Меню Рубрики

Недостаток молибдена приводит к анемии

Молибден – это серебристо-белый мягкий металл, не встречающийся в свободном виде. В природе он встречается в составе многих минералов: молибдатов и сульфидных руд. Чаще всего молибден получают при производстве меди.

Конечно, молибден используется именно в металлургии, но мы будем говорить о его биологической роли. Молибден входит в состав растений, а также содержится в тканях животных и необходим человеку, так как оказывает влияние на многие обменные процессы.

Учёные не так давно поняли, что молибден относится к незаменимым микроэлементам, и сегодня его изучению стали уделять больше внимания, однако механизм его действия пока не изучен до конца.

Некоторые исследователи даже выдвинули гипотезу, согласно которой жизнь на Марсе – как мы её понимаем, не смогла возникнуть потому, что там нет молибдена.

При сбалансированном питании в организме человека молибдена всегда хватает – при условии, что здоровье в порядке. А вот в продуктах питания содержание молибдена зависит от того, на какой почве они выращены – этот элемент мы получаем в основном с продуктами растительного происхождения.

Молибденом богаты бобовые и зерновые культуры, зелёные листовые овощи, чеснок, цветная капуста, морковь и семечки подсолнуха. В некоторых продуктах животного происхождения тоже есть молибден – например, в нежирном мясе, молоке и субпродуктах.

Можно сказать, что в России дефицит молибдена – явление крайне редкое, так как во многих областях и регионах овощи и другие культуры выращиваются на почвах, где содержание молибдена почти в 100 раз выше нормы. По этой причине недостаток молибдена в воде тоже не встречается. Небольшая часть этого элемента попадает в организм с воздухом, которым мы дышим.

Соединения молибдена легко растворимы: попадая в организм, они быстро всасываются, связываются с белками и распределяются по всему организму. В организме человека молибден может накапливаться, а вот животные его накапливать не могут.

Молибден нужен нашему организму для самых разных целей: чтобы поддерживать в норме состояние зубной ткани – он задерживает в организме фтор, который не даёт зубам разрушаться и обеспечивает профилактику кариеса; также он может регулировать обменные процессы и процессы роста. Молибден стимулирует деятельность ферментов, обеспечивающих синтез аскорбиновой кислоты и нормальное дыхание тканей, а эти процессы нужны для того, чтобы клетки нормально росли и развивались.

Ещё он улучшает состав крови, помогая выработке гемоглобина, а его важнейшей особенностью является то, что он может выводить из организма мочевую кислоту, образующуюся вследствие распада пуринов. Если мочевая кислота плохо выводится, то возникает подагра – молибден может препятствовать её развитию.

Впервые об этом узнали только в 1953 году, хотя молибден был открыт ещё в XVIII веке. В состав фермента, ускоряющего в организме азотистый и пуриновый обмен – ксантиноксидазы, входит молибден. Без молибдена этого фермента образуется мало, пуриновый обмен замедляется, и почки не успевают выводить из организма мочевую кислоту: она скапливается в сухожилиях и суставах – отсюда отложение солей, боли и воспаления в суставах, их деформация – вот и подагра.

Не стоит думать, однако, что, чем больше молибдена, тем лучше, и дополнительно принимать его препараты, если их не назначил врач. Суточная доза молибдена, поступающая в организм, не должна быть выше, чем требуется.

В организме человека молибдена примерно 9 мг: он накапливается в костной ткани, почках и надпочечниках, печени и поджелудочной железе, щитовидке и головном мозге.

Оптимальной дозой считается от 75 до 300 мкг в сутки – для взрослых и подростков. Детям, начиная с грудного возраста и до 10 лет, требуется от 15 до 150 мкг молибдена, в зависимости от массы тела.

В результате многочисленных исследований выяснено, что для нормальной работы и самочувствия организму человека хватает даже меньшего количества этого элемента, чем принято считать. Лучше всего организм усваивает молибден из зелёных листовых овощей.

Принимая участие в метаболизме жиров, белков и углеводов, молибден способствует нормальному обмену веществ, а его антиоксидантные свойства благоприятно влияют на половую сферу – например, он предупреждает развитие импотенции.

Молибден необходим для профилактики анемии, так как фермент, отвечающий за усвоение железа в организме, содержит его в своём составе; алкогольное отравление проходит быстрее, если в организме всегда достаточно молибдена – он ускоряет разложение и выведение алкогольных токсинов.

В сельском хозяйстве Новой Зеландии был проведён эксперимент: в почву добавляли соли молибдена в небольших количествах, и после этого урожай клевера и люцерны увеличился почти на треть. Оказалось, что молибден стимулирует активность клубеньковых бактерий, которые, живя в корнях растений, помогают им лучше усваивать азот. В почвах с высоким содержанием железа молибден действует слабее.

В последние годы также появились сведения о том, что молибден может предотвращать онкологические заболевания – например, рак пищевода. Он активизирует в организме действие ферментов, блокирующих образование канцерогенов, и поэтому раковые клетки не образуются.

Молибден также принимает участие в синтезе аминокислот и витаминов, способствует размножению и развитию здоровой кишечной флоры.

Как уже сказано, дефицит молибдена – редкость, но если он есть, то последствия могут быть очень серьёзными.

При недостатке молибдена развиваются дезориентация в пространстве, пороки мозга, умственная отсталость, нарушение чувствительности, куриная слепота, патологии хрусталика; в почках могут образоваться камни, загрязняются клетки и ухудшается состав крови. Человек становится нервным и легко возбудимым, часто утомляется и плохо спит, его организм часто реагирует на различные раздражители тошнотой и рвотой, одышкой; некоторые люди даже впадают в кому.

В результате дефицита молибдена нарушается белковый обмен: снижается иммунитет, человек теряет массу тела, кожа и мышцы обвисают и становятся дряблыми, возникают отёки.

К внешним проявлениям, которые, однако, идут изнутри организма, можно отнести выпадение волос и облысение, поражения кожи и ногтей – дерматиты и грибковые заболевания.

Избыток молибдена в организме может быть следствием производственной интоксикации или высокого содержания этого элемента в питьевой воде. Приём больших доз препаратов, содержащих молибден, тоже приводит к превышению его безопасного уровня в организме.

В таких случаях, как и при дефиците, может снизиться масса тела, возникает раздражение слизистых оболочек, и так называемая молибденовая подагра, так как усиленная активность ксантиноксидазы приводит к образованию избытка мочевой кислоты, и почки не успевают её выводить. Результат тот же – отложение солей в суставах и подагра. Как видим, лучше всего соблюдать норму – ни избыток, ни недостаток не приводят ни к чему хорошему.

При избытке молибдена также нарушается пигментация кожи, пищеварение и работа почек, поражается структура лёгочной ткани, происходят сбои в процессе оплодотворения.

Антагонистами молибдена считаются свинец, вольфрам и натрий – их избыток вызывает дефицит молибдена в организме.

Содержание молибдена в организме повышается при дефиците железа и меди – нехватка этих элементов может привести к избытку молибдена и всем связанным с этим последствиям.

При дефиците молибдена лучше всего постараться получать его из пищи, резко увеличив потребление зелёных листовых овощей и бобовых, а при необходимости принимать препараты, содержащие молибден, но только по назначению врача.

При избытке молибдена часто назначаются препараты, содержащие медь и серу. Следует также увеличить потребление продуктов питания, богатых этими элементами, а количество продуктов, содержащих много молибдена, уменьшить.

источник

Название химического вещества «молибден» знакомо нам со школы. Этот минерал не так известен, как калий, кальций или магний по своему воздействию на организм. Но он не менее важен, ведь это вещество участвует во многих процессах, происходящих внутри нас. Интересно, что название «молибден» с греческого переводится как «свинец». Дело в том, что его долгое время путали с этим металлом. Молибден получают из молибденита – минерала, очень похожего по внешнему виду на графит и имеющего свинцовый блеск. И только в конце 18 века шведскому химику Карлу Шееле удалось выяснить, что это совсем другое вещество. А получить чистый молибден получилось лишь в начале 19 века.

В природе молибден в чистом виде не встречается. Его получают из молибденита или при производстве меди в качестве побочного продукта. Очищенный молибден представляет собой мягкий металл, имеющий серебристый цвет и легкий блеск.

В организм, конечно же, попадает не сам минерал, а его соединения. И уже там, взаимодействуя с серой, он всасывается в кровь и распределяется по всему организму. Наибольшее количество этого микроэлемента скапливается в почках и печени. От того, насколько почва насыщена соединениями молибдена, зависит, будет ли человек потреблять его в оптимальном количестве или нет. Считается, что практически на всей территории России, исключая обедненные почвы, этот элемент присутствует в достаточном количестве.

У молибдена есть одно важное свойство – он повышает эффективность действия натуральных антиоксидантов в организме, в частности, витамина С. Это его свойство определяет действие молибдена на организм. Микроэлемент полезен для зубной ткани, он активирует рост всех тканей, нормализует обменные процессы и способствует улучшению состава крови. Оптимальное потребление молибдена – это хорошая профилактика развития подагры, ведь он ускоряет распад пуринов и выводит из организма мочевую кислоту. Однако, препараты, содержащие молибден, могут вызвать обратный эффект, так называемую «молибденовую подагру».

