Назначение лечения при железодефицитной анемии

Л.И. Дворецкий, Е.А. Заспа, Р.М. Вокалюк
ММА имени И.М. Сеченова

ЖДА может быть определена, как клинико-лабораторный синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов и характеризующийся снижением уровня гемоглобина (в меньшей степени эритроцитов), клиническими признаками анемии и сидеропении.

Диагностический поиск у больных ЖДА условно включает два этапа — синдромный и нозологический, на каждом из которых врач решает определенные задачи. Первый этап диагностического поиска предполагает верификацию железодефицитного характера анемии, т.е. дифференцированную диагностику сравнительно с другими патогенетическими вариантами анемий (гемолитическими, сидероахрестическими, В₁₂-дефицитны-ми и др.). На следующем этапе необходимо выявление заболевания, лежащего в основе ЖДА, с целью этио-тропной терапии (лечение основного заболевания).

Ошибки в диагностике синдрома ЖДА во многих случаях связаны с невыполнением общепринятых диагностических рекомендаций или недоучетом факторов, влияющих на лабораторные показатели и их трактовку.

На первом этапе диагностического поиска врач должен ориентироваться на ключевые лабораторные признаки ЖДА, к которым относятся следующие:

— низкий цветовой показатель;
— гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
— снижение уровня сывороточного железа;
— повышение общей железосвязывающей способности;
— снижение уровня ферритина.

При трактовке результатов анализа крови следует обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель, который может быть рассчитан неправильно (например, в случае ошибочного подсчета количества эритроцитов), но и на морфологическую характеристику эритроцитов (гипохромия эритроцитов и ее выраженность, микроцитоз). При использовании в лабораторной практике современных анализаторов имеется возможность непосредственного определения среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, обозначающегося латинской абревиатурой МСН (в норме 27-35 pg).

Гипохромный характер анемии делает весьма вероятным железодефицитный характер анемии, поскольку последние всегда гипохромны. Однако не все гипохромные анемии являются железодефицитными, в связи с чем необходима дифференциальная диагностика ЖДА с другими, реже встречающимися гипохромны-ми анемиями (сидероахрестические, талассемия). Определение уровня сывороточного железа позволяет разграничить эти состояния на данном этапе диагностического поиска. На показатели сывороточного железа может влиять целый ряд факторов, маскирующих тем самым истинное содержание железа в сыворотке, что следует учитывать при трактовке полученных результатов. К таким факторам относятся:

— лабораторно-методические погрешности;
— прием лекарственных препаратов железа;
— прием витаминных препаратов, содержащих небольшое количество железа;
— прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, аллопуринол);
— трансфузии эритроцитов;
— время исследования сывороточного железа (фаза цикла, время суток).

В случаях выявления причины ЖДА лечение должно быть направлено на устранение этой причины (в случае возможности) или коррекцию имеющихся нарушений (эрозивно-язвенные и опухолевые поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.). При наличии неустранимой или трудноустранимой причины (беременность, носовые кровотечения при наследственной геморрагической телеангиэктазии, меноррагии и др.) патогенетическая терапия препаратами железа остается единственным способом коррекции дефицита железа (рис. 1).

Рис. 1. Стратегия ведения больных при выявлении ЖДА

Оптимальная последовательность диагностического поиска заключается именно в выполнении всех диагностических процедур, поскольку игнорирование необходимости второго «нозологического» этапа диагностического поиска может приводить к невыявлению потенциально курабельных заболеваний и неэффективности патогенетической терапии ЖДА.

Лечение больных ЖДА

Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа, что является одним из мифов в представлениях о ведении больных ЖДА. Об этом должны быть осведомлены больные, что следует считать важным образовательным компонентом ведения данной категории пациентов. Разумеется, пища должна быть богата продуктами, содержащими железо. Однако следует иметь в виду неодинаковую степень всасываемости железа из различных продуктов. Так, например, железо, содержащееся в мясе в виде гема всасывается на 40-50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3-5% содержащегося в них железа. Поэтому средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА являются лекарственные препараты железа (ПЖ).

Путь введения ПЖ

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Путь введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности, состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных ПЖ. Основным показанием для парентерального введения ПЖ следует считать наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»). ПЖ для парентерального введения могут быть средством выбора при плохой переносимости пероральных ПЖ, однако большинство современных препаратов солей железа и железосодержащих комплексов переносятся сравнительно удовлетворительно. В связи с этим принятие решения о назначении парентерального ПЖ должно осуществляться только после ряда «врачебных маневров» (снижение дозы ПЖ, прием вместе с пищей, смена препарата и т.д.). Темпы прироста уровня гемоглобина при назначении ПЖ внутрь и парентерально оказались приблизительно одинаковыми, в связи с чем предпочтение ПЖ в инъекционных формах в случаях необходимости более быстрого прироста уровня гемглобина (например, при подготовке к оперативному вмешательству) следует считать не оправданным. Так, в одном из исследований [1] не удалось отметить достоверных различий в динамике прироста уровня гемоглобина между больными ЖДА, леченными препаратами солей железа или железосодержащими комплексами.

Многие врачи обосновывают назначение парентеральных ПЖ выраженностью анемического синдрома в расчете на якобы больший их эффект, что также не имеет достаточных оснований и не подтверждается клинической практикой.

Выбор ПЖ для лечения

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику, различной лекарственной формой (табл. 1, рис. 2 и 3).

