Общий анализ крови анемия микроцитоз

Общий анализ крови — обязательная диагностическая процедура. С ее помощью выявляются различные патологии в организме. Одна из них — микроцитоз — состояние, при котором размер эритроцитов крови значительно меньше нормы. Микроцитоз в общем анализе крови свидетельствует о развитие серьезных заболеваний, в частности, анемии.

Микроцитоз — это патологическое состояние, при котором в мазке крови преобладают эритроциты малых размеров. Кровь человека содержит три вида эритроцитов: нормоциты, микроциты и макроциты. Размер нормоцитов 7,5 микрометров. Микроциты — это клетки меньших размеров, макроциты — больших. В норме, эритроцитов, измененных по размеру, должно быть не больше 30%

Для диагностики патологии врач назначает мазок периферической крови.

Если преобладают микроциты, такое состояние называют микроцитозом.

Главная функция эритроцитов — снабжение организма кислородом. При размере клетки меньше нормы, она не может выполнять свою задачу, поэтому возникает анемия. Сама по себе такая патология не возникает, а является следствием серьезных заболеваний.

В случае преобладания в крови видоизмененных микроцитов и макроцитов разных размеров, у пациента диагностируют анизоцитоз. То есть, микроцитоз — разновидность анизоцитоза.

Существуют три стадии патологии:

Умеренная — измененные клетки составляют не более 40%.
Средняя — объем патологических клеток не более 70%.
Выраженная — более 70% эритроцитов измененного размера. Эта стадия считается наиболее тяжелой, требующей неотложной медицинской помощи.

Очевидно, что причиной микроцитоза является анемия, то есть нехватка гемоглобина эритроцитов. Биохимические реакции организма очень сложные и взаимосвязанные, поэтому микроцитоз, в свою очередь, провоцирует развитие анемии.

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).Задать вопрос>>

Большое количество аномальных эритроцитов появляется при следующих заболеваниях:

Железодефицитная анемия — кислородное голодание, возникшее из-за недостатка железа. Развивается вследствие кровопотери, болезней желудка, опухолей, беременности.
Микросферосцитоз — наследственное заболевание, при котором плохо вырабатывается вещество, ответственное за состояние мембраны эритроцитов. Как результат, в мембране образуются «дырки».
Талассемия (синдром Кули) — заболевание, при котором происходит мутация генов, ответственных за выработку гемоглобина. В результате разрушаются эритроциты.
Хронические инфекционные и воспалительные заболевания. Например, гепатит, язва желудка, цирроз печени.
Онкологические заболевания. Это рак легких, молочной железы, щитовидки и костного мозга.

Также на изменение размера клетки влияют сильный стресс, чрезмерные физические нагрузки, переутомление, отравления химическими веществами (свинцом), употребление наркотиков, длительное голодание, изменения работы кровеносной системы, вызванные сменой климата.

Состояние анизоцитоза очень опасно для человека. На начальном этапе симптомы выражены неярко, поэтому пациент связывает их с усталостью. Умеренная стадия заболевания сопровождается следующими проявлениями:

Снижение работоспособности, вялость, быстрая утомляемость.
Тошнота, изменение вкуса.
Сухость слизистой рта, заеды в уголках губ.
Ощущение кома в горле при глотании.
Ухудшение состояния ногтей, выпадение волос, сухость кожи.
Бледная кожа.
Сильная усталость и головная боль после физических упражнений.
Учащенное дыхание и сердцебиение.
Колебания веса без видимых причин.
Резкая смена настроения.
От стадии заболевания, возраста пациента и наличия сопутствующих болезней зависит количество и степень выраженности симптомов.

Часто микроциты повышены у ребенка первых трех месяцев жизни. Такое состояние считается вариантом нормы и не вызывает опасения. Дело в том, что созревание органов ребенка происходит в утробе матери и в первые месяцы после рождения. С этим связаны колебания состава крови. Однако, выраженная стадия является показателем к госпитализации, так как может быть причиной серьезных врожденных аномалий.

Если этого не происходит, требуется тщательное обследование. Начальная стадия анизоцитоза указывает на сбои в иммунной системе, корректируется питанием и приемом витаминов. Выраженная степень уже вызывает опасения, так как может быть признаком лейкемии.

Незначительный микроцитоз часто диагностируют у подростков. Это связано с интенсивным ростом и гормональными изменениями и не требует лечения. При полноценном питании состояние постепенно нормализуется.

Во время беременности у женщины часто наблюдаются отклонения от нормы в составе крови. Организм испытывает колоссальные нагрузки, иногда дает сбой. Если количество измененных клеток не превышает 40%, то причин беспокоиться нет. Значительное отклонение от нормы является признаком отторжения плода, несовместимости его крови с материнской, сильном стрессе. В этом случае врач назначает дополнительные исследования для выявления причин патологического состояния.

В зависимости от результатов назначается лечение.

Последствия микроцитоза могут быть катастрофичными при отсутствии лечения. Особенно, если причиной такого состояния являются серьезные заболевания (онкология). Они будут прогрессировать и приведут к летальному исходу. Микроцитарная анемия вызывает гипоксию тканей из-за недостаточного поступления кислорода, поэтому может развиться сердечная недостаточность, нарушение функций легких.

У детей значительно снижается иммунитет, нарушается развитие всех органов и систем.

Как такового лечения микроцитоза не существует. Терапия зависит от причины патологии. Если причина — железодефицитная анемия, то терапия направлена на восполнение дефицита этого элемента. При начальной степени доктора не советуют принимать лекарства, а обойтись корректировкой питания и витаминами. В рационе должны присутствовать в большом количестве продукты, повышающие гемоглобин:

Если степень заболевания более выражена, то принимают препараты железа (Фенюльс, Сорбифер Дурулес, Тотема).

Назначить лекарства может только врач, самостоятельный прием запрещен.

В случае, когда анизоцитоз вызван онкологическими заболеваниями, лечение заключается в удаление опухоли. После операции и при отсутствии метастазов, состав крови нормализуется.

У женщин обильная кровопотеря при менструации может быть следствием эндометриоза, миомы, кисты яичника. Для лечения этих недугов применяют гормональную терапию. После этого занимаются восстановлением гемоглобина.

Не допустить сбоя работы системы кроветворения помогут профилактические мероприятия:

Правильное питание. Обязательно употреблять мясо, овощи, фрукты и свежую зелень. Ограничить или полностью исключить фастфуд, полуфабрикаты.
Регулярная физическая активность, прогулки на свежем воздухе. При этом улучшается снабжение тканей кислородом.
Отказ от вредных привычек (алкоголь, курение).
Организация режима дня. Необходимо избегать переутомлений и недосыпаний.
Регулярные профилактические осмотры, сдача общего анализа крови. Вовремя обнаруженное заболевание легче поддается лечению.

Кроме того, надо избегать контактов с вредными химическими веществами.

Микроцитоз — состояние опасное, требующее тщательного обследования. Чаще всего причинами становятся серьезные болезни, которые необходимо срочно лечить. К счастью, в большинстве случаев терапия приносит положительные результаты и здоровье пациента нормализуется. Оградить себя от последствий патологии можно с помощью мер профилактики.

источник

Микроцитоз в общем анализе крови (син. микроцитарная анемия) — термин, который используют клиницисты для описания дегенеративного уменьшения объема красных кровяных телец. Несмотря на то, что состояние может представлять угрозу для жизни, аномалия вполне обратима.

В большинстве ситуаций отклонение выступает лабораторным признаком, указывающим на протекание какого-либо заболевания, например, на эндокринные болезни, патологии печени или гиповитаминоз.

Заподозрить преобладание микроцитов над иными видами эритроцитов можно благодаря специфической клинической картине. Главными симптомами такого состояния принято считать слабость и быструю утомляемость, проблемы с дыханием, изменения волос или ногтей.

