Опасности кровотечение с развитием анемии

Причина: нарушение целостности сосудистой стенки, вызванная тем или иным агентом:
— травма
— гнойное расплавление
— резкое повышение давления в сосуде и последующим его разрывом
— резкое понижение атмосферного давления с изменением химического состава крови (гемофилия, скарлатина, сепсис)
— нарушение проницаемости сосудистой стенки (цинга)
— широкое применение в медицине массивных гемотрансфузий, способствующих возникновению тяжелых геморрагических осложнений, известных под названием Lсиндром массивных гемотрансфузий|.

— наружные: кровь вытекает во внешнюю среду или в полый орган, сообщающийся с внешней средой
— внутренние: кровоизлияние в какую-либо полость тела
— скрытое: кровоточащий сосуд не доступен обычному визуальному наблюдению. Не имеет ярких внешних проявлений. Определяется специальными методами обследования (например, небольшие кровотечения из язвы желудка определяются только на эзофагогастродуоденоскопии)

Присутствуют как общие, так и местные симптомы (при внутреннем кровотечении)
Общие: при значительных кровопотерях, как во внешнюю среду, так и для внутренних кровотечений в различные полости характерны симптомы острой кровопотери с развитием острой анемии: бледность, головокружение, синкопальные состояния, тахикардия, слабый пульс, прогрессирующая гипотония v симптом коллапса.

Местные симптомы различны:
— при кровоизлиянии в полость черепа v симптомы сдавления головного мозга.
— кровоизлияния в плевральную полость (гемоторакс) сопровождается сдавлением легкого на пораженной стороне, что вызывает одышку.
— накопление жидкости и крови в брюшной полости v гемоперетонэум. Бывает при разрывах паренхиматозных органов (селезенка, печень), при разрыве трубы при внематочной беременности, при ранениях органов брюшной полости
— излияние крови в полость перикарда (гемоперикардум или тампонада сердца). Проявляется увеличением размеров сердца перкуторно, снижением сердечной деятельности. Признаков острой анемии нет.

Основной опасностью является развитие гиповолемии и ишемии головного мозга, что может привести к гибели больного от нарушения функции жизненно важных органов.

Понижение систолического давления ниже 80 мм. РТ. Ст. или понижение уровня гемоглобина на треть от исходной величины, при острых кровопотерях опасно для жизни, так как компенсаторные процессы не успевают развиться, которые предупреждают ишемию мозга.

При медленной, в течение нескольких недель или месяцев, кровопотери организм приспосабливается к хронической анемии и может существовать длительное время с очень низким уровнем гемоглобина.

При внутреннем кровотечении изливающаяся кровь может сдавить жизненно важные органы: мозг, сердце, легкое и нарушить его функцию.

Внутритканевые кровоизлияния, сдавливая сосуды, питающие ткани иногда приводят к омертвлению конечности.

Кровь, излившаяся в полости и в ткани является хорошей питательной средой для микроорганизмов, поэтому при таких кровоизлияниях всегда существует опасность нагноения (гнойный артрит)

Эффективность механизма приспособления к кровопотерям во многом определяет состояние ССС, поэтому у больных пожилого возраста прогноз хуже, так как их ССС не имеет достаточных функциональных резервов. То же самое происходит и у ослабленных людей.

Плохо переносят кровопотерю дети раннего возраста, так как у них еще не успели сформироваться механизмы адаптации.

Большую роль в исходе кровотечения играют биохимические свойства крови, в частности состояние свертывающей системы крови.

При нормальной свёртываемости крови, даже при обширных ранениях кровотечение может остановиться самостоятельно. При резком свертывании крови и образовании тромбов в поврежденных сосудах.

У больных с нарушением свертываемости крови (например, у лиц, страдающих гемофилией) даже небольшое кровотечение может привести к острой анемии и смерти пострадавшего.

1. Величина кровопотери
2. Скорость кровопотери
3. Общее состояние организма
4. Возраст
5. Состояние сердечно-сосудистой системы
6. Состояние свертывающей системы крови
При кровопотере для поддержания на необходимом уровне кровоснабжения жизненно важных органов включается механизм адаптации.

1. Субъективные признаки: головокружение, нарастающая слабость, шум в ушах, потемнение в глазах
2. Объективные признаки: тахикардия, бледность, снижение артериального давления, холодный пот, пульс слабого наполнения

При отсутствии медицинской помощи кровотечение может закончиться:
1. Самопроизвольной остановкой кровотечения
2. Развитием острой постгеморрагической анемии и смертью больного от ишемии мозга и нарушения сердечной деятельности.

Самопроизвольная остановка кровотечения происходит в результате спазма кровеносных сосудов и образования тромба в его просвете, чему способствует имеющее место при кровоизлиянии лабильность артериального давления.

1. Наложение давящей повязки
2. Приподнятое положение конечности (опущение головного конца)
3. Максимальное сгибание конечности в суставе и сдавление при этом происходит в данной области сосудов
4. Пальцевое прижатие
5. Наложение жгута
… вот только часто выходит так, что не самый опасный для жизни глубокий порез почему-то жгутуют, да так, что по приезде в больницу выясняется — обескровленную конечность уже не спасти. Запомните — жгут применяется только для остановки артериального кровотечения…
© Первая помощь. 10 заблуждений
6. Наложение зажима на кровоточащий сосуд в ране

Применение любого метода временной остановки кровотечения должно предусматривать немедленную доставку раненного в медицинское учреждение, которое будет обеспечивать окончательную остановку кровотечения.

Применение метода временной остановки нередко приводит к окончательной остановке кровотечения в связи с образованием тромба в поврежденном сосуде.

Давящая повязка: при любом ранении главным образом конечности без ясных признаков повреждения артерий (когда следует наложить жгут)

Давящая повязка не обеспечивает остановку кровотечения при повреждении крупной артерии.

Приподнятое положение конечностей используют при повреждении вен. Чаще применяют в комбинации с наложением жгута или давящей повязки.

Пальцевое прижатие крупных сосудов к кости: длительная остановка кровотечения таким методом невозможна, вследствие утомления руки. Затем пальцевое прижатие заменяют наложением жгута. Здесь нередко сдавливаются расположенные по соседству крупные нервные стволы, что вызывает сильные боли.