Молибден участвует в процессах, связанных с тканевым дыханием и синтезом аскорбиновой кислоты. Без них невозможен нормальный рост и развитие всего организма. Благодаря этому микроэлементу фтор хуже выводится из организма, что способствует укреплению зубной эмали и позволяет бороться с кариесом. Молибден участвует в процессах, отвечающих за метаболизм белков, жиров и углеводов. Таким образом, он является регулятором обменных процессов. Этот минерал важен и для нормализации половой функции. Молибден является важным элементом в профилактике импотенции.

Люди, страдающие анемией и, как следствие, имеющие плохое самочувствие, обычно нуждаются в достаточном количестве железа. Однако, не только важно получать это минерал с пищей, он также должен хорошо усваиваться. Именно за это и отвечает молибден. Поэтому достаточное его употребление в пищу становится отличной профилактикой этого заболевания.

Полезен молибден и при отравлении алкоголем. Он способствует расщеплению вредных веществ, получаемых со спиртными напитками.

Мнения исследователей относительно того, сколько этого микроэлемента нужно организму, разнятся. В зависимости от массы тела и особенностей организма эта цифра варьируется от 75 до 250 мкг в день. Людям, чей возраст больше 75 лет, в день нужно потреблять около 200 мкг. Однако, ряд ученых утверждают, что в среднем человеку нужно около 0,3-0,4 мг молибдена.

Средний рацион питания человека содержит от 50 до 100 мкг молибдена в сутки, то есть недостаточную дозу для нормального функционирования организма. Больше всего молибдена содержится в молоке и его производных (кисломолочные продукты, творог, сыр и т.д.), капусте, шпинате, высушенных бобах, крыжовнике, черной смородине, печени и почках животных, мучных изделиях.

Парфюмерия Christina Aguilera: классика и новинки. Женский сайт www.InMoment.ru.

Солевые ванночки для ног, рук и ногтей

Обветренные губы — что делать и лечение в домашних условиях.

Йога и очищение организма, Крия

День рождения морской авиации ВМФ России — праздник 17 июля, история и роль.

Модные джинсы осень 2016. Женский сайт www.InMoment.ry

Сердечные отеки ног: причины, лечение и мочегонные средства.

источник

Молибден – металлический микроэлемент, который в химической таблице обозначается Mo и носит латинское название Molybdaenum. Химические и физические свойства элемента характеризуют его как светло-серый металл (на фото) похожий по цвету на свинец и графит. Тугоплавкое простое вещество с высокой устойчивостью к окислению. Впервые молибден был открыт в конце 18 столетия химиком-фармацевтом из Швеции, а получен был металл в чистом виде в начале 19 века также шведским химиком.

В независимом состоянии микроэлемент в природных условиях не встречается, в основном содержится в морской воде, почве и породообразующих минералах. На сегодняшний день открыто приблизительно 20 минералов этого микроэлемента.

За счет своей высокой устойчивости к кислым средам и высоким температурам, молибден главным образом применяется в металлургической отрасли в качестве примеси, которая значительно улучшает свойства стали. Изотоп молибдена применяется в медицине для диагностики заболеваний, связанных с онкологией и не только. Также химический элемент можно встретить в составе удобрений, используемых для растений.

Важную роль и функции молибдена в организме человека и животного определили сравнительно недавно. Невзирая на довольно маленькое содержание в теле (9 мг), элемент чрезвычайно нужен организму. Вещество является компонентом фермента, который оказывает значительное влияние на метаболизм углеводов, белков и жиров. Микроэлемент способен соединять витамины и аминокислоты, чтобы микрофлора кишечника содержалась в нормальном состоянии и активно вырабатывался гемоглобин.

Металл повышает и ускоряет действие антиокислителей, в частности, аскорбиновой кислоты. Создает необходимые условия для катализирующего фермента, обеспечивающего накопление соединений азота. Является важным компонентом в структуре тканевого и клеточного дыхания.

Влияние молибдена положительно сказывается на физиологически важных функциях организма, в особенности, на регуляции обмена мочевой кислоты, которая в избытке может привести к накоплению вредных солей.

Биологическая роль микроэлемента сказывается и на других процессах организма:

  • нормализация половой активности у мужчин;
  • стимуляция роста и развития;
  • укрепление зубной эмали;
  • расщепление и выведение пуринов, что способствует предупреждению появления конкрементов;
  • обеспечение дыхания на клеточном уровне;
  • синтез аминокислот;
  • выработка гемоглобина;
  • синтез аскорбиновой кислоты и ряда других витаминов;
  • выведение токсинов;
  • нормализация микрофлоры кишечника.

Польза молибдена наблюдается даже при сложных заболеваниях, таких как болезнь Вильсона-Коновалова, рак, астма, аллергия различной этиологии, анемия. Определенные формы молибдена даже способны облегчать болевые симптомы.

В организме человека недостаток микроэлемента случается чрезвычайно редко, так как человеческий организм ежедневно получает нужное количество данного металла. © https://ydoo.info/micro/molibden.html Дефицит молибдена может возникнуть вследствие генетического заболевания, в период внутривенного питания, при употреблении термически обработанных продуктов длительное время или же рафинированной пищи.

Несбалансированный рацион также может стать причиной нехватки микроэлемента, как и длительное пребывание на ограничительных диетах. Нарушение в работе кишечника или метаболизме тоже может повлиять на недостачу металла. Нестабильное эмоциональное и психическое состояние является важным фактором в возникновении многих заболеваний из-за плохого всасывания и быстрого разрушения полезных веществ, в частности, молибдена.

Признаки дефицита микроэлемента сопровождаются:

  • нервозностью, раздражительностью и возбудимостью;
  • дезориентацией в пространстве и отдышкой;
  • отравлением медью;
  • кариесом;
  • развитием тахикардии;
  • повреждением зрения, никталопией;
  • дезорганизацией обмена азотистого продукта, а впоследствии подагрой;
  • нарушением образований кровяных клеток, затем анемией;
  • воспалительными поражениями кожи, грибковыми заболеваниями кожных покровов и ногтевых пластин;
  • понижением либидо у мужчин;
  • снижением иммунитета.

Более тяжелые случаи недостатка могут повысить риск раковых заболеваний в области желудка. У детей при недостаточном содержании вещества тормозится развитие. Самым опасным и редким проявлением дефицита является кома.

Подобные симптомы присущи многим полезным веществам, когда их количество в организме критически понижено или отсутствует вовсе. Для того чтобы не допустить вышеописанных негативных реакций организма, необходимо пополнять свой рацион продуктами, в которых содержится молибден. А при первых признаках недостатка элемента следует обратиться к врачу.

Куда чаще в организме образуется избыток химического вещества, характеризующийся особо тяжкими признаками. Негативное влияние может оказывать молибден или его соединения в качестве пыли на производстве, которая очень раздражает дыхательные пути. Сам по себе металл не особо токсичен, а его переизбыток может возникнуть по причине бесконтрольного приема препаратов, содержащих вещество. Также существенно завышенная норма элемента может пагубно сказаться на состоянии здоровья, а впоследствии – причинить серьезный вред.

Постепенно отравление химическим продуктом происходит при регулярном завышенном приеме продукции и сопровождается такими симптомами:

  • сонливость;
  • упадок сил;
  • понижение веса;
  • воспаление слизистых;
  • пигментация кожных покровов;
  • расстройство кишечника;
  • дефицит меди в организме;
  • снижение уровня лейкоцитов;
  • заболевания легких.

Повышенное содержание молибдена при некоторых симптомах можно выявить непосредственно при врачебном вмешательстве и биохимических исследованиях. При первых же признаках отравления следует прекратить прием витаминных комплексов

Определенная суточная норма способна полностью восполнить физиологическую потребность организма в полезном источнике. Но дневную норму следует регулировать с массой тела и физической активность или нагрузкой. Так, для обычного взрослого человека (мужчины и женщины) установлена доза, равная 75 мкг микроэлемента, но порция может увеличиваться до 250 мкг вещества, в зависимости от массы и нагрузки.

Лицам преклонного возраста нет необходимости употреблять крайние нормы металла, поэтому можно обходиться минимальными дозами. Детскому организму микроэлемента требуется еще меньше, поэтому детям до 10 лет не рекомендовано перенасыщать организм и употреблять 15-50 мкг молибдена исключительно в составе натуральных продуктов.

Применение молибдена и его компонентов широко распространено в фармакологии. Химический элемент в нужном количестве создает для нездорового организма оптимальные условия, способствующие скорейшее выздоровление.

Читайте также:  Частые головные боли при анемии

Так как молибден отвечает за многие жизненно важные процессы, его наличие в организме крайне необходимо. Различные соединения вещества используют при лечении:

  • астмы;
  • ревматоидного артрита;
  • онкологических заболеваний;
  • переизбытка меди;
  • различных отравлений.

Микроэлемент способствует укреплению зубной эмали за счет удерживания фтора в организме, что позволяет использовать молибден как защиту от кариеса.

В качестве БАДа молибден можно применять в жидкой или таблетированной форме. Также существует множество витаминно-минеральных комплексов, в составе которых присутствует данный микроэлемент. Самыми популярными препаратами являются: «Дуовит», «Мультимакс», «Алфавит», «Мульти Табс», «Геримакс», «Центрум», «Центури 2000», «Витрум».