Основа диагностики — общий или клинический анализ крови. Тем не менее, для установки причины появления микроцитоза необходим ряд дополнительных лабораторно-инструментальных обследований.

Лечение предполагает избавление от базовой болезни, что может быть выполнено как консервативными, так и хирургическими методиками. Пациентам необходимо принимать препараты железа и соблюдать щадящий рацион.

В норме размеры эритроцитов в крови у здорового взрослого человека могут варьироваться от 6,8 до 7,5 микрона. У детей или подростков, в зависимости от возрастной категории, средние объемы клеток не должны выходить за границы от 7 до 8,12 микрометра.

Красные кровяные клетки, которые имеют размеры менее 6 микрон, носят название микроциты, а их концентрация более 25–75 % от всего количества эритроцитов — микроцитоз различной степени выраженности.

Спровоцировать такое патологическое состояние может как протекание тяжелого заболевания, так и факторы, которые не имеют отношения к болезни.

микроцитарная или железодефицитная анемия;
кислородное голодание тканей организма;
микросфероцитоз — в 75 случаев имеет наследственную природу, мутации подвергаются те гены, которые отвечают за формирование мембраны эритроцитов, которые принимают шарообразную форму, но после прохождения селезенки в значительной степени уменьшаются в размерах;
талассемия или синдром Кули — форма гемоглобинопатии, которая передается по наследству, характерно снижение образования взрослого гемоглобина;
хроническое протекание инфекционного или воспалительного заболевания — цирроз печени, гепатит, язвенная болезнь ДПК или желудка, патология почек;
формирование онкологических опухолей с локализацией или метастазами в спинном мозге, щитовидной железе, легких, в предстательной или молочной железе;
врожденные аномалии крови;
массивные кровопотери.

Возникновение микроцитоза может быть связано с совершенно безобидными состояниями:

период беременности — если количество уменьшенных эритроцитов не превышает 40 %, поводов для беспокойства у клиницистов и будущей матери нет;
грудное кормление малыша;
нерациональное питание — недостаток железосодержащих продуктов в рационе;
поступление недостаточного количества витаминов и питательных элементов;
нервное переутомление;
гормональный дисбаланс, наблюдающийся у подростков во время полового созревания.

Нормой считается микроцитоз в крови у ребенка, но только в возрасте до 3 месяцев. Это связано с не до конца сформировавшимся составом биологической жидкости. Примерно к 6 месяцам с момента рождения кровь у детей становится приблизительно такой же, как и у взрослого человека. Это означает, что количественный и качественный состав красных кровяных телец должен прийти в норму.

Микроцитоз в общем анализе крови имеет несколько степеней тяжести протекания:

умеренная — видоизменяется не более 40 % красных кровяных телец;
средняя — отмечается не более 70 % мелких эритроцитов;
выраженная — обнаруживается более 70 % клеток, которые изменили свои размеры.

Микроцитами принято считать клетки, диаметр которых не превышает 6 микрометров:

собственно микроциты;
шизоциты, которые носят название шистоциты или каскообразные клетки — фрагменты или обломки эритроцитов, имеют неправильную форму и размеры 2–3 микрона;
микросфероциты — красные кровяные тельца, которые не только уменьшены в размерах, но и изменили форму с двояковыпуклой на однотонно окрашенные шары с диаметром от 4 до 6 микрометров.

Любые изменения со стороны эритроцитов негативно сказываются на общем самочувствии человека. Даже без лабораторных изучений крови можно заподозрить наличие микроцитоза. На патологию могут указывать следующие клинические проявления:

вялость и разбитость;
усталость и быстрая утомляемость;
нарушение сердечного ритма — аритмия или тахикардия;
нездоровая бледность кожных покровов;
расслоение и деформация ногтевых пластин;
ломкость и безжизненность волос;
частые заеды в уголках рта;
головные боли и головокружения;
проблемы с проглатыванием пищи и жидкостей из-за ощущения присутствия чужеродного предмета в горле;
постоянная сонливость;
изменение оттенка языка — становится ярко-красным;
сухость слизистых оболочек;
пощипывание или жжение языка;
одышка;
предобморочное состояние.

Стоит отметить, что степень выраженности симптоматики часто зависит не от уровня микроцитоза, а от длительности течения патологического состояния и возрастной категории.

Что такое микроцитоз, знает врач-гематолог. Этот специалист может установить причины возникновения отклонений со стороны эритроцитов. Основной диагностической процедурой выступает общий анализ крови.

Несмотря на это, для выявления патологического или физиологического фактора необходим комплексный подход, поэтому процесс диагностирования включает не только лабораторные тесты и инструментальные процедуры, но и такие мероприятия:

изучение истории болезни как пациента, так и его близких — возможность установить основной источник с патологической основой;
сбор и анализ жизненного анамнеза — для выявления физиологических предрасполагающих факторов;
оценка состояния кожи, слизистых оболочек, волос и ногтевых пластин;
измерение частоты сердечного ритма;
детальный опрос — для получения клиницистом полной картины протекания микроцитоза.

Среди дополнительных лабораторных исследований выделяют такие тесты:

биохимия крови;
гормональные пробы;
печеночные тесты;
бактериальный посев крови.

Общие инструментальные процедуры:

ФГДС;
УЗИ щитовидной железы;
рентгенография органов брюшины;
КТ и МРТ внутренних органов.

Специфической тактики устранения состояния, когда в анализе крови обнаружены микроциты, на сегодняшний день не существует. Размеры эритроцитов самостоятельно придут в норму после того, как будет ликвидирована причина расстройства.

В зависимости от этиологического фактора лечение может быть таким:

хирургическое иссечение злокачественных новообразований;
химиотерапия или лучевая терапия;
прием препаратов железа, противовоспалительных средств, витаминов и минералов;
использование медикаментов, направленных на купирование клинических признаков, — прописываются лекарства в индивидуальном порядке;
соблюдение щадящего рациона;
применение методик альтернативной медицины — можно делать только после одобрения лечащим врачом.

Лечебное питание заключается в обогащении меню продуктами, содержащими большое количество железа:

сухофрукты, в частности изюм;
печень трески;
говядина;
цитрусовые;
яблоки;
гранат;
гречка.

Чтобы избежать формирования в крови большого количества эритроцитов уменьшенных размеров, необходимо соблюдать лишь общие несложные правила, поскольку специфической профилактики микроцитоза на сегодняшний день не существует.

Для предупреждения аномального состояния нужно:

вести здоровый образ жизни;
свести к минимуму влияние стрессовых ситуаций;
полноценно и сбалансировано питаться;
употреблять в пищу достаточное количество железа и витаминов;
выявлять и лечить на ранней стадии болезни, которые могут способствовать уменьшению размеров красных кровяных телец;
регулярно посещать медицинское учреждение для прохождения полного лабораторно-инструментального обследования.

Что касается прогноза, опасность представляет не столько микроцитоз, сколько причина, которая спровоцировала возникновение патологии. Исход лечения полностью зависит от первопричины. Однако полное отсутствие терапии чревато развитием осложнений заболевания-провокатора недуга.

источник

Пациент, который слышит от своего лечащего врача заключение о том, что обнаружен микроцитоз в общем (клиническом) анализе крови, зачастую пугается и начинает паниковать, особенно если доктор своевременно не разъясняет, что такое микроцитоз.

Заранее переживать не стоит – микроцитоз в крови (а точнее, изменение размеров и формы эритроцитов) – состояние обратимое, хотя и довольно опасное, так как может свидетельствовать о развитии серьезных заболеваний.

Если клинический анализ крови показал микроцитоз, прежде всего необходимо выявить причины видоизменения клеток и пройти дополнительное обследование.