Наложение жгута: осуществляется круговое сдавление мягких тканей вместе с кровеносными сосудами и прижатием их к кости. Используют при кровотечениях на конечностях, а также при артериальных кровотечениях. Накладывают выше места повреждения и окружают конечности 2-3 раза. Правильность наложения жгута определяется исчезновением периферического пульса, остановкой кровотечения. Жгут не должен сдавливать конечность более 2 часов. В холодное время надо не только не держать жгут более 2 часов, но и за это время 1-2 раза распустить жгут, а затем снова застегнуть v улучшает питание тканей.
Читайте также первую помощь при геморрагическом шоке

1. Механические
2. Термические
3. Химические
4. Биологические

Наряду с остановкой кровотечения принимаются меры по борьбе с острой анемией, в том числе переливание крови и кровезаменяющих растворов (полиглюкин, реополиглюкин)

1. Механические
— перевязка сосуда в ране: наиболее распространенный и надежный метод остановки кровотечения
— наложение сосудистого шва на раненый сосуд или замена участка поврежденной артерии консервированным сосудом или протезом из пластмассы. Это не только останавливает кровотечение, но и восстанавливает кровоток по поврежденному руслу.
— наложение давящей повязки: используется при повреждении небольших сосудов
— капиллярное и паренхиматозное кровотечение может быть остановлено путем введения в рану марлевого тампона, который будет сдавливать поврежденные сосуды. Тампон удалить через 48 часов, когда поврежденные сосуды надежно закупорятся тромбом. При инфицированной ране тампон затрудняет отток раневого содержимого и поэтому способствует распространению раневой инфекции.
— закручивание сосуда захваченным кровоостанавливающим зажимом v используется при повреждении небольших сосудов
При кровоизлияниях из крупных сосудов зажим накладывают на сосуд, оставляющий в ране.
2. Термические
Эти методы основаны на свойстве низких температур вызывать спазм сосудов, а высоких коагулировать белки и ускорять свертываемость крови. Местно холод в области кровоточащего сосуда.
Для остановки кровотечения из паренхиматозного органа или капиллярного кровотечения применяют орошение раны горячим изотоническим раствором.
В хирургии во время операций широко используется диатермия вместе с соприкосновения наконечника с тканями развивается высокая температура, которая коагулирует ткани и повреждает сосуды.
3. Химическая. Включает применение вазоконстрикторов (адреналин v используют местно при кровотечениях из слизистых (из носа)) и препаратов повышающих свертываемость крови (кальция хлорид, аминокапроновая кислота)
4. Биологические методы остановки кровотечений
— тампонада кровоточащей раны животными тканями (сальник, мышца, жировая клетчатка). Эти ткани богаты тромбокиназой. Применяют при паренхиматозных кровотечениях (печень, почки, селезенка, мозг)
— переливание эритроцитарной массы, крови, свежей плазмы, сыворотки, тромбоцитарной массы, фибриногена
— введение витамина К (викасол) и аскорбиновой кислоты
— местное применение производных крови (тромбин, гемостатическая губка, биологический антисептический тампон содержащий плазму крови и антисептики)

источник

Хронические анемии от кровопотерь развиваются на почве больших или меньших повторных кровотечений, но могут возникнуть и после однократного обильного кровотечения при недостаточной регенерации крови. Развитие и выраженность таких анемий зависят от величины кровопотерь и от способности костного мозга к регенерации.

Этиология и патогенез. Хронические кровопотери наблюдаются при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при различных язвенных процессах в кишечнике. Часто хронические анемии вызываются длительными кровотечениями из геморроидальных вен и иногда из варикозно расширенных вен пищевода. Выраженные анемии вызываются кровотечениями из подслизистых миом матки и из полипов мочевого пузыря.

В развитии анемий, сопровождающих раковые опухоли (в частности, желудочно-кишечного тракта), не последнюю роль наряду с влиянием самого рака как злокачественного новообразования играют и постоянные кровопотери.

У женщин наиболее частой причиной анемии являются маточные кровотечения, а у мужчин — геморроидальные.

Повторные кровопотери, как правило, истощают костный мозг. Быстро уменьшаются запасы железа в печени и селезенке. Вместе с кровью теряется белок, т. е. материал, необходимый для построения гемоглобина.

Потеря запасов железа и других составных частей крови при хронических кровопотерях обусловливает малую насыщенность гемоглобином эритроцитов, их гипохромию. Этим объясняется прекрасный терапевтический эффект железа и переливания крови при подобных анемиях. При истощении же костного мозга наряду с анемией нередко наступает лейкопения и тромбопения.

Патологическая анатомия. На секции находят увеличение территории активного костного мозга. Костный мозг темно-красного цвета, эритробластический. Микроскопически обнаруживают много эритробластов, митозов. Имеется также и увеличение числа белых кровяных телец и их родоначальников — клеток миелоидного ряда. Увеличено и количество мегакариоцитов. Паренхиматозные органы представляют картину жировой дегенерации.

Симптомы. Клиническая картина анемий от хронических кровопотерь слагается из симптомов основного заболевания (язва желудка, миома матки, цирроз печени и т. д.) и малокровия, обусловленного кровопотерями. Поэтому нет единой клинической картины этого заболевания, есть только основные общие черты. Малокровие при хронических кровопотерях может достигать больших степеней. Больные жалуются на нарастающую слабость, головокружение и потерю трудоспособности.

Больные бледны. Кожа сероватая, без желтушного оттенка, характерного для болезни Аддисон-Бирмера. Склеры белы или голубоваты. Слизистые резко бледны. Наблюдаются отеки нижних конечностей. Бывают незначительные повышения температуры неправильного типа. Сердце расширено, пульс обычно учащен, в особенности при движениях. На яремных венах выслушивается шум волчка, над сердцем — систолический шум. Печень может быть увеличена. Селезенка, как правило, не увеличена. При сравнительно живой регенерации крови наблюдается болезненность грудины и костной части ребер при давлении на них. Основным в клинической картине является наличие кровотечений и заболевания, которое их вызывало.

Со стороны крови характерно понижение количества эритроцитов и гемоглобина, низкий цветной показатель. В случаях средней тяжести количество эритроцитов падает до 4-3 млн., гемоглобина — до 60-40%. В более тяжелых случаях со значительно пониженной регенерацией и большими потерями крови количество эритроцитов может упасть ниже 2-3 млн., гемоглобина — ниже 30-40%. Цветной показатель 0,7-0,5 и даже ниже.

Эритроциты при микроскопическом исследовании бледны. При сравнительно хорошей регенерации наряду с более бледно окрашенными эритроцитами встречаются и нормально окрашенные. С нарастанием малокровия все эритроциты принимают однообразный бледно-розовый цвет. В более богатых гемоглобином клетках бледна, бесцветна только средняя часть. При прогрессировании малокровия остается окрашенной только узкая краевая полоска. Считают, что эритроциты при таком гипохромном малокровии более плоски. Средняя величина их уменьшена. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево и уплощена. Эритроциты разной величины. В тяжело протекающих случаях имеются пойкилоциты и шизоциты: мелкие клетки, «обрывки» эритроцитов. Полихроматофилы в этих случаях отсутствуют.

Количество ретикулоцитов является прекрасным показателем способности костного мозга к регенерации эритроцитов. Падение числа ретикулоцитов говорит об истощении костного мозга, нарастание — о наличии регенерации. Нарастание ретикулоцитов может указывать и на эффективность той или иной терапии. В частности, при применении достаточных доз железа быстро и резко нарастает число ретикулоцитов, предваряя увеличение количества эритроцитов и гемоглобина. Следует указать, что при истощении костного мозга, недостаточной регенерации, низком количестве ретикулоцитов в периферической крови почти отсутствует болезненность костей при давлении на них.