Таблица 1. Характеристика основных групп лекарственных препаратов железа

Основные характеристики

Препараты солей железа

Препараты железосодержащих комплексов

Пассивная диффузия и активная абсорбция

Влияние пищи и медикаментов на всасывание

Переход из сыворотки в депо

Оксидативный стресс (Fe-II—Fe-III)

Прирост уровня гемоглобина

Побочные эффекты со стороны Ж.К.Т. при приеме внутрь

Рис. 2. Основные группы лекарственных препаратов железа

Рис. 3. Основные торговые названия препаратов солей железа и железосодержащих комплексов

Основные ПЖ в виде солей представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей — глицин-сульфата. Многие из ПЖ содержат вещества (например, аскорбиновую кислоту), усиливающие всасывание железа и улучшающие биодоступность препарата, а также витамины (фолиевая кислота, цианокобаламин). Среди ПЖ в виде железосодержащих комплексов имеются же ле зополимальтозный комплекс, желе зо-сор би -толовый комплекс, протеин сукцинилат железа, желе-зо-сахаратный комплекс, выпускаемые под разными тор говыми названиями

Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танин (чай, кофе). Многие больные склонны запивать лекарства чаем, что в случаях приема ПЖ в виде солей недопустимо, поскольку образуются плохо растворимые комплексы с низкой их абсорбцией в кишечнике. Кроме того, всасывание железа из ПЖ в виде солей ухудшается при одновременном приеме ряда медикаментов (тетраци-клины, альмагель, соли магния). С учетом этого следует рекомендовать прием препаратов солей железа в различное время с другими вышеуказанными медикаментами. Препараты железосодержащих комплексов (в частности, гидроксиполимальтозный комплекс) лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не оказывают влияния на всасываемость железа (в виде трехвалентной формы) из железосодержащих комплексов.

Как известно, препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное железо для последующего его включения в молекулу гемоглобина. Процесс превращения двухвалентного в трехвалентное железо благодаря потере одного электрона может сопровождаться образованием свободных радикалов, что обозначается, как оксидативный стресс, способный оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях. В то же время препараты железосодержащих комплексов, в состав которых входит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, лишены возможного прооксидантного действия. Это различие между двумя группами железосодержащих препаратов постулируется, как недостаток препаратов солей железа и преимущество железосодержащих комплексов. Между тем способность препаратов солей железа вызывать оксидативный стресс (в отличие от железосодержащих комплексов) показана в эксперименте на крысах и в условиях in vitro. Реальность феномена оксидативного стресса при лечении препаратами солей железа в клинических условиях оставалась недоказанной [2-4]. По нашим данным, при исследовании трех различных показателей активности свободноради-кального перекисного окисления липидов (базальная и стимулированная хемолюминисценция, малоновый диальдегид) и антиперекисной активности плазмы не выявлено активизации процессов свободноперекисно-го окисления у больных ЖДА на фоне лечения препаратами солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммой

[5]. Полученные нами данные об отсутствии активации свободноперекисного окисления и оксидативного стресса на фоне применения препаратов солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммы представляются принципиально новыми и могут иметь важное клиническое значение.

Выбор ПЖ и оптимального режима его дозирования должен определяться количеством содержащегося в нем железа, наличием дополнительных веществ, влияющих на биодоступность, а также эффективностью (темпы прироста уровня гемоглобина), переносимостью. При этом необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25-30% (при нормальных запасах железа — всего 3-7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа (в препарах солей железа). Так, например, при назначении препаратов сульфата железа с низким содержанием двухвалентного железа количество принимаемых таблеток должно быть до 3 и выше (в зависимости от содержания двухвалентного железа в каждой таблетке), в то время как препараты сульфата или фумарата железа с высоким содержанием двухвалентного железа можно принимать в количестве 1-2 таблеток в сутки. При назначении внутрь ПЖ в виде гидрокси-полимальтозного комплекса, в котором железо содержится в трехвалентной форме доза должна быть эквивалентной двухвалентному железу (1-2 таблетки).

Оценка эффективности лечения

В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7-10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3-4 нед. от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6-8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены, с одной стороны, выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а с другой — эффектом назначенного ПЖ (количество содержащегося железа, биодоступность и др.). Имеют также значение некомп-лаентность больных, нерегулярность приема ПЖ, побочные эффекты.

В то же время эффективность различных ПЖ зависит от темпов прироста показателей гемоглобина, что в конечном счете определяет эффективность лечения больных в целом (качество жизни, трудоспособность, экономические затраты и т.д.).

Нами проводилась оценка эффективности различных ПЖ у больных ЖДА вследствие различных причин (преимущественно на фоне меноррагий). На рисунках 4 и 5 представлены темпы прироста уровня гемоглобина при лечении ПЖ для приема внутрь Ферро-Фоль-гамма и Феррум Лек (жевательные таблетки).

Как видно из рисунка 4, различие между группами статистически достоверно различие между группами в темпах прироста гемоглобина отмечалось на 3-й неделе лечения (р 1. Усачева Е. И. Качество жизни больных железодефицитными анемиями в оценке эффективности терапии различными препаратами железа //Автореферат канд. дисс. Санкт-Петербург, 2002.
2. Ершов В. И. Клиника железодефицитной анемии и ишемической болезни сердца и свобод-норадикальные процессы при них//Автореферат дисс. докт., Москва, 1996.
3. Isler M, Delibas N., Guclu M., Guldekn F., Sutcu R., Bahceci M, Kosar A. Superoxide dismuta-se and glutathione peroxidase in erytrocytes of patient with iron deficieny anemia: effects of different treatment modalities // Croatian medical journal, 2002, 43(1), p. 16-19.
4. Kurtoglu E, Ugor A, Baltaci A. K. and Undar L. Effect of iron supplementation on oxidative stress and antioxidant status in iron defciency anemia// Biol Trace Eem Res, 2003,96 (1-3), p. 117-124.
5. Дворецкий Л.И., Заспа Е.А, Литвицкий П.Ф., Болевич С.Б., Меньшова Н.И. Свободно-радикальные процессы у больных железодефицитной анемией на фоне лечения препаратами железа // Терапевтический архив 2006 г., 78(1): с. 52-57.
6. Верткин А.Л., Годулян О.В., Городецкий В.В. Лечение железодефицитной анемии и сиде-ропении комбинорованным ферропрепаратом, содержащим фолиевую кислоту и цианокоба-ломин. // Фарматека, 2005, 6, с. 59-64.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Приведены рекомендации по применению лекарственных препаратов железа при железодефицитной анемии в различных клинических ситуациях.