Всего в крови взрослого здорового человека содержится от 4 до 5х10 12 /литр эритроцитов.

Из них в норме 70 % составляют нормоциты – кровяные тельца, диаметр которых составляет порядка 7,5 мкм. Эритроциты меньшего диаметра называются микроцитами, большего – макроцитами.

В крови здорового человека одновременно находятся все три вида эритроцитов, а также немногочисленные мегалоциты с диаметров более 12 мкм, однако аномальных по размеру клеток крови (то есть больше или меньше 7,5 мкм) не должно быть больше трети.

Если видоизменных эритроцитов более 30 %, врачи констатируют наличие анизоцитоза.

Анизоцитоз – это патологическое состояние, при котором в крови присутствуют эритроциты разных размеров.

В зависимости от того, какие клетки крови преобладают (большего либо меньшего сравнительно с нормой размера), выделяют макроцитоз и микроцитоз. Именно о последнем состоянии поговорим более подробно.

Как уже отмечалось, микроцитоз (то есть чрезмерное количество микроцитов в крови) – довольно опасное состояние.

Дело в том, что зрелый эритроцит, образовавшийся в костном мозге, имеет форму двояковогнутого диска, благодаря чему с легкостью проникает в мельчайшие сосуды органов для выполнения своей важнейшей функции – обмена кислородом и углекислым газом с органами.

Главную роль в этом процессе играет белок гемоглобин. В одном нормального размера эритроците содержится порядка 300 миллионов молекул гемоглобина.

Поэтому если размеры эритроцита значительно меньше нормы, а его форма изменена, причем таких аномальных клеток крови – подавляющее количество, эритроцит уже не может полноценно снабжать все органы и системы организма кислородом.

То есть, если клинический анализ крови определил микроцитоз, то у пациента велика вероятность развития железодефицитной, гемолитической либо сидеробластной анемии.

В связи с этим, если микроцитоз выявляют в крови ребенка, это может указывать на недостаток железа в организме, несбалансированное питание ребенка, повлекшее анемию.

Кроме того, повышение микроцитов в крови наблюдается у людей с таким врожденным заболеванием, как талассемия, у пациентов с онкологическими заболеваниями, у пациентов с тяжелыми травмами, сопровождающимися длительной и интенсивной потерей крови.

Выделяют несколько стадий анизоцитоза (микроцитоза). На первой стадии количество видоизмененных клеток (микроцитов) увеличивается незначительно, а их число в общем объеме эритроцитов не превышает 40 %.

На второй стадии количество красных кровяных телец с диаметром меньше нормы превышает половину от общего числа эритроцитов.

На третьей стадии микроцитов становится более 70 % от общего объема эритроцитов. Пациенту с такими результатами обязательно необходима госпитализация и неотложная медицинская помощь.

Каковы же наиболее распространенные причины микроцитоза в крови?

Видоизменение эритроцитов может быть вызвано:

заболеваниями щитовидной железы;
заболеваниями печени;
недостатком в организме железа;
недостатком в организме витамина A;
недостатком в организме витамина B12;
различной природы анемиями;
тяжело перенесенными вирусными заболеваниями.

Наряду с этим, микроцитоз в крови у грудного ребенка до 3 месяцев, а также у беременных женщин признаком патологии не считается.

Дело в том, что в период интенсивного развития ребенка, созревания всех его органов и систем кровь ребенка также качественно меняется, и это является абсолютной нормой.

В более старшем возрасте (к 4-5 месяцам) состав крови станет более-менее стабильным и приблизится ко «взрослым» показателям.

Микроцитоз, как и другие виды анизоцитоза, определяют путем взятия общего анализа крови из пальца или вены. В расшифровке результатов данный показатель значится как PDW.

Наряду с этим, преобладание микроцитов над другими видами эритроцитов можно диагностировать и без лабораторных исследований, если у больного наблюдаются такие симптомы, как:

постоянная слабость и быстрая утомляемость;
затрудненное дыхание, особенно после физических нагрузок;
аритмия и тахикардия;
бледность кожи;
ломкость ногтей и волос.

Как такового лечения анизоцитоза (микроцитоза) ни для взрослого, ни для ребенка не предусмотрено.

Нормализация размеров эритроцитов в крови произойдет естественным путем, когда будет устранена причина патологии.

В связи с этим точно определить причину микроцитоза очень важно. Для этих целей больному будет необходимо пройти дополнительные лабораторные и, возможно, инструментальные исследования (УЗИ, КТ, МРТ).

Как уже отмечалось, наиболее распространенной причиной микроцитоза является железодефицитная анемия.

В этой ситуации важную роль в лечении недуга (лечение микроцитоза чаще всего состоит в приеме специальных железосодержащих препаратов) играет правильное питание.

Больному с дефицитом железа и низким (но не критическим) гемоглобином необходимо обогатить свой рацион такими продуктами, как: печень трески, гречка, говядина, яблоки и гранаты.

При легкой стадии анемии лечение может быть ограничено одной диетой.

Если причина микроцитоза – злокачественное новообразование, то размеры эритроцитов не нормализуются до тех пор, пока опухоль тем или иным способом не будет удалена. Кроме того, в этом случае важно отсутствие метастазов.

Существует также такое понятие, как «подростковый микроцитоз». Это временное видоизменение эритроцитов подростка, связанное с усиленным ростом и гормональными сдвигами в организме на фоне низкого иммунитета.

В этом случае специального лечения не требуется. Лучше будет усилить рацион подростка железосодержащими продуктами питания и немного подождать, ведь данную проблему – микроцитоз – молодой человек вскоре «перерастет».

Можно ли уберечь себя от анизоцитоза (микроцитоза)? Можно. Существует ряд профилактических мер, направленных на укрепление организма и предотвращение такого недуга, как анемия – первопричины микроцитоза.

качественное питание;
внимательное отношение к собственному здоровью;
повышение физической активности;
минимизация стрессовых ситуаций.

Питаться сбалансировано, то есть полноценно, употреблять все важнейшие группы продуктов, очень важно.

Так, в ежедневном рационе обязательно должны быть такие продукты, как: красное мясо и рыба, орехи, свежие овощи и фрукты, кисломолочные продукты.

При этом от пищи вроде фастфуда, консервов и сладостей лучше отказаться – никакой пользы организму они не приносят, повышая уровень сахара и холестерина.

Так как микроцитоз всегда является следствием того или иного патологического процесса в организме, не допустить видоизменения эритроцитов можно, если не пренебрегать регулярными профилактическими обследованиями и вовремя лечить все заболевания.

Кроме того, если вы выявили у себя более двух симптомов микроцитоза (смотрите выше), лучше сразу обратиться к специалисту и сдать на анализ кровь.

Доказано, что регулярные умеренные физические нагрузки на свежем воздухе, особенно такие занятия, как бег, гимнастика, йога, приводят в тонус все ткани и органы человека, ускоряют движение крови по сосудам, обмен веществ, а также способствуют укреплению иммунитета.

Но чрезмерные физические нагрузки, наоборот, могут подорвать защитные силы организма, поэтому к занятиям спортом нужно подходить с умом.

Очевидно, что полностью оградить себя от эмоциональных потрясений невозможно, а вот научиться менее остро и болезненно реагировать на стрессы и меньше нервничать в состоянии каждый.

Не зря говорят, все болезни от нервов – люди, которые постоянно слишком эмоционально реагируют на стрессы, чаще других подвержены различным заболеваниям. Поэтому «спокойствие, только спокойствие» – берегите себя.

источник

Важным и надежным критерием диагностики анемий можно считать морфологическое исследование красных клеток крови, для которых особенно свойственно в течение жизни (от «рождения» до «смерти») сохранять все присущие им характеристики: форма – двояковогнутые диски, диаметр – от 7 до 8 микрон, средний объем – от 80 до 100 фемтолитров (фемто – 1/биллиардная), окраска – нормохромная.