Максимально эффективное и правильное использование химического элемента основывается на его приеме. Молибден очень хорошо усваивается при сбалансированном и системном питании. Инструкция по применению гласит о том, что препарат следует употреблять одновременно с пищей.

А к противопоказаниям по употреблению данного вещества можно отнести только индивидуальную непереносимость одного из компонентов микроэлемента, беременность и лактацию, и переизбыток вещества.

В каких же продуктах содержится наибольшее число полезного металла? Находится этот важный элемент практически везде, а именно в пище как животного, так и растительного происхождения. Но концентрация молибдена в одном и том же продукте может существенно отличаться из-за условий выращивания, потому что содержание вещества обуславливается типом почвы, на которой были выращены культуры.

Лидирует в списке продуктов, богатых содержанием элемента, говяжья печень. Буквально 100 г готового продукта способно восполнить суточную потребность в молибдене. Много металла находится и в бобовых, капусте брюссельской и цветной, семенах подсолнечника, чесноке, листовых овощах, моркови.

Печень свиная, куриная, почки, куриные яйца, молоко, мясо, пшеница, какао, томатная паста и даже соль – все эти пищевые продукты содержат в составе необходимый химический элемент .

Взаимодействие молибдена с другими химическими, минеральными и витаминными веществами напрямую связано с влиянием металла на организм. Как мы уже выяснили, отсутствие проблем с кариесом является результатом благотворного сочетания молибдена и фтора. Комбинация металла с витамином С также считается очень удачной.

Оптимальная структура металла позволяет ему «уживаться» со всеми витаминами, исключение может составить только цианокобаламин (B12) и то, только в случае передозировки молибденом.

Несовместим элемент с серой и медью, поэтому зачастую препараты на основе молибдена применяют для понижения концентрации меди. Вольфрам, свинец и натрий препятствуют полному всасыванию описываемого вещества в составе лекарств. Также следует с осторожностью принимать одновременно железо и молибден.

Учитывая сложность комбинаций и индивидуальное строение каждого организма, правильнее было бы проконсультироваться со специализированным фармацевтом.

Полностью здоровый человек, который придерживается полноценного и сбалансированного питания, не нуждается в дополнительном искусственном употреблении молибдена. Лицам, употребляющим злаковые, мясные и молочные натуральные продукты, которые не связаны трудовой деятельностью с возможными отравлениями тяжелыми металлами, можно даже не контролировать уровень молибдена.

источник

Молибден – микроэлемент, необходимый для обеспечения жизненно важных функций живого организма. В теле человека этого металла содержится небольшое количество – около 9 мг. Однако микроэлемент выполняет многочисленные биологические функции, важные для нормальной жизнедеятельности органов и систем организма.

Основная часть поступившего в организм металла образует с белками растворимые соединения. Молибден в виде таких комплексов хорошо всасывается в желудке и тонком кишечнике. Основное содержание молибдена приходится на внутренние органы: печень, почки. Имеется молибден в коже и в костной ткани.

Основная функция молибдена в живом организме заключается в активном его участии в каталитических процессах. Молибден является ферментообразующим элементом, что обусловлено его участием в химической структуре ряда ферментов, а также влиянием на протекание ферментативных процессов.

Микроэлемент входит в состав таких ферментов, как альдегидроксидаза, сульфитоксидаза. Сульфитоксидаза необходима для нормального протекания процессов метаболизма белковых веществ в организме. Эти молибденоэнзимы выполняют сложные каталитические реакции в обмене веществ. Без их участия невозможны анаболические реакции в организме.

Металл активизирует работу фермента ксантиноксидазы, участвующей в метаболизме азота. Повышение активности ксантиноксидазы приводит к накоплению в организме мочевой кислоты и развитию подагры.

Микроэлемент принимает активное участие в процессах гемопоэза. Без молибдена невозможен синтез эритроцитов. Металл отвечает за метаболизм железа в организме, использование его для построения гемоглобина.

Молибден оказывает влияние на образование серосодержащих аминокислот и их дальнейшее использование в работе высшей нервной системы.

Еще одна важная функция молибдена в организме – защита витаминов и биологически активных веществ от преждевременного разрушения. Элемент активизирует антиоксидантное действие аскорбиновой кислоты.

Влияет молибден и на состояние костной и зубной ткани. Под его влиянием организм медленнее теряет фтор из зубной эмали, и зубы меньше подвергаются кариесу.

Нормализует молибден и половую функцию, что особенно важно для мужчин. Элемент улучшает активность сперматозоидов, профилактирует развитие импотенции.

Дефицит микроэлемента – явление нечастое. Недостаток молибдена наблюдается при несбалансированном питании, долгом пребывании на ограничивающих диетах, при парентеральном питании, нарушении работы желудочно-кишечного тракта и сбоях в обмене веществ. Избыточное содержание антагонистов элемента – вольфрама и натрия, также приводит к недостатку молибдена.

Проявляется молибденовая недостаточность следующими симптомами:

  • возбудимость, раздражительность, нервозность;
  • тошнота, рвота;
  • развитие сердечной недостаточности, тахикардия;
  • развитие медной интоксикации;
  • нарушение со стороны зрения, развитие куриной слепоты;
  • нарушение обмена мочевой кислоты, развитие подагры;
  • анемии, нарушение гемопоэза;
  • укрепление зубной эмали;
  • увеличение риска развития онкологических заболеваний желудка;
  • дерматиты, грибковые заболевания кожи и ногтей;
  • снижение иммунитета.

Дефицит молибдена легко устраняется введением в ежедневный рацион продуктов, богатых микроэлементом.

Избыток этого металла, как и его дефицит – явление редкое. Организм человека не способен накапливать и аккумулировать молибден. Его содержание повышается при недостатке меди и железа в организме. Высокие дозы молибдена наблюдаются при бесконтрольном употреблении витаминно-минеральных комплексов, богатых минералом.

При избытке молибдена наблюдаются следующие признаки:

  • снижение массы тела;
  • нарушение пигментации кожи;
  • молибденовая подагра;
  • заболевания почек, печени;
  • нарушение фертильной функции.

Высоким содержанием молибдена отличаются бобовые культуры, говяжья и свиная печень. Источником молибдена служит поваренная соль. Богата молибденом цветная и брюссельская капуста.

На усвоение молибдена оказывают влияние многие вещества. Так, избыточное содержание в организме свинца, вольфрама и натрия приводят к ухудшению всасывания микроэлемента. Дефицит в организме меди и железа наоборот, приводят к избытку молибдена.

Из наиболее распространенных витаминно-минеральных комплексов для устранения дефицита молибдена подойдут следующие:

  • Алфавит. Комплекс содержит 45 мкг.
  • Витрум. Витаминно-минеральный комплекс содержит 25 мкг.
  • Центрум. Этот поливитаминный комплекс сможет обеспечить до 70% потребностей в молибдене (50 мкг).

В связи с тем, что дефицит и избыток молибдена способны приводить к развитию тяжелых заболеваний, в том числе подагры, принимать витаминно-минеральные комплексы необходимо только по назначению врача.

источник

Молибден — химический элемент, содержащийся не только в окружающей среде, но и в организме человека, это составная часть коферментов, необходимых для деятельности ксантиноксидазы, сульфитоксидазы и альдегидоксидазы. Впервые дефицит сульфитоксидазы был зарегистрирован в 1967 году у ребенка. Стоит отметить, что данный вид дефицита минералов встречается крайне редко, прежде всего потому, что его количество в организме крайне мало, и по-настоящему тяжелый дефицит может произойти только в том случае, если человек не может усвоить именно этот минерал, а не какой-либо другой.

Дефицит молибдена приводит к сульфитной токсичности у пациентов. Появляются различные неприятные симптомы, состояние становится тяжелым, вплоть до комы. Иногда недостаточность молибдена проявляется как заболевание желудочно-кишечного тракта, нарушение функции почек или печени.

Молибден является необходимым микроэлементом в питании не только человека, но и животных. Он содержится в определенных тканях — почках, печени, желудке, и необходим для нормального протекания процесса катаболизма пуринов и серосодержащих аминокислот.

По химическим свойствам молибден — это переходный металл с атомным номером 42 и атомным весом 95,94 дальтон. Соединения молибдена являются одними из наиболее дефицитных составляющих земной коры. На самом деле в природе молибден встречается всего лишь в три раза реже, чем золото. Руда, из которой добывают молибден, называется дисульфид молибдена. Органические формы молибдена содержат все живые существа, от бактерий до человека.

Основная известная функция молибдена в организме человека — это участие в процессе катализации ферментов. Этот процесс помогает серосодержащим аминокислотам распадаться и быстрее усваиваться. Как только возникает недостаточность молибдена, запускается процесс торможения метаболизма серосодержащих аминокислот. Такие процессы проявляются в дефектах производства мочевой кислоты.

Организм любого человека, как ребенка, так и взрослого, нуждается в достаточном количестве молибдена для осуществления процесса роста, восстановления клеток, обмена веществ.

Добавки молибдена при выраженной недостаточности принимаются перорально. Если молибдена недостаточно для процессов, которые в норме должны протекать в организме, некоторые ферменты не вырабатываются, что затрудняет процесс пищеварения, усвоения питательных веществ и другие функции.

