Меню Рубрики

Настоящие проблемы пациента при железодефицитной анемии

Опубликовано в журнале:
Сестринское дело »» №5 2001 Cестра и больной

Мы продолжаем цикл бесед, начатый в № 3 нашего журнала за 1999 год о преподавании сестринского дела в терапии. Сегодня мы беседуем с преподавателем Московского медицинского колледжа № 1 Еленой Евгеньевной Черниченко.

— Елена Евгеньевна, в рамках предмета «Сестринское дело в терапии» вы разработали методическое пособие для самостоятельной подготовки студентов по теме «Сестринский процесс при заболеваниях крови». Почему была выбрана именно эта тема?

— Существующие в настоящее время учебники по внутренним болезням содержат, к сожалению, устаревший и не адаптированный к профессии медсестры материал по данной теме. А между тем взгляды на сущность таких заболеваний крови, как анемии, лейкозы, ДВС-синдром в последние годы изменились, и, соответственно, изменилась тактика ведения пациентов с этими заболеваниями.

Кроме того, патологии органов кроветворения становятся все более распространенными. По данным ВОЗ, дефицитом железа сегодня страдает приблизительно каждый четвертый житель планеты. В России частота железодефицитной анемии приближается к показателю стран третьего мира. Дефицит железа наиболее часто диагностируется у детей до 2 лет (у 30%), у беременных женщин (у 60%), у женщин детородного возраста (у 30%). Это связано и с неблагоприятной экологической обстановкой в нашей стране, и со снижением уровня жизни населения, и, как следствие, нерациональным питанием.

В пособии, разработанном в нашем колледже, рассмотрены такие разделы, как анемии, лейкозы и геморрагические диатезы. Пособие содержит глоссарий по теме, тесты для определения исходного уровня знаний, чтобы студент самостоятельно мог определить уровень своей готовности к изучению болезней крови, ситуационные задачи по темам и эталоны ответов на них.

— Давайте остановимся на таких заболеваниях крови, как анемии

— Анемии (от греческого «бескровие») — это патологические состояния, связанные со снижением гемоглобина и/или эритроцитов в периферической крови.

Причинами анемии могут быть кровопотери (острые, хронические); нарушения кровообразования (гемопоэза); усиленная деструкция (распад) эритроцитов.

При первичной сестринской оценке состояния пациентов с анемиями выявляются как действительные, так и потенциальные проблемы пациентов. Они могут быть связаны с общими симптомами заболевания, характерными для всех анемий: бледностью, сухостью кожи и слизистых оболочек; слабостью, утомляемостью, сонливостью; головокружением, обмороками; снижением аппетита. Проблемы пациента могут быть вызваны и специфическими симптомами, характерными для определенного вида анемий, а также дефицитом знаний о своем заболевании и о причинах, его вызвавших; о факторах риска развития обострений и/или осложнений; о рациональном питании при своем заболевании; о правилах приема лекарственных препаратов, назначенных врачом.

Железодефицитная анемия (ЖДА), так называемая «социальная болезнь», характеризуется наличием небольших бледных эритроцитов и истощением запасов железа в организме (цветовой показатель меньше 0,85).

Среди причин ЖДА нарушение потребления железа (несоответствие потребляемого с пищей железа и его расхода в организме); нарушение всасывания железа в организме (заболевания желудка, тонкого кишечника); хронические кровопотери (желудочно-кишечные, маточные кровотечения и др.); повышенная потребность организма в железе.

К группе риска по ЖДА относятся молодые люди (усиленный рост); беременные; женщины, кормящие ребенка грудью; пациенты с заболеваниями желудка, тонкого кишечника, печени; пациенты, страдающие хроническими кровотечениями.

Общее содержание железа в организме взрослого человека составляет около 5 г, 60-70% которого содержится в гемоглобине, остальное — в депо железа: в печени, мышцах (в виде гемосидерина, ферритина). Железо поступает в организм человека с пищей животного происхождения, где оно уже находится в двухвалентном состоянии (мясо — 22%, рыба — 11%, яйца — 3%), а также с пищей растительного происхождения, где железо находится в трехвалентном состоянии (бобы — 3%, гречка — 3%, яблоки — 3%, гранаты — 3%).