Рассматриваются причины неэффективности терапии препаратами железа, а также особенности путей введения.
The paper gives recommendations for the use of iron drugs in iron deficiency anemia in different clinical situations.
It considers the causes of ineffective therapy with iron preparations and the specific ways of their administration.

Л. И. Дворецкий – ММА им. И.М. Сеченова
L. I. Dvoretsky – I. M. Sechenov Moscow Medical Academy

Ж елезодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:
— хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;
— нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);
— повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);
— алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и при некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами. Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.
Таблица 1. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь

Препарат	Дополнительные компоненты	Лекарственная форма	Количество двухвалентного железа, мг
Хеферол	Фумаровая кислота	Капсулы
Никотинамид
Витамины группы В
Иррадиан	Аскорбиновая кислота
Фолиевая кислота
Цианкобаламин
Цистеин,	Драже
фруктоза, дрожжи
* Железо находится в виде трехвалентного в форме сложного комплекса (как в ферритине), не обладающего прооксидантными свойствами

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой. В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией.

Лечение препаратами железа для приема внутрь

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. На российском фармацевтическом рынке имеется широкий выбор ПЖ для приема внутрь. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью, стоимостью. Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие:
— предпочтительное назначение больным ЖДА при отсутствии специальных показаний к применению ПЖ парентерально;
— назначение ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа;
— назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;
— избегать одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;
— нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, В₁₂, фолиевой кислоты без специальных показаний;
— избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;
— достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 мес);
— необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.
В табл.1 представлены основные лекарственные ПЖ для приема внутрь, зарегистрированные в России.
При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25 — 30% (при нормальных запасах железа — всего 3 — 7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, а максимальная — 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8 — 10 в сутки, в то время как препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (ферроградумент, сорбифер дурулес и др.) можно принимать в количестве 1 — 2 таблетки в сутки.
С помощью современной технологии в настоящее время выпускаются ПЖ с замедленным высвобождением из них железа благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. К таким препаратам относятся ферроградумент, сорбифер-дурулес, фенюльс. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, альмагель, соли магния). Для лучшей переносимости ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой.
В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7 -10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3 — 4 нед от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6 — 8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также не полностью устраненной причины (хронические кровопотери и др.).
Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже — поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. В большинстве случаев современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.
Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или уменьшении дозы.
Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь:
— отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ);
— недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества двухвалентного железа в препарате);
— недостаточная длительность лечения ПЖ;
— нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь у больных с соответствующей патологией;
— одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;
— продолжающиеся хронические (невыявленные) кровопотери, чаще всего из желудочного тракта;
— сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В₁₂-дефицитной, фолиеводефицитной).

Лечение ПЖ для парентерального введения

ПЖ могут применяться парентерально при следующих клинических ситуациях:
— нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с включением двенадцатиперстной кишки);
— обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
— непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;
— необходимость более быстрого насыщения организма железом, например у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).
В табл. 2 представлены ПЖ, использующиеся для парентерального введения.
В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.
Общая ориентировочная доза ПЖ для внутримышечного введения, необходимая для коррекции дефицита железа и анемии, может быть рассчитана по формуле: А = К • (100 — 6 • Нв) • 0,0066, где А — число ампул, К — масса больного в кг, НВ — содержание гемоглобина в гр%. При расчете необходимого количества ампул феррум ЛЕК для внутривенного введения можно также пользоваться приведенной формулой. При этом в 1-й день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во 2-й день — 1 ампулу (5 мл), в 3-й день — 2 ампулы (10 9 мл). В последующем препарат вводят 2 раза в неделю до достижения необходимой рассчитанной общей дозы.
На фоне парентерального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из-за «перегрузки» железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза.

Тактика лечения ЖДА при различных клинических ситуациях

Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.
ЖДА у новорожденных и детей. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА является алиментарный фактор, в частности вскармливание исключительно молоком, поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах. Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (ферроплекс, фенюльс). Предпочтительнее назначение ПЖ в каплях или в виде сиропа (актиферрин, мальтофер). У детей раннего возраста удобно применение ПЖ в виде жевательных таблеток (мальтоферфол).
ЖДА у девушек-подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико-гематологических признаков ЖДА. Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов, содержащих различные витамины (фенюльс, иррадиан и др.), так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А,В,С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).
ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II — III триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (ферроплекс, сорбифер дурулес, актиферин и др.). Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2 — 5 раз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальными препаратами могут быть ферроплекс и сорбифер дурулес. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В ₁₂ и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.
Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.
По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II — III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ.
ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа, что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой — облегчает и делает более удобным прием ПЖ (1 — 2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5 — 7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.
Таблица 2. ПЖ для парентерального введения

источник

Железодефицитная анемия — заболевание системы крови, обусловленное дефицитом железа в организме. Сопровождается изменениями параметров его метаболизма, уменьшением концентрации гемоглобина в эритроцитах, количественными и качественными их изменениями, клиническими признаками анемической гипоксии и сидеропении.

Различают три стадии дефицита железа:

предлатентный дефицит — уменьшение запасов железа в тканях организма без уменьшения концентрации сывороточного железа;
латентный — истощение запасов железа в «депо» за сохранение концентрации гемоглобина в периферической крови выше нижней границы нормы;
собственно железодефицитная анемия — снижение концентрации гемоглобина ниже физиологических величин.