Недостаточность молибдена — это состояние дефицита данного химического соединения в организме человека, негативным образом влияющее на общее самочувствие, работу внутренних систем и общее состояние здоровья.

Большинство людей получают достаточное количество молибдена, если едят продукты, растущие на богатой питательными веществами почве. Обогащение почвы этим металлом обычно не производится.

Основные причины недостаточности молибдена следующие:

  • генетические нарушения усвоения питательных веществ (например, болезнь Крона);
  • длительное внутривенное питание (например, в состоянии комы);
  • большое количество рафинированной пищи;
  • строгая диета;
  • пожилой возраст и отсутствие аппетита;
  • голодание, недоедание;
  • высокое потребление продуктов, содержащих серу.
  • пожилые люди с нарушениями обмена веществ;
  • голодающие;
  • люди, соблюдающие строгую диету;
  • пациенты с нарушениями усвоения питательных веществ.

Большинство здоровых людей получают достаточное количество молибдена из пищевых источников. По данным исследователей Института Лайнуса Полинга, среднестатистический американец получает ежедневно около 109 мкг молибдена из пищи, а среднестатистическая американка усваивает ежедневно 76 мкг молибдена в день.

Эпидемиологические данные также свидетельствуют о том, что население, проживающее в районах, где почва имеет мало молибдена, подвержено большему риску развития рака пищевода. Подтвержденные, документально зафиксированные случаи дефицита молибдена характерны для людей с врожденными нарушениями метаболизма, связанными с сульфитом оксидазы. Существует две известных формы дефицита сульфитоксидазы: изолированный дефицит сульфитоксидазы и дефицит кофактора молибдена. Оба типа приводят к неврологическим нарушениям, но встречаются крайне редко.

Основными симптомами дефицита молибдена являются:

  • нарушения обмена веществ;
  • судороги;
  • задержка развития у ребенка;
  • головные боли;
  • ухудшение зрения в ночное время суток;
  • тахикардия;
  • одышка;
  • кровоточивость полости рта, кровоточивость десен;
  • импотенция;
  • сульфитная чувствительность;
  • высокие уровни сульфита и ксантина в моче.

Длительный дефицит молибдена грозит следующими нарушениями:

Немногочисленные случаи дефицита молибдена эффективно поддавались лечению при помощи аммония молибдата 300 мкг. Тем, у кого есть подозрение на минеральную недостаточность, медики советуют принимать комплексные минеральные добавки, то есть наборы поливитаминов, а не один определенный витамин.

Необходимо отказаться от строгих диет и перейти на правильное питание, содержащее продукты, в состав которых входит молибден. Лучшей профилактикой недостаточности этого микроэлемента является полноценный рацион, отказ от алкоголя, профилактика ферментных нарушений и своевременное выявление минерального дефицита у ребенка.

Недостаточность молибдена в детстве чревата умственной отсталостью.

Источники молибдена

Для большинства людей основным источником молибдена является пища. Самые богатые источники молибдена – это растения, однако общее количество молибдена в растении напрямую связано с количеством этого элемента в почве.

Основными источниками молибдена являются такие продукты:

  • бараний горох (нут);
  • бобы пинто;
  • сухой горох;
  • фасоль;
  • чечевица;
  • коричневый рис;
  • просо;
  • зерно и цельное зерно;
  • орехи;
  • печень говяжья;
  • темно-зеленая зелень, листовая зелень, например, шпинат, щавель, руккола и другие.

По материалам:
Larry E. Johnson, MD, PhD
Copyright © 2016 Demand Media, Inc
Healthsupplementsnutritionalguide. com
Copyright © 2016 Weil Lifestyle
Copyright © 2016 Moya K. Mason

источник

В настоящее время в медицине существует не так много данных, относительно нехватки молибдена в человеческом организме. Известно, что его дефицит может стать причиной развития заболеваний желудочно-кишечного тракта, подагры, онкологических заболеваний. Его недостаток также приводит к ослаблению иммунной системы человека. Хотя молибден является редким микроэлементом и мало распространен в природе, но случаи его нехватки в человеческом организме встречаются совсем нечасто.Дефицит этого микроэлемента у человека описан только в условиях продолжительного искусственного парентерального питания. Основными симптомами такого дефицита являются следующие проявления: тахикардия, раздражительность, ночная слепота. Тяжелый дефицит может привести к коме.

Очень редко в медицинской практике встречаются также рецессивные врождённые заболевания, которые связаны с нарушением биосинтеза молибденового белкового кофактора. Обычно они становятся причиной летального исхода еще в раннем детстве.

Нехватка молибдена может стать причиной снижения расщепления целлюлозы и избыточного накопления меди в организме. Из-за этого может даже развиться отравление медью. Дефицит этого микроэлемента может проявляться также прогрессирующими умственными расстройствами.

Избыток молибдена

Повышение значений наблюдается при: лейкемии, легочном туберкулезе, инфекциях и воспалении, инсульте, хроническом активном гепатите.Избыток этого микроэлемента у человека проявляется увеличением концентрации мочевой кислоты и развитием подагры. Это происходит по причине повышения активности ксантиноксидазы, которое обусловлено повышением уровня молибдена. Такие проявления наблюдались при дозировке в 15 мг в день. Других симптомов в медицинской литературе не описано. Не описаны также и отравления молибденом у человека.

Однако считается, что риск негативного воздействия молибдена может возрастать на фоне дефицита меди. Кроме того, симптомы избытка молибдена могут мимикрировать с дефицитом меди, уменьшаясь на фоне ее приёма. Известно также, что увеличение концентрации молибдена во внешней среде приводит к возрастанию количества зобных заболеваний. Из этого можно сделать вывод о том, что данный микроэлемент является также и антагонистом йода.

Избыток молибдена в организме может привести к нарушению обмена веществ. Задержка роста костей также может быть вызвана избытком этого микроэлемента. Превышение рекомендуемой дозировки молибдена нарушает синтез витамина В12 и повышает активность щелочной фосфатазы.

Референсные значения

Цельная кровь-0,65-1,4 мкг/г; сыворотка крови- 0,7-1,4 мкг/г; моча- 0,005-0,06 мкг/г.

Хром представляет собой минеральный компонент. Этот микроэлемент довольно широко распространен в природе. Первые подтверждения его важности были сделаны в конце 1950-х гг. Тогда два исследователя, Шварц и Мерц, изучали крыс, рацион которых был беден хромом. У подопытных животных развивалась непереносимость сахара. А после добавления хрома в их рацион, состояние крыс нормализовалось. Тогда стало ясно, что данный микроэлемент необходим животным и человеку для нормальной жизни. Хром постоянно присутствует во всех органах и тканях человеческого тела. Его наибольшее количество содержится в наших костях, волосах и ногтях. Поэтому о недостатке хрома можно судить по их состоянию.

Источники хрома

Хром попадает в организм человека с пищей. Однако в продуктах питания хром содержится в достаточно низких концентрациях. При этом продукты животного происхождения хрома содержат больше, чем растительные продукты.

Основными источниками хрома являются следующие продукты:
пшеничные ростки, пивные дрожжи, мясо, сыр, печень, мелисса, бобы, цельное зерно, горох и черный перец. Хром из биологически активных добавок усваивается нашим организмом не слишком хорошо. Однако такие добавки не вызывают побочных эффектов. Очень богатым источником хрома является брокколи. В достаточно высоких дозах этот микроэлемент содержится в апельсиновом соке, в картофеле, фасоли, отрубях. Но важно помнить, что хром разрушается при термической обработке.

Употребление рафинированных продуктов существенно уменьшает поступление хрома в организм. К таким продуктам относятся: белый сахар, белая мука и изделия из нее, разнообразные хлопья зерновых, каши быстрого приготовления. Кроме того, излишнее потребление сахара увеличивает потребность организма в этом микроэлементе. Поэтому наш рацион обязательно должен включать в себя натуральные нерафинированные продукты, которые содержат хром: каши из натурального зерна, хлеб из цельного зерна, субпродукты (печень, почки и сердце животных и птиц), рыбу и морепродукты. Обработка цельного зерна, например, приводит к потере около 80% хрома.

Читайте также:  В12 дефицитная анемия по цветовому показателю

Хром есть в желтках куриных яиц, орехах, меде, коричневом сахаре и грибах. Среди круп наибольшее количество хрома содержат перловка и гречка. Из овощей и фруктов достаточно большое количество данного микроэлемента содержат: свекла, редис и персики. Неплохим источником хрома считаются пивные дрожжи, пиво, сухое красное вино.

Содержание хрома в организме с возрастом существенно снижается. При несбалансированном питании дефицит хрома возникает достаточно быстро. Соединения хрома имеют высокую степень летучести, поэтому значительное количество этого вещества теряется при варке продуктов. Хром очень полезен пожилым людям, т.к. их организм уже плохо усваивает углеводы. А ведь этот микроэлемент способствует усилению обменных процессов углеводистых соединений.

Функции хрома в организме

Прежде всего, хром необходим нам для регуляции уровня сахара в крови. Вместе с инсулином данный микроэлемент отвечает за перемещение сахара из крови в ткани организма. Там этот сахар откладывается или используется. Хром играет в этом процессе огромную роль, поэтому его значительный дефицит становится причиной развития диабетоподобного заболевания.