После происшедшего кровотечения при сохранившейся способности к регенерации нарастает число лейкоцитов и кровяных пластинок. При тяжелой анемии количество тех и других уменьшено. Содержание лейкоцитов уменьшается и абсолютно, и относительно за счет гранулоцитов, главным образом нейтрофилов. Число эозинофилов уменьшено. Процентное содержание лимфоцитов соответственно увеличивается. При удовлетворительной регенерации растет число нейтрофилов и эозинофилов.

Как отмечено еще Гравицем, значительно уменьшается сухой остаток плазмы крови и форменных элементов, кровь становится более жидкой.

Пункция костного мозга дает возможность судить о состоянии регенерации. При наличии хорошего восстановления эритроцитов имеется активный (эритробластический) костный мозг с большим количеством эритробластов. При удовлетворительной регенерации нарастает число ортохромных эритробластов. Преобладание незрелых эритробластов (проэритробластов) является дурным прогностическим признаком.

Течение анемии зависит главным образом от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от способности костного мозга к регенерации и в очень большой степени от питания больного. Кроме того, оно зависит от своевременности и эффективности лечения и основного заболевания, и самого малокровия.

Диагноз. Диагностика должна быть направлена на выяснение основного заболевания, поиски источника кровотечения и констатирование гипохромного малокровия. Само по себе исследование крови только констатирует гипохромное малокровие, но обычно не дает указания на его происхождение.

Лечение заключается прежде всего в воздействии на основное заболевание: язву желудка, миому, геморрой и т. д. Как указано выше, большое значение имеет питание, богатое животными и растительными белками. Необходима пища, богатая витаминами, в частности витаминами группы В (печенка, почки, яйца) и С (фрукты и овощи). Опыт применения после кровотечения из язвы желудка скобленого обваренного мяса, входящего в диету Мейленграхта, указывает на хорошие результаты при таком методе лечения. Постельное содержание больного, покой приносят большую пользу.

Из лекарственных веществ наибольшее значение имеет железо. Как в настоящее время установлено, наиболее эффективным является применение препаратов неорганического железа, превращающегося в желудке в активную закисную форму.

Часто необходимо переливание крови. Опыт применения переливания крови после кровотечения из язвы желудка показывает, что период выздоровления сокращается и уменьшается степень малокровия. Переливание крови при кровотечениях из миом матки резко улучшает общее состояние больных и является особенно показанным перед операцией удаления матки. Переливание производится небольшими порциями (до 300 мл) повторно через 3-5-7 дней.

Изучение пунктатов костного мозга показывает действенность той или иной терапии у данного больного. Очень важно указание Рора, что применение печеночной терапии при малокровии от кровотечения не изменяет эритропоэз (неэффективно). Лечение мышьяком оказывает определенное воздействие на увеличение количества эритробластов.

источник

Чем опасна анемия и каковы её последствия? Таким вопросом задаются многие люди, столкнувшиеся с бледностью кожи и слабостью. Анемия является распространенным заболеванием, которое, на первый взгляд, не несет в себе опасности. В действительности, при малокровии возможен и летальный исход. Поэтому необходимо своевременно обращать внимание на симптомы болезни и выявлять причину возникновения.

В кровяной жидкости человеческого организма находятся тромбоциты, лейкоциты и эритроциты, выполняющие определенные функции. Для малокровия характерны патологические нарушения в кровяных тельцах (клетки эритроциты), которые в свою очередь состоят из важного вещества – гемоглобина. Он придает не только красный цвет, но и отвечает за газообмен (насыщает внутренние органы кислородом и выводит углекислый газ). При недостатке гемоглобина развивается анемия. В составе гемоглобина есть железосодержащие и белковые части, при дефиците которых вещество не вырабатывается в достаточном количестве. Таким образом, вся опасность заключается в снижении уровня эритроцитов, что приводит к развитию заболеваний многих систем организма.

Программа «Жить здорово» детально разбирается в причинах пониженного уровня гемоглобина и предлагает 3 интересных теста. Увидеть это Вы можете в представленном видео.

При несвоевременном обнаружении и лечении анемии возникают необратимые процессы, приводящие к серьезным патологическим заболеваниям. Этому способствует снижение уровня гемоглобина, из-за чего ослабевает иммунная система, то есть утрачиваются защитные функции организма. А это приводит к частому инфицированию вирусами, бактериями и прочими вредными микроорганизмами.

При этом организм запускает компенсаторные функции, что усиливает работу сердца и кровеносной системы. Частые же сокращения сердечной мышцы приводят к износу тканей, что вызывает сердечную недостаточность. На фоне ослабленности организма больной становится чрезмерно раздражительным, обнаруживается дисбаланс психоэмоционального фона, развиваются патологии неврологического характера. Кроме того, нарушается концентрация внимания, память, изменяется обоняние и вкус, деформируется структура кожного покрова и всех слизистых оболочек.

• понижение иммунитета и как следствие, частая заболеваемость;
• учащенность сердцебиения приводит к сильным нагрузкам, в результате чего развиваются болезни сердечнососудистой системы;
• в период беременности существует риск выкидыша, а плод останавливается в развитии;
• в детском возрасте останавливается рост и умственное развитие;
• развиваются патологии органов ЖКТ, зрительного аппарата, дыхательной системы;
• наступает гипоксическая кома, опасная летальным исходом. Более подробно читайте об анемической коме — это один из видов гипоксической комы.

Малокровие имеет три основных степени тяжести. Самой тяжелой считается 3-я. У здорового человека уровень гемоглобина должен быть равен 120-180 г/л, при 3-ей степени – всего 70 г/л. А это состояние является уже опасным для жизни больного, так как нарушается функциональность практически всех систем организма. Наиболее тяжелые последствия при анемии 3 степени:

• кардиогенный шок;
• почечная недостаточность в острой форме;
• кровопотеря;
• сердечная недостаточность и последующий инсульт, инфаркт и прочее.

Последствия анемии у женщин связаны с органами, которые считаются чувствительными к кислородному голоданию. Так, возникает следующее:

• Нарушение пищеварения и поражение слизистых органов желудочно-кишечного тракта.
• Ухудшение выделительных и детоксицирующих свойств почечной системы и печенки.
• Патологические изменения в центральной нервной системе, сердце, сосудах.
• Поражается репродуктивная система женщины и мочеполовая система на фоне частого инфицирования.
• Ухудшается состояние волосяных фолликул, ногтевой пластины.
• Изменяется структура слизистых оболочек и зубов.
• Появляются заболевания кожного покрова.

В медицине существует всего 3 главных причины развития малокровия – утрата большого количества крови, скоростной распад эритроцитов (гемолиз) и снижение выработки кровяных клеток. Однако существуют факторы, которые влияют на причины возникновения:

1. Генетические отклонения:

• нарушения выработки эритроцитов врожденной формы;
• аномальное строение клеток (эритроцитов);
• сфероцитоз;
• синдром Бассена-Кронцвейга;
• ферментативные отклонения.

