Нужна ли госпитализация при анемии

1. Название протокола: ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

D 50 Железодефицитная анемия

D 50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия

D 50.8 Другие железодефицитные анемии

D 50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

4. Дата разработки протокола : 2013г.

5. Сокращения, используемые в протоколе:

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ЖДА – железодефицитная анемия

ЖДС – железодефицитное состояние

6. Категория пациентов*: взрослые

7. Пользователи протокола : врач-гематолог, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, гинеколог

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ **

Железодефицитная анемия (ЖДА) – клинико–гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении (Л.И.Дворецкий, 2004г.).

9. Клиническая классификация

Общепринятой классификации железодефицитной анемии на данный момент не существует.

Клиническая классификация железодефицитной анемии (для Казахстана).

В диагнозе железодефицитной анемии необходимо выделить 3 момента:

1. Этиологическую форму (будет уточнена после дообследования)

● Вследствие хронических кровопотери (хроническая постгеморрагическая анемия)

● Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)

● Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

● Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

● Вследствие нарушения транспорта железа

А. Латентная: снижено Fe в сыворотке крови, дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)

Б. Клинически развернутая картина гипохромной анемии.

Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)

Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)

Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)

Пример: Железодефицитная анемия, постгастрорезекционная, стадия Б, тяжелой степени тяжести.

10. Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации *** (плановая, экстренная)

Тип госпитализации – плановый.

Средняя степень тяжести анемии – гемоглобин от 70 до 90 г/л, при выраженном анемическом и циркуляторно-гипоксическом синдроме, наличие сопутствующей патологии со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и почечной систем.

Пациентки с обильными и длительными менструациями;

Отсутствие эффекта от противоанемической терапии в амбулаторных условиях.

Подготовка к плановому оперативному вмешательству

Тип госпитализации – экстренный для терапевтической службы

Состояние после желудочно-кишечного кровотечения Forrest I, Forrest IIA;

Тяжелая степень анемии, гемоглобин менее 70 г/л;

11. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий (отдельно перечислить обследования, которые необходимо провести до плановой госпитализации)

Перечень основных диагностических мероприятий:

Общий анализ крови (12 параметров)

Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин и фракции)

Сывороточное железо, ферритин, ОЖСС, ретикулоциты крови

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

УЗИ брюшной полости, почек,

Рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,

Стернальная пункция для дифференциальной диагностики, после консультации гематолога, по показаниям

12. Диагностические критерии *** (описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса).

Хронические постгеморрагические ЖДА

1. Маточные кровотечения. Меноррагии различного генеза, гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.

2. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта. При выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта «сверху донизу» с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистная инвазия анкилостомой. У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицита являются кровотечения из ЖКТ, которые могут спровоцировать: язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином). Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из ЖКТ.

3. Донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда, главным образом, у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) — провоцирует развитие ЖДА.

4. Другие кровопотери: носовые, почечные, ятро-генные, искусственно вызванные при психических заболеваниях.

5. Кровоизлияния в замкнутые пространства: легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз.

ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе :

Беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение витамином В 12 у больных с В 12 дефицитной анемией.

Одним из наиболее важных патогенетических механизмов развития анемии беременных является неадекватно низкая продукция эритропоэтина. Помимо состояний гиперпродукции провоспалительных цитокинов, вызванных собственно беременностью, возможна их гиперпродукция при сопутствующих хронических заболеваниях (хронические инфекции, ревматоидный артрит и др.).

ЖДА, связанные с нарушением поступления железа

Неполноценное питание с преобладанием мучных и молочных продуктов. При сборе анамнеза необходимо учитывать особенности питания (вегетарианство, соблюдение постов, диеты). У некоторых больных, нарушенная абсорбция железа в кишечнике может маскироваться общими синдромами, такими как стеаторрея, спру, целиакия или диффузный энтерит. Недостаточность железа часто возникает после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии. Атрофический гастрит и сопутствующая ахлоргидрия также могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа. В последние годы изучается роль хеликобактерной инфекции в развитии ЖДА. Отмечено, что в некоторых случаях обмен железа в организме при эрадикации хеликобактера может нормализоваться и без дополнительных мер.

ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа

Эти ЖДА связаны с врожденной антрансферринемией, наличием антител к трансферрину, снижением трансферрина за счет общего дефицита белка.

Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).

Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.

Мышечная система . Миастения (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек). Следствием миастении могут быть и невынашивание беременности, осложнения в процессе беременности и родов (снижение сократительной способности миометрия

Пристрастие к необычным запахам.

Извращение вкуса. Выражается в стремлении есть что-либо малосъедобное.

Сидеропеническая миокардиодистрофия — склонность к тахикардии, гипотонии.

Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).

источник

Железодефицитная анемия — заболевание системы крови, обусловленное дефицитом железа в организме. Сопровождается изменениями параметров его метаболизма, уменьшением концентрации гемоглобина в эритроцитах, количественными и качественными их изменениями, клиническими признаками анемической гипоксии и сидеропении.

Различают три стадии дефицита железа:

• предлатентный дефицит — уменьшение запасов железа в тканях организма без уменьшения концентрации сывороточного железа;
• латентный — истощение запасов железа в «депо» за сохранение концентрации гемоглобина в периферической крови выше нижней границы нормы;
• собственно железодефицитная анемия — снижение концентрации гемоглобина ниже физиологических величин.

Железодефицитная анемия является самым массовым заболеванием (анемическим синдромом) и составляет около 80% всех анемий. По данным ВОЗ, железодефицитная анемия является проблемой для здравоохранения — в промышленно развитых странах заболеваемость анемии составляет 30-50% среди женщин и 15-20% среди мужчин.

К наиболее уязвимым категориям населения относятся дети младшего возраста, беременные и женщины детородного возраста.