Трехвалентное железо, попадая в желудок, соединяется с соляной кислотой и переходит в двухвалентное состояние. Затем оно, пройдя через 12-перстную кишку, всасывается в кровь, соединяется с белком трансферрином, который синтезируется в печени, и поступает в костный мозг, где участвует в гемопоэзе эритроцитов.

Потребление железа с пищей, при калорийности 2000-2500 ккал, ежедневно составляет 12-15 мг. При этом усваивается организмом только 2 мг. Ежедневная потеря железа составляет 1 мг (с калом, мочой, потом, выпадением волос, со спущенным эпителием кожи). Во время менструации женщина теряет до 40 мг железа, за месяц количество железа в организме восстанавливается, и это не отражается на состоянии здоровья. При обильных же и длительных кровопотерях содержание железа в организме не восстанавливается до нормального уровня.

Среди симптомов, характерных для ЖДА, извращение вкуса (поедание грязи, мела, льда) и обоняния (приятен запах бензина, нафталина); воспаление языка, гиперемия, шелушение и появление трещин в области красной каймы губ; дистрофия ногтей, ломкость волос.

Терапия ЖДА предусматривает рациональное питание и назначение пациенту препаратов железа.

Рациональное питание предполагает потребление продуктов животного происхождения (мясо, рыба); продуктов, способствующих усвоению железа в организме (с высоким содержанием аскорбиновой кислоты — свежие фрукты, ягоды, соки); исключение из рациона продуктов, способствующих снижению усвоения железа (чай, кофе, свежая выпечка, печень говяжья и свиная, щавель, салат).

Переизбыток железа в организме человека опасен для его жизни. Поэтому препараты железа назначаются только врачом. Они принимаются до еды или в перерывах между едой, т.к. прием пищи снижает всасываемость железа. Запивать препараты железа следует водой или фруктовым соком. Побочными явлениями при приеме препаратов железа могут быть тошнота, темная окраска зубов, темная окраска стула. При бесконтрольном приеме препаратов железа (в том числе и витаминов, содержащих железо) у пациентов могут появиться рвота, кровавый понос, судороги.

В12-дефицитная анемия характеризуется наличием больших эритроцитов в периферической крови (цветовой показатель больше 1,05).

Среди причин В12-дефицитной анемии нарушения питания (при вегетарианстве, хроническом алкоголизме, извращенном рационе); недостаточное всасывание питательных веществ (заболевания желудка, кишечника, наличие в кишечнике паразитов, например широкого лентеца; неэффективная работа печени); повышенная потребность в витамине В12, (например, при гипертиреозе, в молодом возрасте).

К группе риска по В12-дефицитной анемии относятся молодые люди; беременные; женщины, кормящие ребенка грудью; пациенты с заболеваниями желудка, кишечника, печени, онкологические больные; пациенты, у которых имеются паразитарные заболевания; хронические алкоголики.

Витамин В12 поступает в организм человека с пищей животного происхождения (мясо, печень). Это внешний фактор обмена. Внутренний фактор — это секрет, выделяемый париетальными клетками слизистой желудка. Соединение внутреннего и внешнего фактора обмена витамина В12 происходит в тонком кишечнике. Затем витамин В12 всасывается в кровь и через печень (депо витамина В12) поступает в костный мозг и участвует в гемопоэзе эритроцитов.

Симптомы, характерные для В12-дефицитной анемии, связаны с поражением ЦНС, и в первую очередь передних, задних и боковых рогов спинного мозга. Среди них нарушение глубокой чувствительности (не чувствует пола, тапочек и др.), нарушение походки (атаксия); спастические парезы; снижение болевой чувствительности по типу носков, перчаток; нарушение функции тазовых органов; снижение зрения из-за поражения зрительного нерва, воспаление языка, появление трещин на губах, их покраснение и шелушение, депрессия.

Лечение В12-дефицитной анемии предполагает рациональное питание (употребление в пищу говядины, телятины, печени в отварном виде) и медикаментозное лечение по назначению врача (парентеральная инъекция витамина В12).

Фолиеводефицитные анемии характеризуются наличием больших эритроцитов в периферической крови (цветовой показатель больше 1,05).