2. Нарушенное питание:

• частые жесткие диеты;
• отсутствие сбалансированного питания, что приводит к дефициту витамина С, В, микроэлементов (железо, фолиевая кислота и пр.).

3. Влияние хронических заболеваний:

• патологии почечной и сердечно-сосудистой системы;
• болезни печенки;
• нарушения в аутоиммунном аппарате;
• новообразования доброкачественного и злокачественного характера.

4. Наличие инфекционных патологий:

• вирус гепатита;
• малярийные патогенные микроорганизмы;
• цитомегаловирус;
• токсоплазмоз;
• бронхит обструктивного характера;
• туберкулезная палочка.

Общие симптомы малокровия для любого возраста и пола:

• бледность кожного покрова и губ, дальнейшая синюшность;
• слабость и быстрая утомляемость;
• одышка при незначительной физической активности;
• судороги и онемение в конечностях;
• ломкость и расслаивание ногтей, выпадение волос;
• зубной налет и трещинки в уголках губ;
• дрожание конечностей и изменение вкуса, обоняния;
• болевые ощущения в органах ЖКТ;
• сухость и растрескивание кожи (в частности на голенях и руках).

У взрослых людей и в пожилом возрасте:

• головокружение, обмороки, утрата сознания;
• ощущения шума в ушах, боль в голове и бессонница;
• нарушение или прекращение менструального цикла у женщин;
• ослабление потенции у мужчин;
• отвращение к продуктам питания, вследствие чего развивается анорексия;
• повышенная стенокардия, деменция.

В детском возрасте присоединяется следующее:

• утрата интереса к учебе, так как снижается концентрация внимания и ухудшается память;
• вялость в играх;
• повышенная кровоточивость в деснах;
• отставание физического и умственного развития;
• непропорциональность внешнего вида.

У новорожденных детей тоже наблюдается анемия. Связано это, прежде всего, с наличием малокровия у матери. Такое часто бывает при небрежном отношении к собственному здоровью во время беременности. Обычно заболевание диагностируется сразу после рождения. При несвоевременном лечении болезнь переходит в детскую анемию тяжелой формы. Существуют особенности детского малокровия. Ребенок начинает усиленно жевать бумагу (чаще всего с нанесенной печатью), мел, песок и даже землю. Кроме того, дети предпочитают специфические запахи. Например, лакокрасящих средств, ацетона, клея и подобного.

Для детского и подросткового возраста свойственно угнетение системы сердца и сосудов, что проявляется ненормированным дыханием, учащенным сердцебиением, перепадами артериального давления. Нарушается метаболизм во всех тканях и клетках, ребенок болеет желтухой и частыми простудными патологиями.

Узнайте об особенностях малокровия в детском возрасте из этого видео в программе доктора Комаровского.

Во время беременности организм женщины требует большего количества витаминов и минералов, так как полезные вещества поступают не только в её внутренние системы, но и к плоду. Поэтому практически все беременные женщины страдают от железодефицитного малокровия. Если это 1-ая степень (легкая), то достаточно будет соблюдения определенной диеты, которая включает в себя ряд необходимых веществ. А вот при более тяжелых формах потребуется медикаментозная терапия, что может негативным образом отразиться на развитии будущего ребенка. Подробнее об анемии при беременности — читать тут.

Особенность – при легкой форме малокровия страдает только организм матери, так как все полезные вещества в необходимом количестве поступают ребенку.

Во время беременности могут присоединиться и такие неприятные последствия:

• варикозное расширение вен и тромбоз;
• угроза выкидыша и кровотечения;
• вред для будущего ребенка: малокровие, недоразвитость умственная и физическая, отсутствие иммунитета, частая заболеваемость после рождения.

От малокровия страдает огромное количество людей, но не каждый человек знает об этом, что и приводит к развитию многих патологических отклонений. Поэтому крайне важно периодически посещать врачей и сдавать соответствующие анализы крови на определение уровня эритроцитов. На ранних стадиях заболевания избавиться от анемии гораздо проще, чем при тяжелом течении болезни.

источник

В.В.Яглов
Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (дир.- акад. РАМН В.И. Кулаков), Москва

Согласно данным МЗ РФ, в последние годы отмечается определенная тенденция в изменении структуры и характера заболеваемости в стране. Отмечается рост дисадаптационных процессов, в известной степени страдает репродуктивная система.

Анализ гинекологической заболеваемости свидетельствует о том, что с начала 2000-х годов все более частой причиной обращаемости в лечебно-профилактические учреждения (ЛПУ) становится нарушение менструальной функции; отмечается рост патологии менопаузы и перименопаузального периода(1).

Таблица 1. Гинекологическая заболеваемость в России ( по данным МЗ РФ)

При этом средняя продолжительность пребывания женщины на больничном листе в связи с расстройством менструации превышает 10 дней, что практически соотносится с потерей трудоспособности при сальпингоофоритах и других воспалительных заболеваниях органов малого таза (1).

Нарушения менструальной функции могут возникать в различные возрастные периоды жизни женщины и в зависимости от клинических проявлений делятся на 3 группы:

• Аменорея и гипоменстру альный синдром
• Болезненные менструации
• Расстройства менструального цикла, связанные с кровотечением, в частности, дисфункциональными маточными кровотечениями (ДМК)

Важно заметить, что маточные кровотечения нередко сопровождаются развитием железодефицитной анемии, что является крайне неблагоприятным фактором при наличии других соматических заболеваний.

• Овуляторные, связанные с укорочением фолликулиновой или удлинением лютеиновой фазы цикла и
• Ановуляторные, более часто встречающиеся кровотечения, обусловленные кратковременной или длительной ритмической персистенцией фолликула, длительной персистенцией фолликула или атрезией нескольких фолликулов

Согласно точному определению, ДМК — это кровотечения из эндометрия, не связанные с беременностью, органическими заболеваниями матки и системными расстройствами(2).

Однако, ввиду многообразия условий и причин для возникновения маточных кровотечений для их обозначения уместно использование термина «аномальные маточные кровотечения» (АМК), под которым подразумеваются все циклические и ациклические кровотечения из матки, характеризующиеся чрезмерной продолжительностью, объемом теряемой крови, ацикличностью появления- независимо от их генеза. (3).

В норме длительность менструального цикла варьирует от 21 до 35 дней, длительность менструального кровотечения составляет 3-7 дней, общая кровопотеря колеблется от 40 до 80 мл. (поскольку у некоторых женщин объем кровопотери может варьировать до ± 40% от цикла к циклу). При ежемесячных кровопотерях, постоянно превышающих 60мл., у женщины, как правило, наблюдается отрицательный баланс железа в организме и развивается железодефицитная анемия.