Патологические изменения эритроцитов: микроцитоз, макроцитоз, в иных случаях и нормоцитоз, гипохромия и гиперхпромия характерны для ряда анемических состояний.

Понятие «микроцитоз» подразумевает присутствие в сообществе эритроцитов большого количества маленьких клеточек-лилипутов, что является свидетельством развития микроцитарной анемии.

Касательно состояния красных клеток крови, несущих многочисленные и весьма важные функции в организме, о многом могут поведать отклонения их размеров от нормальных значений (80 – 100 фл или мкм 3 ):

В сторону уменьшения (MCV в гематологическом анализаторе 100 фл) – макроцитоз;
Размеры эритроцитов без изменений – нормоцитоз.

Кроме этого, обычно для диагностики отдельных видов анемий не только не пренебрегают, но и отводят немалую роль таким лабораторным показателям, как окраска, взяв во внимание которую различают: нормо-, гипер- и гипохромию. Поскольку из-за недостатка железа синтез красного пигмента (гемоглобина), определяющего окраску крови нарушен, гипохромия, как правило, сочетается с микроцитозом, а патологию, развивающуюся на почве этих нарушений, называют микроцитарной гипохромной анемией.

Таким образом, имея подозрение в отношении анемии можно смело опираться на размер эритроцитов и их окраску, поскольку, как показала практика, эти признаки отличает наибольшая степень постоянства. Об одном из них (отклонение размера в сторону уменьшения – микроцитоз) будет рассказано в этом материале.

Микроцитоз – один из трех видов анизоцитоза эритроцитов (макро-, нормо-, микроцитоз). Для подобного изменения размеров красных кровяных телец характерно присутствие в общей популяции эритроцитов большого количества неестественно уменьшенных в объеме клеток.

Микроцитоз в общем анализе крови наталкивает врача на мысль о развитии какого-то рода микроцитарной анемии, которая и будет представлять собой основную причину «размножения» микроцитов в крови. И, если подобное явление до того не отмечалось, а обнаружилось в первый раз, врачу придется обязательно выяснить его причину. Данный признак сопровождает многие анемичные состояния и, указывая на микроцитарную анемию, нередко служит достоверным критерием их дифференциальной диагностики.

кровь при микроцитарной анемии (талассемия)

Очевидно, что причины микроцитоза в крови – отдельные виды анемий. Так какие же из них становятся виновниками подобных метаморфоз в популяции красных клеток крови (или наоборот: микроцитоз лежит в основе формирования гипохромных микроцитарных анемий?). Одним словом, здесь вряд ли возможно ответить. Сложные биохимические реакции, происходящие в организме, взаимосвязаны между собой, поэтому причины анемии можно считать причинами появления микроцитов в крови, а микроцитоза – в мазке. Или причиной того, что при визуальной оценке явно проявляет себя микроцитоз, стала сформировавшаяся у пациента гипохромная микроцитарная анемия.

Среди микроцитарных анемий нашла свое место, более того – возглавила список по распространенности и стала выступать в качестве типичного представителя всем хорошо известная, связанная с недостатком железа (Fe) в организме, железодефицитная анемия (ЖДА).

Следует заметить, что ЖДА включает в себя целую группу железодефицитных состояний, которые развиваются в силу разных причин, например, выделяют железодефицитные анемии:

Обусловленные гемоглобинурией (ряд патологических состояний, протекающих с повреждением эритроцитов и выходом гемоглобина в плазму – гемолиз, что в первую очередь будет заметно в моче) и гемосидеринурией (накопление гемоглобина в почках и удаление продукта его окисления – гемосидерина, с мочой);
Хронические постгеморрагические ЖДА – подобное состояние могут формировать многие болезни (а их – весьма широкий круг), сопровождающиеся какими-либо кровотечениями (маточными, носовыми, почечными, кровопотери желудочно-кишечного тракта и т. д.);

Связанные с:

уменьшением поступления железа с пищей (вегетарианство или другие диеты, вынужденные или целенаправленные, ограничивающие насыщение организма белком и железом);

Помимо ЖДА, исходя из таких признаков, как размер эритроцита и окраска, в группу микроцитарных анемий включена и другая гематологическая патология:

Многие виды гемоглобинопатий (талассемии, наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара, гемоглобинопатия Н и др.);

Сидеробластные анемии – гетерогенная группа патологических состояний, основой которых является нарушение обмена железа. При сидеробластной анемии отмечается микроцитоз, гипохромия, сниженный уровень железа в эритроцитах, повышенный – в крови (костный мозг не забирает этот элемент для синтеза гемоглобина). В данной патологии имеют место приобретенные варианты, развивающиеся у взрослых людей и сопровождающие другие болезни (воспалительный процесс, злокачественная опухоль, хронический алкоголизм), и наследственная форма (рецессивный признак, сцепленный с полом – дефектный ген располагается в Х-хромосоме);
Анемичные состояния, связанные с влиянием хронической инфекции;
Анемия, как следствие отравления солями тяжелых металлов, в частности, свинца (Pb), который оказывает негативное влияние на утилизацию Fe и синтез гемоглобина. Характерные признаки такой патологии в мазке крови – микроциты, гипохромия, грубые внутриклеточные включения (базофильная зернистость, тельца Жолли, кольца Кебота);
Редкие виды гипохромных микроцитарных анемий, обусловленных врожденной аномалией обмена железа, нарушением процессов транспорта и реутилизации Fe, отсутствием железосвязывающего протеина и др.).

Впрочем, причины и характерные признаки большинства перечисленных патологических состояний уже освещены на соотвествующих страницах сайта, в чем читатель может убедиться при наличии повышенного интереса к той или иной теме.

В зоне особого контроля находятся показатели гемограммы, принадлежащей растущему организму. Гипохромия и микроцитоз в общем анализе крови плюс другие признаки неблагополучия (излишний набор веса либо его потеря, неестественная потребность пробовать на вкус и даже есть несъедобные продукты, изменение поведения, снижение концентрации внимания) заставляют заподозрить у ребенка развитие анемического состояния, обусловленного недостаточным содержанием в организме железа, которое так необходимо для синтеза красного пигмента крови – гемоглобина (Hb). А уменьшение содержания гемоглобина, переносчика кислорода по органам и тканям, повлечет за собой те нежелательные последствия, которые и представляют собой симптомы ЖДА.

Известно, что подобные нарушения в детском организме случаются куда чаще, нежели у людей взрослых, системы жизнеобеспечения которых, уже завершили свое формирование. Все дело в том, что такое положение складывается по причине особенностей обмена железа и питания у детей. Например, у ребенка, только появившегося на свет, уровень данного химического элемента (Fe) в 10 раз ниже, чем его содержание в организме взрослого, поэтому первые 15 лет идет постоянное возмещение недостачи, которое обеспечивается всасыванием в ЖКТ от 0,8 до 1,5 граммов ежедневно. И здесь основная надежда – на диету, ведь именно она должна «заботиться» о том, чтобы хватало железа для синтеза гемоглобина.

У ребенка до года больше всего шансов получить нормальное количество элемента при употреблении материнского молока, из которого Fe всасывается намного эффективнее, нежели из коровьего или козьего.

В дальнейшем (после года) рацион малыша также не особо насыщен железом, поэтому для профилактики ЖДА целесообразно обратить внимание на специальные продукты, из которых организм ребенка может взять нужное для себя количество элемента. В противном случае (при условиях естественной для такого возраста нестабильности в отношении железа) – микроцитарная анемия (ЖДА) не заставит себя долго ждать. При наличии клинических признаков анемического состояния, ЖДА будет хорошо «читаться» по картине крови, в первую очередь, заявив о себе снижением уровня гемоглобина.

