Меню Рубрики

Нормоцитарная нормохромная анемия как лечить

Сама по себе анемия, несмотря на то, что считается патологией крови, зачастую отображает сбои в работе других жизненно-важных органов. Очень важно определить разновидность заболевания и грамотно установить причины его возникновения, чтобы подобрать правильную схему лечения.

Нормохромная нормоцитарная анемия, являясь одним из типов патологии, представляет собой патологическое состояние крови, при котором число эритроцитов понижено. При таком явлении уровень гемоглобина может обладать нормальным показателем. Другими словами, размеры клеток совершенно не меняются, резко сокращается лишь их количество.

Обычно нормохромная нормоцитарная анемия оказывается не самостоятельной патологией, а только последствием других, не менее серьезных заболеваний. Такое патологическое состояние организма зачастую объясняется различными хроническими болезнями: к примеру, проблемами с почками, печенью или костным мозгом, потерей крови.

Красные клетки — эритроциты, несущие живительный кислород ко всем органам, должны по максимуму взаимодействовать со средой, в которой они находятся. Иначе результативность их функционирования существенно понижается. Именно поэтому очень важно принимать во внимание не только число эритроцитов в крови, но и то, насколько они эффективны.

Нормоциты — это по максимуму результативные красные клетки в крови. К ним относятся эритроциты, обладающие формой сплющенного посередине диска с размерами 7,2-7,5 мкм. Если анемия проходит на фоне неизменяемой формы клеток, она считается нормоцитарной.

Лечение при такой патологии полностью зависит от причин, запустивших механизм болезни, и проявляющихся признаков. Правда, у большинства пациентов, в особенности на начальной стадии, заболевание протекает абсолютно бессимптомно.

Если человек ощущает постоянную усталость без видимых причин, которая практически не отступает, стоит обратиться к специалисту для подтверждения либо опровержения диагноза «нормохромная нормоцитарная анемия». Для этого врач отправляет пациента на особый анализ крови, который дает возможность подсчитать эритроциты. Если их уровень слишком высок, вероятность подтверждения подозреваемого диагноза существенно возрастает.

Кроме сильной усталости, у больного могут наблюдаться другие признаки:

  • бледность губ;
  • учащенный пульс;
  • возникновение язвочек в ротовой полости;
  • утрата аппетита;
  • ломкость ногтей;
  • регулярные головокружения;
  • бледность кожи;
  • плохой сон;
  • аритмия;
  • одышка после физических нагрузок;
  • болевой синдром в груди;
  • затрудненное глотание;
  • холодные руки.

Заметив симптомы нормохромной нормоцитарной анемии, следует незамедлительно прибегнуть к услугам специалиста, который назначит подходящие методики диагностики.

Специалисты выделяют несколько типов болезни, в зависимости от возбудителя. Существуют такие разновидности нормохромной нормоцитарной анемии:

  • при гемолитической форме скорость повреждения эритроцитов намного выше, нежели их производство;
  • из-за резкой потери крови возникает постгеморрагическая патология, которая может носить острый и хронический характер;
  • одной из самых тяжелых разновидностей считается апластическая анемия — при ней целиком прекращается производство костным мозгом новых эритроцитов;
  • из-за потери в организме железа возникает железодефицитное состояние;
  • вследствие сбоев производства эритропоэтина развивается особая форма анемии.

Существует несколько причин развития патологии.

  • Зрелый возраст. Заболеванию в большей степени подвержены женщины старше 85 лет.
  • Хронические воспаления, инфекции и злокачественные опухоли.
  • Недостаток железа из-за постоянной потери крови, обусловленной такими патологиями, как рак кишки или язва желудка.
  • Наследственность.
  • Патологическое состояние почек.

Тогда, когда факторы, провоцирующие развитие патологии, воздействуют на организм на протяжении долгого времени, при этом диагноз остается неподтвержденным и лечение не проводилось, развивается хроническое течение болезни.

Нормохромные анемии чаще других разновидностей этого заболевания бывают постоянными. А все потому, что эта патология развивается в течение долгого времени, на фоне сопутствующих болезней в виде повреждения костного мозга, хронических инфекций, проблемах с функционированием эндокринной системы. При систематических нарушениях в работе таких органов значительно понижается производство очень важного для выработки эритроцитов гормона — эритропоэтина. Именно он контролирует функционирование и зарождение кровяных клеток при кислородном голодании тканей.

Если речь идет о геморрагической форме анемии, которая возникает вследствие потери крови, то хронической такая патология может быть, если кровотечения в организме скрытые либо неизменно повторяющиеся.

В виду различной степени прогрессирования заболевания, методики используемой терапии тоже различаются. Кроме того, признаки и лечение нормохромной нормоцитарной анемии тоже взаимосвязаны между собой. Ведь терапия направляется, прежде всего, на подавление неприятной симптоматики.

Существуют несколько основных схем лечения:

  • Терапия с использованием инъекций эритропоэтина — применяется, обычно, при ярко выраженных признаках нормоцитарной нормохромной анемии. Такие уколы активизируют клетки костного мозга, чтобы стимулировать производство дополнительных эритроцитов. Благодаря этому организм получается большее количество кислорода, а в результате исчезает чрезмерная слабость, сонливость и тошнота.
  • В случае с постгеморрагической анемией, как правило, применяется переливание крови. После того, как острая форма заболевания сменяется вялотекущим состоянием, назначаются витаминные комплексы.
  • Терапия при апластической анемии подразумевает пересадку костного мозга донора.
  • Для лечения гемолитической патологии используются глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты.
  • Корректировка рациона предусматривает добавление в меню железосодержащих веществ и применяется на начальной стадии нормохромной анемии. Такая диета позволяет увеличить количество эритроцитов. Помимо железа, рекомендуется также употреблять витамин В12 и фолиевую кислоту. Однако перед применением следует обязательно проконсультироваться со специалистом.

Старинные рецепты также используются для борьбы с малокровием.

Очень результативным считается сочетание меда и банана, которое нужно принимать дважды на протяжении дня. Пчелиный продукт поднимает уровень гемоглобина. Помимо этого, такая смесь содержит железо, марганец и медь — все компоненты стимулируют производство костным мозгом эритроцитов.

Еще одним действенным рецептом считается сочетание яблочного сока и мякоти помидоров.

Детям и подросткам очень важно систематически употреблять свежее коровье молоко — оно содержит огромное количество железа. Кроме того, по согласованию с врачом можно дополнить каждодневное меню ребенка железосодержащими добавками и специальными витаминами.

К тому же, подростки должны в особенности регулярно проходить проверку на нормохромную анемию. По назначению медика девушкам желательно принимать железосодержащие добавки в период менструаций, поскольку в это время организм активно теряет этот ценный элемент.

Многие женщины сталкиваются с такой проблемой, как нормохромная нормоцитарная анемия при беременности. Но обычно это явление исчезает практически сразу после родов. Будущие мамы должно четко придерживаться указаний своего лечащего врача для уменьшения риска появления на свет недоношенного малыша либо ребенка с чересчур маленьким весом.

Взрослым и пожилым людям следует периодически проверять свое меню на наличие достаточного количества продуктов с высоким содержанием железа. К пище, которая богата этим микроэлементом, относятся: грибы, мясо, субпродукты, клубника, смородина, рыба, томаты, морковь, черника, земляника, яблоки, гречка, бобовые, зелень, свекла.

