Одной из причин развития апластической анемии считают

В наше время существует большое количество самых разнообразных заболеваний, которые связаны непосредственно с кровью. Одним из таких является апластическая анемия. Симптомы этого недуга возникают далеко не сразу. Можно ли вылечить данное заболевание? Какие существуют профилактические меры? Именно об этом речь и пойдет в данной статье.

Апластическая анемия представляет собой заболевание кроветворной системы, при котором наблюдается резкое снижение количества всех клеток крови, но без явных признаков опухолевого процесса. По словам специалистов, данная патология встречается достаточно редко. Болеть могут как мужчины, так и представительницы прекрасного пола, чаще после 50 лет. При отсутствии своевременного лечения апластическая анемия нередко приводит к летальному исходу.

Как известно, кроветворение осуществляется посредством особой группы клеток, а именно гемопоэтическими стволовыми клетками. Они обладают способностью размножаться и дифференцироваться в разнообразные ростки кроветворения. Именно из последних формируются зрелые клетки (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и другие). Под воздействием целого ряда внешних или внутренних факторов возможны следующие механизмы последовательного развития заболевания:

постепенно уменьшается количество гемопоэтических стволовых клеток;
нарушается первичная функция стволовых клеток, что влечет за собой невозможность формирования эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов;

Поражение стволовой клетки в данном случае подтверждается эффективностью трансплантации костного мозга от однояйцевых близнецов или братьев/сестер. Именно таким образом лечится апластическая анемия у детей и взрослых. Однако трансплантация оказывается неэффективна от однояйцевого близнеца в том случае, если реципиент предварительно не получал курс препаратов для угнетения иммунитета. Именно этот факт чаще всего и подтверждает иммунную природу заболевания.

К сожалению, этиологические факторы развития недуга до конца неизвестны. Специалисты полагают, что таковыми могут являться:

регулярные контакты с некоторыми группами химических веществ;
злоупотребление алкогольными напитками;
генетическая предрасположенность;
ионизирующая радиация;
интоксикация организма лекарственными препаратами;
некоторые инфекционные заболевания;

Если специалисты не могут установить непосредственную связь с причинами, которые указаны выше, заболевание носит название идиопатическая апластическая анемия.

Бледность кожных покровов, кровоподтеки.
Одышка.
Повышение температуры тела.
Слабость, повышенная утомляемость, головокружение.
Тахикардия.
Язвенный стоматит.
Носовые или десневые кровотечения.
Снижение аппетита, резкая потеря веса.

Это далеко не все клинические признаки, как может проявляться апластическая анемия. Симптомы, безусловно, различаются в каждом конкретном случае. Более того, они нередко напоминают другие заболевания кроветворной системы. Именно поэтому так важно своевременно обратиться за помощью к врачу и сдать все необходимые анализы. Существуют определенные нормы крови для каждого пола и возраста. Если, к примеру, показатели биохимии будут несколько отличаться, врач уже назначит более детальное обследование, а затем и соответствующее лечение.

Специалисты условно классифицируют данное заболевание по происхождению на два вида:

1.Врожденная апластическая анемия бывает:

наследственная (поражение кроветворения и врожденные аномалии развития) анемия Фанкони;
наследственная (поражение кроветворения без врожденных аномалий в развитии) анемия Эстрена-Дамешека;
парциальная красноклеточная аплазия (снижение количества эритроцитов);

2.Приобретенные апластические анемии бывают:

Кроме того, заболевание классифицируется по тяжести:

Нетяжелая апластическая анемия. Анализ крови показывает высокие показатели некоторых составляющих, но этого недостаточно по сравнению с нормой.
Тяжелая апластическая анемия. Заниженные показатели тромбоцитов, ритикулоцитов и гранулоцитов.

Это довольно распространенный вид анемии, который возникает по причине сильной кровопотери, что приводит к резкому снижению уровня гемоглобина в крови, развитию так называемой сосудистой недостаточности и кислородного голодания. Для обычного взрослого человека опасность возникает в том случае, если кровопотери превышают объем в 500 мл.

Данная патология, как правило, возникает при внематочной беременности, заболеваниях крови или печени, сильных кровопотерях после травмы или хирургического вмешательства.

Примечательно, что больной может в течение нескольких суток не подозревать о наличии данной проблемы. Ярко выраженные симптомы появляются через 2-3 суток после кровопотери. Если пациенту не будет оказана квалифицированная помощь, весьма велика вероятность летального исхода.

Такая проблема, как анемия постгеморрагическая, поддается лечению. Врач в первую очередь должен устранить главный источник кровопотери и выполнить переливание коллоидных растворов.

Чаще всего подозрение на данное заболевание возникает после очередной сдачи анализов в профилактических целях. При анемии в крови снижено содержание эритроцитов, лейкоцитов и показатели гемоглобина, а уровень СОЭ резко повышен. Важно заметить, что степень снижения содержания тех или иных компонентов может варьироваться в каждом индивидуальном случае.

Для подтверждения заболевания апластическая анемия анализ крови не является единственным методом диагностики. Врач, как правило, назначает более детальное обследование пациента, которое включает в себя:

физикальный осмотр (определение цвета кожных покровов, артериальное давление, наличие кровоизлияний и т. д.);
анализ мочи (присутствие крови считается признаком геморрагического синдрома, а наличие микроорганизмов — проявление осложнений инфекционной природы);
биохимический анализ крови (уровень холестерина, глюкозы, мочевой кислоты);
полный анамнез (имеются ли вредные привычки, есть ли какие-либо хронические заболевания, был ли контакт с токсическими веществами);
анализ крови;
исследование костного мозга посредством пункции;
электрокардиография;

В первую очередь необходимо заметить, что только квалифицированный подход способен помочь пациенту в борьбе с таким заболеванием, как апластическая анемия. Симптомы этого недуга на ранних стадиях должны насторожить каждого. Более того, при появлении первичных клинических признаков важно незамедлительно обратиться за помощью к врачу для прохождения детального обследования.

Современная медицина предлагает три варианта терапии. Ниже рассмотрим каждый более подробно.

Этиотропное лечение рекомендуется в том случае, если известна причина анемии. В этой ситуации основная цель терапии состоит в непосредственном воздействии на провоцирующий фактор, однако она чаще всего оказывается неэффективной. Пациентам рекомендуется исключить основную причину заболевания (удаление зоны радиации, отмена некоторых лекарственных препаратов и т. д.). Такие мероприятия только уменьшают скорость гибели самого костного мозга, но не восстанавливают нормы крови.
Патогеническое лечение подразумевает под собой устранение механизмов развития недуга. Для этих целей используется иммуносупрессивная терапия (препараты «Циклофосфамид», «Циклоспорин»). В некоторых случаях применение данных лекарственных препаратов позволяет в полной мере восстановить функции гемопоэза. Также в лечении используются кортикостероиды и анаболические стероиды. Эти медикаменты не только стимулируют образование лейкоцитов, но также усиливают синтез белка. При тяжелой форме заболевания врачи рекомендуют трансплантацию костного мозга. Эффективность операции намного выше у молодых пациентов. Апластическая анемия у детей также лечится посредством трансплантации.
Симптоматическая терапия применяется для борьбы с конкретными проявлениями недуга. Она включает в себя переливание основных компонентов крови, антибактериальную (медикаменты «Флуконазол», «Норфлоксацин») и системную противогрибковую терапию.