Железо, жизненно важный элемент, содержащийся во всех клетках организма (целлюлярное железо) и играет важную роль в биохимических реакциях. Как компонент гемоглобина железо участвует в транспортировке кислорода, является кофактором гемовых (каталаза, цитохром С) и негемовых (альдолаза, НАДН-дегидрогеназа) ферментов. Железо, содержащееся в организме, условно можно разделить на:

• функциональное (в составе гемоглобина, миоглобина, ферментов и коферментов),
• транспортное (трансферные, мобилферин),
• депонированное (феригин, гемосидерин),
• железо, образующее свободный пул.

Из 4-4,5 г железа, которое содержится в организме, только 1 мг участвует в обмене с внешней средой: выделяется с испражнениями, теряется с выпадением волос, деструкцией клеток. Суточная потребность в железе взрослого человека в состоянии физиологического равновесия составляет 1-1,5 мг, у женщин во время менструаций — 2,5-3,3 мг. При этом для нужд кроветворения достаточно количества железа, которое высвобождается во время физиологического распада эритроцитов.

Абсорбция железа из пищевых продуктов «строго лимитирована»: из 8-14 мг, которые поступают в организм, всасывается от 0,5-1 до 2-2,5 мг. Поэтому преобладание потерь железа над его поступлением в организме приводит к железодефицитной анемии.

В основе развития железодефицитной анемии лежат разные причины, среди которых главное значение имеют:

• хронические (рецидивирующие) кровопотери,
• неполноценная диета,
• нарушение всасывания в кишечнике,
• повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост),
• нарушение транспорта железа,
• внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией.

Хронические или рецидивирующие кровопотери — важнейшие причины железодефицитной анемии. Незначительные по объему, часто незаметны для больного, но продолжающиеся кровопотери приводят к истощению запасов железа с последующим развитием железодефицитных анемий. Установлено, что в 1 мл потерянной крови содержится 0,5 мг железа. При ежедневной кровопотере 10 мл потеря железа составит 5 мг. Суточное всасывания железа из пищи составляет 2 мг, а физиологические потери железа — от 1 до 1,5 мг. Таким образом, при потере небольшого объема крови (10 мл) происходит постепенное истощение запасов железа.

Кровопотеря из пищеварительной системы — самая частая причина развития железодефицитной анемии у женщин климактерического периода и мужчин. Она возникает при таких заболеваниях, как пародонтоз, эрозивный эзофагит, варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка (цирроз печени, портальная гипертензия); грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; острые и хронические эрозии желудка; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; опухоли желудка, тонкой кишки, дивертикул Меккеля, терминальный илеит (болезнь Крона), неспецифический язвенный колит, полипоз, геморрой и др.

Главным фактором развития железодефицитных анемий у женщин детородного возраста являются маточные кровотечения, которые возникают при нарушении менструального цикла (меноррагии) различного генеза, миомы, злокачественные опухоли матки, использование внутриматочных контрацептивов.

Кровопотери в замкнутые полости чаще всего бывают при эктопическом разрастании эндометрия (эндометриозе), сидерозе легких, митральном стенозе. К железодефицитной анемии могут приводить также частые носовые кровотечения, гематурия, кровопотери во время проведения гемодиализа, донорства крови, ятрогенные кровопотери и тому подобное.

Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены общим анемическим симптомокомплексом и, прежде всего, синдромом сидеропении (тканевый дефицит железа). Происходит нарушение трофики тканей вследствие снижения активности железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов). Гипосидероз кожи приводит к ее сухости и истончению, нарушению целостности эпидермиса. В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным валиком — «заеды», или ангулярный хейлит. Возникает атрофия сосочков языка: он становится красным, сглаженным, в тяжелых случаях с участками покраснения неправильной формы (географический язык) или сплошь гиперемирован. Вследствие сухости слизистой оболочки пищевода, ее атрофии возникают затруднения глотания сухой твердой пищи, ощущение першения и инородного тела в горле (синдром Пламмера-Винсона). Типичным клиническим проявлением гипосидероза является усиленное выпадение волос, ломкость, расслоение, поперечная исполосованность ногтей. Ногти становятся плоскими, иногда приобретают вогнутую ложкообразную форму (койлонихия).

Некоторые сидеропенические симптомы патогномоничны, они характерны только для железодефицитной анемии. Это извращение вкуса, тяга к необычным продуктам, таким как глина, земля, накрахмаленное белье, лед; искажение обоняния — влечение к запахам нафталина, бензина, ацетона, печатной краски и тому подобное. При осмотре отмечают бледность кожи с алебастровым или зеленоватым оттенком, синюшность склер (или симптом голубых склер). Последний связан с дистрофическими изменениями роговицы, через которую просвечивается сосудистая сетка.

Наследственной анемией с нарушением синтеза порфиринов болеют мужчины (передается через Х-хромосому). В отличие от железодефицитной, эта наследственная анемия характеризуется повышенным содержанием железа в сыворотке — железонасыщенная, железорефракторная анемии. Оказывается повышенная концентрация протопорфиринов в эритроцитах и испражнениях. При эритропоэтических порфириях моча больных бурого или красного цвета. Характерным признаком является появление ожогов, волдырей и рубцов на коже под действием солнечных лучей, увеличение селезенки. Главной причиной приобретенной анемии, связанной с нарушениями синтеза порфиринов, является интоксикация свинцом.

Главный метод лечения железодефицитной анемии — назначение препаратов железа внутрь. При этом подбирают дозы, которые в десятки раз превышают содержание железа в пище. Лишь при условии создания высокой концентрации железа в просвете кишки увеличивается ее всасывающая способность к ионизированному двухвалентному железу. Трехвалентное железо слизистой кишечника не всасывается ни в физиологических, ни в повышенных концентрациях и имеет раздражающее действие.

Продолжительность лечения железодефицитной анемии составляет от 2-3 месяцев до 1 года. Оценка эффективности лечения проводится через 2-3 недели от начала лечения.

Критерии эффективности лечения:

• повышение уровня ретикулоцитов на 8-12-й день,
• нормализация уровня сывороточного железа на 4-5-й неделе от начала лечения.