При первых же замеченных признаках усталости и излишней бледности следует незамедлительно обратиться к медику, так как очень часто такое патологическое состояние связано с более серьезными проблемами в организме. Своевременная и результативная терапия даже в самых тяжелых ситуациях способна спасти пациенту жизнь.

источник

Малокровие – состояние, при котором в крови человека недостаточно гемоглобина, эритроцитов. Один из видов патологии – нормохромная анемия, характеризующаяся низким показателем эритроцитов, а гемоглобин вполне может быть на уровне нормы. Состояние связывают с болезнями – нарушением работы почек, костного мозга, с обильной кровопотерей.

В большинстве случаев нормохромные анемии протекают без особых симптомов. Поэтому врачи рекомендуют обращать внимание на признаки, которые не соответствуют состоянию и проходить обследование. Врач направит на анализ крови, там подсчитано число эритроцитов. Если их недостаточно, можно заподозрить анемию. Первый симптом, на который обращают внимание – усталость без причин.

Признаки, которые появляются по мере:

  • плохой аппетит и ломкость ногтей;
  • бледный цвет губ и кожи;
  • язвочки в ротовой полости;
  • головокружение и аритмия;
  • одышка после физической нагрузки;
  • бессонница, боль в грудной клетке;
  • холодные конечности.

С учетом причин, вызвавших анемию, их подразделяют на гемолитическую, постгеморрагическую, апластическую, связанную с нехваткой в организме эритропоэтина. Выявить гипохромные и виды анемии врач может после анализов. С учетом диагноза назначается адекватное лечение.

Состояние характеризуется высокой скоростью разрушения красных клеток крови по сравнению со скоростью их продуцирования. В норме эритроциты живут 120 дней, но при анемии погибают быстрее. Костный мозг не способен покрыть дефицит красных клеток, в организме снижается уровень гемоглобина. Причинами гемолитической анемии могут быть:

  • болезни крови;
  • наследственные дефекты в хромосомах;
  • контакты с токсинами;
  • бактериальные и вирусные инфекции;
  • протезы, контактирующие с кровью.

На фоне болезни появляется образование тромбов, инфаркт, болевой шок. Помощь состоит во введении Гепарина, Преднизолона. Пациента согревают грелками.

Выявляется при сильной кровопотере. Протекает в острой либо хронической форме. Из-за дефицита красных клеток в крови возникает кислородное голодание. Причиной может быть кровотечение из носа, из матки, послеоперационное. Также нужно брать в учет внутренние кровотечения. Такие гиперхромные анемии всегда вторичны, нужно установить, какой деструктивный процесс вызвал патологическое состояние.

Это язва и эрозия, рост полипа, распад новообразования, поражение сосудов врожденного характера. Особняком стоят кровотечения от травм.

В вертикальном положении человек плохо себя чувствует, у него частый, но плохо прощупываемый пульс. Могут добавится симптомы: боль в животе и суставах, сыпь на ногах. Если возникает боль под ребрами, это может указывать на воспаление 12-перстной кишки или обострение язвенной болезни.

Болевым синдромом проявится кишечная непроходимость. Внутренние кровотечения могут протекать без боли, что опасно. Помощь нацелена на остановку кровотечения – тугая повязка или жгут, прижимание раны и тампон в нос – методы, которые помогут стабилизировать ситуацию до приезда врачей.

Это один из самых опасных и тяжелых видов анемии, при котором костный мозг прекращает выработку красных клеток крови. Патология может возникнуть в любом возрасте. По статистике, на 1 млн человек приходится всего пару случаев апластической анемии.

Причины могут быть следующими:

  • наследственность;
  • эффект от бесконтрольно принимаемых медикаментов;
  • воздействие рентгена;
  • контакт с токсинами.

Анемия бывает иммунной и миелотоксической. Первый вариант указывает на нормальную реакцию антител на клетки костного мозга. Второй вариант – состояние, вызванное воздействием медикаментов и токсинов, губительно влияющих на костный мозг.

В этой ситуации лечение сводится к оперативному введению Преднизолона или Метипреда. Нужно прекратить употреблять медикаменты, провоцировать апластическую анемию могли: Амидопирин, Левомицетин, цитостатики.

Неотложка госпитализирует больного в стационар, где будут делать капельницы. В лечении применяют глюкокортикоиды и стероиды. Врач принимает решение, стоит ли удалять селезенку.

Состояние возникает на фоне снижения выработки эритропоэтина в организме. Это гормон, который участвует в формировании эритроцитов. Раз его недостаточно, то и красных клеток крови будет недоставать. Среди причин, провоцирующих данное состояние, выделяют:

  • возраст. Чаще болезнь диагностируют у женщин, перешагнувших 85-летний рубеж;
  • злокачественные образования, хронические инфекции и воспалительные процессы в организме;
  • нехватка железа из-за кровопотерь при язве желудка и опухоли тонкого кишечника. При язве кровотечение возникает от Аспирина, Ибупрофена. Хроническая язва грозит нехваткой железа, что приводит к анемии;
  • заболевания почек;
  • наследственный фактор.

Учитывая тяжесть патологии, причины развития анемии и ее виды, врачи назначают общие и специфические схемы лечения:

  • при ярко проявляющихся симптомах анемии врачи назначают уколы эритропоэтина, чтобы стимулировать костный мозг на выработку эритроцитов. Это даст органам и тканям больше кислорода, устраняет слабость и сонливость, головокружение и прочие симптомы;
  • если развивается геморрагическая анемия в острой стадии, назначают переливание крови. После купирования острой фазы назначают витамины;
  • апластическую анемию лечат пересадкой донорского костного мозга;
  • гемолитическую анемию лечат глюкокортикостероидами, иммунодепрессантами;
  • нормохромную анемию лечат приемом препаратов, содержащих железо, фолиевую кислоту и В12.

Для предотвращения нормохромной анемии в детском и подростковом возрасте врачи рекомендуют обогатить рацион коровьим молоком, давать ежедневно витамины и препараты с железом. Особенно нужно следить за здоровьем подростков – девочек, поскольку в начале менструального цикла у них активно расходуется железо.

Во время вынашивания плода анемия – не редкость, и после рождения ребенка она самостоятельно проходит. Но нехватка гемоглобина может вызвать кислородное голодание у плода, что опасно. Поэтому беременные должны вовремя приходить на обследование и выполнять рекомендации врача.

Взрослым и пожилым людям нужно скорректировать рацион так, чтобы в нем было достаточно продуктов, содержащих железо. Это гречка, бобовые, рыба и мясо, свекла и томаты, морковь и смородина, грибы и зелень, земляника и клубника. При первых признаках анемии нужно сразу проконсультироваться с врачом, не допуская развития осложнений.

источник

Как известно, малокровие проявляется в результате снижения гемоглобина и количества красных кровяных телец. Существуют разные её виды. Мы поговорим о нормохромной анемии, которая характеризуется отсутствием изменений цветового показателя крови.