По мере уменьшения содержания железа в организме, последует цепочка биохимических реакций:

Снизятся запасы гемобразующих компонентов в печеночной ткани и костном мозге;
Упадет секреция и, соответственно, уровень главного депонирующего железо белка – ферритина (10 нг/мл и ниже);
Параллельно снижению в сыворотке содержания железа начнет расти ОЖСС (общая железосвязывающая способность крови);
Возрастет уровень свободных эритроцитарных протопорфиринов, которым просто-напросто не с чем будет соединиться для образования гема;
Даже при относительном дефиците Fe упадет активность железосодержащих внутриклеточных ферментов, не говоря уже о высокой степени железодефицитных состояний, когда уменьшение данного параметра будет весьма заметно как в количественном, так и в функциональном плане.

По мере прогрессирования патологического снижения железа в крови и, соответственно, падения уровня гемоглобина, эритроциты все больше начнут менять окраску, размеры (уменьшаться) и, возможно, внешние очертания. В конечном итоге эритроциты деформируются, превратятся в микроциты – наряду с микроцитозом, в красных клетках крови будут отчетливо прослеживаться признаки гипохромии и пойкилоцитоза.

Перечисленные превращения найдут свое отражение в гемограмме и биохимическом исследовании крови. Снижение гемоглобина, изменение показателей сывороточного железа, смещение эритроцитарных индексов, появление гипохромии и микроцитоза в общем анализе крови – все это будет свидетельствовать о развитии гипохромной микроцитарной анемии.

Между тем, никогда нет уверенности, что у ребенка идет процесс развития именно железодефицитной анемии, поэтому формирующееся патологическое состояние нуждается в дифференцировке от других гипохромных микроцитарных анемий. Например, вызванных отравлением свинцом (имеющих отличительные признаки – базофильные включения в эритроцитах, повышение уровня Pb в сыворотке крови, появление свободных эритроцитарных протопорфиринов и каптопорфиринов в моче), а также талассемий (повышение в крови HbA2, HbF свидетельствует не в пользу ЖДА).

источник

Микроцитоз в общем анализе крови – это термин, который говорит о том, что размеры эритроцитов ниже нормы, из-за чего наблюдается анемия. Разновидностей анемии существует немало, и каждая из них имеет свою причину.

Что такое анемия? Это состояние, когда организм испытывает нехватку гемоглобина, который содержится в эритроцитах. Это очень важный компонент, который помогает транспортировать кислород к тканям и придает эритроцитам красную окраску. Одной из причин этого является микроцитоз, который может спровоцировать нехватка железа, на основе которого и образуется гемоглобин. Также причиной микроцитоза может стать отравление свинцом, недостаток меди в организме, избыток цинка, который ведет к недостатку меди, употребление алкоголя и наркотиков, онкология, сильная кровопотеря.

Часто симптомы микроцитоза не проявляются на ранних стадиях. Они появляются позже, когда недостаток правильно функционирующих эритроцитов начинает влиять на ткани организма и вызывать их дисфункцию.

Наиболее часто встречаются такие симптомы анемии, как:

Усталость, слабость, утрата сил.
Потеря выносливости.
Недостаточность дыхания.
Головокружение.
Бледность кожи.

Если такие симптомы продолжаются более двух недель, необходимо показаться врачу. Если симптомы головокружения и одышка очень сильные, бежать к врачу надо немедленно.

Анемию с микроцитозом можно охарактеризовать в зависимости от того, какое количество гемоглобина содержат эритроциты. Существует три основных вида микроцитарной анемии – гипохромическая, нормохромическая, гиперхромическая. Каждая из них имеет свои особенности и проявления.

Термин «гипохромическая» означает, что эритроциты содержат гемоглобина меньше, чем положено. Это приводит к тому, что во время микроскопического исследования красные клетки крови выглядят бледнее, чем в норме.

Большинство случаев заболеваний анемии с микроцитозом (микроцитарная анемия) принадлежат к гипохромическому типу. К ним относятся железодефицитная анемия, сидеробластическая, разные виды талассемии.

Железодефицитная анемия – это наиболее распространенная форма микроцитоза, сопровождающаяся недостатком железа в крови. Причинами железодефицитной анемии являются:

Недостаток поступления в организм железа, обычно происходящий от плохого питания.
Неспособность организма впитывать железо из-за таких заболеваний, как целиакия, инфицирования бактерией Helicobacter pylori.
Хроническая потеря крови из-за обильных менструаций у женщин или во время желудочно-кишечных кровотечений в язвах желудка или во время синдрома раздраженного кишечника.
Беременность.

Сидеробластическая анемия – это разновидность анемии, возникающая в результате врожденных мутаций генов. Также может возникнуть в результате приобретенных условий, которые препятствуют организму усваивать железо и встраивать его в структуру гемоглобина. Результатом этого является скопление железа в эритроцитах. Врожденная сидеробластическая анемия характеризуется такими явлениями, как микроцитоз и гипохромия.

Талассемия – это разновидность анемии, причиной которой являются врожденные генетические аномалии. При этом возникают мутации в генах, которые контролируют вырабатывание нормального гемоглобина. Результатом этого заболевания является разрушение эритроцитов, ведущее к анемии. Это проявляется такими симптомами, как деформация костной ткани, особенно лица, моча темного цвета, задержка в росте и развитии. Также следует обратить внимание на постоянную усталость и потерю сил, желтый или бледный цвет кожи.

Симптомы талассемии проявляются не всегда. Чаще всего они возникают в позднем детстве или в молодости. Если признаки отсутствуют, заболевание трудно поддается диагностике. Поэтому важно знать, есть ли это заболевание у родителей или родственников.

Талассемия имеет две разновидности. Талассемия альфа – происходит мутация в альфа-глобиновых генах, талассемия-бета – изменения происходят в бета-глобиновых генах.

Во время альфа-талассемии организм не вырабатывает глобина. Эта болезнь имеет два подвида, заболевание гемоглобина Н и гидропс феталис. Первая форма наблюдается, когда у человека отсутствуют три глобиновых гена (из четырех необходимых) или наблюдаются изменения или отсутствие части генов, что приводит к заболеванию костей. Из-за этого щеки, лоб и челюсть могут вырасти слишком сильно. Кроме того, могут появиться симптомы желтухи, увеличенной селезенки, недоедания.

Гидропс феталис – это очень тяжелая форма талассемии, начинающаяся до рождения. Большинство младенцев с гидропс феталис рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения. При этом отсутствуют все четыре гена или присутствуют изменения во всех генах.

Во время бета-талассемии организм не может производить глобин, за производство которого отвечают гены, полученные от каждого из родителей. Эта разновидность подразделяется на два подтипа, большая (анемия Кули) и средняя талассемии.

Большая талассемия – самая тяжелая форма заболевания, при которой пациент нуждается в регулярных переливаниях крови. Она возникает, когда гены, контролирующие производство глобина, вообще отсутствуют. Симптомы обычно проявляются на второй день рожденья ребенка. Это тяжелая анемия, опасная для жизни. К признакам патологии относятся:

Склонность к потере сознания.
Бледность.
Частые инфекции.
Плохой аппетит.
Желтуха.
Увеличенные органы.

Средняя талассемия – менее тяжелая форма. Она происходит при изменениях в генах от обоих родителей. Но во время этого заболевания переливание крови обычно не требуется.

При нормохромной анемии эритроциты в анализе крови имеют нормальное количество гемоглобина, а их цвет под микроскопом не выглядит слишком бледным. Примером нормохромной анемии является анемия в результате воспалительного процесса или хронического заболевания. Например, эта форма анемии встречается у пациентов с:

Инфекционными болезнями (туберкулез, ВИЧ и эндокардит).
Воспалительными заболеваниями (ревматоидный артрит, болезнь Крона и диабет).
Болезнью почек.
Раком.