Анемическая кома. Из-за стремительного снижения эритроцитов в крови к головному мозгу практически не поступает кислород, как следствие, человек утрачивает сознание и не реагирует на внешние раздражители.
Инфекции.
Геморрагические осложнения (кровотечения). Самая страшная проблема — это так называемый геморрагический инсульт, когда часть головного мозга умирает из-за пропитывания его кровью.
Ухудшение состояния некоторых внутренних органов (чаще всего возникает при наличии хронических заболеваний).

Как уже было отмечено несколько выше, исключительно квалифицированное лечение помогает побороть такую патологию, как апластическая анемия. Прогноз чаще всего благоприятный, но только при своевременном обращении к врачу. Согласно имеющимся статистическим данным, без соответствующей терапии порядка 90% больных погибает в течение одного года.

Самым эффективным методом лечения признается трансплантация костного мозга. Так, 9 из 10 пациентов после операции живут более пяти лет.

При невозможности хирургического вмешательства (исключительно медикаментозная терапия) более пяти лет может прожить только половина пациентов, причем до 40 лет.

Первичная профилактика подразумевает под собой действия по предупреждению негативного воздействия на организм различных внешних факторов. Здесь речь идет о соблюдении элементарной техники безопасности при взаимодействии с источниками ионизирующего облучения, красителями. Кроме того, важно контролировать прием лекарственных препаратов и их дозировку.

Вторичная профилактика (предупреждение ухудшения состояния уже больного человека) подразумевает под собой диспансерное наблюдение, а также длительное поддерживающее лечение.

В заключение необходимо заметить, что не следует бояться такого диагноза, как апластическая анемия. Фото здоровых людей, перенесших данный недуг, доказывают, что бороться с проблемой можно. В этом случае особая роль принадлежит своевременности обращения за квалифицированной помощью и четкое следование всем рекомендациям со стороны врачей. Будьте здоровы!

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Сегодня повышенное давление может беспокоить не только пожилых, но и молодых людей. Существует множество причин развития артериальной гипертензии, но некоторые из них до сих пор не изучены.

При этом стабильно высокое АД постепенно разрушает сосуды и приводит к сбою в функционировании сердечной мышцы.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Люди, которым был поставлен диагноз гипертония, должны всегда принимать антигипертензивные таблетки. Сейчас существует масса препаратов, благодаря которым можно снизить сердечное давление, но какие из них эффективнее и безопаснее?

Для успешного лечения, и предупреждения осложнений важно своевременно диагностировать артериальную гипертензию. Вначале симптоматика заболевания выражена слабо, но у некоторых пациентов при средней и тяжелой степени болезни возникают такие проявления как:

отечность конечностей;
покраснение лица;
головные боли;
ухудшение памяти.

Чтобы нормализовать сердечное давление можно обойтись и без лекарственных препаратов. Но если меры не будут приняты, то признаки патологии станут более явными:

шум в ушах;
нарушение зрительной функции (мельтешение мушек в глазах);
дисфункция почек, проявляющаяся отеком нижних конечностей;
дискомфорт в сердце (сжимающие, режущие и колющие ощущения);
мучительные и частые головные боли, локализующиеся в затылочной либо височной части;
головокружение при подъемах и наклонах.

Чтобы установить является ли повышенное давление временным состоянием либо началом развития болезни, необходимо провести диагностические процедуры. Наличие гипертонии подтверждается, когда уровень АД 140/90 и он не падает в течение 14 дней.

Для подтверждения диагноза проводятся дополнительные исследования, такие как УЗИ надпочечников и почек, осмотр глазного дна, инструментальное обследование функционирования сердца, анализы крови и мочи.

Скачки артериального давления отмечаются при беременности и в подростковом возрасте. Причины такого явления кроются в гормональных изменениях А у пожилых пациентов и детей повышение АД связано с возрастными перестройками и периодом интенсивного роста.

Давление, которое увеличивается эпизодически, не является поводом, чтобы принимать антигипертензивные таблетки. Но если показатели стабильно завышены (140/90 и выше) и их не удается снизить до нормы немедикаментозными способами один месяц, то это указывает на прогрессирование гипертонии.

Появлению болезни способствуют такие факторы как:

табакокурение и алкоголь;
генетическая предрасположенность;
болезни сердечно-сосудистой системы;
стрессы, эмоциональное перенапряжение;
гиподинамия;
дефицит магния и калия;
нарушение гормонального фона;
лишний вес;
неправильное питание, изобилующее соленой, жирной и копченой пищей;
сопутствующие заболевания – патологии щитовидной железы, сбой в функционировании почек, сахарный диабет.

Кроме того, артериальная гипертензия может развиться, если продолжительное время принимать определенные медикаменты. К ним относятся гормональные контрацептивы с эстрогеном и сосудосуживающие назальные препараты.

Также повышенное сердечное давление может отмечаться при перенесенных травмах головного мозга и позвоночника. Еще такое состояние наблюдается в случае резкой смены погоды и при магнитных бурях у метеозависимых пациентов.

Стоит заметить, что гипертония может появиться как у женщин, так и мужчин. При этом зачастую проявления такого заболевания возникают после 50 лет, однако причины высокого давления у женщин несколько отличаются.

Для успешного лечения гипертонии вначале важно определить тип заболевания. Выделяют три степени болезни. Для первой стадии характерно давление до 160/100 мм рт. ст.

При этом показатели меняются периодически и состояние пациента может нормализоваться само по себе. Если не лечить первую степень артериальной гипертензии, то она перетечет в более тяжелые формы.

На второй степени болезни цифры АД колеблются от 160/100 до 180/110 мм рт. ст. Уже на такой стадии развития заболевания редко удается снизить показатели до нормы, поэтому оно становится затяжным.

Третья степень болезни – самая тяжелая, она требует пожизненного лечения. Причем уровень АД очень высокий – 180/110 мм рт. ст.

Терапия заболевания зависит от его стадии. Так, на начальном этапе развития гипертонии можно не принимать антигипертензивные таблетки и обойтись немедикаментозными способами, позволяющими нормализовать уровень АД.

С этой целью необходимо отказаться от табакокурения, так как смолы и вредные вещества, имеющиеся в сигаретах, наносят вред сердцу и сосудам. Кроме того, нужно нормализовать вес, отказаться от спиртных напитков, заняться спортом и ограничить потребление соли.

Но при тяжелой форме гипертонии, помимо профилактических мер, следует пожизненно принимать антигипертензивные таблетки, ведь только так можно снизить давление до нормы.

Все антигипертензивные средства делятся на группы:

ингибиторы АПФ;
бета-адреноблокаторы;
антагонисты кальция;
мочегонные средства.

Ингибиторы АПФ угнетают ангиотензин – вещество, вырабатываемое почками, которое сужает сосуды. Помимо лечения артериальной гипертензии, таблетки, принадлежащие к этой группе, следует принимать, чтобы снизить давление при сахарном диабете и сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ имеют различную химическую структуру, поэтому их делят на 3 группы:

фосфинильная;
карбоксильная;
сульфигидрильная.