Одним из видов малокровия является нормохромная анемия, причины которой следующие:

  • Хроническая недостаточность почек.
  • Злокачественные новообразования и онкологические заболевания. В данном случае диагностируется анемия макроцитарная нормохромная.
  • Другие виды малокровия.
  • Нехватка в организме железа. Также известно, что хронический дефицит железа вызывает макроцитарную нормохромную анемию.
  • Анемия в результате сильных кровопотерь. В связи с этим может быть диагностирована нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия. В зависимости от понесенных потерь крови, у человека также может быть диагностирована анемия нормохромная гиперрегенераторная.
Читайте также:  Анемия недостаток железа при беременности

Стоит понимать, что при нормохромной анемии снижается только количество эритроцитов. Уровень гемоглобина может оставаться на нормальном уровне. Чаще всего такая форма малокровия диагностируется у пациентов с хронической недостаточностью функций почек. Такая хроническая нормохромная анемия характеризуется укороченной жизнью эритроцитов, что вызвано уремическими токсинами в результате дестабилизации работы почек. Помимо этого, свое влияние может оказывать и процедура гемодиализ. В результате каждый год в организме может уменьшаться количество железа на 1 грамм. Стоит напомнить, что запасы железа в организме здорового человека в среднем не превышают 4 грамм.

Нормохромную анемию принято разделять на несколько основных видов. Каждый вид отличается своими особенностями и демонстрирует свою симптоматику:

  • Апластическая анемия.
  • Гемолитическая.
  • Постгеморрагическая.
  • Анемия в результате низкого уровня эритропоэтина.
  • Анемия в результате хронических болезней.

Например, апластическая анемия возникает в результате резкого снижения количества эритроцитов, а также клеток в костном мозге. При этом показатели нормохромной анемии апластического типа снижаются очень быстро, что может быть вызвано маточным или желудочным кровотечением, а также кровотечением из носа. В данном случае лечение нормохромной анемии подразумевает оперативное вмешательство. Пациенту вводят метипред и преднизолон. Дальнейшее лечение подразумевает отказ от тех препаратов, которые могут вызвать апластическую анемию или усугубить ее положение. Помимо этого на стадии лечения используются стероидные гормоны.

Чаще всего диагностируют нормохромные железодефицитные анемии. Она может быть вызвана различными хроническими заболеваниями. В основном диагностируется нормохромная анемия легкой степени, но если не заниматься ее лечением, она быстро переходит в тяжелую форму, которая требует оперативного вмешательства. Чаще всего диагностируется нормохромная анемия при беременности. Помимо этого может проявляться нормохромная анемия у детей маленького возраста или переходного периода. Если диагностирована нормохромная анемия код по МКБ 10 D63, то необходимо следить за уровнем железа в крови, а также проверять уровень фолиевой кислоты. Дефицит этих элементов может стать причиной осложнений.

У пациентов, которые страдают от недостаточности функции надпочечников, может быть диагностировано малокровие данного типа. Порой она сложно поддается диагностики, так как одновременно с другими показателями падает и уровень объема плазмы.

Стоит отметить, что такая форма анемии в 20% случаев диагностируется у пациентов с гиперпаратиреозом первичного проявления. Когда он подкрепляется внутренним кровотечением или язвами, то очень быстро может начать развиваться железодефицитная анемия.

Гипохромная нормохромная анемия объединяет между собой целую группу заболеваний крови, во время которых у пациентов наблюдается один общий симптом – резко снижается количество гемоглобина в эритроцитах. При этом цветовой показатель красных кровяных телец опускается ниже 0,8. Клиническая картина данного недуга будет напрямую зависеть от его тяжести. Принято выделять три стадии тяжести:

  • Легкая стадия. Гемоглобин находится на уровне не ниже 90 г/л.
  • Средняя стадия. Гемоглобин снижается не ниже 70 г/л.
  • Тяжелая стадия. Гемоглобин преодолевает показатель в 70 г/л.

Чем серьезней стадия малокровия данного типа, тем серьезней симптоматика. В легкой стадии гипохромная нормохромная анемия является не опасной для жизни, а требует только динамического осмотра у специалиста. Стоит отметить, что диагностировать малокровие такого типа можно только после лабораторных исследований, но все же есть несколько общих симптомов, которые могут свидетельствовать о недуге.

источник

Нормоцитарная нормохромная анемия – это многочисленная группа анемий, которые характеризуются определенными изменениями в картине крови.

Чтобы выставить диагноз «нормохромная анемия» потребуется сдать кровь на анализ.

Анемия – это термин, отражающий снижение уровня гемоглобина в крови. В определение нормохромной анемии входит цветовой показатель крови. Он характеризует степень насыщения эритроцитов гемоглобином, которые придают красным кровяным тельцам характерную окраску.

В норме, цветовой показатель крови должен варьироваться в пределах 0,8-1,05. Нормальный размер эритроцитов составляет от 7,2 до 8 микрон.

Нормоцитарная анемия может сопутствовать различным патологиям, среди которых:

Почечная недостаточность и болезни желез внутренней секреции.

Раковые болезни крови, либо распространение по организму метастаз.

Апластическая и гемолитическая анемия.

Геморрагическая анемия на фоне острого кровотечения.

Когда почки не в состоянии справляться со своими функциями, в организме снижается выработка эритропоэтина. Хроническая почечная недостаточность также способствует накоплению в организме уремических токсинов, которые препятствуют продукции эритропоэтина. Негативным образом на состоянии крови отражаются хронические кровопотери и прочие факторы. Это, в свою очередь, ведет к тому, что эритроциты быстро погибают, их уровень в крови снижается.

Также развитию анемии способствует проведение гемодиализа. Эту процедуру часто назначают для лечения хронической почечной недостаточности.

Показатели крови при нормоцитарной анемии на фоне патологий почек:

Ретикулоцитоз с незначительным повышением.

Снижение уровня эритропоэтина.

Снижение уровня лейкоцитов.

В целом, патогенез нормоцитарной нормохромной анемии при хронической почечной недостаточности достаточно сложный, но ведущее значение принадлежит дефициту эндогенного эритропоэтина, что вызывает ускоренный апоптоз эритроидных клеток в костном мозге.

Нормоцитарная нормохромная анемия чаще всего сопутствует следующим патологиям:

Эндокринные железы продуцируют гормоны, которые принимают непосредственное участие в выработке эритропоэтина. Поэтому поражение желез внутренней секреции приводит к сбою в системе кроветворения.

Что касается лабораторных данных картины крови, то они имеют схожесть с лабораторными данными, полученными при почечной недостаточности.

Чаще всего к развитию нормоцитарной анемии приводят следующие нарушения:

Аутоиммунные болезни: ревматизм, ревматоидный артрит, склеродермия, спондилит и пр.

Хронические патологии печени.

Все эти патологии приводят к нарушениям в процессе утилизации и метаболизма железа. Кроме того, в патогенезе нормоцитарной нормохромной анемии имеет значение укорочение срока жизни эритроцитов и снижение эритропоэза. Зачастую, для постановки диагноза одного анализа крови недостаточно, требуется комплексное обследование пациента.

Апластические анемии – это редкие заболевания крови, при которых в ней снижается уровень всех элементов. Чаще всего данная патология имеет наследственный характер, но иногда может развиваться в течение жизни.

Апластическая анемия грозна своими осложнениями, в частности, кровотечениями и инфекционными болезнями, возникающими на фоне снижения иммунитета.