В зависимости от характера нарушений выделяют различные симптомы АМК:

• Меноррагии (гиперменорея) — чрезмерные (более 80 мл) или длительные менструации ( более 7 дней) с регулярным интервалом в 21-36 дней
• Метроррагии — нерегулярные, межменструальные кровянистые выделения из матки ( чаще необильные)
• Менометроррагии — нерегулярные, длительные маточные кровотечения
• Полименорея — частые менструации с интервалом менее 21 дня

Существуют различные классификации маточных кровотечений (3). Наиболее общепринятыми являются те из них, которые основаны на генезе кровотечений:

• Органические кровотечения, связанные с патологией матки ( миома матки, аденомиоз, полипоз эндометрия и т.д.), яичников (гормонопродуцирующие опухоли) или с системными заболеваниями (коагулопатии, цирроз печени и др.)
• Дисфункциональные кровотечения ( ановуляторные и овуляторные)
• Ятрогенные, связанные с неблагоприятным воздействием гормональных и негормональных препаратов (непрерывный прием прогестагенов, антикоагулянтов и др.)

Однако, и эта классификация достаточно условна. Как овуляторные, так и ановуляторные кровотечения могут наблюдаться на фоне органической патологии.

В зависимости от возрастного периода так же выделяют:

• Ювенильные кровотечения
• Кровотечения репродуктивного возраста
• Кровотечения пери- и – постменопаузы

В период менархе и перименопаузы наиболее часто отмечаются ДМК, обусловленные нарушением функции гипоталямо-гипофизарной системы.

До 80% кровотечений пубертатного периода являются ановуляторными. Возникновение ановуляции обусловлено незрелостью гипоталямо-гипофизарной системы, отсутствием сформированного цирхорального ритма секреции люлиберина, что приводит к нарушению образования и циклического выделения гонадотропинов, нарушению процессов фолликулогенеза в яичниках и ановуляции, для которой характерна атрезия фолликулов, не достигших овуляторной зрелости. Создается прогестерондефицитное состояние, на фоне которого под воздействием эстрогенов происходит активация пролиферативных процессов в эндометрии. Ювенильные маточные кровотечения чаще характеризуются полименореей и менометроррагиями. Важно проводить дифдиагноз с кровотечениями, обусловленными нарушениями в системе гемостаза, частота которых в этот период достигает 25%.

Механизмы овуляторных ДМК до сих пор точно не известны. Предполагается, что они могут быть связаны с нарушениями сосудистого гомеостаза и репаративных процессов в эндометрии. Продолжительность и объем кровопотери может быть обусловлены недостаточной вазоконстрикцией сосудов, нарушением в свертывающей системе крови, нарушениями процессов регенерации эндометрия или неполноценной десквамацией патологически измененного эндометрия.

Правильная тактика ведения больных во многом определяется на начальном этапе. Необходимо уточнить источник кровотечения (маточное или нематочное), выяснить генез кровотечения (органическое или дисфункциональное), определить характер кровотечения (овуляторное или ановуляторное).

Алгоритм обследования больных с маточными кровотечениями включает в себя сбор анамнеза и оценку жалоб больных. Важное значение при постановке диагноза имеют анализ менограмм, клинический и биохимический (определение сывороточного железа, билирубина, печеночных ферментов) анализы крови, исследование системы гемостаза, определение β — субъединицы XI’. исследование онкомаркеров СА-125 , СА19-9., обследование на инфекцию, кольпоскопия, УЗИ, а также проведение гистероскопии и раздельного диагностического выскабливания.

Терапия маточных кровотечений, в конечном итоге, сводится к решению 2-х основных задач: остановке кровотечения и профилактике его рецидивов. В зависимости от этиологии кровотечения проводят лечение органической патологии в том числе и при помощи оперативного вмешательства, симптоматическую гемостатическую терапию, гормональный гемостаз.

Большое значение должно уделяться устранению дефицита железа и его профилактике, поскольку в значительной части случаев мено-метроррагия сопровождается анемией различной степени тяжести, способствуя развитию трофических нарушений в различных органах и тканях.

Частота анемии, по данным Минздрава России за последние 10 лет увеличилась в несколько раз. Распространенность анемий среди женщин репродуктивного возраста достигла 12-27 %. По-прежнему высока вероятность развития анемии (до 50-86%) у женщин, имеющих производственный контакт с органическими растворителями или получающих недостаточное питание. У 19.5-30,0% женщин диагностируется латентный дефицит железа. Весьма показательным является несоответствие между числом женщин, получающих лечение по поводу легкой формы анемии (12,3%) и общим числом пациентов, страдающих железодефицитной анемией более 10 лет (26,5% случаев), что свидетельствует не только о недостаточной осведомленности больных о наличии у них малокровия, но и предполагает значительный риск развития висцеральных поражений вследствие хронической анемии.

Большинство специалистов сходятся во мнении, что анемию следует рассматривать как клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит тканевая гипоксия, развивающаяся в результате снижения количества гемоглобина вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов, их усиленной деструкции или сочетания этих причин. На распространенность анемий в значительной степени оказывают влияние возраст, питание, экологические, производственные и климато-геграфических особенности (4).

В структуре анемий у женщин ведущими (до 90%) являются железодефицитные. Актуальность проблемы заключается в том, что железо необходимо для нормального функционирования гемоглобина, миоглобина, цитохромов, пероксидаз и каталаз. Являясь структурным компонентом гема, железо принимает участие в эритропоэзе.

Выделяют две формы железодефицитных состояний (П.М.Альперин,1983) :

1. Латентная анемия или латентный дефицит железа ( ЛДЖ)
2. Железодефицитная анемия (ЖДА)

Естественным источником железа служит пища. Ежесуточно женщина в среднем с пищей потребляет 2000-2500 ккал, которые содержат 10-20 мг железа. Из них может всосаться не более 2 мг — это предел всасывания данного минерала. Одновременно ежесуточно теряется примерно 1 мг железа — с мочой, калом, потом, слущивающимся эпителием кожи, выпадающими волосами. Кроме того, значительное количество крови теряется во время беременности, родов, лактации. Очевидно, что потребность в железе нередко превышает возможности его всасывания из пищи. Как следствие, развивается ЖДА

Основной причиной ЖДА являются кровопотери, нарушающие существующее в организме равновесие между поступлением и выведением железа. Особенно большое значение в генезе развития анемии у женщин имеют объем и продолжительность менструаций, а также часто повторяющиеся ациклические маточные кровотечения.

В литературе доминирует следующая точка зрения. До 75% здоровых женщин теряют за время менструаций 20-30 мг железа. В оставшиеся до следующей менструации дни организм компенсирует эту потерю и анемия не развивается. При обильных или длительных менструациях с кровью выделяется 50-250 мг железа. Потребность в железе у этих женщин возрастает в 2,5-3 раза. Такое количество железа не усваивается даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии (5).

Клиническая картина ЖДА складывается из симптомов, связанных с малокровием, недостатком гемоглобина и симптомов, вызванных дефицитом железосодержащих ферментов. Основными жалобами больных с маточными кровотечениями, кроме указания на обильные длительные менструации или ациклические кровянистые выделения, являются:

• Слабость, головокружение, одышка, быстрая утомляемость, бессонница
• Мышечная слабость, бледность и сухость кожи, ломкость и сухость ногтей и волос, извращение вкуса

Важную роль в выявлении латентного дефицита железа и оценке степени развития железодефицитной анемии играют доступные лабораторные критерии.