Хром также необходим для нормального обмена жиров в организме. Поэтому его нехватка приводит к набору лишнего веса и к ожирению. Хром способствует уменьшению тяги к углеводам. Он снижает потребность организма в инсулине, принимает участие в регуляции обмена холестерина. Хром также активизирует некоторые ферменты. Хром оказывает ранозаживляющее и язвозаживляющеедействие, способствует улучшению метаболизма миокарда и метаболизма нервной ткани.

Считается также, что этот микроэлемент обладает способностью продлевать жизнь. Препараты хрома относительно дёшевы и нетоксичны. Хром способствует повышению эффективности гормона инсулина. Хром улучшает соотношение «плохого» и «хорошего» холестерина в организме, поэтому он препятствует развитию атеросклероза, который является очень распространенной причиной смертности.

Хром способствует переработке жира в мышечную массу. Поэтому его применение показано спортсменам. Благодаря своим свойствам, хром очень важен для профилактики сахарного диабета и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Хром воздействует на процессы кроветворения. Считается, что при помощи хрома можно облегчать хронические головные боли и лечить угревую сыпь.

Недостаток хрома

Уровень хрома в организме человека снижаться может по многим причинам, одной из таких причин являются беременность и роды.

Нехватка хрома в организме человека может стать причиной возникновения серьезных проблем со здоровьем. Основными симптомами такого дефицита можно назвать следующие проявления: непереносимость сахара (пограничный диабет), быстрая утомляемость, чувство тревоги, избыточный вес и ожирение, задержка роста, высокий уровень холестерина. У человека ухудшается память, он испытывает постоянную жажду. В тяжелых случаях могут развиться такие признаки нарушения функций ЦНС, как спутанность сознания и т.п.

К снижению уровня хрома приводят также коронарное артериальное заболевание и детский диабет. Иногда у беременных из-за нехватки хрома развивается диабет беременных.

Нехватка хрома в организме также становится причиной повышения триглицеридов и холестерина в крови. А это, в свою очередь, приводит к развитию атеросклероза.

Избыток хрома в организме

Употребление очень высоких доз хрома приводит к язве желудка, кожным высыпаниям, а также недостаточности функций печени и почек.

Основными симптомами хронического отравления хромом можно назвать потерю веса, головные боли, а также воспаления слизистой желудка и кишечника. Хромовые соединения становятся причиной развития различных кожных заболеваний — дерматитов и экзем, которые могут протекать остро или хронически. Люди, которые работают с хромом и вдыхают хромовую пыль, в десятки раз чаще заболевают раком легких. В промышленных районах часто может наблюдаться повышенная концентрация хрома в воздухе.

Хром также содержится в медной пыли и в других шлаках, он вызывает заболевание астмой. Даже в небольших концентрациях хром в воздухе оказывает на организм человека токсическое воздействие. Особенно опасными при этом считаются растворимые соединения шестивалентного хрома. Они обладают аллергическими и мутагенными свойствами, а также являются сильными канцерогенами.

Взаимодействия хрома

Карбонат кальция может стать причиной снижения способности нашего организма усваивать хром. Это, в свою очередь, приведет к нехватке данного микроэлемента.

Сахар увеличивает потребность в хроме и усиливает выведение хрома с мочой. Если происходит нарушение взаимодействия хрома с инсулином, то это очень часто становится причиной набора лишнего веса, ожирения, задержки жидкости в организме и повышения артериального давления.

Постоянное употребление в пищу углеводов приводит к снижению уровня хрома в организме. Поэтому в повышенных дозах хрома нуждаются те, кто злоупотребляет углеводами.

Йод является одним из важнейших микроэлементов. Щитовидная железа выступает в качестве основного накопителя йода в человеческом организме. В организме взрослого человека в среднем содержится около 25 мг йода, из них 15 мг приходится именно на щитовидную железу. Большое количество йода содержится в печени, почках, волосах, коже, ногтях, предстательной железе и яичниках. Всасывается йод в тонком кишечнике. А выводится он из организма в основном через почки.

Функции йода в организме

Йод необходим нашему организму для того, чтобы синтезировать гормон щитовидной железы — тироксин. Он нужен также и для создания фагоцитов. Попадая в наш организм, йод начинает воздействовать на обмен веществ. Он способствует усилению окислительных процессов и функций щитовидной железы. Без гормонов щитовидной железы невозможно протекание важных биохимических реакций в организме. Йод также очень важен для нормального формирования плода в утробе матери и для нормального роста и развития ребенка. Особенно это касается формирования скелета и нервной системы. Необходим йод и для нормального функционирования нашей иммунной системы.

Дата добавления: 2018-10-15 ; просмотров: 94 | Нарушение авторских прав

источник

Эссенциальными (незаменимыми) микроэлементами на современном этапе развития науки считаются Fe, Cu, Zn, Mn, Se, Mo, Cr,

I, Co, F, для которых доказаны проявления синдромов истинного дефицита у человека. Наряду с этими микроэлементами для некоторых животных незаменимыми являются As, B, Br, Li, Ni, Si, V. А.П. Авцын (1983) разработал концепцию и классификацию патологических процессов, вызванных дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме, и предложил для них объединяющее название «микроэлементозы».

В организме взрослого мужчины содержится 3-5 г железа, женщины — 3-4 г, из них 65-70% железа входит в состав эритроцитов и эритрокариоцитов; железо, связанное с ферритином и гемосидерином, составляет 20% его общего количества; 15% входит в состав миоглобина; около 1% — в состав гемовых ферментов и белков, содержащих негемовое железо; на долю транспортного железа, связанного с трансферрином, приходится 0,1-0,2%.

Железо входит в состав простетических групп окислительновосстановительных ферментов (оксидоредуктаз), обеспечивает транспорт электронов цитохромами и железосеропротеинами, транспорт и депонирование О2 и СО2 гемоглобином и миоглобином.

Железо участвует не только в процессах окислительного фосфорилирования и свободного окисления, но и в поддержании вторичной и третичной структуры ДНК и РНК, превращениях аминокислот по радикалу (фенилаланина в тирозин и др.), активации β-окисления ацил-КоА, повышении активности пептидгидролаз.

Во внеклеточных жидкостях железо содержится в виде трансферрина и лактоферрина. Внутриклеточные соединения железа можно подразделить на гемопротеины, структурным элементом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидазы и др.); негемовые железосодержащие ферменты (ацил-КоА-дегидрогеназа, пролилоксидаза, ксантиноксидаза и др.); ферритин и гемосидерин внутренних органов; железо, рыхло связанное с белками и другими органическими веществами.

Железодефицит (гипосидероз) — один из наиболее распространенных микроэлементозов человека. Гипосидероз может развиться при недостаточном поступлении железа с пищей, а также в результате нарушения кислотообразующей функции желудка (атрофический гастрит, тотальная и субтотальная гастроэктомия), нарушения его всасывания в кишечнике (обширная резекция тонкой кишки, хронический энтерит, конкурентная абсорбция цинка и меди, недостаток аскорбиновой кислоты, способствующей переводу железа в двухвалентую форму). Прием нестероидных противоревматических препаратов и некоторых антибиотиков также может стать причиной развития железодефицитных состояний. Распространенная причина дефицита железа — хронические кровотечения из мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта (в

том числе при язвенной болезни желудка, злокачественных опухолях, полименорее и др.). Потребность в железе возрастает при беременности, лактации, росте организма.

Первым следствием превышения расхода железа над поступлением его в организм является истощение его депо в печени, селезенке и других органах и тканях. Дальнейшее развитие гипосидероза приводит к разнообразным тканевым и органным повреждениям, многие из которых проявляются еще до наступления железодефицитной анемии.

Неспецифичные признаки железодефицита выражаются в легкой утомляемости, головокружении, головных болях, повышенной возбудимости или, напротив, депрессии. У детей ухудшаются внимание, память, замедляется умственное развитие. У некоторых больных наблюдается отсутствие аппетита или извращение вкуса (геофагия, пагофагия, амилофагия). Хронический недостаток железа вызывает поражения кожи и ее производных (сухость и трещины кожи, ломкость ногтей, выпадение волос), слизистых оболочек рта, глотки, пищевода, желудка, верхних дыхательных путей (ангулярный стоматит, глоссит, эзофагит, ларинго- и фаринготрахеит, гастрит). При анемизации проявляются симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: мышечная слабость (причиной которой является также нарушение метаболизма миоглобина), одышка, сердцебиение, обмороки. Дефицит железа вызывает угнетение иммунитета.

Железодефицитная гипохромная микроцитарная анемия является наиболее тяжелым следствием гипосидероза, приводящим к развитию гипоксии, поражению всех органов и тканей, стойкой утрате трудоспособности, вплоть до гибели организма. Прежде всего от гипоксии страдают чувствительные к кислородному голоданию ткани — нервная и эпителиальная. Причинами развития гипоэнергетических состояний в тканях, наряду с недостатком кислорода, являются нарушения в митохондриальной цепи переноса электронов, связанные с дефицитом железа, входящего в состав цитохромов и железосерных белков.

Предполагается, что нарушения со стороны нервной системы при дефиците железа связаны также с изменениями активности дофаминергических рецепторов и метаболизма γ-аминомасляной кислоты.