Какие ингибиторы АПФ назначают для лечения гипертонии? Чаще всего при высоком АД врач прописывает следующие препараты:

Униваск;
Каптоприл либо Капотен;
Мавик;
Энам;
Аккуприл;
Эднит;
Фозинап;
Вазотек Лизиноприл;
Фозикард;
Лизинотон;
Хартил Моноприл;
Лизорил Зокардис;
Пирамил;
Престариум Амприлан.

Стоит заметить, что лекарство от гипертонии, угнетающее ангиотензин, нельзя принимать при беременности. Дозировка (ее корректировка) и курс назначается врачом.

При лечении высокого давления могут развиться такие побочные явления, как диарея, покраснение кожных покровов, рвота, привкус металла во рту, головокружение и сухой кашель. Чтобы не допустить появления осложнений, необходимо сменить препарат.

Какие еще препараты пьют при повышенных показателях АД? При высоком сердечном давлении можно принимать бета-адреноблокаторы, которые назначаются не только при гипертонии, но и в случае мигреней и ишемии сердечной мышцы. Таблетки из этой группы препятствуют выбросу бета-адренорецепторов в сердце, вследствие чего уменьшается число сердечных сокращений.

Чаще всего, чтобы нормализовать уровень АД, используются такие препараты как Нормодин, Бисопролол, Вискен, Метопролол Небилет, Атенолол Кориол, Беталок Анаприлин, Карведилол, Коргард Блокарден. Эти таблетки для понижения давления применяются на протяжении 50 лет, поэтому их считают классическими антигипертензивными препаратами. Однако бета-адреноблокаторы нежелательно принимать при беременности и пожилым пациентам, так как может развиться множество побочных реакций:

затрудненное дыхание;
плохое кровоснабжение рук и ног;
депрессивные состояния;
плохая потенция;
бессонница.

Сегодня существует немалое количество бета-адреноблокаторов. Но чтобы быстро и эффективно снизить показатели АД их часто комбинируют с мочегонными средствами.

При наличии некоторых болезней прием таких лекарств нежелателен. Так, таблетки нельзя пить при аритмии, заболеваниях почек и печени, диабете и повышенном уровне глюкозы в крови.

Курс лечения В – адреноблокаторами нужно проводить правильно, его нельзя прерывать, так как это может резко ухудшить состояние пациента. Поэтому все изменения в терапии нужно согласовывать с лечащим врачом.

Еще чтобы снизить сердечное давление можно принимать блокаторы кальциевых каналов, уменьшающие нагрузку на сердце и оказывающие спазмолитическое и мочегонное действие. Когда ионы кальция попадают в клетки, то они увеличивают скорость метаболических процессов, ускоряя периодичность мышечного сокращения сердца, вследствие чего возрастают показатели АД. Блокаторы кальция приостанавливают такой процесс, не позволяя лишнему кальцию попадать в мембрану клетки.

Антагонисты кальция могут быть старого и нового поколения, по действующему веществу их разделяют на 3 группы:

Бензотиазепин – Дильрен, Амлодипин, Дилзем, Кардил;
Фенилалкиламин – Фалипамин, Верапамил, Анипамил;
Дигидропиридин – Норваск, Кордафен, Коринфар-ретард, Кордифлекс, Нормодипин, Адалат, Нифедипин.

Кроме того, есть дополнительная группа антагонистов кальция – неселективные блокаторы кальциевых каналов, основным действующим веществом которых является пиперазин (Циннаризин).

У такого вида препаратов имеются свои побочные реакции. К ним относят отеки ног, учащенный пульс, запоры, покраснение лица и шеи, приливы жара.

Антагонисты кальция нельзя принимать, чтобы снизить давление во время лактации и при беременности. Также такие таблетки противопоказаны при тяжелых заболеваниях сердца и синдроме слабого синусового узла.

Какие еще средства можно использовать при высоком АД? При артериальной гипертензии очень часто назначают мочегонные препараты. Но только в том случае, если у пациента нет заболеваний почек.

Чтобы достичь желаемого результата диуретики нужно принимать долгое время. Таблетки выводят из организма лишнюю жидкость, вследствие чего создается противогипертонический эффект.

Однако регулярное применение таких средств способствует вымыванию магния, кальция и калия из организма. Поэтому принимать их нужно правильно, восполняя дефицит микроэлементов другими препаратами.

Мочегонные средства делят на группы:

петлевые – Пиретанид, Фурасемид;
калийсберегающие – Триамтерен, Верошпирон;
тиазидные – Индап, Индапафон.

При почечной недостаточности, анемии и сахарном диабете пить диуретики нельзя. Причем если не принимать эти средства правильно, то может возникнуть сонливость, слабость в мышцах, аритмия и прочее.

Кроме того, снизить давление можно с помощью комбинированных спазмолитиков, но такие препараты помогают лишь на начальном этапе развития гипертонии. Так, при высоком верхнем и нижнем давлении назначают следующие таблетки:

Лонитен;
Папаверин;
Но-шпа;
Папазол;
Магния сульфат;
Дротаверин;
Галидор;
Спазмалгон.

По традиции видео в этой статье расскажет подробно о препаратах, которые стоит принимать при гипертонической болезни.

Когда мы слышим выражение «анемичный ребенок», то сразу представляем себе слабого бледного мальчика, который мало двигается и часто болеет. Анемия или малокровие – это состояние, когда ткани и органы страдают от недостатка кислорода. На сегодняшний день ее считают одним из самых распространенных заболеваний крови. К ней нельзя относиться легкомысленно, она чревата серьезными осложнениями, особенно для беременных женщин и детей. Что такое анемия и каковы причины ее возникновения?

Название переводится с греческого языка как «мало крови». Несмотря на то, что анемию называют болезнью крови и в международном классификаторе перечислены разные ее виды, она является скорее синдромом. Иногда она возникает как самостоятельное заболевание, но чаще сопутствует другим болезням.

Одна из задач крови – это доставка кислорода ко всем органам и тканям. И отвечают за этот процесс эритроциты, содержащие гемоглобин. Их называют красной кровью. При анемии снижается содержание гемоглобина и часто происходит разрушение самих эритроцитов. Нарушается газообменная функция крови. При отсутствии достаточного количества кислорода страдают все системы организма. Анемия крови характеризуется целым комплексом симптомов. Признаки анемии легко определяются по общему анализу крови. В норме должны быть следующие показатели гемоглобина:

женщины – 120 – 140 г/л;
мужчины – 140 – 160 г/л;
дети до 5 лет – 110 г/л и выше;
дети старше 5 лет – 115 г/л и выше;
беременные – минимум 110 г/л.

Кроме того, о наличии заболевания анемии говорит снижение количества эритроцитов, цветного показателя, содержания железа в сыворотке крови и ее железосвязывающей способности. Чтобы установить форму анемического синдрома, необходимы дополнительные исследования крови.

Первые признаки анемии можно почувствовать, а то и увидеть невооруженным глазом. Общие симптомы для всех форм:

слабость;
быстрая утомляемость;
бледность с оттенком желтизны.