Однако клинические признаки улучшения состояния больных наблюдаются гораздо раньше, чем нормализация содержания гемоглобина, что связано с заполнением прежде запасов тканевого (целлюлярного) железа. Парентерально препараты железа (феррумлек, венофер) вводят только при нарушениях кишечного всасывания (энтериты, резекция тонкой кишки, обострение язвенного заболевания, непереносимость препаратов железа при употреблении внутрь) при подготовке к оперативному вмешательству. При этом повышение уровня гемоглобина происходит на 4-6 дней быстрее, чем в случае применения препаратов железа внутрь. Для инъекций применяют соединения трехвалентного железа в комплексе с органическими компонентами. После парентерального (внутривенного или внутримышечного) введения железо быстро попадает в кровь, где связывается с сидерофилином, в случае недостаточного количества которого возникает опасность увеличения уровня свободного железа в крови, которое является капиллярной ядом. При этом возрастает проницаемость сосудов, снижается тонус артериол и венул.

Степень проявления побочных реакций может быть разной — от преходящих форм до шока и даже смерти в результате проникновения эритроцитов в ткани мозга, сердца, легких. Возможны также аллергические реакции, флеботромбозы, абсцессы, гемосидероз.

Для профилактики побочных эффектов одновременно с парентеральным введением железа рекомендуют вводить витамин Е, который предотвращает активизацию свободнорадикальных реакций, повреждение клеточных мембран, гемолиз эритроцитов. При острой интоксикации препаратами железа следует назначать антидот десферал (60-80 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно). Гемотрансфузии при железодефицитной анемии применяют при низком уровне гемоглобина — менее 50-40 г/л.

К заболеваниям, которые могут сопровождаться железодефицитной анемией относятся:

• пародонтоз,
• эрозивный эзофагит,
• варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка (цирроз печени, портальная гипертензия),
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы,
• острые и хронические эрозии желудка,
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
• опухоли желудка, тонкой кишки,
• дивертикул Меккеля,
• терминальный илеит (болезнь Крона),
• неспецифический язвенный колит,
• полипоз,
• геморрой
• меноррагии (нарушении менструального цикла различного генеза),
• миомы матки, злокачественные опухоли матки,
• эндометриоз,
• сидероз легких,
• митральный стеноз,
• частые носовые кровотечения,
• гематурия.

Нарушение всасывания железа является частой причиной его дефицита у больных, перенесших гастрэктомию, субтотальную резекции желудка, ваготомию.

Лечение железодефицитной анемии может проводиться в больнице, чаще это имеет место при серьезных сопутствующих патологиях. Если врач не видит возражений, больной может принимать назначенные ему препараты в домашних условиях.

Одновременно больные должны полноценно питаться: употреблять животные белки в виде мясных продуктов, поскольку в них содержится железо. Нецелесообразно рекомендовать употреблять сырую или жареную печень, так как в этом продукте меньшая часть железа содержится в форме гема, а главная — в виде ферритина и гемосидерина, из которых всасывание железа происходит медленнее.

Лечение железодефицитной анемии непременно должно сопровождаться специально подобранным рационом питания с высоким содержанием животного белка, витаминов и ограничением жиров. В рационе должны быть свежие овощи, фрукты, ягоды, особенно свежая зелень. Приоритетными продуктами считаются гранат и гречка, печень и мясо, черная смородина, рябина, ежевика, земляника, калина, шиповник, боярышник. Железо максимально благоприятно усваивается в сочетании с достаточным поступлением в организм витамина С.

Для профилактики железодефицитной анемии у женщин с избыточными или длительными (более 5 суток) менструациями ежемесячно нужно назначать внутрь препараты железа недельными или месячными курсами дважды в год. Брать кровь у доноров-женщин можно не чаще чем 1-2 раза, у мужчин — 2-3 раза в год. После сдачи крови рекомендуют принимать препараты железа в течение 2 недель (30-40 мг элементарного железа в сутки).

Все пациенты с железодефицитной анемией и лица с факторами риска (кровопотеря, после гастрекгомии, подростки, доноры и т.д.) должны находиться на диспансерном учете в поликлинике по месту жительства с обязательным контролем (не менее двух раз в год) показателей периферической крови и сывороточного железа.

• элементарное двухвалентное железо — в лечебной дозе 100-120 мг, принимать за 1 час до или через 2 часа после еды,
• феррум лек — дозировка рассчитывается индивидуально с учетом показателей крови, веса, сопутствующих болезней больного,
• венофер — рассчитывается индивидуально по формуле
• десферал — при интоксикации железом назначается 60-80 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно,
• фолиевая кислота — по 300 мкг в сутки.

Курс лечения исчисляется месяцами, конкретнее определит лечащий врач.

Целью лечения железодефицитной анемии является восполнение содержания железа в крови, чему способствует не только прием фармацевтических препаратов этого элемента, но и потребление продуктов и снадобий на их основе с высоким содержанием железа. Любой приведенный ниже рецепт не лишним будет обсудить со своим лечащим врачом, равно как уточнить у него сочетание этого народного метода с прописанными медикаментами, дабы не способствовать чрезмерному поступлению железа, что также неблагоприятно.

• Соединить в равном количестве листья крапивы двудомной, соцветия тысячелистника обыкновенного, корень одуванчика лекарственного; 1 ст.л. сбора заварить 1,5 стаканами кипятка, настоять 3 часа, процедить; выпивать за 3-4 приема в течение суток, за 20 минут до еды.
• В стакане теплого молока (3,2% жирности) растворить 1 ст.л. сока цикория; выпивать в 3 приема в течение суток, после еды.
• Равное количество сока моркови, свеклы и белой редьки соединить, поместить в емкость, закрывающуюся, но недостаточно плотно, чтобы мог происходить слабый процесс испарения; поместить емкость в духовку на медленный огонь, где это испарение и будет происходить в течение последующих 3 часов; принимать снадобье по 1 ст.л. трижды в день.
• 2 ч.л. (с горкой) сухих плодов шиповника заварить стаканом, спустя час процедить; принимать 3 раза в день после еды.