Эти состояния могут предотвратить эритроциты от нормального функционирования. При этом может уменьшиться усвоение железа и его использование на нужды организма.

Когда наблюдается гиперхромная анемия, это значит, что эритроциты содержат больше гемоглобина, чем надо. Повышенные уровни гемоглобина в эритроцитах придают им более интенсивную окраску, чем в норме. К этому типу анемии относится врожденная сфероцитическая анемия (сфероцитоз), когда наблюдается уменьшенный размер эритроцитов, в которых увеличено количество гемоглобина. Встречается это заболевание достаточно редко, а основной причиной является врожденная аномалия генов. При этом заболевании мембраны эритроцитов не имеют правильной формы. Эти эритроциты отправляются для разрушения в селезенку, где они и погибают, поскольку не принимают нормального участия в кровообращении.

Микроцитоз обычно впервые обнаруживается во время общего анализа крови. Если анализ показывает, что у пациента присутствует анемия, врач назначает мазок периферической крови. Этот тест помогает определить ранние симптомы микро и макроцитоза (эритроциты больше нормы). Гипохромная, нормохромная или гиперхромеая анемии также определяются по мазку крови.

При обнаружении этих проблем, терапевт может направить к гематологу, который занимается заболеваниями крови. Гематолог может провести диагностику и лечение анемии с микроцитозом и идентифицировать причину заболевания.

После того, как врач диагностирует микроцитоз или макроцитоз, он назначает дополнительные анализы для определения их причины. К таким тестам относятся анализы для выявления целиакии. Кроме того, могут проводиться анализы крови и кала на инфицирование Helicobacter pylory.

Врачу может понадобиться информация и про другие симптомы, которые есть у пациента, если он подозревает хронические кровопотери, являющиеся причиной микроцитоза или макроцитоза. Пациента могут направить к гастроэнтерологу, если среди симптомов есть боль в желудке или в другой области живота. После этого возможно проведение компьютерного сканирования для определения различных условий. К этим тестам относятся:

Абдоминальное УЗИ.
Эндоскопия желудочно-кишечного тракта.
Компьютерная томография брюшной полости.

У женщин с болью в полости живота и обильными менструациями, гинеколог может проверить наличие фиброза матки и других условий, вызывающих обильные маточные кровотечения.

Лечение микроцитарной анемии сфокусировано на терапии причин, которые привели к этому состоянию. Например, врач может порекомендовать употребление препаратов железа и добавок с витаминами С. Препараты железа помогают справиться с анемией, а витамин С увеличивает способность организма усваивать железо.

Врач может сосредоточиться на диагностике и лечении причин потери крови, если острая или хроническая потеря крови ухудшает состояние при микроцитарной анемии. Женщинам с дефицитом железа, страдающим от тяжелых менструаций, может назначаться гормональная терапия.

В случае очень сильной микроцитарной анемии, когда у пациента возможны осложнения, такие как сердечная недостаточность, пациенту может понадобиться переливание крови или эритроциты от донора. Это способствует увеличению числа здоровых эритроцитов в организме, в которых нуждаются органы и ткани.

Лечение микроцитарной анемии может быть быстрым и успешным, если причиной является недостаток питательных веществ. Если болезнь легко поддается лечению, значит, и анемия хорошо лечится.

В тяжелых случаях, если микроцитоз не лечить, это может быть опасным для здоровья. Может возникнуть гипоксия тканей. Это происходит, когда ткани лишены достаточного количества кислорода. В пожилом возрасте у людей, страдающих от болезней легких и сердечно-сосудистой системы, могут возникнуть такие осложнения, как:

Пониженное давление крови (гипотензия).
Проблемы с коронарными артериями сердца.
Заболевания легких.
Шок.

Наилучшим способом предотвратить микроцитическую анемию является употребление достаточного количества продуктов, содержащих железо. Увеличение в питании содержания витамина С может помочь организму усваивать железо. По совету врача можно употреблять дополнительные пищевые добавки, содержащие железо. Они обычно применяются при лечении анемии. Перед началом употребления пищевых добавок нужно посоветоваться с врачом.

источник

Микроцитозом называется изменение клеточного состава крови, при котором преобладают клетки эритроцитарного ростка (а именно эритроциты) аномально маленького диаметра (менее 6 микрон). Именно эритроциты с таким диаметром и меньше называются микросфероцитами.

Микросфероциты в зависимости от морфологических особенностей классифицируются следующим образом:

собственно микроциты;
отдельные сегменты эритроцитов — шизоциты (диаметр обычно не более 3 микрон);
микросфероциты (эритроциты малые в диаметре, форма которых напоминает шар).

Микроцитарная анемия возникает в результате развития в организме той или иной патологии, о которых речь пойдет ниже. Однако следует помнить о том, что микросфероциты также присутствуют в крови здорового человека, их процентное соотношение в таком случае не превышает 15% от общего количества эритроцитов.

Микросфероцитоз имеет классификацию соответственно количественному соотношению патологических и нормальных эритроцитов в крови:

от 30 до 50% микроцитов — умеренный микроцитоз;
от 50 до 70% — средний;
выраженный микроцитоз — количество патологических клеток превышает 70%.

Эритроциты с малым диаметром могут встречаться в общем анализе крови довольно часто. Среди всех патологий, сопровождающихся микроцитозом, следует выделить следующие:

Микросфероцитоз, при котором по наследству передаются генетические дефекты, отвечающие за нормальную форму и структуру мембраны красных клеток крови (данное заболевание характеризуется множественными анатомическими дефектами плода: готическое небо, гепатоспленомегалия, деформации костных структур и др).
Недостаток в организме железа приводит к нарушению процесса образования гемоглобина, переносящего кислород в ткани. Такие изменения ведут кислородному голоданию и называются анемией железодефицитной.
Талассемия, сопровождающаяся генетически обусловленными дефектами синтеза гемоглобина в крови с развитием гемолитических кризов.
Онкопатология костного мозга или же рак щитовидной железы, злокачественные изменения органов дыхания, предстательной или молочных желез с метастазированием в ткани костного мозга.
Воспалительные заболевание, склонные к хронизации, также могут вызвать повышение количества микроцитов в общем анализе крови.

Обратите внимание! Микроцитоз считается нормой для беременных женщин (показатель не выше 40), детей возрастом до 3 месяцев, для лиц, перенесших обильную кровопотерю. Встречаются данные изменения в крови у подростков в период полового созревания, что связано с дисбалансом гормонов или нерациональным, несбалансированным питанием.

Большое количество измененных эритроцитов в крови ведет к определенным изменениям в организме человека, которые можно распознать и без лабораторных анализов.

Основные симптомы, характерные для микроцитоза:

выраженная общая слабость и быстрое наступление усталости;
обмороки и быстрая утомляемость при выполнении несложных физических упражнений;
учащенное сердцебиение (тахикардия), чувство перебоев в работе сердца;
кожные покровы бледной окраски;
сухость кожи и слизистых;
изменения сосочков языка (их гипертрофия) и небольшие эрозии в уголках рта (хейлит);
изменения во вкусовых предпочтениях, периодически возникающее чувство тошноты;
появления чувства «кома в горле» и нарушения глотания, сухость слизистой носоглотки;
зуд кожи преддверия влагалища;
ломкость и сухость ногтей, волос.

Первый этап на пути к выявлению микроцитоза — общий анализ крови пациента, в котором определяется снижение концентрации гемоглобина. В таком случае доктор направляет исследуемого на микроскопию приготовленного мазка периферической крови. Микроскопия капли крови позволяет точно определить морфологические дефекты клеток крови, а также подсчитать их количество.