Гиперсидероз может возникать при избыточном содержании железа в пище, повышенном всасывании железа в кишечнике, при

неадекватном парентеральном введении препаратов железа при лечении рефрактерных анемий или многочисленных трансфузиях крови (трансфузионный сидероз), при хроническом усиленном гемолизе при талассемиях. Профессиональный сидероз (отложения железа в легких) нередко наблюдается у шахтеров и металлургов. Гиперсидероз может иметь местный (например, сидероз глазного яблока) и генерализованный характер.

Избыточное железо накапливается в основном в виде гемосидерина в клетках ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки, что со временем может привести к фиброзу печени. Повреждение миокарда при гиперсидерозе способствует развитию сердечной недостаточности. Токсическое действие избыточных концентраций железа во многом объясняется его участием в свободнорадикальных процессах (реакции Фентона). Длительная перегрузка организма железом ведет к накоплению в клетках ферритина и гемосидерина, способствующих нарушению целостности лизосомальных мембран и выходу протеолитических ферментов, повреждающих клеточные структуры.

Острое отравление железом может стать причиной некротического гастроэнтерита, некроза печени, почечной недостаточности, вплоть до летального исхода.

У человека известны два наследственных заболевания, затрагивающих обмен железа, — атрансферринемия, механизм возникновения которой до конца не изучен, и первичный гемохроматоз, основной причиной которого является избыточное всасывание железа в кишечнике. Отложения железа в клетках печени, селезенки, поджелудочной железы, сердца, надпочечников, развивающиеся при наследственном гемохроматозе, приводят к нарушению структуры и функций этих органов (цирроз печени, сахарный диабет, гепатоспленомегалия, сердечная недостаточность и т.д.).

У животных известны следующие генетические дефекты обмена железа: «анемия, сцепленная с полом» у мышей (sla); микроцитарная анемия у мышей (mk) и белградская анемия у крыс (b) — аутосомные рецессивные мутации, ведущие к развитию тяжелой гипохромной анемии.

Как избыток, так и дефицит железа оказывают эмбриотоксическое действие, проявляющееся в нарушении развития нервной и иммунной систем.

При нормальном питании в организм человека поступает около 15 мг железа в сутки, из них в кишечнике всасывается 1-1,5 мг,

при некоторых видах анемий — до 2-3 мг в день. Из организма железо выделяется с желчью, через почки и потовые железы, а также с менструальной кровью. При распаде гемоглобина 90% железа в организме реутилизируется, а 10% должно пополняться за счет пищи.

В норме концентрация сывороточного железа у мужчин составляет 14-25 мкмоль/л, у женщин — 11-22 мкмоль/л.

Медь — один из основных незаменимых микроэлементов, входящих в состав важнейших ферментов, опосредующих в организме жизненно важные процессы, например тканевое дыхание и эритропоэз. Медь, принимая участие в обмене веществ и энергии (в том числе окислительном фосфорилировании и свободном окислении), оказывает влияние на воспроизведение, рост и развитие организма. Медь необходима для мобилизации железа из резервов, она также способствует его включению в структуру гема цитохромоксидазы и гемоглобина, являясь соответственно важным фактором эритро- и гранулоцитопоэза. Входя в состав активного центра дофамин-р-гидроксилазы, медь участвует в синтезе нейромедиаторов (превращении дофамина в норадреналин). Медь необходима также для нормального течения процессов кератинизации и пигментации кожи и волос, формирования миелина, синтеза различных производных соединительной ткани и др.

Ионы меди активируют аскорбатоксидазу, ингибируют ксантиноксидазу, принимают участие в поддержании вторичной и третичной структуры ДНК и РНК. Медь входит в состав цитохромоксидазы (компонента цепи переноса электронов в митохондриях), тирозиназы (катализирующей окисление тирозина, превращение ряда фенолов в хиноны, из которых в результате дальнейшего окисления образуются меланины). Переносчиком меди является церулоплазмин (ферроксидаза), имеющий окислительную активность. Медь наряду с цинком входит в состав субъединиц цитозольной супероксиддисмутазы, прерывающей свободнорадикальные процессы (защищающей клеточные структуры от повреждающего действия супероксидных анион-радикалов). Медьсодержащие аминоксидазы принимают участие в катаболизме многих аминов, таких как гистамин, тирамин, путресцин, спермин и другие, в окислении адреналина.

Причинами гипокупреоза у человека могут являться пищевой недостаток меди при нерациональном искусственном вскармливании новорожденных, неадекватном парентеральном питании; конкурентная абсорбция избыточного количества цинка в кишечнике. Модель пищевого дефицита меди, полученная на крысах и свиньях, характеризуется нарушением овуляции и прерыванием беременности.

Дефицит меди приводит к развитию микроцитарной анемии и лейкопении. Гипокупреоз у человека вызывает депигментацию кожи и ее производных, у грызунов — ахромотрихию, что связано с нарушением синтеза тирозиназы. Недостаток меди, входящей в состав лизилоксидазы — фермента, необходимого для образования ковалентных сшивок между полипептидными цепями коллагена и эластина, может стать причиной дефектов формирования соединительной ткани, в том числе сердечно-сосудистой системы (вазопатии, расслаивающая аневризма аорты) и скелета (остеопатии с изменениями в костях). Нарушением синтеза катехоламинов и демиелинизацией при гипокупреозе, связанными с недостаточностью цитохромоксидазы и дофамин-β-гидроксилазы, объясняются поражения нервной системы (спинальная демиелинизирующая нейропатия у овец в бедных медью районах Австралии, дискоординация движений у человека).

Недостаток меди в организме матери вызывает тяжелые нарушения развития нервной системы, дефекты соединительной ткани, снижение иммунитета у плода, возможна его гибель.

К наследственным формам гипокупреоза относится синдром Менкеса («болезнь курчавых волос» с тяжелым поражением ЦНС), при котором нарушаются функции ряда медьсодержащих ферментов — тирозиназы (депигментация волос), сульфидоксидазы (нарушение процесса кератинизации), лизилоксидазы (поражения соединительной ткани: аневризмы, эмфизема, остеопатии), дофамин-р-гидроксилазы и цитохромоксидазы (нейродегенеративные явления).

Значительная часть меди в клетках находится в связанном виде с металлотионеином — белком, содержащим много остатков цистеина и играющим важную роль в нейтрализации потенциально токсичных ионов тяжелых металлов. Избыточное накопление меди в клетках печени, происходящее при некоторых наследственных заболеваниях, а также под воздействием токсических веществ, может быть связано с нарушением регуляции синтеза металлотионеина и, в свою очередь, приводить к индукции биосинтеза этого

белка: создается «порочный круг». Избыток меди приводит к повреждению цитоскелета и мембран, в том числе лизосомальных, что также способствует дальнейшему накоплению меди в клетках в связи с нарушением выделительной функции лизосом.

Повышенное накопление меди в печени, базальных ганглиях головного мозга, роговице глаз и других тканях при наследственном нарушении ее метаболизма, известном как болезнь ВильсонаКоновалова, или гепатоцеребральная дистрофия (снижение экскреции меди с желчью, уменьшение концентрации церулоплазмина в плазме и включения в него меди, гипераминоацидурия), становится причиной развития цирроза печени, артритов, катаракты, моторных неврологических нарушений, гемолитической анемии. Механизм нарушения синтеза церулоплазмина при гепатоцеребральной дистрофии до конца не изучен. Наряду с генетически обусловленным дефектом лизосом гепатоцитов, определяющим нарушение важнейшего механизма регуляции баланса меди в организме — экскреции ее с желчью, возможно образование комплексов меди с аминокислотами, которые не всасываются в почечных канальцах. Дегенерация паренхимы печени, разрастание соединительной ткани обусловлены повреждением ферментных систем гепатоцитов накапливающимися ионами меди. Накопление меди в тканях связано с ее высвобождением из поврежденных гепатоцитов. Развитие внутрисосудистого гемолиза обусловлено ингибированием медью ферментных систем эритроцитов.

Читайте также:  Гиперхромные анемии мегалобластические цирроз печени

Генетические дефекты обмена меди у животных сходны с таковыми у человека и могут рассматриваться как их модели.

Известны также профессиональный (у работников медных рудников и химических предприятий, сварщиков цветных металлов) и гемодиализный гиперкупреоз. При выраженном гемолизе (гемоглобин в моче) могут развиться острая почечная недостаточность с анурией и уремией, гемолитическая желтуха, анемия. При попадании высокодисперсной пыли меди в верхние дыхательные пути возникает острая литейная лихорадка (озноб, сухой кашель, головная боль, слабость, одышка, повышение температуры). Возможны аллергические реакции кожи. Избыток меди может оказывать эмбриотоксическое действие.

В суточной диете взрослых людей должно содержаться от 2 до 5 мг меди, из которых усваивается около 30%. Нормальное содержание меди в сыворотке крови у женщин составляет 13-24 мкмоль/л, у мужчин — 11-22 мкмоль/л.

Цинксодержащие и активируемые цинком ферменты (их известно более 200) принимают участие в синтезе и распаде углеводов, липидов, белков и нуклеиновых кислот, делении клеток, тканевом дыхании, играя важную роль в процессах размножения и роста организма, в фотохимическом акте зрения, остеогенезе, кератинизации, иммунном ответе и др. Эти ферменты относятся ко всем шести известным классам (карбоксипептидазы А и В, щелочная фосфатаза, дипептидазы, карбоангидраза, малат-, глутамат-, алкогольдегидрогеназа и др.), наибольшее их число принадлежит к классу гидролаз. Микроэлемент может либо непосредственно выполнять каталитическую функцию, входя в состав активного центра фермента, либо стабилизировать его третичную или четвертичную структуру, а также являться регулятором активности фермента.