Среди причин фолиеводефицитной анемии недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей (отсутствие в рационе зеленых овощей, фруктов, молочных продуктов, хронический алкоголизм, исключительно парентеральное питание); недостаточное всасывание фолиевой кислоты (заболевания кишечника, прием лекарственных препаратов, оральных контрацептивов); повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность, кормление ребенка грудью, онкологические заболевания и др.).

К группе риска по фолиеводефицитной анемии относятся молодые люди; беременные; женщины, кормящие ребенка грудью; пациенты, принимающие барбитураты, противосудорожные лекарственные препараты; хронические алкоголики; «бутербродники», или лица с неполноценным питанием; лица, принимающие оральные контрацептивы.

Витамин В6 (фолиевая кислота) поступает в организм человека с пищей. Он содержится в зеленых овощах и фруктах, дрожжах, печени, картофеле, грибах.

Поступая вместе с пищей, фолиевая кислота через тонкий кишечник всасывается в кровь, а затем через печень попадает в костный мозг, где участвует в гемопоэзе эритроцитов.

Симптомы, характерные для фолиеводефицитной анемии: тошнота, охриплость голоса, воспаление языка, появление трещин на губах, их покраснение и шелушение, депрессия.

Принципы лечения фолиеводефицитной анемии предполагают рациональное питание (употребление в пищу фруктов, зеленых овощей, особенно листьев салата, картофеля, печени, грибов), его регулярность, а также медикаментозное лечение по назначению врача — прием витамина В6 (фолиевой кислоты). Пациенту ни в коем случае нельзя заниматься самолечением.

— Какие же цели сестринского вмешательства при анемиях можно наметить и каковы должны быть сами сестринские вмешательства?

— При всех видах анемии могут быть следующие общие цели сестринского вмешательства: знание пациентом причин своего заболевания; прием пациентом лекарственной терапии по назначению врача; питание, адекватное заболеванию; профилактика пролежней, травм (падений, ожогов и т.д.); профилактика инфицирования, уменьшение депрессии.

В рамках сестринских вмешательств медсестре следует провести с пациентом и/или его родственниками беседу о причинах заболевания, факторах риска развития осложнений или обострений. Она должна обучить пациента принципам рационального питания, приема лекарственных препаратов по назначению врача, наметить вместе с ним правильный режим физической активности. Необходимо обучить пациента уходу за кожей и слизистыми оболочками, за полостью рта, ногтями, волосами; проводить мероприятия по профилактике травматизма (объяснить пациенту необходимость ношения обуви без каблуков с закрытыми пятками, сопровождать его и т.д.). Медсестра должна оказывать пациенту психологическую поддержку.

источник

Сестринский уход при железодефицитной анемии

Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА:

Лёгкая: Нb г/л 90-110 Эритроциты (1012/л) 3,0 Цветной показатель0,7-0,8 Fe сыворотки мкмоль/л 14,3 – 9,1

Средней тяжести: 70-90 2,5-3,0 0,6-0,7 7,7

Тяжелая ниже: 70 ниже-2,5 ниже-0,6 ниже-7,7
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

Этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях «стационар на дому»

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Классификации лейкозов

Лейкозы согласно современным классификациям, классифицироваться по следующим критериям: морфологическим, иммунологическим, биохимическим и цитогенетическим.

Морфологическая классификация:
Выделяют две большие основные группы лейкозов

Франко-Американско-Британская рабочая группа (FAB) по лейкемии в 1976 г. приняла общепринятую в настоящее время классификацию лейкозов по морфологическим характеристикам лейкозных лимфобластов.

А) L1 мелкие с узким ободком цитоплазмы и трудно различимым ядрышком клетки. Наиболее распространённая клетка при всех типах ОЛЛ у детей

Читайте также:  Мешки под глазами при анемии

В) L2 — крупнее L1, более широкий ободок цитоплазмы, одно или больше выраженных ядрышек. Клетки менее типичны, чем L1, их иногда ошибочно принимают за миелобласты.

С) L3 крупные клетки с базофильной вакуолизированной цитоплазмой и чётко выраженными ядрышками. Встречаются редко и, как правило, являются маркерами В-клеточного варианта ОЛЛ.

85% пациентов имеют L1 субтип ОЛЛ, менее 2% L3, 13%-L2. Такое деление практически важно, так как L1 имеют более благоприятный прогноз.

Иммунологическая классификация основана на происхождении от Т или В-лимфоцитов.

