисленный (GSSG). Уменьшение необходимого пула восстановления глутатиона из-за невозможности перехода окисленной формы (GSSG) в восстановленную (GSH), катализируемого глутатионредуктазой. Во всех случаях гибель эритроцитов, связанная с активацией перекисного окисления.

111. Мембранопатии

Дефект белков мембраны эритроцитов (спектрина), определяющий повышенную проницаемость к пассивному избыточному проникновению внутри эритроцитов ионов натрия, несмотря на компенсаторное усиление их активного выведения. Следствием относительного избытка ионов натрия внутри клеток является их гипергидратация и набухание, нарушающее эластичность и способность деформироваться при прохождении межсинусовых пространств селезенки. Это приводит к утрате части клеточной поверхности и постепенному уменьшению размеров эритроцитов (микросфероцитоз) вначале и без разрушения, а в последующем и с разрушением миакрофагами селезенки после достижения определенного уровня структурных изменений

Дефицит холестерина в эритроцитах вследствие отсутствия в плазме крови всех классов липопротеидов, содержащих Апо В-липопротеин: ЛПОНП, ЛППП и ХМ

Наследственные гемолитические анемии Агрегация избыточной цепи в эритроцитах. Повышение разрушения клеток в селезенке.
б) серповидно клеточная анемия Снижение растворимости Hb S (в 100 раз) после отдачи кислорода. Образование геля гемоглобина и разрушение в селезенке
в) аномальные гемоглобины Несфероцитарные анемии без изменения формы эритроцитов с некоторой тенденцией к увеличению их диаметра или повышение осмотической резистентности. Неэффективный или неполный эффект спленэктомии. Рецессивный тип наследования.
а) недостаточность ферментов гликолиза: — пируваткиназы — гексокиназы -фосфофруктокиназы Разрушение эритроцитов главным образом внутриклеточно макрофагами селезенки и печени
б) недостаточность ферментов пентозного цикла: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы Разрушение эритроцитов в сосудистом русле при воздействии окислителей «примахиновая» чувствительность
в) недостаочность ферментов системы глутатина::глутатионсинтетазы, глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы Микросфероцитоз, склонность к шарообразной форме, отсутствие центрального просветления. Снижение осмотической резистентности.
б)наследственный акантоцитоз (наследственная а- β -липопротеидемия) Зубчатый контур эритроцитов, похожий на листья аканта- акантоцитоз. На поверхности эритроцитов обнаруживается i-антиген, свойственный эритроцитам новорожденных (на эритроцитах взрослых I-антиген)

Дата добавления: 2018-02-15 ; просмотров: 641 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Вязкость крови

Возникает в результате сил трения между частицами крови, образующихся при ее движении. Величина вязкости зависит от количества и объема эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, концентрации белков, органических и неорганических веществ.

Основой определения вязкости крови является то, что скорость продвижения жидкости в одинаковых капиллярах при одной и той же температуре находится в зависимости только от силы внутреннего трения, т. е. от вязкости этой жидкости.

Вязкость дистиллированной воды составляет 1, по отношению к этой величине и определяется вязкость крови. В норме у мужчин вязкость крови – 4,3–5,3, у женщин – 3,9–4,9. Вязкость плазмы у женщин – 1,7–2,0, у мужчин – 1,9–2,3.

Исследование вязкости крови осуществляется при помощи вискозиметра, состоящего из двух одинаковых стеклянных капилляров, на поверхности которых имеются деления от 0 до 10.

Вязкость крови уменьшается при анемии, злокачественном малокровии.

Вязкость повышена при лейкемии, желтухе, пневмонии, полицитемии, нарушении сердечной деятельности.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

В пробирке с кровью, лишенной возможности свертываться, эритроциты медленно оседают на дно за счет того, что удельная масса эритроцитов (1096) выше удельной массы плазмы (1027). В норме СОЭ у здорового мужчины за первый час составляет 1–10 мм, у женщины – 2–15 мм, у новорожденного – 0–2 мм. СОЭ зависит от белкового состава плазмы крови: снижается при увеличении содержания в плазме альбумина и повышается при увеличении концентраций фибриногена, гаптоглобина, церулоплазмина и α– и β‑липопротеинов, а также парапротеинов – иммуноглобулинов, образующихся в избытке при некоторых патологических состояниях. СОЭ повышается при значительном уменьшении количества эритроцитов (гематокрита), так как при этом снижается вязкость крови; при увеличении гематокрита СОЭ снижается. При изменении формы эритроцитов (пойкилоцитозе) СОЭ снижается вследствие подавления агрегации эритроцитов. В физиологических условиях СОЭ ускоряется во время менструации, при беременности и после родов. СОЭ не является показателем, специфическим для определенного заболевания, его увеличение отмечается при наличии в организме инфекционно‑воспалительного процесса, системной воспалительной реакции, онкологического процесса. Замедление СОЭ наблюдается при эритремии, вторичных эритроцитозах, при значительном сгущении крови.