При анемии также возможно головокружение, обмороки, шум в ушах. Другие проявления, возникающие в запущенных случаях:

отеки голеней;
шелушение кожи;
нарушение координации;
головные боли;
тахикардия;
гипотрофия мышц.

И это далеко не полный перечень признаков анемического синдрома. Диагноз «малокровие» ставится по совокупности клинических и лабораторных исследований.

Все анемии делят на две большие группы – по этиологии, то есть по происхождению и по степени тяжести. Выделяют три степени:

уровень гемоглобина до 90 г/л;
уровень гемоглобина 70 – 90 г/л;
гемоглобин до 70 г/л.

Патофизиология различает следующие формы анемии:

постгеморрагическая;
железодефицитная;
мегалобластная;
гипопластическая;
гемолитическая;
смешанная.

Смешанная анемия является следствием хронических или перенесенных тяжелых болезней – септических процессов, заболеваний печени, щитовидной железы (гипотиреоза), рака.

Постгеморрагическая анемия появляется при потерях крови. Причины возникновения – травмы, обильные менструации, внутренние кровотечения. С потерей крови происходит и потеря эритроцитов. Анемия может быть острой и хронической. Острая форма является следствием массивной кровопотери. В этом случае применяется гемотрансфузия. Хроническая возникает при небольших, но постоянных кровопотерях – при кровоточащей язве, геморрое и анкилостомной инвазии. Паразит питается кровью хозяина и травмирует стенки кишечника, вызывая кровоточивость. Ежедневная потеря одной чайной ложки крови уносит суточную норму железа. Поэтому этот вид анемии всегда железодефицитный.

Появление мегалобластной анемии связано с недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты, участвующих в обновлении клеток ДНК. Выражается это в неправильном клеточном делении и образовании эритроцитов гигантских размеров – мегалобластов. Они не способны связывать кислород и доставлять его в ткани организма. Нехватка витаминов может быть связана не только с пищевыми погрешностями, но и с синдромами, нарушающими нормальное всасывание этих веществ в кишечнике, например, с дисбактериозом или диареей. Причиной плохого усвоения витамина В12 может быть гельминт лентец, который является в этом случае конкурентом человека. Любая глистная инвазия снижает усвоение витамина.

Мегалобластная анемия имеет две стадии. На первой – субклинической – симптомы выражены не ярко и наблюдаются при всех видах анемий. Характерные симптомы для клинической стадии:

покалывание в конечностях;
провалы в памяти и галлюцинации.

У пожилых людей мегалобластная анемия может вызвать кому вследствие длительного кислородного голодания тканей, приводящего к изменениям в них.

Причиной гипопластической анемии являются серьезные заболевания – аутоиммунные и эндокринные, лучевая болезнь, онкология. Апластическую анемию выделяют в отдельное заболевание. И в том и в другом случае нарушается кроветворная функция костного мозга, в результате чего в крови снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, и других ее компонентов. Течение болезни примерно одинаково для обеих форм, но в апластической симптомы более выражены. Гипопластический синдром обычно протекает в хронической форме с периодами ремиссии. Апластическая анемия в большинстве случаев приводит к смерти. Характерные симптомы при этих видах анемии:

потеря аппетита и похудение;
затруднение дыхания;
появление синяков на коже;
кровоточивость десен и носовые кровотечения;
частые продолжительные инфекционные заболевания.

Гемолитическая анемия связана с разрушением самих эритроцитов (гемолизом). Причины такой анемии — наследственность, аутоиммунные заболевания (аутоиммунная гемолитическая анемия), действие ядовитых веществ, химических и лекарственных препаратов (токсическая анемия), переливание крови и установка сердечных или сосудистых протезов.

Среди наследственных форм чаще всего встречается микросфероцитоз. Он может проявиться в любой период жизни, но чаще всего возникает у детей в подростковом возрасте. В клинической стадии периоды ремиссии чередуются с обострениями. Характерные проявления во время криза:

подъем температуры;
тошнота и рвота;
сильная слабость, сопровождающаяся головокружением.

Приобретенные гемолитические анемии чаще всего носят аутоиммунный характер. Особенностью синдрома является быстрое развитие острого состояния – криза. Для него характерны:

лихорадка;
боли в эпигастральной области и пояснице;
тахикардия, резкая слабость.

Железо – важная составляющая гемоглобина. При нехватке этого минерала гемоглобин не в состоянии выполнять свою главную функцию — быть посредником между легкими и остальными клетками организма, жизненно нуждающимися в кислороде. Железодефицитная анемия — самая распространенная форма заболевания. Возникает во время беременности или в период активного роста и полового созревания. Причиной также может стать плохое питание, атрофический гастрит, нарушение всасывания железа в кишечнике, постоянная незначительная кровопотеря. Одной из причин нехватки железа может быть недостаток витамина С.

У младенцев симптомы анемии возникают на фоне однообразного вскармливания. У новорожденных низкий уровень железа является следствием многоплодной беременности, тяжелой формы анемического синдрома у матери. Характерными симптомами при анемии, связанной с недостатком железа являются:

повышенная склонность к инфекционным заболеваниям;
поражение слизистой ротовой полости, похожее на стоматит;
замедление умственного развития, связанное с плохим усвоением ребенком учебного материала и ухудшением памяти;
изменение вкусовых ощущений и снижение обоняния.

Самым тяжелым последствием железодефицитной анемии является гипоксическая кома.

К сожалению, состояния, возникающие при анемии, могут быть отнесены и к другим заболеваниям. Поэтому врачи не всегда изначально ставят правильный диагноз. Если вовремя не распознать ее и не начать лечение, то развивается хроническая анемия, проявляющая себя более серьезными симптомами — болями в сердце, аритмией, одышкой, похолоданием рук и ног. Может нарушится менструальный цикл вплоть до аменореи, плохо заживают раны, выпадают волосы. В запущенных случаях, когда препараты дают непродолжительный эффект, спасением является переливание крови при анемии. Хроническое течение опасно еще и тем, что болезнь может не проявляться ничем, кроме бледности кожи. Это происходит потому, что организм приспосабливается жить при пониженном гемоглобине.

Острая форма может развиваться очень быстро. Анемия чревата осложнениями, особенно для беременных. Она может привести к выкидышу на любом сроке, к недостаточности плаценты, неправильному развитию будущего ребенка и даже к преждевременным родам. Другие осложнения анемии – это развитие сердечных, сосудистых и неврологических заболеваний. Тяжелая форма вызывает нарушения пищеварения, анорексию, повышенную раздражительность.

Предупредить анемию проще, чем лечить. Для этого необходимо иметь в рационе продукты, богатые железом и витаминами, не пренебрегать медицинскими осмотрами и не запускать инфекционные и воспалительные заболевания, так как именно они чаще всего являются причиной ее возникновения. Профилактика анемии у детей и подростков заключается в курсовом применении препаратов с содержанием железа, особенно в период гормональных всплесков. Прием витаминов рекомендован во время беременности и при продолжительной болезни. Анемию, связанную с недостаточностью витамина В12 и фолиевой кислоты также можно предупредить только путем коррекции рациона и приема препаратов. Эти нутриенты не синтезируются в человеческом организме самостоятельно, а поступают только извне.