Показатели крови будут следующими:

Анемия со снижением уровня гемоглобина ниже 80 г/л, а эритроцитов ниже 2,5*10 12 /л.

Увеличение численности ретикулоцитов.

Выраженная лейкопения с абсолютной нейтропенией.

Аналогичная картина крови характерна для таких нарушений, как: специфическая лейкозная инфильтрация костного мозга и распространение метастаз злокачественных опухолей. Поэтому диагностика включает в себя пункцию костного мозга, что позволяет определить точную причину нарушения. При апластической анемии костный мозг всегда обладает сниженной эритропоэтической функцией. Врачи называют такой костный мозг «пустым». Если патология имеет тяжелое течение, то его клетки вовсе будут замещаться жировой тканью.

Если человек потерял большое количество крови, то у него развивается постгеморрагическая анемия. В первую фазу клиническая картина может оставаться практически неизменной, так как организм поставляет клетки крови из собственного депо.

Во время второй фазы в кровь поступает тканевая жидкость, призванная восстановить потерянные объемы плазмы. В этот период появляются признаки нормоцитарной нормохромной анемии.

Через пять дней организм, в стремлении восполнить дефицит эритроцитов, выпустит в кровь их предшественников — ретикулоцитов (молодые эритроциты). Этим объясняется их скачок в крови.

Если кровопотеря была вовремя остановлена, а больной получал адекватное лечение, то картина крови придет в норму уже спустя 14-21 день.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

5 лучших продуктов для мужской силы!

15 самых полезных продуктов для сердца и сосудов

источник

Изменение состава крови — показатель патологических трансформаций в организме. Нормохромная нормоцитарная анемия — отражение многих тяжелых заболеваний, от успеха лечения которых зависит и картина крови, и дальнейший прогноз для пациентов.

Нормоцитарные нормохромные анемии — это самая большая группа всех существующих поражений системы кроветворения. Любой вид анемий, особенно в период начала заболевания, может быть нормоцитарным.

Отличительная черта нормохромной нормоцитарной анемии — это нормальное количество эритроцитов с физиологическим цветовым показателем в пределах от 0,8 до 1,1. Таким образом, при данном виде анемий степень насыщения гемоглобином эритроцитов в пределах нормы. Других изменений со стороны эритроцитов при таком виде нарушений состава крови не отмечается.

При нормоцитарных нормохромных анемиях размеры красных клеток крови не выходят за рамки общепринятых норм — от 7,2 до 8 микрон.

Ввиду широты распространения такого гематологического синдрома, охват возрастной аудитории максимально широкий.

Тип нормохромной нормоцитарной анемии зависит от причины, которая повлекла за собой ее развитие.

При такой патологии почек недостаточность кроветворения возникает за счет понижения выработки эритропоэтина — гормона, который продуцируется в почках. Эритропоэтин оказывает непосредственное влияние на созревание эритроцитов — эритропоэз.

Токсины, которые вырабатываются при уремии, ингибирую синтез эритропоэтина. Это ведет к уменьшению сроков жизни красных клеток крови. Помимо основной патологии ухудшению состава крови способствует постоянное проведение гемодиализа, что приводит к систематической потере железа и развитию железодефицитной устойчивой анемии.

Лабораторные показатели анализа общего анализа крови покажут следующее:

  • нормоцитарную нормохромную анемию;
  • физиологические показатели ретикулоцитов (показатели могут изменяться в зависимости от интенсивности эритропоэза);
  • тромбоцитопения;
  • лейкоцитопения;
  • понижение уровня эритропоэтина.

Любая эндокринная железа обладает способностью в той или иной мере оказывать влияние на процесс созревания и дифференциации клеток красного ростка кроветворения. Происходит это вследствие непосредственного воздействия на этапы образования эритропоэтина.

При заболеваниях эндокринной системы механизм воздействия на эритропоэтин схож с таковым при почечной недостаточности, только вместо уремических токсинов на первое место выступает интоксикация вследствие нарушения метаболических реакций.

Из всей эндокринной патологии изменения в анализе крови, свидетельствующие о нормоцитарной нормохромной анемии, чаще всего вызывают:

  • недостаточность надпочечников с развитием синдрома Иценко-Кушинга,
  • гиперфункция щитовидной железы,
  • гиперпаратиреоз,
  • заболевания аденогипофиза, сопровождающиеся понижение уровня гормонов гипофиза,
  • болезнь Аддисона,
  • гипоандрогения.

Развитие анемии при таких состояниях обусловлено понижением концентрации железа в крови. Чаще всего это происходит вследствие нарушения его выведения из организма. Параллельно в костном мозга отмечается понижение концентрации сидеробластов при сопутствующем нормальном или повышенном содержании железа, которое содержится в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

При хронической патологии анемия развивается долго, может не сопровождаться выраженными клиническими признаками, но нередко отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

В случае злокачественных новообразований и аутоиммунной патологии сбой в деятельности иммунной системы ведет не только к расстройству метаболических реакций, участвующих в обмене железа, но и к понижению чувствительности всего организма к эритропоэтину. При этом происходит укорочение цикла жизни эритроцитов и снижение их синтеза.

В крови таких пациентов будут обнаруживаться:

  • нормохромная анемия, которая при прогрессировании состояния будет становиться гипохромной;
  • понижение концентрации ретикулоцитов;
  • лейкоцитоз;
  • ускорение скорости оседания эритроцитов;
  • уровень гемоглобина колеблется в пределах 70-110 г/л. По мере прогрессирования основного заболевания уровень гемоглобина будет снижаться еще больше.

Нередко требуется взятие костномозгового пунктата для более детальной диагностики патологического состояния.

Наиболее частыми хроническими заболеваниями, при которых развивается нормохромная нормоцитарная анемия, являются:

  • туберкулез,
  • гломерулонефрит,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • СПИД,
  • частые пневмонии,
  • некоторые вирусные инфекции (бруцеллез),
  • аутоиммунные заболевания соединительной ткани,
  • патология печени,
  • злокачественные новообразования любой локализации.

Основная характеристика таких анемий — понижение костномозговых способностей к выработке, созреванию и росту всех ростков кроветворения.

Период заболевания, когда анемия будет характеризоваться нормохромностью, сравнительно недолгий. Прогрессирование апластической анемии ведет к критическому падению концентрации красных клеток крови, гемоглобина и других форменных элементов в крови.

В генезе постгеморрагической анемии выделяют ряд последовательных реакций, цель которых — физиологическое восстановление объема крови:

  • отсутствие изменений — в этот период возникает сосудистый спазм и выход форменных элементов крови из своих депо. В исследовании крови изменений практически отмечаться не будет;
  • гемодилюция — в русло крови начинает поступать внутритканевая жидкость, благодаря чему поддерживается должный плазменный объем. При лабораторной диагностике уже будет видна нормохромная нормоцитарная анемия;
  • компенсация — необходимый уровень эритроцитов в крови восполняется за счет выхода юных красных кровяных телец — ретикулоцитов в кровь (тем не менее такой процесс требует диагностики для исключения гемолиза эритроцитов);
  • восстановление — нормализация анализа крови с исчезновением в ней ретикулоцитов.