Биосинтез белков и нуклеиновых кислот осуществляется при разностороннем участии цинка. Микроэлемент необходим для функционирования всех нуклеотидилтрансфераз, ДНК- и РНКполимераз, тимидинкиназ, обратных транскриптаз, для стабилизации спиральной структуры ДНК и РНК. Принимая участие в образовании полисом и входя в состав аминоацил-тРНК-синтетаз и факторов элонгации полипептидной цепи у млекопитающих (например, еEF-1), цинк играет важную роль в процессе трансляции.

Цинк участвует в формировании активной формы инсулина. Входя в состав цитозольной супероксиддисмутазы, микроэлемент тормозит свободнорадикальное окисление в клетках. Рецептором глюкокортикоидов — гормонов, влияющих на все виды обмена веществ и играющих важную роль в адаптации к стрессам, является цинксодержащий белок. Цинк принимает участие в конформационных изменениях, происходящих с ретинолом в сетчатке.

Всасывание цинка в тонком кишечнике тормозится медью, фосфатом, кальцием, фитатом (в большом количестве содержащимся в бездрожжевом хлебе из неочищенной муки, чем объясняется широкое распространение гипоцинкоза среди сельских жителей Ирана); затруднено при энтеритах, опухолях кишечника и циррозе печени. Дефицит цинка может возникать при катаболических состояниях, в частности при тяжелых травмах и хронических гемолитических анемиях. Ятрогенный дефицит возможен при

парентеральном питании, лечении цитостатиками и некоторыми другими препаратами.

Гипоцинкоз может проявляться тяжелой анемией, гепатоспленомегалией, задержкой физического развития, карликовостью, гипогонадизмом, бесплодием, гипокератическим дерматитом, нарушением нормального оволосения, изменением или утратой восприятия вкуса и запаха, угнетением иммунных реакций (снижение пролиферации и дифференцировки лимфоцитов), ухудшением сумеречного зрения. Недостаток цинка в организме матери может являться причиной слабости родовой деятельности, преждевременных родов, а также гидроцефалии, микро- и анофтальмии, искривления позвоночника, пороков сердца у новорожденных. Наследственное заболевание, связанное с недостаточностью цинка — наследственный энтеропатический акродерматит, вызываемый нарушением синтеза цинксвязывающего протеина, который необходим для нормальной кишечной абсорбции цинка. Он проявляется с момента прекращения вскармливания материнским молоком, содержащим цинксвязывающий белок, характеризуется иммунодефицитом, дерматитом, неврологическими нарушениями, замедлением заживления ран, симптомами квашиоркора, прогрессирующей потерей зрения и другими проявлениями цинкдефицита.

Болезнь Адема у крупного рогатого скота, аналогичная энтеропатическому акродерматиту; мутация «летальное молоко» у мышей (lm), ведущая к гибели их потомства; синдром тестикулярной феминизации у крыс (Tfm), характеризующийся нечувствительностью к андрогенам и крипторхизмом; мутация SM (супермыши) относятся к рецессивным аутосомным мутациям, затрагивающим обмен цинка.

Отравление парами цинка, наблюдающееся у электросварщиков, работающих в закрытых помещениях, проявляется головной болью, кашлем, гиперсаливацией, повышением температуры тела и лейкоцитозом. Избыток цинка оказывает эмбриотоксическое действие. Избыток цинка тормозит всасывание меди в желудочнокишечном тракте. На этом основано применение фармакологических доз цинка для лечения болезни Вильсона-Коновалова.

Суточная потребность организма в цинке составляет 10-15 мг, из которых усваивается 30%. В норме содержание цинка в сыворотке крови составляет у взрослых людей 11-18 мкмоль/л.

Нарушения обмена марганца

Марганец является активатором или входит в состав ряда ферментов, среди которых известны гидролазы, оксидоредуктазы, трансферазы, лиазы, лигазы (пируваткарбоксилаза, аргиназа, пептидгидролазы, декарбоксилазы аминокислот, фосфотрансферазы, изоцитратдегидрогеназы и малатдегидрогеназы). Микроэлемент необходим для глюконеогенеза и регуляции уровня глюкозы в крови, синтеза гликопротеинов и гемоглобина, он также стимулирует синтез холестерина и жирных кислот, участвует в формировании спиральной структуры нуклеиновых кислот, обеспечивает пептидилтрансферазную реакцию при сборке полипептидных цепей.

При дефиците марганца (гипоманганоз) отмечены снижение активности гликозилтрансфераз, играющих важную роль в синтезе гликозаминогликанов, в том числе в костной матрице, и нарушение включения сульфата в хрящевую ткань, обусловливающие аномалии развития скелета с замедлением оссификации и задержкой роста у человека и животных. Недостаток микроэлемента нарушает формирование скелета как во внутриутробном, так и в постнатальном периоде жизни.

Гипоманганоз приводит к развитию гипохолестеринемии, связанной с нарушением активации диметилаллилтрансферазы, и анемии, вызванной нарушением синтеза гемоглобина. С нарушением синтеза холестерина — предшественника половых гормонов связано воздействие дефицита микроэлемента на репродуктивную функцию у человека и животных.

Влияние недостатка марганца на углеводный обмен проявляется ухудшением усвоения глюкозы, связанным с гибелью β-клеток островков Лангерганса под действием супероксидного радикала (снижение активности Мn 2+ -супероксиддисмутазы).

У человека генетические дефекты обмена марганца неизвестны. Мыши с аутосомной рецессивной мутацией «pallid» (гомозиготы) приносят потомство с врожденными нарушениями координации движений, что объясняется аномальным развитием отолитов при недостатке марганца.

Избыточное поступление марганца в организм ведет к формированию в костях рахитоподобных изменений («марганцевый рахит»), затрудняет всасывание железа и меди в желудочно-кишечном тракте, вызывая анемию. Профессиональный манганоз у шахтеров, регулярно вдыхающих марганцевую пыль, проявляется пар-

кинсоноподобным синдромом, выражающимся в расстройстве двигательной активности (нарушение письма, «петушиная походка»), психическими нарушениями (эйфория, благодушие); у больных также развивается астеновегетативный синдром с угнетением функции гонад и пневмокониоз. Повышенное содержание марганца в организме беременных может привести к гибели плода.

Суточная потребность взрослого человека в марганце — 2-7 мг. В норме в цельной крови содержится 30-50 мкг/л марганца.

Хром обеспечивает толерантность организма к глюкозе, усиливая действие инсулина во всех метаболических процессах, регулируемых этим гормоном. Механизм этого воздействия, возможно, связан с влиянием Сг на рецепцию инсулина. Микроэлемент принимает участие в формировании спиральной структуры нуклеиновых кислот; при недостатке магния может активировать фосфоглюкомутазу, осуществляющую обратимое превращение глюкозо-1-фосфата в глюкозо-6-фосфат.

Дефицит хрома, развивающийся у человека при длительном нерациональном парентеральном питании, проявляется нарушениями обмена углеводов (гипергликемия, глюкозурия) и липидов (повышение концентрации триацилглицеролов и холестерина, снижение уровня липопротеинов высокой плотности в сыворотке крови, увеличение атеросклеротических бляшек).

При профессиональном гиперхромозе могут развиваться изъязвление слизистой оболочки носа, дерматит, гепатоз. В высоких концентрациях соединения хрома могут оказывать мутагенное и канцерогенное действие.

Содержание Сr в цельной крови — 1,4-3,1 нмоль/л. Снижение содержания хрома в крови отмечается при гастрогенной железодефицитной и апластической анемиях, повышение — при лейкозах. Нормальным для взрослого человека считается ежесуточное поступление хрома с пищей в количестве 5-200 мкг.

Селен один или вместе с железом и молибденом присутствует в ряде ферментов, таких, как некоторые оксидоредуктазы, в том числе глутатионпероксидаза, трансферазы и др. Глутатионпероксидаза является частью антиоксидантной системы клеток,

предохраняющей мембраны от токсического действия перекиси водорода и гидропероксидов липидов. Синергистом антиокислительного действия глутатионпероксидазы является витамин Е, который, возможно, принимает также участие в метаболизме селена, защищая его от окисления. Микроэлемент, избирательно ингибируя транскрипцию генов и принимая участие в окислительновосстановительных процессах, оказывает влияние на обмен белков, липидов и углеводов. Селен оказывает модифицирующее воздействие на ферменты биотрансформации ксенобиотиков. Относительно высокая концентрация селена в сетчатке глаза позволяет предположить его участие в фотохимических реакциях светоощущения. Селенсодержащие белки обнаружены в селезенке, семенниках и других органах.

Недостаток селена в организме у людей, проживающих в селенодефицитном поясе Китая, в Забайкалье, некоторых других регионах, является причиной эндемической кардиомиопатии — болезни Кешана (многоочаговой некротической миокардиодистрофии) и фактором риска ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Дефицит селена может развиваться также при нерациональном парентеральном питании или белково-калорийной недостаточности. Селенодефицит приводит к угнетению иммунных реакций, снижению противовирусной и противоопухолевой резистентности организма. В тяжелых случаях возможно развитие дилатационной кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности.