Забота о своем здоровье – это часть внутренней культуры человека. Будьте внимательны к себе и своим близким. И не откладывайте поход к врачу при возникновении малейших признаков малокровия.

источник

Апластическая анемия – это состояние, при котором организм перестает вырабатывать достаточное количество новых кровяных телец.

Апластическая анемия вызывает у больных слабость и утомляемость, а также делает их очень подверженными инфекциям и кровотечениям.

Апластическая анемия, редкое и серьезное состояние, может возникнуть в любом возрасте.

Апластическая анемия может развиться внезапно, но может прогрессировать медленно, месяцами ухудшая состояние больного. Современное лечение апластической анемии включает переливания крови, лекарственные препараты и трансплантацию костного мозга.

Апластическая анемия возникает при повреждении костного мозга, которое приводит к замедлению или полному прекращению выработки клеток крови. Костный мозг представляет собой красное губчатое вещество внутри костей, которое постоянно вырабатывает новые клетки крови – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. При апластической анемии больной костный мозг описывают терминами «апластический» или «гипопластический», что означает либо полное отсутствие в нем молодых кровяных телец, либо очень малое их количество.

Факторы, которые временно или необратимо нарушают кроветворную функцию костного мозга, включают:

• Радиоактивное облучение. Человек может стать жертвой радиации как в результате аварий на атомных объектах, так и в результате медицинского облучения – например, при лечении рака.
• Химиотерапия при раке. Воздействие многих химиотерапевтических препаратов плохо сказывается не только на раковых клетках, но и на других интенсивно делящихся клетках организма.
• Токсичные вещества. Воздействие токсинов из окружающей среды, таких как инсектициды, пестициды, лабораторные реактивы, может пагубно повлиять на костный мозг. При этом больному иногда становится лучше, если воздействие химикатов прекратится.
• Некоторые лекарства. Препараты для лечения ревматоидного артрита, некоторые антибиотики могут вызывать апластическую анемию. Данный побочный эффект обязательно должен быть указан в инструкции к препарату.
• Аутоиммунные заболевания. Это большая группа заболеваний, при которых иммунная система организма ошибочно атакует клетки хозяина. Жертвами иммунитета могут стать и клетки костного мозга.
• Вирусная инфекция. Некоторые вирусы играют роль в развитии апластической анемии. Последние исследования позволяют причислить к таким опасным организмам вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус (ЦМВ), парвовирус В19 и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).
• Беременность. Апластическая анемия, которая возникает при беременности, может быть связана с аутоиммунной проблемой – иммунная система беременной иногда ошибочно атакует костный мозг.
• Неизвестные факторы. Во многих случаях врачи не могут установить точную причину апластической анемии. Тогда говорят о так называемой идиопатической апластической анемии.

Апластическую анемию не стоит путать с миелодиспластическим синдромом.

Это группа заболеваний, при которых костный мозг вырабатывает новые кровяные клетки, но они деформированы или недоразвиты. При миелодиспластическом синдроме костный мозг иногда характеризуют как «гиперпластический» — это означает, что в нем содержится много кровяных телец. Но у некоторых больных с этим синдромом костный мозг почти пуст, поэтому болезнь иногда путают с апластической анемией.

Апластическая анемия связана с некоторыми другими заболеваниями. У части больных с апластической анемией имеется другая редкая болезнь – пароксизмальная ночная гемоглобинурия. Эта болезнь характеризуется слишком быстрым разрушением эритроцитов.

Анемия Фанкони – это редкая, наследственная болезнь, которая приводит к апластической анемии. Дети с болезнью Фанкони могут иметь различные врожденные дефекты, такие как недоразвитие конечностей. Болезнь диагностируется при помощи генетического анализа.

Апластическая анемия встречается редко.

• Лучевая или химиотерапия рака в прошлом.
• Воздействие токсичных веществ на производстве и в быту.
• Использование рецептурных препаратов, таких как хлорамфеникол (Левомицетин) и некоторые средства против ревматоидного артрита.
• Некоторые заболевания кроветворной системы.
• Тяжелые инфекционные заболевания.
• Аутоиммунные процессы.
• Беременность (редко).

Признаки болезни появляются в результате снижения количества тех или иных кровяных телец.

Признаки апластической анемии могут быть следующими:

• Слабость.
• Одышка при напряжении.
• Быстрое или нерегулярное сердцебиение.
• Бледность кожных покровов.
• Частые и тяжелые инфекции.
• Склонность к появлению синяков.
• Кровотечения из десен и носа.
• Длительные кровотечения после порезов.
• Кожная сыпь.
• Головокружение.
• Головные боли.

Апластическая анемия может прогрессировать медленно, неделями и месяцами. Болезнь может быть короткой и проходящей, а может стать хронической. Апластическая анемия требует серьезного отношения, потому что в тяжелых случаях она заканчивается фатально.

Для диагностики этого заболевания врач может назначить следующее:

• Анализы крови. В крови здорового человека уровень эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов находится в определенных пределах. Эти пределы могут варьировать в зависимости от возраста, пола, расы и других особенностей организма. Но если в анализах обнаружится очень низкий уровень всех трех классов клеток крови, то врач заподозрит апластическую анемию.
• Биопсия костного мозга. Для подтверждения диагноза больному придется пройти болезненную, но необходимую процедуру биопсии. Во время биопсии врач введет специальную иглу в одну из костей и возьмет образец костного мозга. Клетки костного мозга изучат под микроскопом, чтобы увидеть признаки апластической анемии или других заболеваний. При апластической анемии костный мозг будет содержать мало кровяных клеток.

После того, как подтвердится апластическая анемия, врачи назначат дополнительные обследования, чтобы выяснить причину болезни. Это может быть длительный и сложный процесс.

Лечение апластической анемии в легких случаях может состоять в простом наблюдении за пациентом. При более тяжелой форме болезни могут применяться переливания крови, трансплантация костного мозга и специальные препараты, которые стимулируют кроветворение. Тяжелая апластическая анемия угрожает жизни человека и требует обязательной госпитализации.

При низком уровне тромбоцитов или эритроцитов больным переливают донорскую кровь. Это не вылечит апластическую анемию, но поможет контролировать ее симптомы, восполняя кровяные клетки, которые не вырабатывает больной костный мозг. Для переливания могут использовать отдельную массу, состоящую из эритроцитов или тромбоцитов – в зависимости от потребностей больного.

Обычно нет ограничения количества переливаний для одного больного. Но у такой процедуры могут быть осложнения. Переливаемые кровяные тельца содержат железо, которое высвобождается при их разрушении и накапливается в теле. При многократном переливании в организме откладываются большие запасы железа, которые повреждают жизненно важные органы, если не назначить специальные препараты для его выведения.

Другое осложнение заключается в том, что организм может вырабатывать антитела к переливаемым клетках. А это сделает лечение менее эффективным.

Пересадка стволовых клеток, чтобы «перезапустить» костный мозг больного – это иногда единственный способ успешного лечения апластической анемии. Трансплантация стволовых клеток, иногда называемая пересадкой костного мозга, является методом выбора для больных молодого возраста, имеющих подходящего донора. Чаще всего подходящим донором выступает брат или сестра.