Осмотическую резистентность эритроцитов исследуют с использованием гипотонических растворов хлорида натрия. Нормальные величины: у здоровых – начало гемолиза при концентрации хлорида натрия 0,50–0,45 %, полный гемолиз – при концентрации 0,40–0,35 %. Понижение резистентности эритроцитов (появление гемолиза при более высоких, чем в норме, концентрациях хлорида натрия – 0,7–0,75 %) наблюдается при гемолитических несфероцитарных анемиях; наследственном микросфероцитозе. Повышение резистентности эритроцитов наблюдается при талассемии, гемоглобинопатиях.

Минимальная устойчивость эритроцитов выявляется наибольшей концентрацией раствора хлорида натрия, при которой начинают разрушаться менее устойчивые эритроциты, в течение трех часов пребывающие в растворе. Максимальная резистентность – наименьшей концентрацией гипотонического раствора, при которой в течение 3 ч разрушаются все эритроциты. У детей младше 2 лет минимальная устойчивость эритроцитов больше, чем у старших. У пожилых людей отмечаются цифры чуть ниже нормы (субнормальные).

Наибольшая осмотическая резистентность эритроцитов (ниже 0,32 %) наблюдается при большой потере крови, удалении селезенки (спленоэктомия), застойных желтухах, гемоглобинопатиях.

Наименьшая осмотическая устойчивость эритроцитов (выше 0,48 %) возможна при семейной гемолитической анемии, гемолитической анемии у новорожденных, свинцовых отравлениях. Небольшие изменения показателей могут иметь место при бронхопневмониях, токсикозах, малярии, туберкулезе, лимфогранулематозе, лейкемии, циррозе печени. Иногда регистрируются случаи снижения минимальной и увеличение максимальной резистентности (расширение границ осмотической устойчивости). Такое может быть в острой стадии пернициозной анемии и в начале гемолитического криза.

Для определения границ осмотической резистентности эритроцитов используют раствор натрия хлорида в уменьшающейся концентрации, которые затем смешивают с кровью. Концентрация того раствора, где начинается гемолиз (разрушение) эритроцитов (раствор окрашивается в розовый цвет над осевшими на дно эритроцитами), – это верхняя граница устойчивости. Нижняя граница резистентности эритроцитов – это та концентрация хлорида натрия, в которой разрушаются все эритроциты и раствор становится прозрачным.

Существует еще один метод определения осмотической резистентности эритроцитов – фотоколориметрический (с помощью специального аппарата – фотоколориметра).

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 994 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6

3. Дальнейший рост и прогрессия опухоли. Прогессия – нарастание различных признаков злокачественности независимо друг от друга. Предполагаемые механизмы те же, что и в 2-ой стадии.

Наличие причины и даже включение механизмов канцерогенеза сами по себе недостаточны для возникновения и развития опухолей: необходимо снижение антибластомной (противоопухолевой резистентности). Без этого условия, как правило, невозможно развитие опухоли.

Механизмы противоопухолевой резистентности условно разделены на три вида: антиканцерогенные – направлены на взаимодействие канцерогена с клетками; антитранформационные – направлены на предотвращение трансформации нормальной клетки в опухолевую; антицеллюлярные – адресованы этапу превращения отдельных опухолевых клеток в клеточную колонию – опухоль.

Цель: Изучение методов перевивки опухолей и свойств опухолевых клеток.

Опыт 1. Ознакомление с методом воспроизведения опухолей путем перевивки малигнизированной ткани.

Методика: Мышь с саркомой «Рокера» наркотизировать эфиром, выстричь шерсть над опухолью. Кожу смазать йодом, сделать разрез, извлечь кусочек опухоли. В стерильных условиях кусочек опухоли промыть физиологическим раствором в чашке Петри и тщательно измельчить ножницами. Полученную тканевую взвесь в небольшом количестве физиологического раствора набрать в шприц и ввести 0,3—0,5 мл под кожу интактной мыши с соблюдением асептики. Через несколько дней после трансплантации под кожей появляется уплотнение ткани, а спустя 2—3 недели опухоль достигает больших размеров, развивается общая интоксикация и животное погибает.

Объясните, какие свойства опухолевых клеток обеспечивают развитие саркомы у мыши-реципиента.

Опыт 2. Ознакомление с методом перевивки опухоли взвесью клеток.