Таким образом, видами нормохромной нормоцитарной анемии являются:

  1. Анемия хронических заболеваний,
  2. Гемолитическая,
  3. Апластическая,
  4. Постгеморрагическая,
  5. Анемия вследствие снижения уровней эритропоэтина.

Абсолютно все клинические признаки нормохромной нормоцитарной анемии будут зависеть от заболевания, которое стало причиной ее развития и степенью тяжести анемичного состояния:

Чем более выражено снижение концентрации гемоглобина в крови, тем опаснее состояние пациентов.

Начальные стадии нормохромной анемии не сопровождаются какими-либо выраженными изменениями самочувствия пациентов. По мере ухудшения картины крови будут возникать общие для всех анемии симптомы:

  • ухудшение аппетита, потеря массы тела;
  • головные боли и головокружения;
  • бледность вплоть до выраженной желтизны;
  • истончение волос, их выпадение, ломкость ногтей;
  • стоматиты;
  • одышка в состоянии покоя;
  • боли в области сердца;
  • колебания артериального давления;
  • нарушения сна;
  • зябкость, похолодание верхних и нижних конечностей;
  • нарастающая слабость;
  • потери сознания.

Особую опасность представляют собой кровотечения, большинство из которых нередко приводят к летальному исходу больных.

Исходя из всего сказанного выше, становится понятным, что основные причины нормохромных нормоцитарных анемий — это различна висцеральная и эндокринная патология, заболевания крови, опухоли.

Чаще всего к возникновению малокровия приводит хроническая недостаточность функции почек, рак различной локализации, распространение метастазов и различные виды анемий, железодефицитные состояния, патология печени хронического характера, болезни пищеварительного тракта.

Продуктивная терапия нормохромной нормоцитарной анемии возможно лишь при положительной терапевтической динамике основной патологии.

При легких степенях состояния обязательным является назначение препаратов железа. Как правило, для такой категории пациентов применяются таблетированные формы лекарственных препаратов.

Ухудшение показателей крови является показанием для госпитализации больных, которым необходимо инъекционное введение препаратов железа.

При нарушенном созревании красных клеток крови рекомендуется введение цианокобаламина и/или фолиевой кислоты (В12 и В9).

Хроническая почечная недостаточность и тяжелая степень анемии — прямое показание для назначения медикаментозных средств на основе эритропоэтинов, благодаря чему достигается повышение насыщаемости эритроцитов гемоглобином.

Переливание крови — основной метод лечения при постгеморрагических анемиях. После стабилизации состояния проводится витаминотерапия.

Гемолиз эритроцитов требует удаления селезенки и только потом медикаментозной терапии с помощью иммунодепрессантов и глюкокортикостероидов.

Апластические анемии лечатся только хирургическим методом — пересадкой костного мозга.

Для всех пациентов показана оптимизация питания. Необходимо включение в рацион продуктов, которые богаты железом. Исключаются чаи, кофе, любые газированные напитки, обволакивающая пища во избежание замедления всасывания железа.

От развития анемии не застрахованы ни взрослые, ни дети. Тем не менее, для поддержания здоровья необходимо придерживаться определенных правил:

  • детям любого возраста необходимо пить молоко из-за его насыщенности железом. После консультации с педиатром можно принимать курсами витаминные и минеральные комплексы. Девушкам, у которых еще не сформирован полностью менструальный цикл, также рекомендуется прием препаратов железа для устранения его дефицита;
  • беременным женщинам также необходимо дополнительно поддерживать состояние крови препаратами железа, витаминами В12 и В9, но только по согласованию с врачом;
  • взрослым и пожилым людям также не будет лишним периодически принимать минерально-витаминные комплексы, но также только после консультации с врачом.

Одним из главных правил профилактики развития анемии является полноценное питание, отсутствие жестких диет без определенных показаний, обязательное ежедневное употребление мяса.

Выполнение всех перечисленных правил поможет сохранить здоровье, предотвратить развитие многих заболеваний.

источник

Перед тем как приступить к лечению нормохромного типа анемии, необходимо провести диагностику, чтобы определить причину. Только после того, как она будет устранена, можно начать повышать количество гемоглобина. Для подбора препаратов врачи исследуют форму эритроцитов и проводят полное обследование.

Малокровие возникает по многим причинам. Признаки этого заболевания следующие:

Нормохромный его типа встречается чаще всего. При нем вырабатывается недостаточное количество эритроцитов. Также она появляется при недостаточном поступлении организм железа.

Отличие гипохромной анемии в том, что при ней цветовой показатель крови также начинает меняться.

Существует классификация заболеваний, которые приводят к нормохромной анемии:

  • хронические патологии печени, почек, сердечная недостаточность, опухоли, патологии костного мозга;
  • гемолитические – эритроцитов разрушается больше, чем образовывается;
  • постгеморрагические – большая кровопотеря;
  • апластические – угнетение системы кроветворения.

Существует три варианта развития нормохромного малокровия:

  1. Разрушение красных клеток крови происходит слишком быстро.
  2. Нарушение синтеза гемоглобина, недостаточное образование нормоцитов.
  3. Потеря крови, на фоне которой развивается дефицит железа.

Нормоцитами называют эритроциты правильной формы. При некоторых заболеваниях вместо них могут вырабатываться клетки с измененным размером, тогда развивается макроцитарная (гиперхромная) анемия. При этом типе заболевания гемоглобин сохраняется на высоком уровне, а организму не хватает фолиевой кислоты и цианкобаламина.

Наиболее опасно развитие нормохромной анемии у детей до года, так как в этот период развивается нервная система. При недостатке железа ее функции будут угнетены, что окажет влияние на дальнейшее развитие психомоторики.

Лечение начинается с устранения причины малокровия. Если падение гемоглобина значительно, то терапия проводится при помощи препаратов, содержащих железо:

  • Мальтофер;
  • Феррум Лек;
  • Ферроплекс;
  • Фенюльс.

Подобрать комплекс железа несложно, но чтобы оно усваивалось, врачи рекомендуют пить его одновременно с Аскорбиновой кислотой. Приобретите самый простой вариант этого витамина, его будет достаточно. Важно при повышении гемоглобина не бросать прием препаратов, а снизить дозировку их до профилактической.

Если анемия дошла до 3-й степени и начала угрожать жизни пациента, то лечение проводят в стационаре. В этом случае назначают инъекции одним из препаратов:

Если нарушено созревание эритроцитов, то его можно наладить при помощи терапии витаминами В12, Е и фолиевой кислоты. При почечных нарушениях перед началом приема железа, необходимо принимать препараты, увеличивающие содержание гемоглобина в эритроцитах:

При гемолитическом типе заболевания больному проводят операцию по удалению селезенки, и только после нее проводят терапию медикаментами.

При легкой степени малокровия достаточно лишь слегка расширить рацион больного. Ему необходимо включить в него:

  • красное мясо (говядину и телятину нежирную);
  • гранаты;
  • яблоки;
  • орехи;
  • зелень;
  • свежие фрукты;
  • бобовые;
  • гречневая крупа;
  • печень.

Исключить необходимо кофе, чай и газированные напитки, так как эти продукты мешают нормальному всасыванию железа.