Если донор найден, то костный мозг больного сначала истощают высокими дозами радиации или химиотерапией. Далее здоровые стволовые клетки донора фильтруют из его крови, после чего вводят их в кровоток больного. Клетки сами мигрируют в полости костей и начинают там вырабатывать кровяные тельца, как это предусмотрено природой. Но вся процедура очень сложная, дорогостоящая и требует длительного пребывания в больнице. После трансплантации больной должен получать лекарства для профилактики отторжения донорских клеток.

Трансплантация влечет за собой риски. Есть вероятность, что организм начнет отторгать трансплантат. Эта реакция может быть фатальной для реципиента. Кроме того, не каждому больному удается найти донора, который совместим по всем параметрам.

Больные с аутоиммунными заболеваниями, которые повредили костный мозг, нуждаются в лечении иммуносупрессорами – препаратами, подавляющими иммунитет.

Препарат циклоспорин (Генграф, Неорал) и антитимоцитарный глобулин (Тимоглобулин) могут использоваться в качестве примера. Эти лекарства подавляют активность иммунных клеток, которые атакуют костный мозг. Лечение помогает восстановить костный мозг и повысить уровень клеток крови. Два названных выше препарата нередко используют в комбинации.

Кортикостероидные гормоны, такие как метилпреднизолон (Солу-Медрол, Медрол, Метипред), также назначают для подавления иммунитета, иногда наряду с другими лекарствами.

Иммуносупрессоры могут быть очень эффективными при апластической анемии. Обратной стороной медали является то, что подавление иммунитета приводит к риску инфекций. Кроме того, есть возможность, что после отмены лекарств апластическая анемия вернется.

Некоторые препараты помогают усилить кроветворение в костном мозге. Среди них колониестимулирующие факторы, такие как сарграмостин (Лейкин), филграстим (Нейпоген), пегфилграстим (Нейласта) и эпоэтин-альфа (Прокрит, Эпоген). Эти препараты разработаны относительно недавно, их получение является очень дорогим и трудоемким процессом, поэтому стоимость препаратов для среднестатистического больного просто фантастическая. Колониестимулирующие факторы нередко назначают наряду с иммуносупрессорами.

Апластическая анемия сопровождается понижением уровня лейкоцитов и ослаблением иммунной защиты организма. Это делает организм больного очень восприимчивым к различным бактериальным, вирусным и грибковым инфекциям.

При первых признаках инфекций, таких как жар, следует сразу же обращаться к врачу. У человека с ослабленным иммунитетом мало шансов на то, что банальная простуда пройдет «просто так». Безобидная для других людей инфекция может стать опасной для жизни, поэтому врач будет использовать антибиотики, противовирусные и другие препараты для лечения и профилактики.

Апластическая анемия, вызванная радиацией или химиотерапией рака, обычно улучшается после отмены лечения. То же самое касается многих лекарств и токсинов, которые поражают костный мозг.

Беременные женщины с апластической анемией получают переливания крови, потому что другие способы лечения нанесут непоправимый вред ребенку. У многих беременных апластическая анемия проходит сама по себе вскоре после родов. Если этого не произошло, требуется дальнейшее лечение.

Советы для больных апластической анемией:

• Отдыхайте, когда вам это нужно. Анемия может вызвать утомляемость и одышку, даже при незначительной нагрузке. Делайте перерывы в работе, если вы устали, берегите свои силы.
• Избегайте контактных видов спорта. Из-за высокого риска кровотечений, связанных с тромбоцитопенией, контактный спорт может вызвать проблемы. Незначительный порез, синяк, падение – и кровь будет трудно остановить.
• Защитите себя от микробов. Вы можете уменьшить риск инфекций, если будете чаще мыть руки, избегать больных людей и соблюдать правила гигиены. При первых незначительных признаках инфекции немедленно обращайтесь к врачу.

источник

Апластическая анемия – это патология костного мозга, при которой он не в состоянии вырабатывать клетки крови. При этом опухолевые поражения самого мозга не развиваются. Апластическую анемию также называют гипопластической. Эти два термина являются синонимами, хотя в последнем случае работа костного мозга угнетена не слишком сильно.

При апластической анемии наблюдается резкое падение уровня всех клеток крови: лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Ведь самый главный орган просто перестает их вырабатывать. Такое состояние является очень опасным не только для здоровья, но и для жизни больного.

Апластическую анемия очень сложно лечить, она протекает тяжело, риск летального исхода в первые несколько недель от начала заболевания крайне высок. Самой опасной формой считается идиопатическая апластическая анемия, которая имеет острое течение и является жизнеугрожающим состоянием. К счастью, заболевание встречается нечасто, в среднем, его регистрируют у 2 человек из одного миллиона людей.

Апластическая анемия – это расстройство гемопоэза, которое сопровождается анемическим и геморрагическим синдромом, а также различными инфекциями, которые выступают в качестве осложнения. Пациент, задающийся вопросом, апластическая анемия – что это такое, должен четко понимать лишь одно: данный вид анемии является крайне тяжелым нарушением, которое требует безотлагательной медицинской помощи.

Если апластическая анемия развивается в течение жизни, то это заболевание является приобретенным. Зачастую установить его причину не удается. В этом случае говорят об идиопатической анемии. Кроме того, апластическая анемия может быть врожденной и наследственной.

Между апластической и гипопластической анемией имеются ряд различий, но они не слишком существенные. Поэтому если врач видит в карте пациента диагноз «гипопластическая анемия», он рассматривает его как «апластическая анемия».

Тем не менее, следует внести некоторые уточнения:

Апластическая анемия развивается в результате нарушений в строении стволовых клеток, а гипопластическая анемия манифестирует на фоне аутоиммунных патологий.

При апластической анемии костный мозг поражается очень сильно, в результате чего он не в состоянии продуцировать никакие клетки. Гипопластическая анемия характеризуется не столь интенсивным угнетением функции кроветворения.

Различается механизм развития апластической и гипопластической анемии.

Если лечение будет подобранно верно, то гипопластическую анемию можно ввести в стадию ремиссии, которая продлится довольно долго. В то время как апластическая анемия очень сложно поддается лечению.

Прогноз на выживаемость более благоприятный именно при гипопластической анемии.

Некоторое время назад гипопластическую и апластическую анемию считали одним и тем же патологическим процессом, просто характеризовали они разные стадии его развития. Хотя до настоящего времени в ученых кругах по этому поводу имеются разногласия. В любом случае, в статье оба этих термина будут характеризовать одно и то же нарушение.

Терапия апластической анемии — это сложная задача, разрешить которую даже самым лучшим врачам не всегда под силу. О возможных направлениях в лечении будет сказано далее.

Апластическая анемия, как заболевание, было открыто еще в 19 веке. Однако тенденция его развития абсолютно не радует. С каждым годом заболевших становится все больше. Радует лишь то, что апластическая анемия – это не всегда смертельный приговор. Развитие современной трансплантологии позволяет пересаживать костный мозг человеку и спасать ему жизнь. Также определенный вклад в лечение данного нарушения вносит схема лечения иммуносупрессорами.

Современная медицина выделяет 2 вида апластической анемии (приобретенную и врожденную/наследственную), которые, в свою очередь, разделяются на несколько подвидов. Каждый из них необходимо рассматривать отдельно.