Методика: Мышь с асцитной формой карциномы Эрлиха наркотизировать эфиром. Работу проводить в стерильных условиях. С помощью шприца из брюшной полости отсосать 0,2 мл асцитической жидкости с раковыми клетками и развести ее в 1 мл физиологического раствора. Ввести 0,2 мл разбавленной асцитической жидкости в асептических условиях внутрибрюшинно интактной мыши. У реципиента примерно через 10 дней накапливается асцитическая жидкость, а через 3 недели развивается общая интоксикация и животное погибает.

Объясните, какие свойства опухолевых клеток обеспечивают развитие карциномы у мыши-реципиента.

Раздел: Типовые патологические процессы.

Тема: Экстремальные состояния. Патогенез травматического шока. Кома. Коллапс.

Шок (удар, сотрясение) — тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти из-за критического уменьшения капиллярного кровообращения в пораженных органах. Вследствие «шокогенного» воздействия организм или погибает или в результате сложного комплекса защитно-приспособительных реакций восстанавливает свои жизненные функции и выживает.

Шок — это длительное патологическое проявление системного характера, которое возникает в тот момент, когда первичное поражение по силе или по времени действия переходит «шоковый порог».

Упрощенная, обобщающая схема патофизиологии шокового состояния может быть представлена в следующем виде.

Шокогенные факторы обусловливают информацию, которая действует на гипоталамо-гипофизарную область, результатом усиления ее функции является повышение концентрации адреналина, норадреналина, кортизола в плазме. Эти химические факторы управляют вторичным распределением жидкостей и внутриклеточных ферментов. Возникает вазоконстрикция, которая является генерализованной, но неравномерной по интенсивности и длительности на различных территориях. Эта гемодинамическая реакция получила название «централизация кровообращения».

Начальный спазм возникает только там, где имеются мышечные клетки. Спазм обходит коронарную, гипофизо/тиреоидную, надпочечниковую и диафрагмальную области (сосуды этих областей не имеют альфа-адренергических рецепторов), но жертвует почками, кожными покровами, портальной областью и скелетной мускулатурой (в сосудах этих областей имеются альфа-адренорецепторы), следствием вазоконстрикции артериол является снижение гидростатического давления в области микроциркуляции.

В дальнейшем при повышении ацидоза снимается спазм в микроциркуляции в области прекапиллярных сфинктеров. Одновременно с этим начинаются метаболические расстройства.

При шоке позднее расслабление прекапиллярных сфинктеров благодаря ацидозу является ловушкой, поскольку открывается огромный шлюз. который со стороны венул остается закрытым и в котором задерживается количество жидкости, превышающей в 3-4 раза существующее в физиологических условиях. И это происходит в полный разгар гповолемии при существовании послекапиллярно-венулярной задержке.

Застой и ацидоз подготавливают почву для возникновения внутри сосудистого свертывания крови. Возникает тромбоз и дальнейшее нарушение микроциркуляции.

Коллапс – общее, быстро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и систем.

Кома — состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Ведущим в патогенезе становится поражение центральной нервной системы. Ведущими патогенетическими звеньями являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушения баланса электролитов и образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС. По происхождению различают: неврологические комы в связи с первичным поражением ЦНС, развивающиеся при инсультах, черепно-мозговых травмах, воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек; эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности некоторых желез внутренней секреции (диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная комы), так и при их гиперфункции (тиреотоксическая, гипогликемическая); токсические комы, возникающие при эндогенных (уремия, печёночная недостаточность, токсикоинфекции, панкреатит) и экзогенных (отравления алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими и другими соединениями) интоксикациях; комы, обусловленные нарушениями газообмена при различных видах гипоксии.

Цель занятия: изучить этиологию и патогенез экстремальных состояний – шок, кома, коллапс.

Опыт: Воспроизведение анафилактического шока у крысы.

Методика: За две недели до опыта провести сенсибилизацию крысы внутрибрюшинным введением лошадиной сыворотки (по 0.1-0.2 мл в течение 3 дней).

После фиксации наркотизированного нембуталом животного (в/м раствор нембутала, 40 мг/кг) посчитать частоту дыхания. Внутрибрюшинно ввести разрешающую дозу лошадиной сыворотки в количестве 0.7-1,0 мл, которая приводит к развитию шока. Через 15 мин от введения разрешающей дозы лошадиной сыворотки отметить изменения в поведении животного, характере дыхания (посчитать частоту дыхания)

На основании полученных данных сделать вывод о возможности экспериментального воспроизведения анафилактического шока, о механизмах его развития.