· 1-3% — В-клеточный и пре-В-клеточный

· 0 клеточный — неидентифицируемый

Цитогенетическая классификация. Если лейкемические клетки имеют гипердиплоидный кариотип (более 50 хромосом), это дает хороший прогноз по выживаемости.

Ферментная терминальная дезоксинуклеотидилтрансфераза (её нахождение в 90% случаев характерно для ОЛЛ у детей). Таким образом, дифференцируют ОЛЛ от ОНЛ.

Среди острых нелимфобластных лейкозов (ОНЛЛ) выделяют:

1. Острый миелоидный лейкоз:
М0- недифференцированный
М1 — острый миелобластный лейкоз недифференцированный
М2 — острый миелобластный лейкоз с дифференциацией
М3 – острый промиелоцитарный лейкоз
М4 – острый миеломонобластный лейкоз
М5 – острый монобластный лейкоз
М6- острый эритролейкоз
М7 — острый мегакариобластный лейкоз

2. При Хроническом миелолейкозе выделяют взрослый тип, ювенильный тип, бластный криз.

3. Врождённый лейкоз является особой формой острого лейкоза

Клинические проявления.

Следует отметить, что в силу полиморфности клиники у большого количества детей диагноз может устанавливаться случайно. Ниже приводим наиболее частые клинические проявления острых лейкозов.

По образному выражению в основе клиники лейкозов лежат два факта:

1. У больных слишком много лейкоцитов

2. Слишком мало эритроцитов и тромбоцитов

Наиболее типичны:

· Повышение температуры тела на субфебрильных цифрах или умеренный фебрилитет. Гипертермия связана с тем, что лейкозные клетки могут продуцировать эндогенные пирогены, а у части больных в силу бактериемии или вирусемии.

· Костно-суставной синдром (иногда ложный ревматизм) — боли в трубчатых костях нижних и реже верхних конечностей, позвоночнике, ребрах. В некоторых случаях, а наблюдается ограничение подвижности, нарушение походки.

· Кожные покровы и слизистые оболочки. Бледность кожных покровов. Лейкемиды (пролифераты лейкозных клеток)- образования темно-желтого или бурого цвета, выступающие над поверхностью тела в области грудной клетки, волосистой части головы, таза. Пролифераты в костях орбиты могут приводить к экзофтальму. Со стороны полости рта за 1-5% месяца до начала заболевания могут проявляться кровоточивость и гиперплазия дёсен, герпетические периоральные высыпания. Сухость и заеды красной каймы губ. Стоматит от катарального до язвенного.

· Геморрагический синдром. Кровоизлияния чаще на коже нижних конечностей и реже на туловище. Необильные носовые кровотечения, кровотечения из дёсен. Редко — желудочно-кишечные кровотечения и гематурия.

· Лимфоаденопатия — патогномоничный признак лейкоза. Лимфоаденопатия, как правило, генерализованная. Наиболее часто увеличиваются передне и заднешейные, подчелюстные и паховые лимфоузлы. Более значительное увеличение лимфоузлов характерно для нелимфобластных вариантов лейкоза.

· Гепатолиенальный синдром — чаще имеет место умеренно выраженная гепатоспленомегалия. Печень и селезенка, гладкие при пальпации.

· Изменения со стороны нервной системы на ранних этапах в виде астеноневротического и астеновегетативного синдромов. На поздних стадиях в виде нейролейкоза. Клинические проявления нейролейкоза — тошнота, рвота, нарушения сознания, поражения черепно-мозговых нервов, парезы, параличи, судороги.

· Поражения слюнных желёз — синдром Микулича.

· Редкие проявления виде пневмониеподобного синдрома, кардиоваскулярные расстройства по типу функциональной кардиопатии, увеличение почек, лейкозная инфильтрация яичек др.

Диагноз острого лейкоза ставится клинически, но всегда должен быть подтверждён лабораторно:

· Периферическая кровь: бластные клетки, анемия, тромбоцитопения

· В типичных случаях «лейкемический провал» — отсутствие переходных форм между юными недифференцированными и зрелыми кровяными клетками

· Миелограмма — обилие бластов. Количество бластов превышающее30% в костномозговом аспирате — необходимый критерий для диагноза острой лейкемии

· Угнетение эритро и -тромбоцитопоэза

· Цитохимические критерии дифференциальной диагностики ОЛЛ и ОНЛ.