Подвиды апластической анемии приобретенной формы:

Истинная анемия, которая в половине случаев является идиопатической, то есть причины ее возникновения установить невозможно. При истинной анемии происходит угнетение всех направлений системы кроветворения.

Варианты развития заболевания могут быть следующими:

Острая анемия продолжается не более 60 дней и всегда заканчивается летальным исходом.

Подострая форма болезни может длиться от 60 дней и более. Если речь идет об апластической анемии, то состояние больного может стабилизироваться, но на непродолжительный отрезок времени. При гипопластической анемии ремиссии могут быть более длительными, но они все равно будут сменяться острыми фазами.

Хроническая форма болезни. Течение анемии сглажено, летальный исход наступает спустя 3-5 лет от манифестации болезни, в редких случаях пациенты живут до 10 лет. Еще реже у больных наступает выздоровление.

Парциальная красноклеточная аплазия костного мозга (ПККА) – это приобретенная апластическая анемия, которая имеет аутоиммунную природу. Костный мозг не в состоянии выполнять свои привычные функции, так как на антигены его эритрокарцитов воздействуют аутоантитела, разрушая их. Чаще всего причину парциальной аплазии уточнить не удается. Хотя в ряде случаев заболевание может развиваться на фоне опухолевых новообразований вилочковой железы. В подростковом возрасте парциальная красноклеточная аплазия может заканчиваться выздоровлением больного. Поэтому специалисты выделяют эту патологию в отдельную форму, называя ее подростковой ПККА.

Гипопластическая анемия с гемолитическим компонентом. Многие ученые утверждают, что это разновидность заболевания является лишь стадией пароксизмальной ночной гемоглобинурии. Отличительной чертой этой разновидности болезни является то, что она периодически сопровождается гемолитическими кризами.

Кроме приобретенной апластической анемии, различают врожденную и наследственную форму болезниг.

Они, в свою очередь, подразделяются на следующие виды:

Анемия Фанкони, которая передается по аутосомно-рецессивному типу. Проявляется у носителей гомозигот в период от 4 до 10 лет. Анемия Фанкони может сопровождаться грубыми изменениями в развитии внутренних органов, а может протекать с незначительными их повреждениями.

Анемия Джозефа-Даймонда-Блекфена. По какому типу наследуется эта патология до настоящего момента времени учеными не установлено. Имеются предположения, что передача дефективных генов происходит по аутосомно-доминантному типу, хотя другие ученые настаивают на аутосомно-рецессивном способе передачи. Единой точки зрения по этому вопросу нет. Патология манифестирует практически сразу после появления ребенка на свет. Как правило, к 4 месяцем у 2/3 детей уже имеются первые ее признаки. Если их нет, то они обязательно появятся к тому времени, когда ребенку исполнится год. Этот вид анемии может сопровождаться тяжелыми повреждениями внутренних органов, либо протекать без подобных изменений.

Гипопластическая анемия Эстрена-Дамешека. В этом случае у больного ребенка будут наблюдаться нарушения функции кроветворения, но аномалии развития не обнаруживаются.

Если гипопластическая анемия развивается на фоне врожденных аномалий развития, то заболевание манифестирует в раннем возрасте. При приобретенной форме болезни человек рождается абсолютно здоровым.

Апластическая анемия будет являться приобретенной в том случае, когда человек рождается абсолютно здоровым, но болезнь у него все-таки манифестирует. При этом аналогичные нарушения не прослеживаются в анамнезе кровных родственников.

Виды приобретенной апластической анемии:

Идиопатическая болезнь, причины которой установить не удается. Как показывает анализ статистических данных, такой вид анемии диагностируются в 50-80% случаев.

Вирусная анемия, к которой может приводить вирус Эпштейн-Барра, вирусы гепатита и парвовирус В₁₉.

Аутоиммунная апластическая анемия развивается в том случае, когда клетки костного мозга атакуют собственные антитела организма.

Транзиторная апластическая анемия встречается преимущественно в детском возрасте. Среди иных аплазий костного мозга, которые поражают детей, именно эта разновидность анемии является самой распространенной. Чаще всего спустя 30-60 дней от старта патологии, наступает полное выздоровление, но лишь при условии оказания качественной и своевременной терапии.

Различают 3 степени тяжести приобретенной апластической анемии:

Сверхтяжелая анемия имеет острое течение. Выздоровление невозможно.

Тяжелая форма апластической анемии.

Легкое течение болезни характеризуется удовлетворительным самочувствием человека.

Причины, которые приводят к развитию приобретенной апластической анемии, могут быть разнообразными. Они будут рассмотрены ниже.

К экзогенным факторам, которые способны спровоцировать развитие заболевания, относят:

Перенесенные человеком инфекции. Причем речь не идет о какой-либо конкретной болезни. Опасность представляют все инфекции, которые перенес человек, начиная с раннего детства. Сюда относятся: ветрянка, корь, краснуха, туберкулез, грипп, паротит, гепатит, герпес, парвовирус В₁₉, цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра и многие другие. Каждое заболевание может спровоцировать развитие апластической анемии.

Постановка профилактических прививок.

Воздействие на организм отравляющих веществ и аллергенов, которые попали в него из внешней среды.

Препараты, которые человек принимает на постоянной основе, либо время от времени. Сюда относят: антибиотики, лекарственные средства на основе золота, препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту, лекарственные средства для лечения туберкулеза, анальгетики, цитостатики и пр.

Воздействие на организм токсических химических веществ. Причем оказано патологическое влияние может быть в повседневной жизни. Опасность представляют такие вещества, как: бензин, бензол, пестициды, пары ртути, свинец, углеводороды и пр.

Облучение ионизирующей радиацией может спровоцировать угнетение костного мозга.

Трудовая деятельность в условиях повышенной вибрации, при искусственном освещении, в условиях воздействия высоких частот.

Полученные травмы. Особую опасность представляют черепно-мозговые травмы.

Частые стрессы и хроническое нервное перенапряжение.

Также спровоцировать развитие апластической анемии могут эндогенные факторы, среди которых:

Заболевания щитовидной железы, яичников и тимуса.

Системные заболевания соединительной ткани: системная красная волчанка, синдром Шегрена, ревматоидный артрит.

Период вынашивания ребенка. Чаще всего симптомы заболевания будут купированы после его рождения.

Есть данные, что к развитию апластической анемии могут приводить паразитарные инвазии и микотические инфекции.

При апластической анемии повреждаются стволовые клетки, нарушаются ростовые факторы, страдает строма клеток костного мозга, что приводит к тому, что его корректная работа становится невозможной.

Нарушения в работе костного мозга не могут протекать бессимптомно. В анализе крови появятся характерные изменения, а именно, все форменные элементы крови будут иметь запредельно низкий уровень. Безусловно, что качество жизни больного значительно ухудшится.