1. Воспаление. Этиология. Внешние признаки. Классификация воспаления.

2. Альтерация в очаге воспаления.

3. Медиаторы воспаления. Провоспалительные цитокины.

4. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления, молекул адгезии (селектинов, интегринов), хемоаттрактантов (фрагмента С5а, лейкотриена В4, фактора активации тромбоцитов, МСР-1, лимфотоксин).

5. Фагоцитоз. Бактерицидные механизмы.

6. Отек и экксудация при воспалении. Медиаторы воспаления.

7. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.

8. Пролиферативная фаза воспаления. Биологическая сущность воспали­тельного процесса.

9. Патогенез хронического воспаления.

10. Механизмы терморегуляции. Основные виды нарушений терморегуляции.

11. Определение понятия «лихорадка». Инфекционная и неинфекционная лихорадка. Основные отличия лихорадки от перегревания.

12. Виды пирогенов, их источники в организме.

13. . Участие первичных и вторичных пирогенов в патогенезе лихорадки. Роль интерлейкинов.

14. Стадии лихорадки. Механизмы терморегуляции на разных стадиях лихорадки. Механизмы антипиреза.

15. Нарушение функционального состояния важнейших систем жизнедеятельности организма при лихорадке.

16. . Биологическое значение лихорадки.

17. Понятие о пиротерапии. Принципы жаропонижающей терапии.

18. Механизмы клеточного деления. Патофизиология клеточного деления.

19. Понятие «опухолевый» рост. Этиология опухолей. Основные свойства кацерогеных веществ.

20. Классификация опухолей. Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей. Свойства опухолевых клеток in vitro.

21. Многостадийность кацерогенеза. Особенности патогенеза стадий опухолевого процесса.

22. Понятие о протоонкогенах, онокогенах, онкобелках. Роль онкобелков в инициации опухолевого роста.

23. Функции генов-супрессоров клеточного деления. Роль генов-супрессоров в инициации опухолевого роста.

24. Роль в канцерогенезе генов, регулирующих репарацию ДНК и апоптоз.

25. Взаимоотношение опухоли и организма. Паранеопластический синдром. Механизмы противоопухолевой резистентности организма.

26. Механизмы резистентности опухоли к терапевтическим воздействиям.

27. Терминальные состояния. Клиническая и биологическая смерть.

28. Шок. Этиология шока. Значение исходного состояния и реактивности организма для исхода шока.

29. Общий патогенез шока. Стадии шока.

30. Изменение микроциркуляции, гемолимфоциркуляции при шоке.

31. Нарушение обмена веществ и функций жизненно важных органов при шоке.

32. Характерные особенности травматического шока.

33. .Кома. Виды коматозных состояний. Этиология и патогенез комы. Стадии комы.

34. Этиология и патогенез коллапса, обморока. Их отличие от шока.

Раздел: Типовые патологические процессы.

Тема: Расстройства водно-электролитного обмена. Отёки.

Читайте также:  Какие симптомы при гипохромной анемии

Вода в организме находится в разных секторах или компартментах.

Внутриклеточный сектор составляет около 55% всей воды и представлен связанной, свободной и адгезированной водой.

Внеклеточный сектор составляет около 45% всей воды организма и представлен плазменной, трансцеллюлярной, межклеточной и кристаллизационной водой.

Водный баланс – это равновесие между поступившей в организм (2,5 л/сут) и выделенной из организма водой (2,5 л/сут). Водный баланс зависит от трех процессов:

1) поступления в организм с пищей и водой,

2) образования воды при обмене веществ (эндогенная вода),

3) выведение воды из организма.

Различают положительный (поступление воды превышает ее выведение), отрицательный (выведение воды преобладает над ее поступлением) и нейтральный (количество поступившей и выводимой воды совпадает) водный баланс.

Типовые формы нарушения водного баланса называют дисгидриями.

Дисгидрии классифицируют с учетом трех критериев:

Первый критерий – содержание жидкости в организме. По содержанию жидкости в организме различают две формы дисгидрии:

1) гипогидратация (дегидратация) – уменьшение общего содержания воды в организме,

2) гипергидрадация – увеличение общего содержания воды в организме.

Второй критерий – осмоляльность внеклеточной жидкости. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают:

1) гипоосмолярную (осмоляльность плазмы крови менее 280 мОсм/кг),

2) гиперосмолярную (осмоляльность плазмы крови более 300 мОсм/кг),

3) изоосмолярную форму дисгидрии.

Третий критерий – сектор организма, в котором преимущественно нарушается водный обмен. Согласно этому критерию выделяют:

3) смешанную формы дисгидрии.