Железодефицитная анемия рискует развиться у беременной женщины в силу совершенно очевидных обстоятельств — в этот период происходит повышенное потребление железа, необходимое для развития плода, что связано с гормональными изменениями, развитием раннего токсикоза, нарушениями усвоения железа, магния, фосфора в ЖКТ.

Железодефицитная анемия в период беременности — неблагоприятное, требующее коррекции состояние. Железодефицит сказывается и на самочувствии матери, и на развитии плода:

• общая слабость и быстрая утомляемость;
• головокружения, головные боли, шум в ушах;
• учащенное сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца; нередко имеют место дистрофические изменения в миокарде, нарушения его сократительной способности;
• обмороки;
• бессонница;
• извращение вкусовых ощущений, нарушения глотания;
• развитие отеков;
• дистрофические процессы в матке, нарушение ее функций, формирование плацентарной недостатоности;
• плод лишен возможности получать питательные вещества и кислород, развивается задержка его развития.

Основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются:

• угроза прерывания беременности;
• гестоз;
• артериальная гипотония;
• преждевременная отслойка плаценты;
• задержка развития плода;
• преждевременные роды;
• кровотечения при родах.

В то же время восстановление нормального состояния достигается достаточно просто, главное своевременно обратиться к врачу и следовать всем его рекомендациям.

По рекомендации ВОЗ, беременным следует проводить 3-6-месячные курсы восполнения железодефицита: по 100 мг железа (элементарного) и 300 мкг фолиевой кислоты в сутки. Все пациенты с железодефицитной анемией и лица с факторами риска, среди которых и будущие мамы должны находиться на диспансерном учете в поликлинике по месту жительства с обязательным контролем показателей периферической крови и сывороточного железа.

Для лечения железодефицитной анемии у беременных рекомендованы:

• пероральные лекарственные средства,
• препараты Fe2+, а не Fe3+ (лучшая абсорбция),
• сульфат железа FeSO4,
• препараты с замедленным выделением Fe2+ (лучшая абсорбция и переносимость).

Для железодефицитной анемии характерно:

• снижение уровня гемоглобина,
• микроцитоз эритроцитов в сочетании с анизоцитозом, пойкилоцитозом,
• гипохромия,
• снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците,
• нормальное или сниженное количество ретикулоцитов,
• умеренная лейкопения, тромбоцитопения или тромбоцитоз (вследствие хронической кровопотери и усиления кроветворения в костном мозге).

Концентрация железа в сыворотке крови снижена (норма — 12,5-30,4 мкмоль/л). Характерно также повышение общей способности сыворотки крови (норма от 30 до 85 мкмоль/л) и снижение уровня ферритина (отражает величину запасов железа в депо), который является чувствительным и специфическим признаком дефицита железа в организме (норма 20-250 нг/мл).

Как уже было отмечено, главным признаком железодефицитной анемии является гипохромия эритроцитов со снижением цветного показателя менее чем 0,85. Поэтому дифференциальную диагностику прежде всего проводят с другими типами гипохромных анемий — состояний, при которых нарушения синтеза гемоглобина обусловлены не дефицитом железа, а другими факторами. К этой группе относятся наследственные и приобретенные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.

Наследственной анемией с нарушением синтеза порфиринов болеют мужчины (передается через Х-хромосому). В отличие от железодефицитной, эта наследственная анемия характеризуется повышенным содержанием железа в сыворотке — железонасыщенная, железорефракторная анемии.

Для дифференциальной диагностики важное значение имеет профессиональный анамнез:

• контакт со свинцом на предприятии,
• при добыче руды,
• применение красок,
• изготовление аккумуляторов, белил и др.

Характерен синдром поражения нервной системы — от астении и ухудшения памяти до энцефалопатии, отека мозга, комы. Типичные двигательные полиневриты, тетрапарезы, Возникают нарушения деятельности пищеварительной системы: ухудшение аппетита, боль в животе («свинцовые колики»), запор.

При осмотре обращают внимание на землистый цвет кожи, «свинцовую кайму» в виде узкой деловой полоски по краям десен передних зубов. В крови обнаруживают базофильную пунктацию эритроцитов, увеличение количества ретикулоцитов (гемолиз). Характерный лабораторный признак — увеличение в моче дельта-аминолевулиновой кислоты и свинца (в десятки раз превышает норму). Содержание железа в сыворотке крови увеличено при гипохромии эритроцитов.

Гипохромия эритроцитов может наблюдаться также при талассемии — наследственной гемолитической анемии, связанной с дефектом синтеза глобина. Характерные признаки: желтуха, гепатолиенальный синдром, повышение уровня непрямого билирубина, ретикулоцитоз, гипохромия и мишенеподобная форма эритроцитов.

Дифференциальную диагностику железодефицитных анемий проводят также с анемиями на фоне хронического заболевания. Этим термином обозначают анемии, сопровождающие различные заболевания воспалительного и невоспалительного характера:

• нагноительные процессы в легких, брюшной полости,
• остеомиелит,
• сепсис,
• туберкулез,
• инфекционные эндокардиты,
• ревматоидный артрит,
• хроническая почечная недостаточность и др.

В случае разнообразия патогенетических механизмов (ускорение эритропоэза, нарушения синтеза эритропоэтина, внутрисосудистый гемолиз и т.д.) при этих патологических состояниях наблюдается перераспределение железа в клетках макрофагальной системы — железораспределительная анемия. Они имеют умеренный гипохромный характер, содержание железа в сыворотке может быть незначительно пониженным, повышенный уровень ферритина в крови, что отличает их от железодефицитных анемий.

Анемия, ранее называли — малокровие, может проявиться и основным заболеванием, и симптомом.