Железодефицитная анемия является самым массовым заболеванием (анемическим синдромом) и составляет около 80% всех анемий. По данным ВОЗ, железодефицитная анемия является проблемой для здравоохранения — в промышленно развитых странах заболеваемость анемии составляет 30-50% среди женщин и 15-20% среди мужчин.

К наиболее уязвимым категориям населения относятся дети младшего возраста, беременные и женщины детородного возраста.

Железо, жизненно важный элемент, содержащийся во всех клетках организма (целлюлярное железо) и играет важную роль в биохимических реакциях. Как компонент гемоглобина железо участвует в транспортировке кислорода, является кофактором гемовых (каталаза, цитохром С) и негемовых (альдолаза, НАДН-дегидрогеназа) ферментов. Железо, содержащееся в организме, условно можно разделить на:

функциональное (в составе гемоглобина, миоглобина, ферментов и коферментов),
транспортное (трансферные, мобилферин),
депонированное (феригин, гемосидерин),
железо, образующее свободный пул.

Из 4-4,5 г железа, которое содержится в организме, только 1 мг участвует в обмене с внешней средой: выделяется с испражнениями, теряется с выпадением волос, деструкцией клеток. Суточная потребность в железе взрослого человека в состоянии физиологического равновесия составляет 1-1,5 мг, у женщин во время менструаций — 2,5-3,3 мг. При этом для нужд кроветворения достаточно количества железа, которое высвобождается во время физиологического распада эритроцитов.

Абсорбция железа из пищевых продуктов «строго лимитирована»: из 8-14 мг, которые поступают в организм, всасывается от 0,5-1 до 2-2,5 мг. Поэтому преобладание потерь железа над его поступлением в организме приводит к железодефицитной анемии.

В основе развития железодефицитной анемии лежат разные причины, среди которых главное значение имеют:

хронические (рецидивирующие) кровопотери,
неполноценная диета,
нарушение всасывания в кишечнике,
повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост),
нарушение транспорта железа,
внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией.

Хронические или рецидивирующие кровопотери — важнейшие причины железодефицитной анемии. Незначительные по объему, часто незаметны для больного, но продолжающиеся кровопотери приводят к истощению запасов железа с последующим развитием железодефицитных анемий. Установлено, что в 1 мл потерянной крови содержится 0,5 мг железа. При ежедневной кровопотере 10 мл потеря железа составит 5 мг. Суточное всасывания железа из пищи составляет 2 мг, а физиологические потери железа — от 1 до 1,5 мг. Таким образом, при потере небольшого объема крови (10 мл) происходит постепенное истощение запасов железа.

Кровопотеря из пищеварительной системы — самая частая причина развития железодефицитной анемии у женщин климактерического периода и мужчин. Она возникает при таких заболеваниях, как пародонтоз, эрозивный эзофагит, варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка (цирроз печени, портальная гипертензия); грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; острые и хронические эрозии желудка; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; опухоли желудка, тонкой кишки, дивертикул Меккеля, терминальный илеит (болезнь Крона), неспецифический язвенный колит, полипоз, геморрой и др.

Главным фактором развития железодефицитных анемий у женщин детородного возраста являются маточные кровотечения, которые возникают при нарушении менструального цикла (меноррагии) различного генеза, миомы, злокачественные опухоли матки, использование внутриматочных контрацептивов.

Кровопотери в замкнутые полости чаще всего бывают при эктопическом разрастании эндометрия (эндометриозе), сидерозе легких, митральном стенозе. К железодефицитной анемии могут приводить также частые носовые кровотечения, гематурия, кровопотери во время проведения гемодиализа, донорства крови, ятрогенные кровопотери и тому подобное.

Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены общим анемическим симптомокомплексом и, прежде всего, синдромом сидеропении (тканевый дефицит железа). Происходит нарушение трофики тканей вследствие снижения активности железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов). Гипосидероз кожи приводит к ее сухости и истончению, нарушению целостности эпидермиса. В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным валиком — «заеды», или ангулярный хейлит. Возникает атрофия сосочков языка: он становится красным, сглаженным, в тяжелых случаях с участками покраснения неправильной формы (географический язык) или сплошь гиперемирован. Вследствие сухости слизистой оболочки пищевода, ее атрофии возникают затруднения глотания сухой твердой пищи, ощущение першения и инородного тела в горле (синдром Пламмера-Винсона). Типичным клиническим проявлением гипосидероза является усиленное выпадение волос, ломкость, расслоение, поперечная исполосованность ногтей. Ногти становятся плоскими, иногда приобретают вогнутую ложкообразную форму (койлонихия).

Некоторые сидеропенические симптомы патогномоничны, они характерны только для железодефицитной анемии. Это извращение вкуса, тяга к необычным продуктам, таким как глина, земля, накрахмаленное белье, лед; искажение обоняния — влечение к запахам нафталина, бензина, ацетона, печатной краски и тому подобное. При осмотре отмечают бледность кожи с алебастровым или зеленоватым оттенком, синюшность склер (или симптом голубых склер). Последний связан с дистрофическими изменениями роговицы, через которую просвечивается сосудистая сетка.

Наследственной анемией с нарушением синтеза порфиринов болеют мужчины (передается через Х-хромосому). В отличие от железодефицитной, эта наследственная анемия характеризуется повышенным содержанием железа в сыворотке — железонасыщенная, железорефракторная анемии. Оказывается повышенная концентрация протопорфиринов в эритроцитах и испражнениях. При эритропоэтических порфириях моча больных бурого или красного цвета. Характерным признаком является появление ожогов, волдырей и рубцов на коже под действием солнечных лучей, увеличение селезенки. Главной причиной приобретенной анемии, связанной с нарушениями синтеза порфиринов, является интоксикация свинцом.