Терапевт, который обнаружил микроцитоз, может направить пациента для дальнейшего обследования и выявления причины патологии к гематологу. Гематолог, в свою очередь, для выявления причинных факторов развития микроцитоза может назначить фекальный тест или исследование крови на наличие Helicobacter Pylori. Вполне логичным будет проведение специальных исследований для исключения целиакии.

При подозрении о существовании источников хронической кровопотери или роста новообразований желудка и кишечника, с целью исключения патологии печени и почек врач может назначить эндоскопические методы исследования, ультразвуковое сканирование органов, располагающихся в малом тазу и брюшной полости. Довольно показательным и значимым методом диагностики новообразований в организме на сегодняшний день является компьютерная томография. Женщины с патологией органов репродуктивной системы должны быть отправлены на консультацию гинеколога.

Выраженный и длительный микроцитоз для человека очень опасен, данная патология может привести не только к ухудшению когнитивной функции, но и к патологическим изменениям в сосудистой стенке. Хроническая гипоксия тканей влияет на структуру сосудов, что может привести к формированию различных тяжелых осложнений (инфаркты, инсульты).

Длительное преобладание микроцитов в крови обуславливает возникновение гипотонии (падение кровяного давления), развитие шоковых состояний, способствует развитию заболеваний легких. Микроцитоз во время беременности очень влияет на развитие плода и часто становится причиной врожденных аномалий развития (как результат гипоксии плода).

Микроцитоз — показание для тщательного обследования пациента, так как причины патологии могут быть совершенно разнообразны. Для эффективного лечения патологии важно выявление и воздействие на причинный фактор ее развития.

Микроцитоз, вызванный ростом злокачественной опухоли в организме, требует адекватного лечения путем оперативного вмешательства или радио/химиотерапии. Микроцитарная анемия, вызванная хроническим воспалительным процессом, требует противовоспалительной, противовирусной терапии.

Если причиной микроцитоза является недостаточное содержание железа, тогда необходима коррекция режима и рациона питания (употреблять в большем количестве печень трески, говяжье мясо, телятину, натуральный сок граната, кашу гречневую, шпинат и другие продукты).

В том случае, если причинный фактор развития микроцитоза невозможно устранить, пациента необходимо лечить симптоматически: давать таблетированные или инъекционные формы железа, проводить дезинтоксикационную терапию, обогащать рацион питания вышеперечисленными продуктами.

Профилактировать развитие микроцитарной анемии намного проще, нежели лечить. Поэтому важно придерживаться правил здорового питания, вести активный образ жизни с умеренными и регулярными физическими нагрузками, следить за состоянием своего здоровья (ежегодно проходить профилактические осмотры в медицинских учреждениях), постараться изолировать себя от стрессовых ситуаций.

источник

Увеличение среднего объема эритроцитов более 100 фл (фемтолитров) — встречается в 3% представителей общей популяции. Согласно данным исследования, у 7% пациентов средний объем эритроцитов превышал 96 фл, а в 1,7% — 100 фл. С более широким применением автоматических анализаторов крови и назначением определенных медикаментов эта патология будет случаться все чаще в общей практике.

Гипотиреоз (в комбинации с анемией) — наиболее частая причина макроцитоза у лиц пожилого возраста по сравнению с другими возрастными группами. Результаты Нью-Йоркского исследования указывают на то, что сейчас препараты для лечения СПИДа выходят на первое место как самая частая причина макроцитоза. В некоторых популяциях пациентов 80% случаев макроцитоза обусловленные алкоголизмом. В последнее время выявлена связь между Helicobacter pylori и дефицитом витамина B12.

Этиологические факторы макроцитоза разделяют на две группы: мегалобластные и немегалобластние. При мегалобластных факторах в мазке периферической крови выявляют макроовалоциты и суперсегментные нейтрофилы (рис. 1), а при немегалобластних — круглые макроциты или макроретикулоциты (рис. 2). Поскольку механизмы возникновения макроцитоза полностью не ясны, разделение на мегалобластные и немегалобластни факторы несколько относительные.

Рис. 1. Мегалобластная анемия с макроовалоцитамы (тонкие стрелки) и суперсегментными нейтрофилами (толстая стрелка). Рис. 2. Микроангиопатическая гемолитическая анемия (немегалобластная) с полихроматофильными макроцитами (тонкие стрелки) и нейтрофилами с нормальной сегментацией (толстая стрелка). Короткими стрелками замечено шистоциты — клетки, характерные для этой патологии.

Мегалобластные факторы (включая дефицит витамина B₁₂ и / или фолиевой кислоты)
Атрофический гастрит Нарушение всасывания в тонком кишечнике Медикаменты для лечения СПИДа Противосудорожные препараты (некоторые из них вызывают дефицит фолиевой кислоты) Патология костного мозга Чрезмерная доза оксида азота Врожденные заболевания
Немегалобластные факторы
Злоупотребление алкоголем Побочное действие медикаментов Миелодисплазия Гипотиреоз Заболевания печени Гемолиз Кровотечение Хронические обструктивные заболевания легких Спленэктомия
Ложный макроцитоз
Холодовые агглютинины Гипергликемия Выраженный лейкоцитоз

При мегалобластных процессах предшественники большего размера, чем зрелые эритроциты, поскольку дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 нарушает синтез РНК и ДНК и приводит к повышению уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в сыворотке крови. Эти маркеры можно применять для установления этиологии мегалобластной анемии, хотя соответствующие тесты еще не очень распространены в стандартной клинической практике.

При немегалобластних процессах макроцитоз возникает вследствие повышения синтеза эритроцитов через гемолиз или потерю эритроцитов (кровотечение). Ретикулоциты — это незрелые эритроциты, поэтому они большего размера, чем зрелые эритроциты. Патофизиологические механизмы, в результате которых другие заболевания, обусловливают макроцитоз, точно не изучены.

Кроме того, необходимо исключить ненастоящий макроцитоз (случается нечасто), который могут вызвать холодовые агглютинины, гипергликемия или лейкоцитоз. Через холодовые агглютинины эритроциты слипаются, поэтому автоматический анализатор проявляет больший объем. На фоне гипергликемии кровь более концентрированная, поэтому когда ее разбавляют для определения среднего объема эритроцитов, клетки отекают более обычного — возникает погрешность. При выраженном лейкоцитозе прозрачность образца крови уменьшается, поэтому автоматический анализатор переоценивает размер клеток.

Как только обнаружено макроцитоз, круг заболеваний для дифференциальной диагностики можно сузить на основании данных анамнеза и физикального обследования. Следует обратить внимание на наличие анемии, степень повышения среднего объема эритроцитов и общее состояние здоровья пациента.

Тщательное обследование показано тогда, когда диагноз неясен или имеется анемия (согласно критериям ВОЗ, анемию диагностируют на основании снижения уровня гемоглобина ниже 130 г / л у мужчин и 120 г / л — у женщин).

Диагностику следует начать с расширенного общего анализа крови (включая ретикулоциты) и определения уровня витамина B12 в сыворотке крови. Если повышенное количество ретикулоцитов — следует заподозрить кровотечение или гемолиз, хотя ретикулоцитоз также случается в восстановительном периоде после анемии. Очень важно начать обследование по определению уровня витамина B12, поскольку если дефицит этого витамина останется недиагностированным, с помощью заместительной терапии фолиевой кислотой можно скорректировать мегалобластную анемию, но больной не избавится от неврологической симптоматики, обусловленной дефицитом витамина B12.

Если на основании анамнеза и физикального обследования, общего анализа крови, уровня витамина B12 и количества ретикулоцитов не удалось установить точный диагноз, следует выполнить метаболические тесты для исключения заболеваний печени и почек, определить уровень тиреоидных гормонов для исключения патологии щитовидной железы, уровень гомоцистеина и метилмалоновой кислоты для исключения дефицита витамина B12, несмотря на нормальный уровень витамина B12 в сыворотке крови.