Для характеристики нарушений водного обмена используют термины:

1. Гиповолемия – уменьшение объема внеклеточной жидкости.

2. Гиперволемия – увеличение объема внеклеточной жидкости (интерстициальной и внутрисосудистой), как правило, сопровождающееся развитием отеков. Отеки – избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве из-за нарушения обмена жидкости в системе капилляры-ткани.

Цель: Познакомиться с патогенетическими факторами развития типовых форм нарушения водного баланса.

Опыт 1. Изучение роли гидростатического давления в развитии скорости фильтрации.

Методика: В вертикально установленные стеклянные трубки (имитация гидростатического давления), нижняя часть которых закрыта полупроницаемым коллоидным мешочком (имитация биологической мембраны), до метки 20 и 40 налить дистиллированную воду. В мерные сосуды собрать профильтровавшуюся жидкость, отмечая объем жидкости, которая профильтровалась от меток 20 и 40 в течение 1 минуты.

Запротоколировать результаты. На основании полученных данных сделать вывод о роли гидростатического давления в развитии скорости фильтрации.

Опыт 2. Изучение роли осмотического давления в развитии дисгидрии у лягушек.

Методика: Подопытной лягушке в спинной лимфатический мешок ввести 0,2 мл 20% раствора поваренной соли, а контрольной — ту же дозу физиологического раствора. Взвесить обеих лягушек и поместить в сосуд с водой. Через 20 мин вновь взвесить.

Запротоколировать результаты. На основании полученных данных сделать вывод о роли повышения осмотического давления в развитии дисгидрии.

Опыт 3. Изучение роли РН в связывании воды гидролизатом коллагена.

Методика: Кусочки желатина (гидролизат коллагена) одного веса и размера поместить в три пробирки, наполненные 0,1 н раствором соляной кислоты, 0,1 н раствором едкого натрия и физиологическим раствором. Через 20 минут извлечь все три кусочка одновременно, высушить фильтровальной бумагой и взвесить.

Запротоколировать результаты. На основании полученных данных сделать вывод о роли рН в связывании воды гидролизатом коллагена.

Часть 2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Раздел: Патофизиология органов и систем

Тема: Нарушение системы эритроцитов. Эритроцитоз. Анемии.

Эритрон – это морфо-функциональная единица системы крови, которая включает в себя органы эритропоэза, эритродиэреза, пул циркулирующих в крови эритроцитов, и механизмы регуляции между эритропоэзом и эритродиэрезом.

Анемия — патологический процесс, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина и (или) количества эритроцитов в единице объема крови в сочетании с изменением их качества.

Патогенетическая классификация анемий:

1. Анемии вследствие потери крови (постгеморрагические, дилюционные):

2. Анемия вследствие нарушения кровообразования (дизэритропоэтические):

а) анемия от дефицита гемопоэтических веществ:

— железодефицитные, хроническая постгеморрагическая

б) анемия вследствие угнетения или истощения костного мозга:

3. Анемия вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические):

а) наследственные – мембранопатии ( дефект оболочки эритроцитов);

-ферментопатии (недостаточность ферментативных систем, обеспечивающих жиснеспособность эритроцита);

б) приобретенные — аутоиммунные, изоиммунные ( в результате образования антител к эритроцитам );

Для мазка крови больного острой постгеморрагической анемией характерен нормобластический тип кроветворения, регенеративный сдвиг с появлением полихромотофильных эритроцитов, ретикулоцитов (при суправитальной окраске мазков основными красителями) и нормоцитов: оксифильных, полихроматофильных, базофильных.

Мазок крови больного хронической постгеморрагической анемией характеризуется нормобластическим типом кроветворения, гипохромией, с признаками дегенеративного сдвига: анизоцитозом и пойкилоцитозом.

Мазок крови больного В12-фолиеводефицитной анемией характеризуется мегалобластическим типом кроветворения, гиперхромией, признаками дегенеративного сдвига (анизоцитоз, пойкилоцитоз, в клетках — тельца Жолли, кольца Кебота).

Мазок крови больного гемолитической анемией характеризуется нормобластическим типом кроветворения: гипо-, изо — или гиперхромией. Признаки дегенеративного сдвига: анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная пунктуация Признаки регенеративного сдвига: нормоциты оксифильные, полихроматофильные, базофильные и ретикулоциты, обнаруженные при суправитальной окраске мазка основными красителями.

Цель: Изучить количественные и качественные изменения в системе эритрона при патологии.

Опыт 1. Подсчет количества эритроцитов при постгеморрагической анемии.