(!) Диагноз острого лейкоза без пункции костного мозга и цитологического исследования аспирата костного мозга неправомерен.

При ОЛЛ наблюдается скопление РАS-положительного материала виде гранул вокруг ядра не менее чем у 10% бластов. Гранулярная окраска на бета глюкоронидазу при отрицательных реакциях на пероксидазу, неспецифическую эстеразу.

При ОНЛЛ — положительная реакция на пероксидазу, липиды, неспецифическую эстеразу, слабое диффузное окрашивание при ШИК реакции на бета глюкоронидазу.

1. Затрудняет диагностику и «маскирует клинику».

2. Снижает эффективность последующего лечения.

Лечение острого ОЛЛ.

Какова судьба больных лейкемией, которые не получают специфического лечения?(Aplenc R, 2002)

При отсутствии специфического лечения от появления симптомов до диагноза при ОЛЛ и ОНЛЛ проходит в среднем 1,2 мес.

От установления диагноза до наступления смерти при ОЛЛ проходит в среднем
3,5 мес., а при остром миелобластном лейкозе смерть наступает через 1, 2 мес.

Современные методы лечения лейкозов дают возможность не только продлить жизнь больным, но и в некоторых случаях излечиться от заболевания.

Современные схемы лечения позволяют достичь 70% выживаемости детей с ОЛЛ. При ОНЛЛ выживаемость составляет свыше 40%.

К сожалению, стоимость курса лечения очень высока и составляет примерно 3500 $ США. Операция по трансплантации костного мозга обходится по скромным подсчетам в 50 тыс. долларов. Следует отметить, что даже в развитых странах такие затраты не по силам среднему гражданину, поэтому основные денежные средства поступают от благотворительных фондов и из государственных источников. В наши задачи не входит конкретизированное изложение современных алгоритмов лечения лейкозов у детей. Ниже приводим только основные принципы терапии и ведения данной категории больных

Сестринский уход при железодефицитной анемии

Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА:

Лёгкая: Нb г/л 90-110 Эритроциты (1012/л) 3,0 Цветной показатель0,7-0,8 Fe сыворотки мкмоль/л 14,3 – 9,1

Средней тяжести: 70-90 2,5-3,0 0,6-0,7 7,7

Тяжелая ниже: 70 ниже-2,5 ниже-0,6 ниже-7,7
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Чтобы избежать ошибок при расшифровке, к забору крови следует соответствующим образом подготовиться. Важно знать, натощак (на голодный желудок) или нет сдавать общий анализ крови из пальца, можно ли и в каких случаях разрешено кушать перед сдачей, есть ли возможность пить или нужно обязательно терпеть всю ночь и утро.

Правила подготовки заключаются в следующем:

  • Биологический материал сдается рано утром на голодный желудок (последний прием пищи должен осуществляться за 8-12 часов до сдачи крови). Исключение составляют случаи, когда имеется подозрение на острое заболевание, требующее неотложной помощи. Умеренное потребление питьевой воды разрешено, но сладких напитков, чая и кофе следует избегать.
  • За сутки до посещения лаборатории лучше отказаться от жирной, тяжелой пищи, приема алкоголя, курения, активных занятий спортом и других воздействий на организм (например, посещение сауны).
  • Гемоглобин. Сложное белковое соединение, выполняющее функцию доставки кислорода из легких в другие ткани и органы.
  • Эритроциты. Красные клетки крови, содержащие в своем составе гемоглобин, которые отвечают за газообмен в тканях.
  • Цветовой показатель в общем анализе крови. Маркер степени насыщения клеток крови гемоглобином.
  • Гематокрит. Соотношение объема образца крови к объему, которое в нем занимают эритроциты (измеряется в процентах).
  • Тромбоциты. Частицы крови, роль которых заключается в обеспечении процесса свертываемости крови.
  • Лейкоциты. Белые тельца, призванные защищать организм от вирусов и бактерий.
  • СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Для определения параметра измеряется скорость разделения биологического материала на эритроциты и жидкую часть, то есть плазму – при нарушениях она кровяные клетки теряют электрический заряд, поэтому оседают медленнее или быстрее.
  • Лейкоцитарная формула. Расчет количества клеток, представляющих собой разновидности лейкоцитов (эозонофилы, базофилы, моноциты, лимфоциты и т.д.).