Если причину макроцитоза все равно не удается установить, на основании тяжести анемии и общего состояния здоровья пациента следует определить показания для направления к гематологу для выполнения биопсии костного мозга или исключить редкую этиологию. После тщательного обследования у 90% пациентов можно установить точный диагноз.

Витамин B12 всасывается в подвздошной кишке только в связанном состоянии с внутренним фактором, что синтезируются в париетальных клетках слизистой желудка. При пернициозной анемии недостаток париетальных клеток приводит к недостаточному всасывания витамина B12, со временем возникает дефицит этого витамина. Чаще всего к пернициозной анемией приводит аутоиммунный атрофический гастрит, при котором синтезируются антитела против париетальных клеток и внутреннего фактора. Реже пернициозную анемию вызывает гастрит, обусловленный H. pylori, и синдром Золлингера-Эллисона.

Пациенты с дефицитом витамина B12 могут жаловаться на: парестезии, связанные с периферической нейропатией, недостаточным питанием или вегетарианством, социально-экономическими проблемами, нарушением работы кишечника (включая диарею), оперативными вмешательствами на кишечнике. Во время физикального обследования выявляют неврологическую симптоматику: атаксия, снижение проприоцептивной и вибрационной чувствительности. Кроме того, случаются проблемы с зубами или неспецифический стоматит, или глоссит.

Поскольку женщины рутинно принимают фолиевую кислоту в составе перинатальных витаминов, во время беременности анемия встречается значительно реже. У представителей из группы риска следует исключить злоупотребления оксидом азота, поскольку он инактивирует витамин B12 путем окисления. Среди других редких этиологических факторов следует упомянуть об инфицировании Diphyllobothrium latum (широкий ленточный червь) или врожденное нарушение метаболизма кобаламина, включая синдром Имерслунда (врожденное нарушение всасывания витамина B12 в сочетании с протеинурией).

Только у 10% пациентов с дефицитом витамина B 12 имеется анемия.

Если уровень витамина B12 в сыворотке крови ниже как нижняя граница нормы (100-400 пг / мл [74-295 пмоль / л]), необходимо определить уровень метилмалоновой кислоты и гомоцистеина и, если эти маркеры будут повышенными, у больного диагностируют дефицит витамина B12. Тест Шиллинга (измерение уровня всасывания витамина B12 в кишечнике) в настоящее время проводят редко.

Эффективность оральной терапии витамином B12 такая же, как и внутримышечного введения. Рецидив пернициозной терапии возникает в среднем через 65 месяцев после завершения лечения. Поэтому для пациентов важно согласиться на длительный курс лечения, поскольку дефицит витамина возникнет повторно, если лечение прекращено, за исключением случаев диагностики корректированный этиологии дефицита витамина B 12.

Этиология дефицита фолиевой кислоты может напоминать анамнез при дефиците витамина B12 по недостаточному питанию или нарушению всасывания. Кроме того, у 35% пациентов-алкоголиков с макроцитарной анемией имеется дефицит фолиевой кислоты вследствие несбалансированного питания, нарушения всасывания, дисфункции пищеварительной системы и, возможно, повышенного катаболизма фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты вызывают некоторые медикаменты, применяемые для лечения судорог, рака и аутоиммунных заболеваний. Например, метотрексат непосредственно подавляет дигидрофолатредуктазу, это приводит к функциональному дефициту фолиевой кислоты.

На метаболизм фолиевой кислоты влияют препараты: 5-фторурацил, пириметамин, триметроприм / сульфаметоксазол (Бисептол), пентамидин и дифенин. На всасывание фолиевой кислоты негативно действуют метформин и холестирамин. Поэтому больные, принимающие такие лекарства, должны дополнительно принимать фолиевую кислоту.

Определять уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови нецелесообразно, поскольку этот показатель резко возрастает при приеме пищи и поэтому такой тест экономически необоснованный. При подозрении на дефицит фолиевой кислоты следует определять ее уровень в эритроцитах, так как этот показатель точнее коррелирует с уровнем запаса фолиевой кислоты в организме. Во время дифференциальной диагностики этиологии мегалобластной анемии надо учитывать, что нормальный уровень метилмалоновой кислоты указывает на дефицит фолиевой кислоты, особенно если уровень витамина B12 в пределах нормы.

Следует помнить, что при дефиците витамина B 12 и фолиевой кислоты уровень гомоцистеина будет повышен.

Во время лечения ВИЧ ингибиторами обратной транскриптазы (например ставудином [ЗЕРИТ], ламивудином [эпивир], зидовудином [ретровира]) возникает макроцитоз, поскольку эти препараты влияют на синтез ДНК, что может приводить к мегалобластным изменениям. У большинства больных, получающих препараты этой группы, имеется макроцитоз без анемии. Это указывает на соблюдение комплаентности пациента и не требует лечения.

Медикаменты, которые могут вызвать макроцитоз:

Лечение ВИЧ-инфекции: ингибиторы обратной транскриптазы (например ставудин [ЗЕРИТ], ламивудин [Эпивир], зидовудин [Ретровир]) Противосудорожные препараты (например вальпроевая кислота, дифенин) Антагонисты фолиевой кислоты (например метотрексат) Медикаменты для химиотерапии (например алкилирующие препараты, пиримидин, ингибиторы пуринов) Триметроприм/сульфаметоксазол (Бісептол) Бигуаниды (например метформин, холестирамин)

Ретикулоцитоз можно объяснить упоминанием проявления кровотечения (хронической или острой) в анамнезе пациента. Во время сбора семейного анамнеза надо обратить внимание на наличие соответствующих гематологических синдромов, включая серповидно-клеточную анемию, врожденный сфероцитоз и дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Макроцитоз нечасто случается у лиц, которые бегают на длинные дистанции, в результате постоянного травмирования стоп. Во время физикального обследования при гемолизе проявляют гепатоспленомегалию или другие признаки кровотечения (например бледность конъюнктивы или слизистых). В мазке периферической крови можно обнаружить признаки гемолиза эритроцитов. Макроцитоз возникает вследствие реакции костного мозга на повышенное разрушение клеток или кровотечение, в результате чего в кровоток выделяются ретикулоциты.

Наиболее чувствительны тесты для диагностики алкоголизма у пациентов с макроцитозом — Мичиганский тест на скрининг алкоголизма и определения уровня γ-глютаматтрансферазы. Во время физикального обследования алкоголизма указывают такие признаки, как гинекомастия, caput medusae (голова медузы) и желтуха. Алкоголь чаще вызывает макроцитоз вследствие прямого токсического действия, чем дефицит фолиевой кислоты. При хроническом злоупотреблении алкоголем средний объем эритроцитов обычно менее 110 фл. При воздержании от приема спиртного средний объем эритроцитов быстро растет.

Миелопролиферативные заболевания (иногда называют рефрактерной анемией) гораздо чаще встречаются среди лиц старшего, чем среди младшего возраста. Хотя диагноз можно заподозрить на основании мазка периферической крови, для его подтверждения необходима биопсия костного мозга.

Действие медикаментов, гипотиреоз, заболевания печени и почек, ХОБЛ вызывают менее выраженное повышение среднего объема эритроцитов. Значительный процент макроцитоза обусловлен заболеваниями печени и гипотиреозом. Поэтому во время сбора анамнеза и проведения физикального обследования надо исключить эти заболевания. После спленэктомии также случается макроцитоз.

Синдром Дауна может сопровождаться ретикулоцитозом или миелопролиферативными заболеваниями. Лечение, если показано, заключается в коррекции первичной патологии.

источник