Главный метод лечения железодефицитной анемии — назначение препаратов железа внутрь. При этом подбирают дозы, которые в десятки раз превышают содержание железа в пище. Лишь при условии создания высокой концентрации железа в просвете кишки увеличивается ее всасывающая способность к ионизированному двухвалентному железу. Трехвалентное железо слизистой кишечника не всасывается ни в физиологических, ни в повышенных концентрациях и имеет раздражающее действие.

Продолжительность лечения железодефицитной анемии составляет от 2-3 месяцев до 1 года. Оценка эффективности лечения проводится через 2-3 недели от начала лечения.

Критерии эффективности лечения:

повышение уровня ретикулоцитов на 8-12-й день,
нормализация уровня сывороточного железа на 4-5-й неделе от начала лечения.

Однако клинические признаки улучшения состояния больных наблюдаются гораздо раньше, чем нормализация содержания гемоглобина, что связано с заполнением прежде запасов тканевого (целлюлярного) железа. Парентерально препараты железа (феррумлек, венофер) вводят только при нарушениях кишечного всасывания (энтериты, резекция тонкой кишки, обострение язвенного заболевания, непереносимость препаратов железа при употреблении внутрь) при подготовке к оперативному вмешательству. При этом повышение уровня гемоглобина происходит на 4-6 дней быстрее, чем в случае применения препаратов железа внутрь. Для инъекций применяют соединения трехвалентного железа в комплексе с органическими компонентами. После парентерального (внутривенного или внутримышечного) введения железо быстро попадает в кровь, где связывается с сидерофилином, в случае недостаточного количества которого возникает опасность увеличения уровня свободного железа в крови, которое является капиллярной ядом. При этом возрастает проницаемость сосудов, снижается тонус артериол и венул.

Степень проявления побочных реакций может быть разной — от преходящих форм до шока и даже смерти в результате проникновения эритроцитов в ткани мозга, сердца, легких. Возможны также аллергические реакции, флеботромбозы, абсцессы, гемосидероз.

Для профилактики побочных эффектов одновременно с парентеральным введением железа рекомендуют вводить витамин Е, который предотвращает активизацию свободнорадикальных реакций, повреждение клеточных мембран, гемолиз эритроцитов. При острой интоксикации препаратами железа следует назначать антидот десферал (60-80 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно). Гемотрансфузии при железодефицитной анемии применяют при низком уровне гемоглобина — менее 50-40 г/л.

К заболеваниям, которые могут сопровождаться железодефицитной анемией относятся:

пародонтоз,
эрозивный эзофагит,
варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка (цирроз печени, портальная гипертензия),
грыжа пищеводного отверстия диафрагмы,
острые и хронические эрозии желудка,
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
опухоли желудка, тонкой кишки,
дивертикул Меккеля,
терминальный илеит (болезнь Крона),
неспецифический язвенный колит,
полипоз,
геморрой
меноррагии (нарушении менструального цикла различного генеза),
миомы матки, злокачественные опухоли матки,
эндометриоз,
сидероз легких,
митральный стеноз,
частые носовые кровотечения,
гематурия.

Нарушение всасывания железа является частой причиной его дефицита у больных, перенесших гастрэктомию, субтотальную резекции желудка, ваготомию.

Лечение железодефицитной анемии может проводиться в больнице, чаще это имеет место при серьезных сопутствующих патологиях. Если врач не видит возражений, больной может принимать назначенные ему препараты в домашних условиях.

Одновременно больные должны полноценно питаться: употреблять животные белки в виде мясных продуктов, поскольку в них содержится железо. Нецелесообразно рекомендовать употреблять сырую или жареную печень, так как в этом продукте меньшая часть железа содержится в форме гема, а главная — в виде ферритина и гемосидерина, из которых всасывание железа происходит медленнее.

Лечение железодефицитной анемии непременно должно сопровождаться специально подобранным рационом питания с высоким содержанием животного белка, витаминов и ограничением жиров. В рационе должны быть свежие овощи, фрукты, ягоды, особенно свежая зелень. Приоритетными продуктами считаются гранат и гречка, печень и мясо, черная смородина, рябина, ежевика, земляника, калина, шиповник, боярышник. Железо максимально благоприятно усваивается в сочетании с достаточным поступлением в организм витамина С.

Для профилактики железодефицитной анемии у женщин с избыточными или длительными (более 5 суток) менструациями ежемесячно нужно назначать внутрь препараты железа недельными или месячными курсами дважды в год. Брать кровь у доноров-женщин можно не чаще чем 1-2 раза, у мужчин — 2-3 раза в год. После сдачи крови рекомендуют принимать препараты железа в течение 2 недель (30-40 мг элементарного железа в сутки).

Все пациенты с железодефицитной анемией и лица с факторами риска (кровопотеря, после гастрекгомии, подростки, доноры и т.д.) должны находиться на диспансерном учете в поликлинике по месту жительства с обязательным контролем (не менее двух раз в год) показателей периферической крови и сывороточного железа.

элементарное двухвалентное железо — в лечебной дозе 100-120 мг, принимать за 1 час до или через 2 часа после еды,
феррум лек — дозировка рассчитывается индивидуально с учетом показателей крови, веса, сопутствующих болезней больного,
венофер — рассчитывается индивидуально по формуле
десферал — при интоксикации железом назначается 60-80 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно,
фолиевая кислота — по 300 мкг в сутки.

Курс лечения исчисляется месяцами, конкретнее определит лечащий врач.

Целью лечения железодефицитной анемии является восполнение содержания железа в крови, чему способствует не только прием фармацевтических препаратов этого элемента, но и потребление продуктов и снадобий на их основе с высоким содержанием железа. Любой приведенный ниже рецепт не лишним будет обсудить со своим лечащим врачом, равно как уточнить у него сочетание этого народного метода с прописанными медикаментами, дабы не способствовать чрезмерному поступлению железа, что также неблагоприятно.