В частности, для ЛДЖ характерно снижение ферритина в сыворотке крови при нормальном или чаще слегка пониженном уровне гемоглобина. ЖДА характеризуется снижением уровня гемоглобина меньше 120 г/л; гипохромией, пойкилицитозом, анизоцитозом, полихромазией эритроцитов; уменьшением цветового показателя; снижением уровня сывороточного железа меньше 12 мкмоль/л; снижением уровня ферритина в сыворотке крови меньше 12 мкг/л.

Необходимость своевременного восполнения дефицита железа не вызывает сомнений. Имеется большое число работ, свидетельствующих о результатах применения различных железосодержащих препаратов. Однако, компенсируя недостаток железа, большинство препаратов при их продолжительном применении может способствовать развитию тех или иных диспептических расстройств (тошнота , рвота, изжога и т.д.), что в значительной степени снижает приемлемость и эффективность проводимого лечения . В этой связи, правильный выбор антианемических железосодержащих препаратов по-прежнему остается актуальным и в практике врача акушера-гинеколога.

Нами в комплексном лечении женщин, страдающих аномальными маточными кровотечениями, использовался препарат «Ферлатум», представляющий собой железо-протеиновый комплекс, который выпускается в виде питьевого раствора во флаконах по 15 мл. В каждом флаконе содержится по 800 мг железо-протеин сукцинилата, что эквивалентно 40 мг трехвалентного железа.

Уникальность препарата, его безопасность и возможность длительного использования, как для лечения, так для профилактики ЖДА, — обусловлена присущими ему физико-химическими свойствами. В кислой среде желудка железо-протеиновый комплекс осаждается (преципитация при РНПод наблюдением находилось 32 женщины фертильного возраста с клиникой и лабораторно подтвержденной железодефицитной анемией I и II, нуждающихся в лечении железосодержащими препаратами и не имеющих к ним противопоказаний. Применение препарата Ферлатум осуществлялось согласно инструкции ( по 1-2 флакона ежедневно внутрь). Обследование, проведенное до начала исследования, включало сбор анамнеза; общеклиническое исследование; клинический анализ крови (показатель гемоглобина, количество эритроцитов, цветной показатель); биохимический анализ крови (сывороточное железо); гинекологическое исследование.

Наблюдение за пациентками осуществлялось на протяжении 2 месяцев. Оценивались жалобы, общее состояние, лабораторные данные, наличие побочных эффектов.

Анемия I степени была выявлена у 25 (78,1%) пациенток ( основная нозология: миома матки с интрамуральным и субсерозным расположением узлов, аденомиоз, хронический сальпингоофорит, сопровождавшиеся АМК). Наиболее частыми жалобами были слабость, повышенная утомляемость, обильные менструации.

Анемия II степени была выявлена у 7 (21,9%) женщин, страдающих аномальными маточными кровотечениями ( основная нозология: миома матки с интрамуральным расположением узлов, аденомиоз). Наиболее частыми жалобами были слабость, быстрая утомляемость, одышка при физической нагрузке, обильные и длительные менструации со сгустками.

В целом, за время наблюдения у подавляющего большинства женщин положительная клиническая и гематологическая динамика была отмечена уже к концу 1-го месяца применения препарата.

Так, если жалобы на общую слабость и быструю утомляемость в начале исследования предъявляли 28 (87,5%) гинекологических больных, то через месяц число таких пациенток уменьшилось до 16(50%), а через 2 – до 5 (15,6%) женщин. Жалобы на одышку при физической нагрузке уже через месяц после начала лечения не предъявляла ни одна женщина.

О значительной клинико-гематологической ремиссии, особенно к окончанию 2-го месяца лечения, можно судить и по полученным лабораторным данным приведенным в сводной таблице 2.

Таблица 2. Динамика изменений средних показателей гемоглобина, сывороточного железа, числа эритроцитов и цветного показателя на фоне применения препарата Ферлатум через 1 и 2 месяца ( n=32)

По полученным данным видно, что в группе больных с исходной II степенью анемии( Hb 84±5,2 г/л) прирост гемоглобина через 1 месяц приема препарата Ферлатум в дозе 80 мг в сутки составил +28,5%, а через 2 месяца терапии – +39,3%. Прирост сывороточного железа составил +31,7% -через 1 месяц и +36,7%-через 2 месяца приема .

В группе женщин с исходной I степенью анемии (Hb 106±7,4г/л) прирост гемоглобина через 2 месяца приема препарата Ферлатум в профилактических дозах 40мг в сутки составил +17,9%, прирост сывороточного железа составил +41,8%.

Отрицательной лабораторной динамики (снижение показателей сывороточного железа и /или гемоглобина) не было отмечено ни у одной женщины.

Побочное действие препарата отмечалось у 1 больной, что составило 3,1% от всех наблюдаемых пациенток и выражалось в виде тошноты в течение первой недели лечения (согласно инструкции к применению, при использовании повышенных доз Ферлатума так же возможны диарея, запор, боли в эпигастрии, которые исчезают при снижении дозы или отмене препарата).

Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о том, что препарат Ферлатум является высокоэффективным средством для лечения анемии у гинекологических больных с аномальными маточными кровотечениями, хорошо переносится, высоко приемлем.

ЛИТЕРАТУРА
1. Министерство здравоохранения Российской Федерации.// Служба охраны здоровья матери и ребенка в 2002 году.
2. Статистическая классификация болезней и проблем, связанных с репродуктивным здорвьем (МКБ-X) // НЦАГиП, Москва, 1998.
3. Г.Е.Чернуха. Дисфункциональные маточные кровотечения // Consilium Medicum// 2002, Т4, N10, C 5-8/
4. М.И.Лосева, Л.Ю.Зюбина, Л.А.Шпагина, Т.И.Поспелова, Н.М.Пасман, И.Б.Ковынев. Анемии, диагностика и лечение (часть 1. Железодефицитные анемии.) // Методическое учебное пособие.-Новосибирск,2000
5. М.М.Шехтман. Железодефицитная анемия и беременность. // Гинекология,2000.-Т2.-№6.-С.164-173

источник

Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемии.

Возникает в результате острой массивной потери крови в объеме от 5 мл/кг массы тела и выше (травма, хирургическое вмешательство, желудочные, маточные, кишечные кровотечения, разрыв фаллопиевых труб, нарушение гемостаза и др.). Сразу после потери крови вследствие уменьшения ее массы появляется общеанемические признаки — тахикардия, одышка, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, падение АД. Содержание эритроцитов и гемоглобина снижается равномерно (нормоцитемическая гиповолемия), развивается нормохромная анемия. Изменения периферической крови носят стадийный характер. На 2–3-е сутки после кровотечения в кровь поступает тканевая жидкость, масса ее восстанавливается (гидремическая фаза), а количество эритроцитов и гемоглобина снижается, падает гематокрит, но в связи с выходом эритроцитов из депо цветовой показатель сохраняется в норме (нормохромная анемия), развивается лейкопения (утрата лейкоцитов во время кровотечения, гемодиллюция), тромбоцитопения (утрата тромбоцитов при потере крови, потребление при образовании тромба). Наблюдается умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. Возникшая гипоксия ведет к повышению уровня эритропоэтина и на 4–5-е сутки после кровотечения активируется функция костного мозга (костномозговая фаза компенсации) появляются регенеративные формы эритроцитов — полихроматофилы, единичные нормобласты (полихроматофильные, оксифильные), ретикулоцитоз. Анемия приобретает гипохромный характер, т. к. ускоренная регенерация опережает созревание эритроцитов из-за возникшего дефицита железа. Развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево по регенеративному типу.