О том, что значат разные показатели, чем отличается общий анализ от биохимии и как расшифровывают результаты врачи, смотрите на видео:

Интерпретация результатов общего анализа крови зависит от ряда факторов, включая пол и возраст пациента, так как у детей, женщин и мужчин нормальные показатели в силу физиологических особенностей существенно отличаются друг от друга.

В этой таблице представлены нормы показателей общего клинического анализа крови у взрослых для правильной расшифровки результатов:

В таблице ниже представлены нормы показателей расширенного общего анализа крови общий у детей, расшифровка результатов проводится в соответствии с этими данными:

О нормах у детей и показателях, указанных на бланках для сдачи крови, смотрите на видео:

Зная, что входит в развернутый общий клинический анализ крови и как расшифровать нормальные показатели у взрослого и ребенка, можно предположить возможный диагноз. Однако важно помнить, что точное назначение может сделать ТОЛЬКО врач!

Причины повышения: сахарный или несахарный диабет, обезвоживание организма вследствие диспептических расстройств, отравления, нарушения работы почек и других факторов. Нарушения системы кроветворения.

Причины снижения: врожденные или приобретенные нарушения кроветворения (лейкозы, анемия), недостаток питательных веществ в организме, сильная кровопотеря.

Причины повышения. Обезвоживание организма, болезни крови, дыхательная и сердечная недостаточность, стеноз почечной артерии.

Причины снижения. Неправильное питание с ограниченным количеством витаминов и белков, лейкозы, обильная кровопотеря, нарушения выработки ферментов, участвующих в процессе кроветворения.

Причины повышения. Нарушения правил подготовки к анализу, беременность, воспалительные процессы, постоперационный период, онкологические болезни, масштабные повреждения мягких тканей, ревматизм.

Причины снижения. Вирусные и инфекционные болезни, некоторые виды лейкоза, ревматические заболевания, гиповитаминоз, прием некоторых препаратов.

Причины повышения. Обезвоживание, эритремия, диабет, дыхательная или сердечная недостаточность.

Причины снижения. Малокровие, почечная недостаточность, беременность.

Причины повышения. Повышенное число в общем анализе крови бывает при воспалительных процессах, разных видах анемий (в том числе, железодефицитной), после удаления селезенки, при злокачественных опухолях, в постоперационный период.

Причины снижения. Врожденные заболевания кроветворения, бактериальные и вирусные инфекции, аутоиммунные нарушения, переливания крови, тромбоз почечных вен, сердечная недостаточность, глубокая недоношенность у новорожденных.

Причины повышения. Физиологические факторы (менструации, беременность), воспалительные, бактериальные и вирусные заболевания, нарушения работы сердечной мышцы, злокачественные опухоли, аутоиммунные нарушения, болезни почек, травмы.

Причины снижения. Выздоровление после недавнего заболевания, истощение организма, гипергликемия, истощение нервной системы, нарушенная свертываемость крови, черепно-мозговые травмы. Кроме того, СОЭ обычно понижено у новорожденных.

Этот параметр меняется преимущественно при инфекционных заболеваниях, заражениях организма паразитами, заболеваниях крови, аутоиммунных нарушениях, болезнях ЖКТ и других патологических состояниях.

  • Гемоглобин. Уровень гемоглобина отражает насыщение клеток кислородом. Низкие цифры означают, что ткани, в том числе и миокард, испытывают кислородное голодание, на фоне чего развивается ишемия, которая может привести к инфаркту миокарда.
  • Лейкоциты. Лейкоцитоз, или увеличение количества белых кровяных телец в общем анализе крови может наблюдаться в течение первых суток при инфаркте миокарда, а также при сердечной аневризме и остром перикардите. Многие специалисты утверждают, что между количеством лейкоцитов и размерами поражения сердечной мышцы существует прямая связь.
Читайте также:  Головная боль при анемии причины

Эритроциты. Снижение эритроцитов обычно наблюдается у пациентов с хроническими поражениями сердечно-сосудистой системы и зачастую сопровождаются повышением гемоглобина и другими симптомами.

Тромбоциты. Эти клетки принимают участие в остановке кровотечений.

Повышение их количества часто ведет к формированию крупных тромбов и более серьезным последствиям (например, тромбоэмболии легочной артерии).