Соединить в равном количестве листья крапивы двудомной, соцветия тысячелистника обыкновенного, корень одуванчика лекарственного; 1 ст.л. сбора заварить 1,5 стаканами кипятка, настоять 3 часа, процедить; выпивать за 3-4 приема в течение суток, за 20 минут до еды.
В стакане теплого молока (3,2% жирности) растворить 1 ст.л. сока цикория; выпивать в 3 приема в течение суток, после еды.
Равное количество сока моркови, свеклы и белой редьки соединить, поместить в емкость, закрывающуюся, но недостаточно плотно, чтобы мог происходить слабый процесс испарения; поместить емкость в духовку на медленный огонь, где это испарение и будет происходить в течение последующих 3 часов; принимать снадобье по 1 ст.л. трижды в день.
2 ч.л. (с горкой) сухих плодов шиповника заварить стаканом, спустя час процедить; принимать 3 раза в день после еды.

Железодефицитная анемия рискует развиться у беременной женщины в силу совершенно очевидных обстоятельств — в этот период происходит повышенное потребление железа, необходимое для развития плода, что связано с гормональными изменениями, развитием раннего токсикоза, нарушениями усвоения железа, магния, фосфора в ЖКТ.

Железодефицитная анемия в период беременности — неблагоприятное, требующее коррекции состояние. Железодефицит сказывается и на самочувствии матери, и на развитии плода:

общая слабость и быстрая утомляемость;
головокружения, головные боли, шум в ушах;
учащенное сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца; нередко имеют место дистрофические изменения в миокарде, нарушения его сократительной способности;
обмороки;
бессонница;
извращение вкусовых ощущений, нарушения глотания;
развитие отеков;
дистрофические процессы в матке, нарушение ее функций, формирование плацентарной недостатоности;
плод лишен возможности получать питательные вещества и кислород, развивается задержка его развития.

Основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются:

угроза прерывания беременности;
гестоз;
артериальная гипотония;
преждевременная отслойка плаценты;
задержка развития плода;
преждевременные роды;
кровотечения при родах.

В то же время восстановление нормального состояния достигается достаточно просто, главное своевременно обратиться к врачу и следовать всем его рекомендациям.

По рекомендации ВОЗ, беременным следует проводить 3-6-месячные курсы восполнения железодефицита: по 100 мг железа (элементарного) и 300 мкг фолиевой кислоты в сутки. Все пациенты с железодефицитной анемией и лица с факторами риска, среди которых и будущие мамы должны находиться на диспансерном учете в поликлинике по месту жительства с обязательным контролем показателей периферической крови и сывороточного железа.

Для лечения железодефицитной анемии у беременных рекомендованы:

пероральные лекарственные средства,
препараты Fe2+, а не Fe3+ (лучшая абсорбция),
сульфат железа FeSO4,
препараты с замедленным выделением Fe2+ (лучшая абсорбция и переносимость).

Для железодефицитной анемии характерно:

снижение уровня гемоглобина,
микроцитоз эритроцитов в сочетании с анизоцитозом, пойкилоцитозом,
гипохромия,
снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците,
нормальное или сниженное количество ретикулоцитов,
умеренная лейкопения, тромбоцитопения или тромбоцитоз (вследствие хронической кровопотери и усиления кроветворения в костном мозге).

Концентрация железа в сыворотке крови снижена (норма — 12,5-30,4 мкмоль/л). Характерно также повышение общей способности сыворотки крови (норма от 30 до 85 мкмоль/л) и снижение уровня ферритина (отражает величину запасов железа в депо), который является чувствительным и специфическим признаком дефицита железа в организме (норма 20-250 нг/мл).

Как уже было отмечено, главным признаком железодефицитной анемии является гипохромия эритроцитов со снижением цветного показателя менее чем 0,85. Поэтому дифференциальную диагностику прежде всего проводят с другими типами гипохромных анемий — состояний, при которых нарушения синтеза гемоглобина обусловлены не дефицитом железа, а другими факторами. К этой группе относятся наследственные и приобретенные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.

Для дифференциальной диагностики важное значение имеет профессиональный анамнез:

контакт со свинцом на предприятии,
при добыче руды,
применение красок,
изготовление аккумуляторов, белил и др.

Характерен синдром поражения нервной системы — от астении и ухудшения памяти до энцефалопатии, отека мозга, комы. Типичные двигательные полиневриты, тетрапарезы, Возникают нарушения деятельности пищеварительной системы: ухудшение аппетита, боль в животе («свинцовые колики»), запор.

При осмотре обращают внимание на землистый цвет кожи, «свинцовую кайму» в виде узкой деловой полоски по краям десен передних зубов. В крови обнаруживают базофильную пунктацию эритроцитов, увеличение количества ретикулоцитов (гемолиз). Характерный лабораторный признак — увеличение в моче дельта-аминолевулиновой кислоты и свинца (в десятки раз превышает норму). Содержание железа в сыворотке крови увеличено при гипохромии эритроцитов.

Гипохромия эритроцитов может наблюдаться также при талассемии — наследственной гемолитической анемии, связанной с дефектом синтеза глобина. Характерные признаки: желтуха, гепатолиенальный синдром, повышение уровня непрямого билирубина, ретикулоцитоз, гипохромия и мишенеподобная форма эритроцитов.

Дифференциальную диагностику железодефицитных анемий проводят также с анемиями на фоне хронического заболевания. Этим термином обозначают анемии, сопровождающие различные заболевания воспалительного и невоспалительного характера:

нагноительные процессы в легких, брюшной полости,
остеомиелит,
сепсис,
туберкулез,
инфекционные эндокардиты,
ревматоидный артрит,
хроническая почечная недостаточность и др.