Есть несколько народных рецептов, которые помогут справиться с малокровием:

  1. Отожмите 200 граммов сока из гранатовых зерен. Добавьте к нему по 100 граммов свежевыжатого сока моркови, яблока и лимона. Хорошо перемешайте напитки и добавьте 70 граммов меда. Перелейте смесь в банку, накройте крышкой и отправьте в холодильник на 2 дня. Три раза в день принимайте по 2 столовые ложки полученного лекарства.
  2. Настой шиповника готовится из расчета 1 столовая ложка сушеных плодов на стакан кипятка. Настаивать его нужно в течение 8 часов. Трижды в день выпивайте по стакану этого средства, заменяя им чай.
  3. Отожмите сок из свежих ягод черной смородины, красной рябины и земляники. По половине стакана этой смеси употребляйте дважды в день. Детям количество сока нужно уменьшить до четверти стакана.
  4. Соберите корни лугового клевера. Делайте из них настой. Для него берите 10 граммов корней, которые вам нужно заварить в стакане кипятка. Настаивать их нужно всего 45 минут, затем процедить. Пейте по 2 столовые ложки средства дважды в день.

Народные средства необходимо выбирать так, чтобы в их составе не было спирта. Алкоголь не совместим с терапией против малокровия. Он не способен восстановить количество железа или укрепить иммунитет. Не рекомендуется в целях лечения пить красное вино или другие напитки, содержание в себе спирт, более полезна терапия соками, употребление в пищу свежих фруктов и овощей.

источник

Малокровие характеризуется низким количеством гемоглобина и эритроцитов в крови. Нормохромная анемия — это один из видов патологии, характеризующийся нормальным уровнем гемоглобина и сниженной концентрацией красных кровяных телец. При этом размер форменных элементов крови не меняется. В большинстве случаев малокровие является следствием или симптомом более выраженного патологического процесса. У 65% пациентов развитие анемии провоцируют хронические заболевания: болезни почек, потеря крови или нарушения работы костного мозга.

Нормохромный тип анемии может быть спровоцирован следующими патологическими процессами:

  • Наследственные заболевания.
  • Дефицит железа. Недостаток элемента могут вызвать неправильное питание, кровопотеря, язвенное поражение желудка или опухоль в тонкой кишке.
  • Возрастные изменения. Количество эритроцитов резко падает у женщин после 80 лет.
  • Инфекционно-воспалительные процессы.
  • Сильная потеря крови.
  • Хроническая форма почечной недостаточности.
  • Наличие злокачественного новообразования или ракового перерождения клеток. В этом случае развивается макроцитарный нормохромный тип малокровия.

В большинстве случаев нормохромное малокровие развивается у пациентов с болезнями почек. При ухудшении работы органов мочевыделительной системы уремические токсины выделяются обратно в кровь, из-за чего жизнь эритроцитов резко сокращается со 120 дней до 40-60 суток. Негативное влияние оказывает и гемодиализ. В ходе процедуры организм ежегодно теряет до 1 г железа, тогда как в теле здорового человека содержится только 4 г химического элемента. Кроме того, при плохой работе почек ухудшается выработка эритропоэтина.

Нормохромные анемии в 89-92% случаев на начальной стадии протекают в скрытой форме. Человек ощущает беспричинную усталость и легкое недомогание. При появлении слабости следует проконсультироваться с лечащим врачом и сделать анализ крови. Лабораторные исследования помогут определить количество эритроцитов. При низком уровне красных кровяных телец диагностируется малокровие. Помимо хронической усталости у пациента возможно появление следующих признаков анемии:

  • бледность кожных покровов, особенно в области губ и век;
  • частое кровотечение из носа;
  • ломкость волос и ногтей;
  • головокружение;
  • дыхательная недостаточность после физической активности;
  • тахикардия;
  • нарушение сна;
  • боль в области грудины;
  • холодные пальцы;
  • затруднения глотания;
  • появление язвочек на слизистой рта.

Терапия проводится для устранения причины развития патологического процесса. Применяют медикаментозное лечение и диетотерапию. Подбор препаратов и коррекция рациона проводится в зависимости от степени выраженности заболевания.

Перед началом лечения необходимо установить этиологию малокровия. В случае низкой концентрации гемоглобина в крови, потребуется проведение лекарственной терапии на основе следующих препаратов:

Для улучшения всасывания железосодержащих средств рекомендуется пить назначенные сиропы или таблетки совместно с аскорбиновой кислотой. При повышении уровня гемоглобина нельзя самостоятельно отменять прием лекарств. Врач снизит дозу препаратов до профилактической.

Если пациент страдает анемией III стадии, которая является угрозой для жизни, терапию начинают проводить в стационарных условиях. Препараты быстрого действия назначают в виде инъекций:

В случае расстройства костномозгового кроветворения, когда происходит нарушение синтеза эритроцитов, назначают токоферол, кобаламин и фолиевую кислоту. Если этиология патологического процесса связана с почечной недостаточностью, то пациент должен принимать средства, повышающие концентрацию гемоглобина в эритроцитах:

При гемолитической форме малокровия проводят резекцию селезенки. Лечение после хирургической операции будет направлено на ускорение регенерации и предупреждение инфекции.

При легкой и умеренной степени выраженности в питание включают следующие продукты:

  • нежирные сорта говядины и телятины, говяжья печень, морепродукты;
  • листовая зелень;
  • фруктовые плоды: кислые яблоки, виноград, гранаты;
  • кешью, нут;
  • гречка;
  • бобовая культура.

Требуется исключить из рациона кофейные продукты, сладкие и газированные напитки, чай. Жидкости препятствуют нормальному усвоению железа.

Существует ряд народных рецептов, которые помогают в борьбе с анемией:

  • Необходимо выжать 200 мл сока из граната и смешать его с лимонным, морковным и яблочным фрешем (по 100 мл). После получения однородного продукта требуется добавить 1,5 ст.л. меда и перелить сок в банку. Емкость нужно плотно закрыть крышкой и поставить в холодильник на 48 часов. Принимать 3 раза в день по 2 ст. л.
  • Допускается приготовление настоя из корней лугового клевера. 10 г продукта нужно залить 250 мл кипятка. Настаивать в течение 45 минут, затем профильтровать. Для лечения необходимо пить по 2 ст. л. 2 раза в сутки.
  • От малокровия эффективно лечатся отваром шиповника. 1 ст.л. высушенных плодов требуется залить 250 мл вскипевшей воды и оставить настаиваться на 8 часов. Народное средство нужно пить 3 раза в день по 1 стакану.
  • Выжать смородиновый, черничный и рябиновый сок, смешать и употреблять по 150 мл 2 раза в сутки. Детям — до 75 мл.

Для предупреждения анемии в детском возрасте необходимо пить свежее молоко, витаминные и минеральные комплексы по назначению врача. Девушкам биологически активные добавки требуется включать в рацион в период менструации, т.к. организм в это время теряет большое количество железо. Взрослым и людям пожилого возраста требуется регулярно употреблять продукты, насыщенные железом (красное мясо, морепродукты, грибы, ягоды, свекла).