Методика: Постгеморрагическая анемия воспроизводится у кролика повторным кровопусканием. Кровь для подсчета эритроцитов набрать из краевой вены уха кролика после прокола ее иглой. Кровь набрать в красный меланжер до метки 0,5 и довести физиологическим раствором до метки 101. Меланжер встряхивать в течение 2 мин, на 1/3 содержимое удалить и заправить сетку камеры Горяева. Подсчет эритроцитов произвести в 5 расчерченных больших квадратах по диагонали с использованием формулы:


где а — количество эритроцитов в пяти больших квадратах;

4000 — количество малых квадратов, объем которых составляет 1 мм3

200 — степень разведения крови;

80 — количество сосчитанных малых квадратов.

Сформулировать вывод об изменении содержания эритроцитов при постгеморрагической анемии.

Опыт 2. Подсчет количества ретикулоцитов при постгеморрагической анемии.

Методика: Исследуются готовые мазки крови, окрашенные бриллиант-крезилбау. Мазок рассмотреть под микроскопом, объектив иммерсионный, окуляр Х7. Ретикулоциты отличаются от эритроцитов наличием в их протоплазме синего цвета сеточки. Подсчитать 1000 эритроцитов, отметить, сколько из них ретикулоцитов.

Сделать вывод о содержании ретикулоцитов при постгеморрагической анемии.

Опыт 3. Изучение морфологической картины крови при постгеморрагической анемии.

Методика: Изучить готовый мазок крови под иммерсией. Зарисовать клетки крови, характерные для данного вида анемии.

Опыт 4. Изучение морфологической картины крови при гемолитической анемии.

Методика: Изучить готовый мазок крови под иммерсией. Зарисовать клетки крови, характерные для данного вида анемии.

Опыт 5. Изучение мазков крови больного B12-фолиеводефицитной анемии.

Методика: Изучить готовый мазок крови под иммерсией. Зарисовать клетки.

Раздел: Патофизиология органов и систем

Тема: Нарушение системы лейкоцитов.

Лейкон — морфо-функциональная единица системы крови, которая включает в себя органы лейкопоэза, зрелые лейкоциты в крови и тканях и механизмы регуляции, обеспечивающие баланс между лейкопоэзом и лейкодиерезом. Все качественные и количественные изменения в лейконе проявляются реактивными состояниями (лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции) и самостоятельными заболеваниями системы крови (лейкозы). Лейкоцитоз — увеличение общего количества лейкоцитов в единице объема крови свыше 9*109/л. Лейкемоидные реакции — особый тип реактивных состояний, для которых характерно в периферической крови наличие лейкоцитоза свыше 40*109 л с гиперрегенеративным сдвигом вплоть до бластов в сочетании с дегенеративными изменениями цитоплазмы и ядер лейкоцитов. Лейкопения — уменьшение количества лейкоцитов в перифе­рической крови ниже 4,0*109/л. Лейкоз — опухоль, исходящая из кроветворных клеток с первич­ным поражением костного мозга. В основе патогенеза лейкоза лежит не­контролируемая пролиферация клеток. Мишенью опухолевой трансформации при лейкозе являются бипотентные и унипотентные клетки-предшественницы, реже стволовая кроветворная клетка. По морфологическому субстрату опухоли лейкозы разделяют на острые и хронические. Острым лейкозам свойственно нарушение механизма нормальной дифференцировки и созревания клеток, поэтому субстрат опухоли представлен бластными клетками. При хронических лейкозах опухолевые клетки сохраняют способность дифференцироваться до зрелых клеток.

Мазки крови при острым лейкозе характеризуются лейкемическим провалом, т. е. присутствием бластов и зрелых лейкоцитов. В мазках крови и костном мозге при хроническом миелоидном лейкозе обнаруживают базофильно-эозинофильную ассоциацию клеток, все стадии созревания гранулоцитов от миелобласта до сегментоядерных лейкоцитов (промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные). В мазках крови и костного мозга при хроническом лимфолейкозе выявляют абсолютный лимфоцитоз (70-90% зрелых лимфоцитов), пролимфоциты, а в период бластного криза — лимфобласты. Патогномоничными являются клетки лейколиза (тени Боткина-Гумпрехта).

Цель: Изучить количественные и качественные нарушения в системе лейкона при реактивных состояниях и лейкозах.

Опыт 1. Подсчет количества лейкоцитов при постгеморрагической анемии.

Методика: Техника взятия венозной крови у крысы. Под нембуталовым наркозом (30 мг/кг) у крысы вызвать острую кровопотерю (15% от объема циркулирующей крови). Затем для подсчета количества лейкоцитов взять 0,1 мл венозной крови и поместить на часовое стекло, предварительно обработанное раствором гепарина (250 Ед. на 1 мл физиологического раствора).