В случае разнообразия патогенетических механизмов (ускорение эритропоэза, нарушения синтеза эритропоэтина, внутрисосудистый гемолиз и т.д.) при этих патологических состояниях наблюдается перераспределение железа в клетках макрофагальной системы — железораспределительная анемия. Они имеют умеренный гипохромный характер, содержание железа в сыворотке может быть незначительно пониженным, повышенный уровень ферритина в крови, что отличает их от железодефицитных анемий.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

источник

Лечение ЖДА должно быть комплексным. Этиологическое лечение предусматривает устранение причин, приводящих к развитию дефицита железа.

Важными звеньями комплексной терапии являются правильная организация режима и питания.

Эффективной лечебно-профилактической мерой является длительное пребывание на свежем воздухе.

Дети нуждаются в щадящем режиме: ограничение физической нагрузки, дополнительный сон, благоприятный психологический климат, следует освободить их от посещения детского учреждения, беречь от простудных заболеваний.

Дети старшего возраста освобождаются от занятий физкультурой до выздоровления, при необходимости им предоставляют дополнительный день, свободный от занятий в школе.

Особое внимание следует уделить сбалансированному питанию, нормализации аппетита, желудочной секреции и обмену веществ. Без урегулирования этих процессов нельзя надеяться на эффективность медикаментозной терапии.

Назначение полноценного питания больным ЖДА имеет большое значение. Необходимо устранить имеющиеся дефекты вскармливания и назначить рациональное питание, по основным пищевым ингредиентам соответствующее возрастным показателям. Содержание железа в продуктах питания представлено в табл. 17.

Содержание железа (мг) в продуктах питания

(по Калиничевой В. И. 1983, с изменениями)

Детям раннего возраста, страдающим анемией, находящимся на естественном вскармливании, прежде всего следует отрегулировать питание матери, а в случае необходимости провести коррекцию питания ребенка. Детям, страдающим анемией, первый прикорм необходимо вводить на 2-4 нед раньше, чем здоровым (то есть с 3,5—4 мес). Первым прикормом обязательно должны быть блюда, богатые солями железа: картофель, свекла, морковь, капуста, кабачки и др. В рацион питания должны входить фруктово-ягодные соки, тертые яблоки. Уже с первым прикормом детям, больным анемией, можно давать телячью или говяжью печень. Печеночные блюда необходимо давать в протертом виде, смешивая с овощным пюре. Начиная с б мес, в рацион питания можно вводить мясные блюда в виде фарша. Из рациона следует исключить белые каши (манную, рисовую, толокняную), отдавая предпочтение гречневой, ячменной, перловой, из проса. Варить каши следует на воде или, лучше, на овощном отваре.

При построении диеты у детей старшего возраста необходимо учитывать, что лучше всего всасывается в пищеварительном тракте гемовое железо, содержащееся в мясных блюдах. Значительно хуже усваивается солевое железо, входящее в состав овощей и фруктов. В пищевом рационе целесообразно несколько повысить квоту белка (примерно на 10 % от возрастной нормы) за счет увеличения в рационе белковых продуктов животного происхождения; количество углеводов в рационе больного должно соответствовать возрастной норме, количество жиров следует несколько ограничить. При анемии показано достаточное введение фруктовых и овощных соков и отваров, у детей старшего возраста можно использовать минеральные воды. Целесообразно использование вод из источников с типом слабоминерализованных железосульфатно-гидрокарбонатномагниевых вод, в которых железо находится в хорошо ионизированной форме и легко всасывается в кишечнике. К источникам такого типа относятся минеральные источники Железноводска, Ужгорода, Марциальных вод в Карелии. Необходимо учитывать, что компенсация дефицита железа и коррекция ЖДА с помощью пищевого железа не могут быть достигнуты, о чем обязательно информируют родителей пациента, которые нередко предпочитают медикаментозным препаратам «пищевую коррекцию».

Для улучшения деятельности ЖКТ назначают ферменты.

Патогенетическая терапия ЖДА

Проводится препаратами железа, которые назначаются внутрь или парентерально.

В большинстве случаев, кроме специальных показаний, лечение ЖДА проводится препаратами для внутреннего применения. Наиболее целесообразно применять препараты, содержащие двухвалентное железо. Эти соединения хорошо всасываются и дают высокий темп прироста гемоглобина. При выборе препарата для детей раннего возраста необходимо учитывать степень токсичности и форму выпуска. Предпочтение отдают препаратам в жидкой форме. При назначении препаратов железа внутрь необходимо учитывать некоторые общие принципы.

1. Лучше назначать препараты железа между приемами пищи. Пища ведет к разведению и снижению концентрации железа, а, кроме того, некоторые элементы пищи (соли, кислоты, щелочи) образуют с железом нерастворимые соединения. К ним относятся препараты, содержащие фосфор, фитин. Железо, принятое в вечерние часы, продолжает всасываться в ночное время.

2. Применять препараты железа следует в сочетании с веществами, улучшающими его всасывание: аскорбиновая, лимонная, янтарная кислоты, сорбит. В лечебный комплекс включают средства, ускоряющие синтез гемоглобина — медь, кобальт; витамины В(, В2, В6, С, А — для улучшения регенерации эпителия; витамин Е — для предотвращения чрезмерной активации свободнорадикальных реакций. Дозы витаминов В,, В2, С соответствуют суточной потребности, доза витамина В6 превышает суточную потребность в 5 раз. Комплекс витаминов следует принимать через 15-20 мин после еды, а препараты железа — через 20-30 мин после их приема.

3. Для предупреждения диспепсических явлений рекомендуется, по показаниям, применять ферменты — панкреатин, фестал.

4. Курс лечения должен быть длительным. Лечебные дозы применяются до достижения нормального уровня НЬ в крови, то есть 1,5-2 мес, а затем в течение 2— 3 мес возможно назначение профилактических доз для пополнения запасов железа.