источник

Автор — М. Дж. Денхэм
Перевод — И. Чанарин

Современные представления о системе кроветворения и влиянии на нее процесса старения позволяют считать, что болезни крови, возникающие у лиц преклонного возраста, практически не отличаются от болезней крови у более молодых людей. Может различаться патогенез болезни, но наблюдаемые патологические изменения во многом одинаковы, сходна также и реакция на лечение. Считается, что некоторые из новых терапевтических процедур, например трансплантация костного мозга, не подходят для пожилых. Однако это мнение скорее отражает неспособность многих пациентов преклонного возраста вынести саму процедуру и большую их склонность к возникновению болезни «трансплантат против хозяина», чем какое-то реальное изменение кроветворной системы. В любом случае, биологический процесс старения — это только один из факторов, которые могут влиять на естественное течение заболевания в старости. К числу других факторов относятся наличие инфекций или других хронических заболеваний и общее состояние питания. Несмотря на хорошо известное влияние эстрогенов на уровень гемоглобина, у женщин он остается несколько сниженным по сравнению с мужчинами даже после менопаузы.

Читайте также:  Клинические проявления в12 дефицитной анемии

С целью определения распространенности и тяжести анемии среди пожилых лиц было проведено много обследований, однако их результаты трудно сравнивать из-за использования различных показателей при постановке диагноза анемии [Kilpatrick, 1961; Davidson, 1967; Morgan, 1967; Evans et al., 1968; Department of Health and Social Security, 1970—1972; MacLennon et al., 1973; Milne, Williamson, 1972; Elwood, 1978]. Даже после того как были приняты (1968) величины, рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения, и критерием диагностики анемии стал уровень гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 119 г/л у женщин, данные о распространенности анемии широко варьируются от более чем 40 до 5%. Тем не менее общие выводы заключаются в том, что распространенность анемии среди лиц старше 60 лет быстро увеличивается, что этому увеличению сопутствует повышение смертности среди лиц преклонного возраста и что анемии чаще встречаются у женщин.

Нормоцитарная нормохромная анемия

1. АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ

2. УМЕНЬШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ЭРИТРОПОЭТИНА

нарушения эндокринной системы гипотиреоз гипопитуитаризм болезнь Аддисона болезни почек

3. ПЕРВИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОСТНОГО МОЗГА

апластическая анемия изолированная эритроидная аплазия

Нормоцитарная анемия характеризуется сниженным содержанием гемоглобина при нормальных значениях других показателей, например MCV (76—96 фл) и ССГЭ (27—32 пг) (Нормоцитарные анемии могут быть первичными, например апластическая анемия, или возникать как проявление лежащего в их основе.

Анемия при хронических болезнях

Этот вид анемии наиболее часто встречается у пожилых лиц. Точный механизм ее возникновения до сих пор неизвестен. Cartwright, Lee (1971) описывают это заболевание как «умеренно выраженную и не прогрессирующую по тяжести анемию, которая характеризуется снижением содержания железа в плазме, общей железосвязывающий способности плазмы, насыщения трансферрина железом, а также уменьшенным содержанием в костном мозге сидеробластов и нормальным или увеличенным содержанием железа в клетках ретикулоэндотелиальной системы». Этот вид анемии может быть связан не только с хронической инфекцией, но также и со злокачественными новообразованиями, коллагенозами, например ревматоидным артритом, может возникать после некоторых травм как мягких тканей, так и костей. Анемия не появляется сразу же после возникновения основного заболевания, а развивается постепенно в течение нескольких недель. Содержание гемоглобина лишь слегка или умеренно снижено и может оставаться на таком уровне длительное время. Анемия обычно бывает нормоцитарной и нормохромной, но изредка наблюдаются умеренные признаки гипохромии и небольшое уменьшение величин ССГЭ и СКХЭ. В редких случаях степень гипохромии может быть сравнима с наблюдаемой при дефиците железа. Картина периферической крови ничем не примечательна, а число ретикулоцитов не превышает 2%. При исследовании костного мозга обнаруживается увеличение миелоидно-эритроцитарного соотношения, что может быть обусловлено и реактивным увеличением количества гранулоцитов. Последнее обстоятельство затрудняет решение вопроса о том, имеется ли абсолютное снижение числа эритроидных предшественников. Может наблюдаться увеличение относительного содержания базофильных нормобластов с аномально большим и незрелым ядром и пропорциональное уменьшение количества более зрелых бластов и ретикулоцитов [Cartwright, Wintrobe, 1952]. В некоторых случаях, в частности при воспалительных заболеваниях печени и желчных путей, отмечается плазмоцитоз. В биоптатах костного мозга обычно выявляется диффузная гипоплазия [Bagmann, Rasletter, 1972]. Анемия развивается в течение 3—4 нед, уровень гемоглобина постепенно падает до 90—100 г/л при общем объеме эритроцитов (ООЭ), равном 0,30—0,40 [Hardisty, Wetherall, 1983]. Выраженность анемии соответствует тяжести и продолжительности основного заболевания.

источник

Развитие анемии возможно при ряде патологических состояний, казалось бы, не связанных с кроветворной системой. Диагностических трудностей, как правило, не возникает, если основное заболевание известно и анемический синдром не превалирует в клинической картине. Значение симптоматических (вторичных) анемий объясняется их относительной частотой в педиатрии и возможной резистентностью к терапии. Наиболее часто симптоматические анемии наблюдаются при хронических инфекциях, системных заболеваниях соединительной ткани, болезнях печени, эндокринной патологии, хронической почечной недостаточности, опухолях.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Наиболее часто встречаются при гнойно-воспалительных процессах, протозойных инфекциях, ВИЧ-инфекции. Установлено, что при любой хронической инфекции, продолжающейся более 1 мес, наблюдается снижение гемоглобина до 110-90 г/л.

В происхождении анемии имеют значение несколько факторов:

  1. Блокада перехода железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга;
  2. Увеличение расходов железа на синтез железосодержащих ферментов и, соответственно, уменьшение количества железа, идущего на синтез гемоглобина;
  3. Укорочение продолжительности жизни эритроцитов, обусловленное усилением активности клеток ретикулоэндотелиальной системы;
  4. Нарушение выделения эритропоэтина в ответ на анемию при хроническом воспалении и, как следствие этого, снижение эритропоэза;
  5. Снижение всасывания железа при лихорадке.

В зависимости от длительности хронического воспаления, обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию, реже гипохромную нормоцитарную анемию и при очень большой давности заболевания — гипохромную микроцитарную анемию. Морфологические признаки анемии неспецифичны. В мазке крови обнаруживают анизоцитоз. Биохимически выявляют снижение сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки при нормальном или повышенном содержании железа в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе. В дифференциальной диагностике от истинных железодефицитных анемий помогает уровень ферритина: при вторичных гипохромных анемиях уровень ферритина нормальный или повышенный (ферритин — белок острой фазы воспаления), при истинном дефиците железа уровень ферритина низкий.

Лечение направлено на купирование основного заболевания. Препараты железа назначают больным с низким уровнем сывороточного железа. Для лечения используют витамины (особенно группы В). У больных СПИДом, имеющих цизкий уровень эритропоэтина, его введение в больших дозах может корригировать анемию.