  • Гематокрит. По цифрам гематокрита, уровню гемоглобина и количеству эритроцитов можно с большой вероятностью говорить о наличии у пациента анемии. При низких показателях и аневризме сердца или аорты в анамнезе можно с большой вероятностью говорить о разрыве аневризмы.
  • СОЭ. При острых повреждениях миокарда СОЭ начинает возрастать на протяжении первых двух суток, и впоследствии сохраняет высокие значения 3-4 недели и более. Следует также учитывать исходное значение показателя, так как возможно его повышение за счет сопутствующих заболеваний. Также этот показатель может повышаться при сердечной аневризме и остром перикардите.
  • Лейкоцитарная формула. Изменения лейкоцитарной формулы происходят при наличии воспалительных процессов в организме, а также при остром инфаркте.
  • Напоследок нужно отметить, что при наличии каких-либо симптомов сердечно-сосудистых нарушений общий анализ крови представляет собой очень важный фактор. В комплексе с другими методами исследования он дает возможность быстро поставить пациенту диагноз и назначить соответствующую терапию.

    В заключение предлагаем посмотреть видео о сдаче анализа у детей:

    Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как железо, истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – гемоглобина (Hb), который содержится в красных клетках крови – эритроцитах. Такое свойство гемоглобина, как его высокое сродство к кислороду лежит в основе транспортной функции эритроцитов, которые с помощью гемоглобина доставляют кислород дышащим тканям.

    Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).

    Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.

    Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

    У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 — 4,5 грамма:

    • 2,5 — 3,0 г находится в геме Hb;
    • в тканях и паренхиматозных органах откладывается про запас от 1,0 до 1,5 г (ок. 30%), это резерв – ферритин;
    • миоглобин и дыхательные ферменты забирают на себя 0,3 – 0,5 г;
    • некоторая доля присутствует в транспортирующих феррум белках (трансферрин).

    Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.

    У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.

    У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.

    Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» — у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа.

    Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:

    1. За главную причину развития железодефицитных состояний, понятное дело, принят дефицит железа;
    2. Недостаток данного химического элемента приводит к тому, что его не хватает для завершения заключительной стадии синтеза гема, отбирающего железо из резервного гемопротеина – ферритина, у которого Fe тоже должно быть достаточно, чтобы иметь возможность отдавать. Если железосвязывающий белок ферритин содержит железа менее 25 %, значит, элемент к нему по каким-то причинам не добрался;
    3. Недостаток синтеза гемов влечет нарушение продукции гемоглобина (не хватает гемов, чтобы образовать молекулу гемоглобина, которая состоит из 4 гемов и белка глобина);
    4. Нарушение синтеза Hb оборачивается тем, что часть красных клеток крови выходит из костного мозга без него (гипохромный тип анемии), а, стало быть, не способна в полной мере выполнять свои задачи (доставлять тканям кислород, которому не с чем связываться);
    5. В результате недостатка гемопротеина Hb в крови наступает гипоксия тканей и развивается циркуляторно-гипоксический синдром. Кроме этого, недостаток Fe в организме нарушает синтез тканевых ферментов, что не лучшим образом влияет на метаболические процессы в тканях (трофические нарушения кожных покровов, атрофия слизистой ЖКТ) – появляются симптомы железодефицитной анемии.

    Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него. Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…

    Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.

    Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию, возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов). При благоприятном стечении обстоятельств, ОЦК (объем циркулирующей крови) восстановится, эритроциты и гемоглобин поднимутся и все станет на свои места.

    Причиной железодефицитной анемии могут быть следующие патологические состояния:

    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    Хроническая кровопотеря, для которой характерен перманентный уход эритроцитов вместе с гемоглобином и содержащимся в этом хромопротеине двухвалентным железом, небольшая скорость кровотечения и небольшие количества потери: маточные (длительные месячные по причине дисфункции яичников, фибромиомы матки, эндометриоза), желудочно-кишечные, легочные, носовые, десневые кровотечения;