5. Необходимо учитывать переносимость препарата. При плохой переносимости можно заменить препарат, начать лечение с малой дозы, постепенно повышая ее до переносимой и эффективной.

6. Не следует назначать препараты железа одновременно с препаратами, уменьшающими его всасывание: препараты кальция, антациды, тетрациклины, левомицетин.

7. Необходимо рассчитывать потребность в железе для каждого больного. При расчете длительности лечения следует учитывать содержание элементарного железа в препарате и его всасывание.

Препараты железа, форма выпуска и содержание в них элементарного железа представлены в табл. 18 и 19.

Оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4-6 мг/кг.

При этом необходимо иметь в виду, что прирост Нb у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа в сутки. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается на 25-30 % (при нормальных запасах всасывается 3-7 % железа), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких суточных доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная суточная доза составляет 100 мг элементарного железа, а максимальная — около 300 мг внутрь. Выбор суточной дозы в данном диапазоне определяется индивидуальной переносимостью препаратов железа и их доступностью.

Характеристика основных препаратов железа для энтерального применения

Характеристика комбинированных препаратов железа для энтерального применения

При передозировке препаратов железа отмечают нежелательные эффекты: диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос) прямо пропорциональны количеству невсосавшегося железа в желудочно-кишечном тракте; инфильтрат на месте внутримышечного введения; гемолиз эритроцитов из-за активации свободнорадикальных реакций, повреждения клеточных мембран.

Показания для парентерального применения препаратов железа

1. Необходимость достижения быстрого эффекта при среднетяжелой и тяжелой анемии.

2. Патология желудочно-кишечного тракта, сочетающаяся с нарушением всасывания (энтериты, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в фазе обострения; синдром мальабсорбции, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит).

3. Непереносимость оральных препаратов железа с развитием диспепсических явлений (тошнота, рвота, анорексия, запоры, поносы).

Характеристика препаратов железа для парентерального введения представлена в табл. 20.

Общая курсовая доза железа для парентерального введения рассчитывается по формуле:

где Р— вес пациента в килограммах; Нb — содержание гемоглобина в г/л у больного.

Парентерально не следует вводить более 100 мг железа в сутки, дающих полное насыщение трансферрина. У детей до 2 лет суточная доза вводимого парентерально железа составляет 25-50 мг, у детей старше 2 лет — 50-100 мг.

Парентеральное введение железа значительно сложнее и опаснее перорального вследствие возможного развития аллергических реакций и инфильтратов (при внутримышечном введении), а также токсичности ионизированного железа и опасности его чрезмерных отложений в тканях при передозировке, поскольку оно при этом практически не выводится из организма. Железо является капилляротоксическим ядом и при парентеральном введении на фоне пониженного уровня трансферрина в крови увеличивается фракция свободного железа, что приводит к снижению тонуса артериол и венул, повышается их проницаемость, уменьшается общее периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови, падает артериальное давление. При передозировке железа рекомендуется введение антидота — десферала (дефероксамина) в дозе 5-10 г внутрь или 60-80 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно капельно.

Характеристика препаратов железа для парентерального применения

(назначаются только после определения железо-комплекса крови и верификации диагноза железодефицитной анемии)

Критерии эффективности лечения препаратами железа

1. Появление ретикулоцитарного криза (увеличение количества ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным) на 7-10-й день лечения.

2. Нарастание уровня НЬ на 10 г/л в неделю.

3. Полная нормализация клинико-лабораторных показателей к концу курса лечения.

Противопоказания к назначению препаратов железа

1. Отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа.

2. Сидероахрестические анемии.

4. Гемосидероз и гемохроматоз.

5. Инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла являются сидерофильными микроорганизмами и используют железо в процессах роста и размножения).

Обычно самочувствие больных улучшается уже через несколько дней после начала терапии препаратами железа. Значимое увеличение уровня гемоглобина при применении препаратов железа через рот наблюдается в среднем через 3 нед от начала лечения, при парентеральном введении препаратов железа прирост показателей гемоглобина происходит быстрее, чем при назначении препаратов внутрь. Препаратом выбора для лечения тяжелых форм ЖДА у детей является феррум лек, позволяющий быстро получить клинико-гематологический эффект. У некоторых больных сроки нормализации содержания гемоглобина при применении препаратов внутрь затягиваются до 6-8 нед, что может быть связано с выраженностью анемии и степенью истощения запасов железа или с тем, что причина ЖДА сохраняется или устранена не полностью. Если спустя 3 нед от начала лечения содержание НЬ не повышается, необходимо выяснить причину неэффективности лечения.

При ЖДА возможно использование фитотерапии. Назначают фитосбор: листья крапивы двудомной, череды трехраздельной, земляники лесной и черной смородины;

высушенные листья указанных растений смешивают в равных частях, 1 столовую ложку измельченных листьев заливают стаканом кипятка, настаивают в течение 2 ч, процеживают и принимают по ‘/3 стакана 3 раза в день натощак, в течение 1,5 мес ежедневно. Весьма желательно принимать настой листьев медуницы лекарственной, шпината огородного, одуванчика, плодов шиповника.

Результаты клинических наблюдений свидетельствуют о нецелесообразности заместительной терапии при данной форме анемии. Гемотрансфузия дает одномоментный кратковременный эффект, обусловленный перелитыми эритроцитами. На костный мозг гемотрансфузии оказывают отрицательное влияние, угнетая эритропоэз и подавляя активность синтеза Нb в нормоцитах. Поэтому при ЖДА к гемотрансфузиям следует прибегать только по жизненным показаниям, причем главным критерием является не количество НЬ, а общее состояние больного. Показаниями для переливания эритроцитной массы являются тяжелая степень анемии (НЬ

источник