Для подсчета количества лейкоцитов из капли крови, помещенной на часовое стекло, ровным столбиком набрать 20 мкл крови и поместить в пробирку с 0,4 мл 3% раствора уксусной кислоты. Кровь осторожно выдуть в раствор кислоты и, не смешивая содержимое пробирки, в верхнем слое раствора уксусной кислоты аккуратно промыть пипетку. После этой манипуляции содержимое пробирки перемешать между руками. Через 10-15 мин содержимое пробирки вновь тщательно перемешать, на стеклянной палочке каплю раствора лейкоцитов поместить под притертое стекло камеры Горяева. Через 3 минуты приступить к подсчету клеток. Под малым увеличением микроскопа окуляр х15, объектив х8 сосчитать клетки в 100 больших квадратах. Рассчитать количество лейкоцитов по формуле:

где а — количество лейкоцитов в 100 больших квадратах;

1/4000 — объем одного малого квадрата;

1600 — количество малых квадратов в 100 больших;

1/20 — степень разведения крови.

Полученную при подсчете цифру лейкоцитов перевести из внесистемной в системную величину, учитывая, что системной единицей объема является 1 литр.

Полученные результаты запротоколировать. Сделать вывод о характере количественных нарушений в лейконе при постгеморрагической анемии. Объяснить их механизмы развития.

Опыт 2. Подсчет лейкоцитарной формулы у больного с острым лейкозом.

Методика: Изучение мазка крови проводится с масляной иммерсионной системой. В окрашенных мазках дают оценку величины, формы, окраски и структуры клеток. При подсчете лейкоцитарной формулы нужно помнить, что различные виды лейкоцитов распределяются по стеклу неравномерно: более крупные клетки (моноциты, нейтрофилы) располагаются по периферии (вдоль верхнего и нижнего края мазка), а более легкие (лимфоциты) преобладают в центре мазка. Распространен следующий способ подсчета. По верхнему и нижнему краю мазка считают, передвигая мазок по зигзагообразной линии: 3 поля зрения по самому краю в горизонтальном направлении, затем по направлению к середине мазка, вновь направляют к краю, сосчитывают 3 поля зрения и т. д. В каждом участке двух мазков крови подсчитывают 50 клеток. Определив процентное соотношение видов лейкоцитов, зная их общее количество в крови, определяют лейкоцитарный профиль (абсолютное содержание каждого вида лейкоцитов в единице объема крови).

Пример. Общее количество лейкоцитов 6,0*109/л, лимфоцитов – 30%. Абсолютное содержание лимфоцитов в крови составляет 1,8*109/л.

Зарисовать клетки крови, сравнить полученные данные при подсчете лейкоцитарной формулы с нормальными показателями,

Опыт 3. Подсчет лейкоцитарной формулы у больного с хроническим лимфолейкозом. Методика: С помощью счетной машинки, подсчитать лейкоцитарную формулу готового мазка. Зарисовать клетки крови, сравнить полученные данные при подсчете лейкоцитарной формулы с нормальными показателями. Объяснить механизмы развития выявленных отклонений показетелей лейкограммы.

Опыт 4. Подсчет лейкоцитарной формулы больного с хроническим миелолейкозом.

Методика: С помощью счетной машинки, подсчитать лейкоцитарную формулу готового мазка. Зарисовать клетки, характерные для данного вида лейкоза. Запротоколировать результаты. Объяснить механизмы развития обнаруженных изменений. Сформулировать вывод о количественных и качественных нарушениях в лейконе при хроническом миелолейкозе.

Опыт 5. Подсчет лейкоцитарной формулы у лиц с воспалительными и инфекционными заболеваниями.

Методика: С помощью счетной машинки, подсчитать лейкоцитарную формулу готового мазка. Определить лейкоцитарный профиль лейкограммы.

Зарисовать клетки крови, сравнить полученные данные при подсчете лейкоцитарной формулы с нормальными показателями. Объяснить механизмы развития выявленных отклонений показетелей лейкограммы.

Раздел: Патофизиология органов и систем

Тема: Изменения физико-химических свойств крови

Физико-химические свойства крови могут быть оценены путем определения осмотической резистентности эритроцитов, гематокритной величины, белкового состава крови и компонентов свертывающей и противосвертывающей систем.

Гематокрит — это доля (%) от общего объема крови, которую составляют эритроциты. Гематокрит отражает соотношение эритроцитов и плазмы крови. Повышение гематокрита: эритремия; симптоматические эритроцитозы (врожденные пороки сердца, дыхательная недостаточность, гемоглобинопатии, новообразования почек, сопровождающиеся усиленным образованием эритропоэтина, поликистоз почек); гемоконцентрация при ожоговой болезни, перитоните, дегидратации организма (при выраженной диарее, неукротимой рвоте, повышенной потливости, диабете). Понижение гематокрита: анемия; гипергидратация; вторая половина беременности.