Иногда случается резкое начало анемии, когда на фоне общего здоровья, человек резко начинает себя плохо чувствовать. При этом развивается патология очень быстро, а лечение оказывается малоэффективным. Подобная клиническая картина наблюдается редко. Чаще всего анемия прогрессирует постепенно, поэтому человек долгое время может даже не подозревать о своем страшном диагнозе. Организм играет «злую шутку», включая адаптационные механизмы, тем самым перекрывая симптомы имеющегося нарушения. Это не позволяет начать своевременное лечение. Однако рано или поздно, признаки имеющегося нарушения все-таки себя проявляют, что заставляет человека обращаться за врачебной помощью. Поражение костного мозга приводит к тому, что у больного развиваются следующие патологические синдромы: анемический и геморрагический. Кроме того, повышается вероятность возникновения инфекционных осложнений.

К основным симптомам апластической анемии относят:

Если кроме нарушения формирования красных кровяных телец в костном мозге в недостаточной мере вырабатываются тромбоциты, то это будет сопровождаться кровотечениями. Ткани страдают от кислородного голодания, кожные покровы приобретают неестественную бледность. Человек часто испытывает головные боли, у него возникают приступы головокружения. При незначительном физическом усилии появляется одышка, которая в дальнейшем начнет развиваться даже в состоянии покоя. Ротовая полость подвергается атакам различных инфекционных агентов. В целом, человек испытывает постоянное недомогание и очень быстро устает.

Снижение уровня тромбоцитов влечет за собой появление подкожных кровоизлияний, десна начинают кровоточить. Время от времени возникают носовые кровотечения, у женщин усиливаются маточные кровотечения.

Уменьшение числа лейкоцитов ведет к падению иммунных сил организма. Ему будет все сложнее бороться с инфекциями, человек начинает часто и долго болеть. У него возникают отиты, воспаление легких, подкожные кровоизлияния могут осложняться гнойными инфекциями, нельзя даже исключать сепсис. Все заболевания сопровождаются значительным повышением температуры тела.

В сердце появляются шумы, которые врач может прослушать во время аускультации.

Эритроциты в крови подвергаются массивному разрушению, что влечет за собой выделение в окружающую среду гемоглобина. В результате процесса гемолиза кожные покровы человека начинают отдавать желтизной. Гемолиз является признаком того, что имеется не только снижение уровня эритроцитов в крови, но и их качественные повреждения.

По мере прогрессирования заболевания, в размерах начинает увеличиваться печень и селезенка.

Острая анемия чаще всего развивается именно при приобретенной форме болезни. Сверхтяжелая степень заболевания очень быстро прогрессирует, лечить ее сложно. Буквально за несколько недель человека может не стать. Установлено, что лечение Левомицетином в 10 раз повышает вероятность развития сверхтяжелой апластической анемии.

Хроническое течение патологического процесса чаще всего наблюдается при врожденной и наследственной анемии. Периоды затишья сменяются периодами обострения. При такой клинической картине сохраняются шансы на полноценное выздоровление.

Если человеку выставлен диагноз апластическая анемия, то лечение должно быть начато незамедлительно. Обязательно нужно устранить все факторы воздействия на организм, которые могли бы привести к развитию данной патологии. Если этого не сделать, то болезнь обязательно рецидивирует, что приведет к ухудшению самочувствия, либо летальному исходу.

Ранее апластическую анемию лечили андрогенами и кортикостероидными гормональными препаратами. Современная медицина отказывается от подобной терапии, либо дополняют прием Оксиметалона и Преднизолона иммуносупрессорами (Циклоспорин-А и АЛГ).

Также ранее практиковали удаление селезенки, что позволяло несколько отрегулировать кроветворную функцию костного мозга. Хотя современные взгляды на проблему лечения апластической анемии не отрицают положительного эффекта от проведенной операции, тем не менее, этот метод рассматривается лишь в качестве вспомогательного. Назначают операцию только пациентам с тяжелой анемией, которая не поддается консервативному лечению, либо требует регулярного переливания тромботической массы.

Лечение препаратами гемопоэтинами также не позволила добиться значительных успехов. Использование колониестимулирующих факторов и интерлейкинов позволяет на время повысить уровень лейкоцитов, но на течение болезни значительного влияния не оказывает.

Единственным действенным методом лечения тяжелой анемии является пересадка костного мозга. Однако это сложная операция, подбор донора — это серьезное препятствие для ее реализации. Более того, процедура сопряжена с различными иммунологическими осложнениями. Высокой остается вероятность отторжения чужеродного органа кроветворения.

Начинается диагностика пациента с тщательного опроса его жалоб и со сбора анамнеза. Обязательно нужно уточнить, имелась ли апластическая анемия у близких кровных родственников человека, пришедшего на прием.

Обнаружить снижение форменных элементов крови можно при проведении общего анализа крови.

Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, врач назначит пациенту следующий комплекс обследований:

Повторная сдача крови на определение уровня в ней ретикулоцитов и тромбоцитов.

Проведение биохимического анализа крови.

Забор пункции костного мозга, что позволяет с высокой степенью вероятность обнаружить апластическую анемию.

Выполнение трепанобиопсии. В этом случае может быть обнаружено жировое перерождение клеток, отвечающих за образование кровяных телец с формированием воспалительных инфильтратов. Как вариант, могут быть визуализированы мелкие очаги, которые подавляют выработку эритроцитов.

В качестве вспомогательных методов исследования применяют следующие процедуры:

Цитогенетическое исследование костного мозга и периферических лимфоцитов. Это позволит обнаружить хромосомные аберрации.

УЗИ внутренних органов: печени и селезенки. У детей дополнительно проверяют вилочковую железу. Также исследуют лимфатические узлы.

Выполнение анализов направленных на обнаружение вирусных инфекций, например, ВИЧ, ВПГ, цитомегаловирус и пр.

Оценка иммунитета (гуморального и клеточного).

При планировании трансплантации костного мозга выполняют типирование антигенов HLA II класса.

Если необходимо выполнение инвазивных методов обследования в отношении ребенка, то доктор должен получить письменное согласие его родителей на проведение подобной процедуры. Эта же мера справедлива в отношении оперативного вмешательства.

Следует проводить дифференциальную диагностику апластической анемии с иными состояниями. Так, аналогичными симптомами проявляется метапластическая анемия, которая характеризуется разрастанием в костной ткани патологических клеток. Этот вид анемии наблюдается на фоне острого лейкоза, миеломы, миелофиброза, при проникновении в ткани костного мозга метастаз иных опухолей.

Видео лекция: Масчан А.А. — оптимизация лечения приобретенной апластической анемии у детей и подростков:

Летальный исход при апластической анемии развивается на фоне различных инфекций, либо по причине кровотечения, которое невозможно остановить. Делает прогноз менее благоприятным прохождение лечения Левомицетином, либо перенесенный ранее инфекционный гепатит.

Однако считать апластическую анемию смертельным приговором тоже не верно. Современная медицина дает возможность людям не только продлить жизнь, но и полностью излечиться.

Использование иммуносупрессоров позволяет увеличить продолжительность жизни больных с апластической анемией на 10 и более лет. Если пациент дождался пересадки костного мозга, то это делает прогноз еще более благоприятным.

В целом, многое зависит от конкретного вида болезни. Идиопатическая анемия, которая не имеет тяжелого течения, позволяет больным прожить долго, а иногда люди от нее полностью избавляются. В любом случае, подход к каждому пациенту, так же как и составление прогноза – дело сугубо индивидуальное.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

10 продуктов, которые заменяют мясо

Вот к чему приводит курение при беременности

источник