У животных селенодефицит характеризуется задержкой роста и развития, азоспермией, алиментарной мышечной дистрофией (беломышечная болезнь сельскохозяйственных животных), гепатозом, экссудативным диатезом, некрозом и фиброзом поджелудочной железы.

К генетическим дефектам обмена селена относятся наследственные селенодефицитные ферментопатии (например, дефицит глутатионпероксидазы эритроцитов и тромбоцитов), наследственный кистозный фиброз поджелудочной железы (муковисцидоз), наследственная миотоническая дистрофия.

Распространенный в некоторых регионах (штат Юта, США; Новая Зеландия и др.) эндемический селеноз, развивающийся при хроническом превышении рекомендуемой суточной дозы селена в 5-6 раз, проявляется дерматитом, повреждением эмали зубов, анемией и нервными расстройствами, дегенерацией печени, увеличением селезенки, поражением ногтей и волос. Селеноз у круп-

ного рогатого скота в эндемических районах приводит к развитию алкалоза, очагового некроза и цирроза печени, а также пороков внутриутробного развития.

Суточная потребность организма взрослого человека в селене составляет в среднем 0,2 мг. Нормальное содержание селена в сыворотке крови — 53-105 мкг/л.

Нарушения обмена молибдена

Недостаток в организме молибдена, возникающий чаще всего при парентеральном питании, характеризуется снижением активности молибденсодержащих ферментов: ксантиноксидазы, катализирующей окисление гипоксантина и ксантина в мочевую кислоту; сульфитоксидазы, превращающей сульфит в сульфат; альдегидоксидазы, окисляющей альдегиды до органических кислот.

Генетический дефект ксантиноксидазы у человека вызывает развитие ксантинурии с одновременным снижением содержания мочевой кислоты в сыворотке крови и моче. Наследственный дефект сульфитоксидазы характеризуется выраженными нарушениями развития нервной системы, умственной отсталостью, эктопией хрусталика. В моче повышено содержание сульфитов, сульфо-L-цистеина при практическом отсутствии сульфатов. Можно предположить, что выявленные изменения наступают как в связи с накоплением токсических количеств сульфитов в органах и тканях, так и из-за отсутствия сульфатов, необходимых для синтеза сложных белков, сульфогалактозилцерамидов и других молекул. Страдающие этим нарушением дети погибают в первые годы жизни.

Накопление избыточных количеств молибдена в организме человека и животных приводит к диарее, нарушениям кальциевофосфорного обмена и обмена меди, деформации костей, нарушению функций опорно-двигательного аппарата, бесплодию. Повышенная активность ксантиноксидазы приводит к ускоренному распаду пуриновых нуклеотидов в организме, вызывая возрастание концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови и ее накопление в виде солей в суставах и сухожилиях — развивается молибденовая подагра (болезнь Ковальского).

Хронический профессиональный молибденоз характеризуется полиартралгиями, артрозами (накопление солей мочевой кислоты в суставах), гипотонией, анемией, лейкопенией.

Суточная потребность организма взрослого человека в молибдене составляет 0,5 мг. Содержание молибдена в плазме крови в норме — 13,5-15,2 мкг/л, при анемиях различного генеза может снижаться.

Йодсодержащие тиреоидные гормоны тироксин и трийодтиронин регулируют деятельность центральной и периферической нервной системы, рост и дифференцировку тканей, обмен белков, углеводов и липидов, водно-электролитный и энергетический обмен, оказывают влияние на функции сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта, гемопоэз и т.д.

Эндемический зоб, развивающийся при недостатке йода в организме, характеризуется компенсаторным увеличением щитовидной железы. Хронический недостаток йода, являющийся причиной снижения синтеза гормонов щитовидной железы, у детей приводит к кретинизму (умственная отсталость, карликовость, недоразвитие костной системы), у взрослых гипойодоз вызывает микседему (снижение основного обмена, отечность лица и конечностей, ожирение, сухость кожных покровов, быстрая утомляемость, артралгии, брадикардия). Поступление в организм блокирующих утилизацию йода щитовидной железой веществ, поражения печени и желудочно-кишечного тракта или нарушения интратиреоидного обмена йода могут вызывать развитие спорадического зоба у людей, проживающих в благополучных по йоду районах.

Известно несколько генетических дефектов обмена йода, являющихся причиной «семейного зоба»: нарушение синтеза тироксина из монойодтирозина и дийодтирозина; циркуляция в крови атипичного белка, прочно связывающего йод; неспособность железы концентрировать йод. Нарушение дейодирования монойодтирозина и дийодтирозина вызывается дефектом синтеза специфической дейодиназы, приводящим к повышенным потерям йода из организма. При синдроме Пендреда нарушение синтеза тиреоидных гормонов связано с дефектом тиреопероксидазы (одним из симптомов является тугоухость).

При повышенной чувствительности к йоду могут возникнуть аллергические реакции (отек Квинке, крапивница). Контакт с йодом может вызвать дерматит. При вдыхании паров йода поражаются верхние дыхательные пути. При попадании концентрированных

растворов йода внутрь развиваются тяжелые ожоги пищеварительного тракта, слизистые оболочки приобретают характерный желтый цвет.

Минимальная суточная потребность в йоде у взрослых — 100- 150 мкг в сутки, у беременных и кормящих женщин — 230-260 мкг в сутки. В норме в сыворотке крови содержится 45-90 ммоль/л йода.

Нарушения обмена кобальта

Кобальт в составе витамина В12 и соответственно кобамидных коферментов (метил- и дезоксиаденозилкобаламина) влияет на кроветворение, обмен белков, липидов и углеводов и нуклеиновых кислот, репродуктивную функцию и рост организма. Ионы кобальта повышают активность пептидгидролаз, аргиназы, альдолазы, фосфоглюкомутазы и других ферментов, участвуют в стабилизации вторичной и третичной структуры ДНК и РНК.

Недостаточное потребление кобальта с пищей в составе витамина В12 сопровождается клиническими проявлениями (пернициозная анемия, атрофия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, фуникулярный миелоз и др.), обусловленными недостаточностью кобамидных коферментов (см. раздел 12.3.2).

Крупный рогатый скот в местностях с пониженным содержанием кобальта в почве страдает эндемическим заболеванием, известным как «кустарниковая болезнь», характеризующимся истощением, анемией, стеатозом печени, остеодистрофией.

Пребывание в производственных условиях в контакте с порошкообразными соединениями кобальта вызывает поражения органов дыхания (хронический бронхит, пневмония и пневмосклероз), кроветворения, сердечно-сосудистой и нервной систем, а также развитие аллергического дерматита.

Превышение поступления кобальта в организм над его выведением, нарушающее в том числе окислительное декарбоксилирование пирувата (кобальт в высоких концентрациях может взаимодействовать с липоевой кислотой), приводит к миокардиодистрофии, поражению нервной системы, полицитемии. Нарушение метаболизма йода при избытке кобальта в организме приводит к гиперплазии щитовидной железы. Совокупность вышеперечисленных симптомов получила название «болезнь любителей пива» в те годы, когда для стабилизации пены в пиво добавлялся хлорид кобальта.

Нормальное содержание кобальта в цельной крови составляет 34-48 нмоль/л.

Почти весь фтор в организме сосредоточен в костях и зубах, наиболее насыщен фтором поверхностный слой зубной эмали. Микроэлемент входит в состав фторапатита, необходимого для придания костной ткани прочности и кислотоустойчивости.

Дефицит фтора (гипофтороз) у экспериментальных животных вызывает задержку роста, связанную с нарушением минерализации костной ткани, снижение плодовитости и продолжительности жизни. При недостатке фтора в костной ткани отмечается снижение активности щелочной и кислой фосфатаз.

Дефицит фтора у людей, проживающих в эндемических зонах с низким содержанием фтора в питьевой воде, приводит к поражению зубов кариесом (эмаль и дентин кариозных зубов дефторированы), а в старческом возрасте также к развитию фторзависимого остеопороза, являющегося причиной частых переломов, особенно у женщин.

Острое отравление фторидами (например, входящими в состав инсектицидов) проявляется рвотой и поносом, возбуждением, неврологическими нарушениями, тетанией. При тяжелом отравлении паралич дыхательной мускулатуры может вызвать гибель организма.

Эндемический флюороз проявляется поражением зубов, связанным с избыточным накоплением фторидов (пятнистость или крапчатость зубной эмали), печени, почек, центральной нервной системы и эндокринной системы. Отмечаются слабость мышц, ломкость костей, кальцификация сухожилий. При профессиональном флюорозе наблюдаются фторный ринит с носовыми кровотечениями, язвенно-некротический фаринголарингит, атрофический гастрит, фторный гепатоз и гиперпаратиреоз, гипогонадизм, миокардиодистрофия. Нарушения углеводного, липидного и белкового обменов при избытке фтора связаны в том числе с образованием его комплексных соединений с кальцием, магнием и другими ионами — активаторами многочисленных ферментов.

Нормальным считается поступление фтора в организм в количестве 1,5-4 мг в сутки. Содержание фторидов в плазме крови в норме составляет 0,5-10,5 мкмоль/л.

источник