Как основное заболевание анемия может быть симптомом хронической железодефицитной анемии, В12- фолиеводефицитной анемии. Может быть симптомом острого лейкоза/рака крови, токсической анемии за счет угнетения кровяного ростка в костном мозге человека. Эти заболевания лечатся в отделении гематологии.

Если анемия постгеморрагическиая, обусловленная кровопотерей, то анемия лечится как симптом в том отделении, патологией какого органа она проявляется:

гинекология — при маточных кровотечения.

онкология — при опухолях внутренних органов, женской половой сферы.

хирургия: при кровотечении из язв и эрозий желудочно — кишечного тракта, при хроническом геморрое. Помните, что даже ежедневная потеря капельки крови при том же хроническом геморрое приводит к тяжелой постгеморрагической анемии.

У беременных часто возникает анемия беременных или обострение предшествующей до беременности хронической железо-дефицитной анемии. Такие пациентки до 36 — й недели лечатся амбулаторно или в отделении терапии. После 36 недели — в родильном доме.

Анемия может быть признаком хронического почечного заболевания, особенно у пациентов, находящихся на программном гемодиализе. Пациенты, кроме гемодиализа в отделении нефрологии, в гемодиализном зале, получают лечение анемии.

Методами лечения при подтвержденной анемии и выявления ее причины являются: переливание эритроцитарной массы (по строгим показаниям), препараты железы внутривенно и внутримышечно, в таблетированном виде: таблетки, драже и капсулы, обязательно гмодиета.

Анемия представляет собой состояние организма, для которого характерно сокращение уровня гемоглобина и эритроцитов ниже границ нормы. При анемии всегда происходит уменьшение гемоглобина, а уровень эритроцитов сокращается не всегда, иногда он остается в допустимых пределах. В обыденной жизни это состояние называется малокровием.

Анемия не рассматривается, как самостоятельное заболевание, она является последствием какой-либо патологии.

Более подробно познакомимся с этим заболеванием

При выявлении низкого уровня гемоглобина и эритроцитов больной должен пройти полную диагностику для того, чтобы узнать истинную причину болезни.

Уровень гемоглобина у мужчин варьируются в пределах от 132 до 164 единиц, у женщин этот показатель колеблется в интервале от 115 до 145 г/л, у беременных – 115 – 120 единиц на литр крови.

Анемии, которые связаны с кровопотерями. К ним относятся острая и хроническая постгеморрагическая болезнь.

• Острая постгеморрагическая форма появляется после обильного и скоротечного кровотечения. Симптомы проявляются в виде холодного пота, учащенного пульса, снижения температуры, обмороков. Лечение проводится в стационаре. Сначала останавливается кровотечение, затем врачи проводят процедуру переливания крови.
• Хроническая постгеморрагическая форма появляется после долго текущих, но несильных кровотечений. Симптомы схожи с признаками железодефицитной анемии. Заболевание может быть связано с болезнями почек, печени, ЖКТ, маточными кровотечениями, нарушением свертываемости крови.

При терапии постгеморрагической анемии нужно устранить причину заболевания, затем уровень гемоглобина регулируется при помощи питания.

Анемии, связанные с неполноценным эритропоэзом.

• Железодефицитная анемия (гипохромная разновидность заболевания). В организм человека входит от 4 до 5 граммов железа. Около 60% из общей массы входит в гемоглобин. Во время менструаций, прочих кровопотерь, кормления грудью происходит потеря железа, его нужно компенсировать. При его недостатке в организме образуется железодефицитная анемия. Суточная потребность в этом микроэлементе у мужчин – 10 миллиграммов, у женщин она составляет 18 мг (это связано с ежемесячными менструациями, когда женщина теряет много крови), у беременных и кормящих мам – 20 и 25 миллиграммов. Если железо не восполняется, то развивается железодефицитная анемия.
• Мегалобластная анемия (гиперхромный вид) – заболевание, которое связано с недостатком витамина В 12 в организме, обычно встречается у пожилых людей.
• Апластическая разновидность – относится к нормохромной анемии. Для апластической анемии характерно поражение стволовых клеток костного мозга (прекращается производство эритроцитов и прочих кровяных телец в необходимом количестве). Симптомы аналогичны с общими признаками анемии. Лечение апластической анемии производится только под контролем докторов. Если своевременно обратиться к специалисту, то в половине случаев болезнь удается перевести в состояние длительной ремиссии. Ей в равной степени болеют и мужчины, и женщины. Болезнь может возникнуть из-за облучения, перенесенных инфекций, контакта с токсическими веществами.

Гемолитические разновидности малокровия

• заболевания, связанные с эритроцитарными факторами (наследственная или приобретенная эритроцитопатия),
• пароксизмальная ночная гемоглобинурия,
• анемии, которые спровоцированы внеэритроцитарными факторами(механические повреждения клеток крови).

Главным фактором, способствующим появлению малокровия, является дефицит железа. Если этот микроэлемент находится в положенном количестве, то красные тельца всегда будут в норме. Основными мотивами, способствующими формированию заболевания, являются следующие:

• травмы, которые привели к значительным кровопотерям,
• регулярные потери крови – обильные менструации, кровотечения при хронических заболеваниях,
• постоянная сдача крови для донорства,
• трудные роды,
• длительный прием нестероидных препаратов,
• неправильное питание, обедненное белками и витаминами,
• болезни соединительной ткани,
• инфекции хронического характера (туберкулез, пиелонефрит, остеомиелит, бруцеллез),
• нарушение формирования эритроцитов и гемоглобина в организме.

В результате этих факторов в организме образуется недостаток железа. Костный мозг начинает продуцировать эритроциты, с низкой концентрацией гемоглобина. Малокровие зачастую встречается у беременных и женщин детородного возраста.

Заболевание выявляется случайно, после общего анализа крови.

Болезнь третьей степени представляет угрозу для жизни человека. Для этого вида характерна следующая симптоматика:

• общая слабость,
• повышается утомляемость даже после незначительных физических нагрузок,
• возникают головные боли и частые головокружения,
• появление одышки и усиленного сердцебиения.