Острые инфекции, особенно вирусные, могут вызывать селективную транзиторную эритробластопенню или транзиторную аплазию костного мозга. Парвовирус В19 является причиной арегенераторных кризов у больных гемолитическими анемиями.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

По литературным данным, анемия наблюдается примерно у 40 % больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. Основной причиной развития анемии считается недостаточная компенсаторная реакция костного мозга, обусловленная нарушенной секрецией эритропоэтина. Дополнительными факторами анемизации являются развитие дефицита железа, вызванное постоянными скрытыми кровотечениями через кишечник на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов и истощение резервов фолатов (потребность в фолиевой кислоте повышена в связи с пролиферацией клеток). У больных системной красной волчанкой, кроме того, может быть аутоиммунная гемолитическая анемия и анемия вследствие почечной недостаточности.

Анемия чаще всего нормохромная нормоцитарная, иногда гипохромная микроцитарная. Имеется корреляция между концентрацией гемоглобина и СОЭ — чем выше СОЭ, тем ниже уровень гемоглобина. Уровень железа в сыворотке низкий, железосвязывающая способность также низкая.

Терапия препаратами железа в активную фазу может быть эффективна у детей в возрасте до 3 лет, так как у них часто имеется ранее возникший дефицит железа, а также у больных с крайне низким уровнем сывороточного железа и низким коэффициентом насыщения трансферрина железом. Снижение активности болезни под влиянием патогенетической терапии приводит к быстрому повышению содержания железа в сыворотке и увеличению транспорта железа в костный мозг. Больным может быть назначена терапия эритропоэтином, однако пациентам требуются большие дозы эритропоэтина и даже на высокие дозы отмечается различная степень ответа. Установлено, что чем выше уровень базального эритропоэтина, циркулирующего в плазме пациента, тем меньше эффективность терапии эритропоэтином.

Вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия у больных системными заболеваниями соединительной ткани нередко купируется при лечении основного заболевания. Первым этапом лечения является терапия кортикостероидами и при необходимости проведение спленэктомии. При резистентности гемолиза к указанным методам терапии добавляют цнтостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А, большие дозы иммуноглобулина для внутривенного введения. Для быстрого снижения титра антител можно использовать плазмаферез.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

При циррозе печени у больных с синдромом портальной гипертензии развитие анемии обусловлено дефицитом железа вследствие периодических кровопотерь из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и гиперспленизмом. Цирроз может сопровождаться «шпороклеточной анемией» с фрагментацией эритроцитов. Гипопротеинемия усугубляет анемию вследствие увеличения объема плазмы.

При болезни Вильсона-Коновалова возможна хроническая гемолитическая анемия вследствие скопления меди в эритроцитах.

При вирусном гепатите может развиться апластическая анемия.

У части больных возможен дефицит фолиевой кислоты. Уровень витамина В12 при тяжелых заболеваниях печени патологически повышен, так как витамин «выходит» из гепатоцитов.

Лечение анемии симптоматическое и зависит от основного механизма ее развития — восполнение дефицита железа, фолатов и т. д.; оперативное лечение при синдроме портальной гипертензии.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Анемия часто диагностируется при гипотиреозе (врожденном н приобретенном), обусловлена снижением выработки эритропоэтина. Чаще анемия нормохромная нормоцитарная, может быть гипохромной из-за дефицита железа, обусловленного нарушением его всасывания при гипотиреозе, или гиперхромной макроцитарной из-за дефицита витамина В12, развивающегося вследствие повреждающего действия антител, направленных против клеток не только щитовидной железы, но и париетальных клеток желудка, что ведет к дефициту витамина В12. Заместительная терапия тироксином приводит к улучшению и постепенной нормализации гематологических показателей, по показаниям назначают препараты железа и витамин В12

Развитие анемии возможно при тиреотоксикозе, хронической недостаточности коры надпочечников, гипопитуи-таризме.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — синдром, обусловленный необратимой гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного заболевания почек.

С потерей массы функционирующих нефронов происходит прогрессирующая утрата почечных функций, в том числе снижается продукция эритропоэтина. Развитие анемии у больных хронической почечной недостаточностью преимущественно обусловлено снижением синтеза эритропоэтина. Установлено, что снижение способности почек к выработке эритропоэтина совпадает, как правило, с появлением азотемии: анемия развивается при уровне креатинина 0,18-0,45 ммоль/л и ее тяжесть коррелирует с выраженностью азотемии. С прогрессированием почечной недостаточности присоединяются осложнения уремии и программного гемодиализа (кровопотери, гемолиз, нарушение баланса железа, кальция, фосфора, влияние уремических токсинов и пр.), что усложняет и индивидуализирует патогенез анемии при хронической почечной недостаточности и усугубляет ее тяжесть.

Анемия обычно нормохромная нормоцитарная; уровень гемоглобина может быть снижен до 50-80 г/л; при появлении дефицита железа — гипохромная мнкроцитарная.

Лечение проводят рекомбинантным человеческим эритропоэтнном (эпокрин, рекормон), который назначают при наличии анемии как больным, еще не нуждающимся в гемодиализе, так и на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. При необходимости назначают препараты железа, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, витамины группы В (В1, В6, В12), анаболические стероиды. Гемотрансфузии проводят, главным образом, для экстренной коррекции прогрессирующей тяжелой анемии (снижение уровня гемоглобина ниже 60 г/л), например, при массивных кровотечениях. Эффект от гемотрансфузии лишь временный, в дальнейшем необходима консервативная терапия.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Выделяют следующие причины развития анемии при злокачественных заболеваниях:

  1. Геморрагический статус
  2. Дефицитные состояния
  3. Дизэритропоэтические анемии
    • анемия подобная наблюдающимся при хроническом воспалении;
    • сидеробластная анемия
    • эритроидная гипоплазия
  4. Гемоднлюция
  5. Гемолиз
  6. Лейкоэритробластная анемия и инфильтрация костного мозга
  7. Лечение цитостатиками.

У больных лимфомой или лимфогранулематозом описана рефрактерная гипохромная анемия, характеризующаяся биохимическими и морфологическими признаками дефицита железа, но не поддающаяся лечению препаратами железа. Установлено, что из ретикулоэндотелиальной системы, вовлеченной в патологический процесс, железо не переносится в плазму.

Метастазирование опухолей в костный мозг — чаще всего в костный мозг метастазирует нейробластома, реже ретинобластома и рабдомиосаркома, лимфосаркома. У 5 % больных лимфогранулематозом выявляют инфильтрацию в костный мозг. Инфильтрацию костного мозга можно предполагать при лейкоэритробластной анемии, для которой характерно присутствие миелоцитови ядросодержащих эритроидных клеток, ретикулоцитоза, и в поздней стадии — тромбоцитопении и нейтропении, то есть панцитопения. Лейкоэритробластная картина крови объясняется тем, что при инфильтрации костного мозга происходит экстрамедуллярный эритропоэз, в результате чего в периферическую кровь выбрасываются ранние миелоидные и эритроидные клетки. Несмотря на то, что анемия обычно имеется, она может отсутствовать в ранней стадии.

Лечение анемии, помимо временного эффекта от трансфузии, мало успешно, если не удается купировать основной процесс. Возможно применение эритропоэтина.

Недоношенные дети с анемией в период выраженности клинико-гематологических изменений должны наблюдаться врачом не реже 1 раза в неделю с контролем клинического анализа крови каждые 10-14 дней на фоне лечения препаратами железа. При неэффективности терапии и в случаях тяжелой анемии показана госпитализация для выяснения рефрактерности к препаратам железа и лечения.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

источник