Данные нарушения обусловлены уменьшением объема циркулирующей крови и гипоксией. В ответ на кровопотерю включаются механизмы компенсации, направленные на восстановление утерянного объема крови и на борьбу с анемическим состоянием (гипоксией).

Развивается в результате длительно повторяющихся небольших кровотечений. Является вариантом железодефицитных анемий, патогенез и проявления обусловлены нарастающим дефицитом железа.

Железо — один из важнейших микроэлементов, входящих в состав организма человека. Взрослому человеку требуется 15–18 мг/сут железа, из которых всасывается 2–2,5 мг. При этом биодоступность содержащегося в пище гемового железа существенно выше, чем негемового. Основные депо железа: печень (гепатоциты и макрофаги), костный мозг, селезёнка, мышцы. Если метаболизм железа нормален, 30–40 % нормобластов костного мозга содержат гранулы ферритина (сидеробласты). Отсутствие сидеробластов характерно для железодефицита. Избыток гранул в сидеробласте служит признаком переполнения организма железом (гемосидероз) или неспособности утилизировать его (сидеробластная анемия). На рис. 2 представлена схема метаболизма железа.

Дефицит железа в организме существует в двух формах, представляющих собой две последовательные стадии одного процесса: латентный (тканевый) дефицит железа (ЛДЖ) и собственно железодефицитная анемия (ЖДА).

ЖДА составляет около 80–90 % всех случаев анемий и является одной из самых распространенных ее форм. Женщины страдают данным заболеванием чаще, чем мужчины, поскольку запасы железа у последних значительно превышают (на 100–200 %) таковые у женщин. Явный и скрытый дефицит железа отмечается почти у 60 % женщин земного шара. Железодефицитные анемии встречаются во всех возрастных группах. Различают «истинные» ЖДА — при абсолютном дефиците железа и «ложные» — при нарушении включения железа в гемм, в отсутствие первичного истинного железодефицита.

Рисунок 2 – Схема метаболизма железа в организме

По патогенетическому принципу с учетом основных этиологических причин железодефицитные анемии делят на пять основных подгрупп (Л.И. Идельсон): 1) связанные с повышенной потерей железа; 2) связанные с недостаточным исходным уровнем железа; 3) связанные с повышенным расходованием железа; 4) связанные с нарушением всасывания железа и недостаточным поступлением его с пищей (алиментарные); 5) связанные с нарушением транспорта железа.

Таблица 3.Причины и механизмы развития железодефицитных состояний

Группы этиологических факторов

Дети недоношенные и новорожденные

Недостаточный исходный уровень железа

Интенсивный рост (пубертатный период)

Повышенное расходование железа

Хроническая кровопотеря: при частых лечебных кровопусканиях, донорстве;

При заболеваниях ССС (гипертоническая болезнь, геморрагическая телеангиэктазия и др.);

При патологии ЖКТ (варикозное расширение вен пищевода, диафрагмальная грыжа, язва желудка и 12-перстной кишки, язвенный колит, дивертикулёз, геморрой и др.);

Из органов мочеполовой системы (алкогольная нефропатия, туберкулёз почек, почечнокаменная болезнь, полипы и рак мочевого пузыря, обильные меноррагии, эндометриоз, миома матки и др.);

Из органов дыхательной системы (рак лёгкого, туберкулёз, бронхоэктазия и др.);

При заболеваниях системы крови (лейкозы, апластическая анемия и др.);

Припатологии системы гемостаза (аутоиммунная тромбоцитопения, гемофилии, ДВС-синдром и др.)

Патологические состояния и болезни

Резекция желудка и кишечника;

Гипосекреция желудочного сока;

Нарушение всасывания железа

Приобретённая гипотрансферринемия (при нарушении белоксинтезирующей функции печени)

Нарушение транспорта железа

Недостаточное поступление железа; нарушение транспорта железа; нарушение всасывания железа; потеря железа

Нарушение всасывания железа

Искусственное вскармливание грудных детей

Недостаточное поступление железа

Избыточные физические нагрузки

Повышенное расходование железа

Нередко действуют комбинации указанных факторов, вызывающих отрицательный баланс железа. Примером ЖДА, развивающейся вследствие комплексного влияния нескольких факторов, является хлороз (от греч. «хлорос» — бледно-зеленый, или «бледная немочь»). Название связано со специфическим цветом лица таких больных. При ЖДА уменьшается содержание железа в плазме крови, костном мозге и в тканевых депо.

Основным звеном патогенеза заболевания является снижение содержания железа в депо, сыворотке крови и костном мозгу. В результате нарушается синтез гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях, признаками которых являются: сухость и вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мышечная слабость и др.. В патогенезе клинических проявлений болезни имеет значение: нарушение активности железосодержащих ферментов в тканях организма (цитохром С, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа, пероксидаза, митохондриальная моноаминооксидаза, α-глицерофосфатоксидаза) и недостаточное снабжение тканей кислородом. Признаки гипоксии тканей появляются лишь при значительной выраженности малокровия, когда наступает истощение компенсаторных механизмов, обеспечивающих на ранних этапах развития дефицита железа нормализацию отдачи кислорода из гемоглобина тканям.

Клиническая картина складывается из двух основных синдромов: общеанемического и сидеропенического.

Общеанемический синдром проявляется симптомами, характерными для всех видов анемии: бледность, общая слабость, быстрая утомляемость, обмороки, одышка, тахикардия, систолический шум.

Сидеропенический синдром характеризуется рядом трофических нарушений. Отмечаются: сухость и трещины кожи, преждевременные морщины, ломкость ногтей, койлонихия (катлонихия) — ложкообразные ногти, ангулярный стоматит, атрофия слизистых оболочек рта, пищевода, желудка, дыхательных путей. Нарушается иммунитет, что приводит к хронизации инфекций, частым ОРЗ; развивается мышечная слабость, слабость физиологических сфинктеров. Может возникнуть извращение вкуса (поедание несъедобных продуктов — мела, бумаги и др.), пристрастие к необычным запахам (ацетон, бензин, краска). Нарушается память, концентрация внимания. При дефиците железа резко усиливается абсорбция свинца, и у детей на этом фоне развивается необратимая задержка интеллектуального развития. Нарушение проницаемости мелких сосудов ведет к отекам лица. Иногда возникает «сидеропенический субфебрилитет».