При дальнейшем развитии анемии выражаются следующие симптомы:

• частые обмороки,
• восковой цвет лица,
• нарушения работы сердечной мышцы и всей системы в целом,
• выпадение волос, ломкость ногтей.

При появлении первых признаков анемии стоит проконсультироваться у специалистов и пройти обследование.

Точный диагноз устанавливается только после лабораторных исследований. При диагностировании важно выяснить тип заболевания (постгеморрагическая, железодефицитная или апластическая форма), механизм, из-за которого снижается уровень гемоглобина и заболевание, повлекшее за собой анемию.

Методы исследования состоят из следующих клинических тестов:

• общий анализ крови, сдаваемый из пальца,
• биохимические исследования крови (материал берется из вены), он определяет уровень железа в организме,
• полный анализ кроветворного материала, который поможет определить цветовой показатель, количество гемоглобина в эритроцитах,
• узи органов малого таза у женщин (для определения наличия кисты),
• анализы, которые помогут изучить состояние пищеварительной системы.

Важная задача состоит в поднятии гемоглобина. Когда медикаментозное лечение не приносит положительных результатов, больному переливают эритроцитную массу. После того как показатели гемоглобинов и эритроцитов вошли в норму, врачи поддерживают их на необходимом уровне при помощи лекарственных препаратов.

Прежде чем начать лечение, врач должен узнать причины появления и разновидность малокровия. У 90% наблюдается железодефицитная анемия. Бывают случаи, когда пациенты болеют сразу двумя видами малокровия.

Лечение заболевания включает в себя следующие этапы:

• балансировка рациона – в меню больного нужно включить красное мясо (желательно говядину, телятину), говяжью печень и субпродукты, орехи, свежие фрукты с ягодами, натуральные молочные продукты;
• употребление комплекса мультивитаминов – в витамины обязательно должно входить железо и фолиевая кислота;
• терапия основного заболевания, которое вызвало появление анемии – в этом случае методика индивидуальна для каждого пациента.

При лечении анемии используются следующие группы лекарственных средств:

• железосодержащие препараты – двухвалентное железо (сорбифер дурулес, ферроплекс, ферретаб), трехвалентное железо (феррум лек, фенюльс),
• комплекс витаминов – фолиевая кислота, витамины группы Е и В (12, 2, 6), аскорбиновая кислота,
• глюкокортикостероиды (естественные и полусинтетические),
• андрогены и цитостатистические препараты,
• анаболические стероиды – понижают депрессию костного мозга при апластической и гиперпластической анемии.

Народные препараты не смогут заменить медикаментозные методы. Но после консультации с врачом их можно применять параллельно с медикаментозной терапией.

1. Возьмите по 25 граммов черной смородины и шиповника. Заварите ягоды кипятком. Принимайте по полстакана напитка 3 – 4 раза в день.
2. Можно использовать настойку из золотого уса и чеснока. Она настаивается на спирте в течение 21 дня. Принимать следует по 20 капель. Перед употреблением следует развести половиной стакана молока.
3. При анемии хорошо помогают настои и отвары из пастушьей сумки, череды, одуванчика, кровохлебки, полевого хвоща.

К основным профилактическим мерам малокровия относится сбалансированное питание, при котором мужчина должен ежедневно употреблять 10 миллиграммов железа, а женщина – 18 мг. Максимальное количество железа человек получает из красного мяса, поэтому необходимо кушать говядину (телятину) и говяжьи субпродукты. В рацион следует ввести бобовые, орехи и продукты богатые витамином С (они помогают железу хорошо усваиваться).

Больным рекомендуется принимать поливитамины, содержащие железо, витамин В 12 и фолиевую кислоту. Дозировку должен подобрать лечащий врач.

К концу третьего триместра у каждой второй беременной наблюдается скрытое малокровие легкой степени. В 95 % случаев у беременных выявляется железодефицитная анемия.

К последствиям относят: преждевременные роды, угроза прерывания беременности, задержка развития плода, гестоз и прочие неприятности.

Беременным стоит придерживаться диеты, богатой железосодержащими продуктами и пройти медикаментозное лечение, прописанное врачом.

Прогноз полностью зависит от степени и разновидности болезни. Малокровие первой степени поддается лечению с помощью корректировки питания и приема комплекса витаминов. Анемию третьей степени лечат в стационаре под присмотром врачей. Если болезнь пустить на самотек, то она станет опасна для жизни.

При заболевании страдает каждая клетка организма, поскольку ей не хватает питательных веществ и кислорода. Губительные последствия анемии заключаются в следующем:

• снижение иммунитета, что приводит к увеличению заболеваемости различными инфекциями,
• повышение утомляемости, снижение работоспособности,
• эпителиальные ткани подвергаются разрушению. При этом слизистые оболочки рта, желудочно-кишечных путей и защитный слой кожи становятся ранимыми. У больного появляется дерматит, экзема, ухудшается всасываемость питательных элементов в жкт,
• снижение уровня интеллектуальности,
• человек становится раздражительным, так как нервная система вовлекается в общий патологический процесс,
• на ногах появляются отеки, увеличивается объем печени,
• развивается возможность кардиомиопатии. Если в организме недостает крови, то он будет сам стараться обеспечить себя достаточным уровнем кислорода, что может привести к сердечной недостаточности.

Анемия – заболевание, при котором отмечается пониженное содержание гемоглобина в крови. Зачастую снижение уровня гемоглобина сочетается с уменьшением количества эритроцитов. Анемия – не столько самостоятельная патология, сколько симптом других заболеваний. По этой причине вызвавшие анемию факторы должны быть выявлены как можно скорее.