Резистентность эритроцитов — способность их противостоять различным разрушительным воздействиям: осмотическим, механическим, химическим, физическим.

В гипертонических растворах эритроциты теряют воду и сморщиваются, а в гипотонических — поглощают воду и набухают. При значительном набухании происходит гемолиз. Изотоническим раствором для эритроцитов является 0,85%-ный раствор хлорида натрия. В 0,48-0,44%-ных растворах NaCl разрушаются наименее резистентные эритроциты (минимальная осмотическая резистентность, верхняя граница резистентности). При концентрации 0,32-0,28% полностью гемолизируются все эритроциты (максимальная осмотическая резистентность, нижняя граница резистентности).

Уменьшение осмотической резистентности эритроцитов (повышение показателей минимальной и максимальной резистентности) наблюдается при гемолитической болезни новорожденных и наследственном микросфероцитозе, а также (в слабой степени выраженности) при токсикозах, бронхопневмониях, гемобластозах, циррозах печени и др. Увеличение осмотической резистентности эритроцитов имеет место при некоторых случаях полицитемии и железодефицитной анемии, а также при гемоглобинозе S и после массивных кровопотерь.

Система гемостаза — совокупность биологических и биохимических механизмов, которые, с одной стороны, участвуют в поддержании целостности кровеносных сосудов и сохранении жидкого состояния циркулирующей крови, а с другой — обеспечивают быструю закупорку поврежденных сосудов и купирование кровотечений.

Осуществляется гемостаз тремя взаимодействующими между собой морфофункциональными компонентами: стенками кровеносных сосудов, клетками крови (тромбоциты) и плазменными ферментными системами — свертывающей, фибринолитической (плазминовой), калликреин-кининовой и системой комплемента.

Многочисленные нарушения системы гемостаза подразделены на три группы:

1. Усиление свертываемости крови и тромбообразования — гипергоагуляция и развитие тромботического синдрома.

2. Уменьшение свертываемости крови и тромбообразования — гипокоагуляция и развитие геморрагических синдромов.

3. Фазное нарушение состояния системы гемостаза (ДВС-синдром).

Тромботический синдром, или тромбофилия — состояние, характеризующееся чрезмерной (неадекватной) коагуляцией крови и тромбообразованием, ведущими к ишемии тканей и органов.

Геморрагические заболевания и синдромы — патологические состояния, характеризующиеся повышенной кровоточивостью в результате недостаточности одного или нескольких элементов гемостаза. По происхождению различают следующие виды геморрагических заболеваний и синдромов: васкулиты, тромбоцитопении, тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС.

1. гиперкоагуляция и гиперагрегация;

2. коагулопатия и тромбоцитопатия потребления с активацией фибринолитической системы;

3. генерализация фибринолиза;

Цель: Познакомиться с некоторыми видами нарушения физико-химических свойств крови.

Опыт 1. Определение времени свертываемости крови при постгеморрагической анемии (метод Бюркера).

Методика: На часовое стекло поместить небольшую каплю дистиллированной воды и на нее капнуть каплю крови (в 2-3 раза больше), взятую из вены подопытного кролика. Отметить момент взятия крови. Через каждые 30 с, опуская стеклянную палочку в каплю, уловить образование нитей фибрина. Начало процесса свертывания крови – появление нитей фибрина, окончанием считается момент, когда вся капля крови тянется за палочкой.

Запротоколировать результаты. На основании полученных данных сформулировать вывод о характере нарушений свертываемости крови при постгеморрагической анемии.

Опыт 2. Определение времени рекальцификации плазмы при постгеморрагической анемии.

Методика: В пробирку, находящуюся в водяной бане при температуре 37˚С, ввести 0,2 мл 0,227% раствора хлорида кальция и 0,1 мл 0,85 % раствора хлорида натрия. Через 1 мин добавить 0,1 мл испытываемой плазмы, немедленно включить секундомер и заметить время образования сгустка фибрина. Исследование повторяют 2-3 раза и вычисляют средний результат. Нормальные величины: 60-120 с.

Запротоколировать результаты. На основании полученных данных сформулировать вывод о характере нарушений свертываемости крови при постгеморрагической анемии.

Опыт 3. Определение осмотической резистентности эритроцитов при постгеморрагической анемии.

Методика: Схема постановки реакции и получения концентрация гипотонического раствора хлорида натрия.

источник