Картина крови. Основным признаком железодефицитной анемии является гипохромия со снижением цветового показателя ниже 0,8 и, соответственно, уменьшением содержания гемоглобина ниже 110 г/л. Количество эритроцитов, как правило, остается на исходном уровне, но в ряде случаев может оказаться сниженным до 2,0-1,5×10 12 /л вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозгу и усиления неэффективного эритропоэза (в норме разрушение эритронормобластов в костном мозгу не превышает 10-15%). Ретикулоциты в норме или незначительно увеличены, при прогрессировании ЖДА их количество снижается. Важным морфологическим признаком железодефицитных анемий является анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов.

Нередко развивается нейтропения (в результате уменьшения содержания железосодержащих ферментов в лейкоцитах). СОЭ в норме или незначительно увеличена.

Уровень тромбоцитов может быть незначительно повышен (на фоне кровотечений).

Исследование костного мозга.В КМ определяется нормобластическая гиперплазия с нарушением гемоглобинизации (преобладание базофильных и полихроматофильных нормобластов при снижении оксифильных), снижение индекса созревания нормобластов, снижение количества сидеробластов вплоть до полного их отсутствия. Миелоидный и мегакариоцитарный ростки не изменены.

Биохимический анализ крови – основной диагностический критерий при ЖДА, включающий набор тестов, при помощи которых подтверждается факт дефицита железа в организме:

снижение уровня сывороточного железа,

снижение уровня сывороточного ферритина,

снижение степени насыщения трансферрина железом,

увеличение содержания трансферрина в сыворотке,

повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки,

увеличение содержания растворимых рецепторов к трансферритину в сыворотке,

повышение свободного протопорфирина IX в эритроцитах.

Количество железа в сыворотке крови при выраженной ЖДА падает до 5,4–1,8 мкмоль/л при норме 12,5–30,4 мкмоль/л (мужчины; у женщин этот показатель на 10–15% ниже. Под общей железосвязывающей способностью сыворотки понимается количество железа, которое может связаться с трансферрином (в норме 54,0–72,0 мкмоль/л). В норме одна треть трансферрина насыщена железом, а две трети — свободны. Об уровне депонированного железа можно судить по содержанию железа в суточной моче после однократного введения больному 500 мг десферала (продукт метаболизма актиномицетов, избирательно выводящий ион железа из организма). В норме этот показатель соответствует 0,6–1,3 мг железа, а при железодефицитной анемии снижается до 0,2 мг в сутки и менее.

Сывороточный ферритин— очень точный индикатор резервных запасов железа. Он содержит примерно 15-20% общего запаса железа в организме взрослого человека. Определяется почти во всех тканях, особенно высока его концентрация и синтетическая способность в печени, селезенке и костном мозге. Белок в свободном от железа виде называется апоферритином. Ферритин состоит из белковой оболочки, которая окружает ядро трехвалентного железа в виде комплексов окиси и фосфата железа. Каждая молекула апоферритина может сорбировать до 5000 атомов железа, однако большинство молекул ферритина содержат от 1000 до 3000 атомов железа.

Анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов, включают анемии при эндокринных заболеваниях, заболеваниях печени и почек.

К числу анемий при эндокринных заболеванияхотносятся анемии при заболеваниях щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников, половых желез, гипопитуитаризме и др., в основе патогенеза которых лежит депрессия эритропоэза при дефиците или, напротив, гиперсекреции ряда гормонов. В частности, такие гормоны, как тироксин, кортизол, тестостерон в очень высоких концентрациях вызывают угнетение пролиферативной активности эритроидных прекурсоров. В случае сгущения крови в результате дегидратации (при надпочечниковой недостаточности, гипотиреозе) диагностика анемии может быть затруднена.

К анемиям при заболеваниях печени относятся анемии, возникающие при диффузных поражениях органа (циррозе, хроническом гепатите, гемохроматозе и др.).

Патогенез анемии при заболеваниях печени отличается многообразием патогенетических факторов, что определяется особенностями патогенеза основного заболевания. Выделяют следующие механизмы развития анемии:

угнетение процессов кроветворения в костном мозгу вследствие прямого токсического влияния на клетки-предшественницы гемопоэза алкоголя (при алкогольном поражении печени) и эндогенных токсинов (при нарушениях обезвреживающей и клиренсной функции печени), при нарушениях метаболизма железа и депонирования витамина В₁₂и фолиевой кислоты в пораженной печени;

укорочение продолжительности жизни эритроцитов в результате прямого повреждающего действия токсических продуктов экзогенного (алкоголь) и эндогенного (при эндотоксемии) происхождения, гиперспленизма, при нарушениях внутриклеточного метаболизма эритроцитов (например, в связи с дефицитом в клетках НАДФ + ) и их способности к деформации (вследствие патологии клеточной мембраны при изменениях фракционного состава фосфолипидов, снижении содержания сиаловых кислот);

кровотечения из расширенных вен желудочно-кишечного тракта (при циррозе печени), носовые, геморроидальные и иной локализации (при формирующейся недостаточности синтеза факторов свертывания крови вследствие нарушений белкового обмена).

В подавляющем большинстве случаев при заболеваниях печени регистрируется нормохромная нормоцитарная анемия, при присоединяющемся дефиците железа — микроцитарная нормоили гипохромная, при недостаточности витамина В₁₂и фолиевой кислоты, метастазах рака желудка в печень — макроцитарная анемия нормо- или гиперхромного типа.

Анемии при заболеваниях почекмогут выявляться у больных острым гломерулонефритом, интерстициальным нефритом, хронической почечной недостаточностью. Патогенез анемии при заболеваниях почек определяется снижением продукции эритропоэтина клетками юкстагломерулярного аппарата, депрессией кроветворения в костном мозгу (в результате нарушения пролиферативной активности эритроидных клеток, торможения процессов синтеза гема) и сокращением срока жизни эритроцитов (до 40-50 дней) при действии токсических продуктов азотистого обмена.

Контрольные вопросы по теме:

Охарактеризуйте типовые формы изменений общего объема циркулирующей крови.

Какова этиология олигоцитемических и полицитемических гиповолемий?

Какова этиология олигоцитемических и полицитемических гиперволемий?

Укажите общие механизмы формирования компенсаторно-приспособительных механизмов при кровопотере.

Каков механизм формирования экстренных защитно-приспособительных реакций организма при кровопотерях?

Каков механизм формирования долговременных защитно-приспособительных реакций организма при кровопотерях?

Дайте определение понятию анемия, каковы принципы классификации?

Назовите основные фонды железа в организме?

Перечислите лабораторные показатели, характеризующие состояние красной крови при острой кровопотере?

Перечислите лабораторные показатели, характеризующие состояние красной крови при хронической кровопотере?

Какие Вы знаете анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов, какие особенности для них характерны?

Темы реферативных сообщений:

Этиологи и патогенез ювенильного хлороза (у девочек в пубертатный период) при ЖДА

источник