Среди наиболее частых причин развития анемии можно выделить следующие:

• Наличие пептической язвы,
• Недавно проведенная операция на желудке,
• Наличие новообразований в прямой кишке или ЖКТ,
• Наличие грыжи,
• Варикозное расширение вен в пищеводе,
• Недостаток витаминов В12 и С,
• Хронический алкоголизм,
• Отказ от употребления мяса и рыбы в течение длительного времени,
• Нехватка фолиевой кислоты,
• Плохое питание.

Госпитализация при анемии проводится в следующих случаях:

• При нестабильном общем состоянии пациента,
• При сильной и продолжительной потере крови,
• При постоянных обмороках,
• При острой необходимости в переливании крови,
• При необходимости в постоянном наблюдении за пациентом со стороны медперсонала,
• При наличии выраженной симптоматики со стороны сердца и сосудов,
• При наличии застойной сердечной недостаточности,
• При остром желудочном кровотечении.

Лечение анемии в стационаре, как правило, зависит от имеющихся у пациента симптомов. Так, при острой потере крови возникает необходимость в срочном переливании эритроцитарной массы. Те же меры могут быть приняты и в случае наличия симптомов со стороны сердца и легких – одышки, тахикардии и т.д.

При выявлении железодефицитной анемии пациенту назначаются препараты железа. Курс приема препаратов составляет от 1,5 до 3 месяцев – до нормализации уровня содержания железа в организме.

При макроцитарной анемии назначается прием фолиевой кислоты и витаминов.

Если имеются прочие гематологические нарушения, то проводится консультация с гематологом и последующее лечение основного заболевания.

В течение всего курса лечения пациенту предписывается строгая диета из богатых железом продуктов. Однако следует отметить, что нормализация уровня железа в крови только за счет изменения рациона невозможна. Поэтому госпитализация при анемии предусматривает и прием препаратов железа. При повторяющихся кровотечениях пациенту также предписывается прием препаратов железа в течение длительного времени краткими курсами (по 5-7 дней в месяц). При диагностированной железодефицитной анемии дважды в год выполняется общий анализ крови и определение уровня сывороточного железа.

источник

Диагностика заболеваний, сопровождающихся изменением уровня гемоглобина и тактика их ведения на догоспитальном этапе

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи и кафедра клинической фармакологии МГМСУ

Г емоглобин – главный компонент эритроцита и основной дыхательный пигмент, обеспечивает перенос кислорода (О₂) из легких в ткани и углекислого газа (СО₂) из тканей в легкие. Кроме того, он играет существенную роль в поддержании кислотно-основного равновесия крови. Подсчитано, что в одном эритроците содержится

340 000 000 молекул гемоглобина, каждая из которых состоит примерно из 103 атомов. В крови человека в среднем содержится

750 г гемоглобина.
Гемоглобин представляет собой сложный белок, относящийся к группе гемопротеинов белковый компонент в котором представлен глобином, небелковый – четырьмя одинаковыми железопорфириновыми соединениями, которые называются гемами. Атом железа (II), расположенный в центре гема, придает крови характерный красный цвет. Наиболее характерным свойством гемоглобина является обратимое присоединение газов О₂, СО₂ и др.
Было установлено, что гем приобретает способность переносить О₂ лишь при условии, что его окружает и защищает специфический белок – глобин (сам по себе гем не связывает кислород). Обычно при соединении О₂ с железом (Fe) один или более электронов необратимо переходят с атомов Fe на атомы О₂. Иными словами, происходит химическая реакция. Экспериментально было доказано, что миоглобин и гемоглобин обладают уникальной способностью обратимо связывать O₂ без окисления гемового Fe 2+ в Fe 3+ .
Таким образом, процесс дыхания, который на первый взгляд кажется столь простым, на самом деле осуществляется благодаря взаимодействию многих видов атомов в гигантских молекулах чрезвычайной сложности.
В крови гемоглобин существует по крайней мере в четырех формах: оксигемоглобин, дезоксигемоглобин, карбоксигемоглобин, метгемоглобин. В эритроцитах молекулярные формы гемоглобина способны к взаимопревращению, их соотношение определено индивидуальными особенностями организма.
Как и любой другой белок, гемоглобин имеет определенный набор характеристик, по которым его можно отличить от других белковых и небелковых веществ в растворе. К таким характеристикам относятся молекулярная масса, аминокислотный состав, электрический заряд, химические свойства.
На практике чаще всего используются электролитные свойства гемоглобина (на этом основаны кондуктивные методы его исследования) и способность гема присоединять различные химические группы, приводящие к изменению валентности Fe и окраски раствора (калориметрические методы). Однако в многочисленных исследованиях показано, что результат кондуктивных методов определения гемоглобина зависит от электролитного состава крови, это делает затруднительным применение такого исследования в неотложной медицине.

Диагностика и лечение заболеваний, сопровождающихся изменением уровня гемоглобина
Анемии – группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови ниже нормального для данного возраста и пола.
Диагностика анемии основывается главным образом на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина. Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии для детей является снижение концентрации гемоглобина до уровня менее 110 г/л, для женщин – менее 120 г/л (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови выше 90 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70–89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).
Анемия не может быть самостоятельным заболеванием, она всегда указывает на какое-то расстройство в организме. Причиной развития анемии может быть потеря эритроцитов вследствие кровотечения или гемолиза, либо недостаточное образование эритроцитов в костном мозге, либо сочетание этих факторов. По основному патогенетическому механизму различают анемии, вызванные кровопотерей (постгеморрагические железодефицитные), обусловленные нарушениями метаболизма в кроветворных тканях (сидероахристические – железонасыщенные, В₁₂— и фолиеводефицитные, анемии при костномозговой недостаточности) и обусловленные повышенным кроверазрушением – гемолитические анемии.
Иногда анемия выявляется совершенно случайно при обследовании пациентов, обратившихся за медицинской помощью по поводу заболеваний, обостряющихся при развитии анемии – нестабильной стенокардии, сердечной или дыхательной недостаточности, сосудистой энцефалопатии, перемежающейся хромоты.
При сборе анамнеза у больного с подозрением на анемию необходимо задать следующие вопросы: не было ли в анамнезе кровотечений – желудочных, кишечных, носовых, не изменялся ли цвет кала и мочи и т. д. (позволяет заподозрить постгеморрагическую анемию); какова выраженность менструальных кровотечений; не изменялся ли цвет лица, если да, то когда появилась бледность (позволяет ориентировочно судить о давности развития анемии); каков режим питания (соблюдение диет, постов), нет ли извращений вкуса (характерно для хлороза); употребление алкоголя в анамнезе; не отмечалось ли снижение массы тела (снижение массы тела на 7 кг и более за последние полгода требует проведения онкопоиска); какие пациент перенес операции (особенно важны гастрэктомия, резекция толстой кишки в анамнезе); нет ли диспепсии (дисфагии, изжоги, тошноты, рвоты); не было ли анемий у родственников (позволяет предположить наследственные анемии).

Хроническая железодефицитная анемия
Наиболее часто в терапевтической практике встречается хроническая железодефицитная анемия – болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Причиной развития железодефицитной анемии может быть недостаточное поступление железа с пищей (например, при голодании, вегетарианстве); недостаточное его усвоение (после резекции желудка, больших отделов тонкого кишечника, при заболеваниях тонкого кишечника и мальабсорбции, приеме лекарственных средств, угнетающих всасывание железа); повышенная потребность организма в железе в переходном возрасте главным образом у девушек (ювенильный хлороз), во время беременности и лактации, у женщин в преклимактерическом периоде, а также при лечении макроцитарной анемии витамином В₁₂; хроническая кровопотеря при кровотечениях – желудочно-кишечных (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, дивертикулитах, кровоточащем геморрое и др.), маточных (обильные менструации, маточные кровотечения), носовых, почечных (при гломерулонефрите, мочекаменной болезни, опухолях) и др.

Клиническая картина
Тяжесть состояния обусловлена снижением кислородсвязывающей емкости крови и тканевым дефицитом железа.
Клиника железодефицитной анемии включает характерные для любой анемии признаки (быстрая утомляемость, головокружения, обмороки, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, одышка, сердцебиение и др.) и проявления тканевого дефицита железа (сухость кожи, выпадение волос, ломкость, слоистость и поперечная исчерченность ногтей, которые иногда принимают ложкообразную форму – койлонихия; трещины и изъязвления в углах рта – ангулярный стоматит, жжение языка; извращения вкуса – неукротимое желание есть мел, зубную пасту, уголь, землю, известковые краски, лед; обоняния – больные с удовольствием вдыхают запах свежей типографской краски, бензина, выхлопных газов автомашин, свежей побелки); затруднение глотания твердой и сухой пищи (табл. 1).
Кожные покровы бледные, не желтушные, печень, селезенка и периферические лимфатические узлы не увеличены. При ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретает голубоватый оттенок, такие больные плохо загорают на солнце; девушки нередко инфантильны, у них часто наблюдаются расстройства менструального цикла – от аменореи до обильных менструаций. Со стороны сердечно-сосудистой системы часто наблюдаются тахикардия, некоторое снижение артериального давления, расширение границ сердца влево, глухость тонов сердца и систолический шум на верхушке; снижение зубцов Т и депрессия интервала ST при анемии являются источником диагностических ошибок – этих больных иногда госпитализируют с подозрением на инфаркт миокарда.
Диагноз железодефицитной анемии может быть заподозрен на основании данных осмотра и цифр гемоглобина и уточнен с помощью дополнительных лабораторных исследований. Основными критериями железодефицитной анемии являются снижение цветового показателя до 0,8–0,7, бледность (гипохромия) эритроцитов, уменьшение их размера (микроцитоз), снижение уровня сывороточного железа (проведение этого исследования обязательно до начала терапии препаратами железа), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (этот показатель отражает степень насыщения белка трансферрина железом), снижение уровня железосодержащего белка ферритина в крови (метод используется редко в связи с его высокой стоимостью). Могут наблюдаться ретикулоцитоз, умеренная лейкопения, тромбоцитопения, СОЭ часто увеличена. Исследование костного мозга малоинформативно. Для уточнения генеза анемии проводят дополнительные исследования, включающие эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию (при невозможности ее проведения – ирригоскопию), рентгенологическое исследование легких, ультразвуковое исследование органов малого таза и консультацию гинеколога.
Лечение направлено на основное заболевание (терапия язвенной болезни, оперативное удаление опухоли, адекватное питание и др.) и проводится в стационаре. Патогенетическая терапия заключается в применении препаратов железа; суточная потребность в двухвалентном железе составляет 150–300 мг.

Неспецифические симптомы
Неспецифическими проявлениями постепенно развивающейся анемии могут быть слабость, утомляемость, сонливость, раздражительность, головокружение, головная боль, шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами, потемнение в глазах при переходе из горизонтального в вертикальное положение, одышка и сердцебиение, аменорея, утрата либидо, бледность кожных покровов и конъюнктивы при снижении уровня гемоглобина до 100 г/л и ниже (лучше выявляется при естественном освещении комнаты), желудочно-кишечные расстройства (например, снижение аппетита), систолический шум при аускультации сердца, изменения ЭКГ и др.
Специфические симптомы
Помимо неспецифических симптомов, при осмотре больного нередко удается выявить специфические признаки определенной анемии – болезненность и якро-красный цвет языка и атрофия его сосочков, фуникулярный миелоз при В₁₂-дефицитной анемии, извращение вкуса и обоняния, выпадение волос, ломкость ногтей и их поперечная исчерченность при железодефицитной анемии, желтуха и спленомегалия при гемолитических анемиях и др.
Признаки основного заболевания
Третью группу симптомов при анемии могут составлять признаки заболевания, приведшего к развитию анемии – кровотечения, заболевания желудочно-кишечного тракта, хронического гепатита и цирроза печени, алкогольной болезни и т.д.