  • Алиментарный дефицит железа, обусловленный недостатком элемента в продуктах питания (вегетарианство или диеты с преобладанием блюд, не несущих железа);
  • Высокие потребности в этом химическом элементе: у детей и подростков – период интенсивного роста и полового созревания, у женщин – беременность (особенно, в третьем триместре), кормление грудью;
  • Перераспределительная анемия формируется вне зависимости от пола и возраста у больных, имеющих онкологическую патологию (быстрорастущие опухоли) или хронические очаги инфекции;
  • Резорбционная недостаточность формируется при нарушении всасывания элемента в желудочно-кишечном тракте (гастродуодениты, энтериты, энтероколиты, резекция желудка или участка тонкой кишки);
  • ЖДА развивается при нарушении транспорта железа;
  • Врожденный дефицит возможен у детей, матери которых во время беременности уже страдали ЖДА.
  • Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине маточных кровотечений или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде). Отдельную группу составляют малыши, железодефицитное состояние которых было замечено еще до года жизни.

    При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии либо хронических инфекциях). Стадии течения патологического процесса:

    1. Скрытый (латентный) дефицит в один миг не переходит в ЖДА. Но в анализе крови уже можно обнаружить недостаток элемента, если исследовать сывороточное железо, хотя гемоглобин при этом еще будет находиться в пределах нормальных значений.
    2. Для тканевого сидеропенического синдрома характерны клинические проявления: желудочно-кишечные расстройства, трофические изменения кожных покровов и дериватов (волосы, ногти, сальные и потовые железы);
    3. При истощении собственных запасов элемента ЖДА можно определить по уровню гемоглобина – он начинает падать.

    В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

    • Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
    • Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
    • Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

    Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

    Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, тахикардия при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:

    1. Пропадает желание употреблять пищу, человек делает это скорее по привычке;
    2. Вкус и аппетит становятся извращенными: хочется вместо нормальной еды попробовать зубной порошок, глину, мел, муку;
    3. Появляются трудности с проглатыванием пищи и какие-то неопределенные и непонятные ощущения дискомфорта в эпигастрии.
    4. Температура тела может повышаться до субфебрильных значений.

    Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?

    Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:

    • Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
    • Слоящиеся ногти — плоские и тусклые;
    • Заеды в уголках рта, трещины на губах;
    • Слюнотечение по ночам;
    • Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
    • Болит язык, на нем появляются морщины;
    • Малейшие царапины заживают с трудом;
    • Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам;
    • Слабость в мышцах;
    • Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
    • Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия — ФГДС);
    • Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
    • Плохое настроение;
    • Непереносимость душных помещений;
    • Сонливость, вялость, отечность лица.

    Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.

    ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

    У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.

    Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам — тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.

    Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb — в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.

    Читайте также:  Тельца гейнца при какой анемии

    Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.

    У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (гипоксия плода). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

    Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:

    1. Первым этапом диагностического поиска будет доказательство того, что в организме действительно имеет место недостаток данного химического элемента, который является причиной анемии;
    2. Следующий этап диагностики – поиск заболеваний, которые стали предпосылками развития железодефицитного состояния (причины дефицита).

    Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:

    • Общий анализ крови (ОАК): низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
    • Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
    • Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий трансферрин (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА — уровень возрастает);
    • Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
    • Сывороточный ферритин (резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.

    Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:

    1. Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
    2. Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.

    Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.

    Чтобы воздействие на болезнь было рациональным и эффективным, следует придерживаться основных принципов лечения железодефицитной анемии:

    • Невозможно купировать железодефицитную анемию только питанием без применения препаратов железа (ограниченность всасывания Fe в желудке);
    • Необходимо соблюдать последовательность лечения, состоящую из 2 этапов: 1-ый – купирование анемии, который занимает 1 – 1,5 месяца (повышение уровня гемоглобина начинается с 3-ей недели), и 2-ой, призванный восполнить депо Fe (он будет продолжаться 2 месяца);
    • Нормализация уровня гемоглобина не означает окончание лечения – весь курс должен продлиться 3 – 4 месяца.

    На первом этапе (5 – 8 день) лечения железодефицитной анемии узнать, что препарат и его дозы выбраны правильно, поможет так называемый ретикулоцитарный криз – значительное повышение (в 20 – 50 раз) количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов – норма: ок. 1 %).

    При назначении препаратов железа для приема per os (через рот), важно помнить, что из принятой дозы всасыванию будет подвергаться только 20 – 30 %, остальное количество выведется через кишечник, поэтому дозу нужно рассчитывать правильно.

    Ферротерапию необходимо сочетать с диетой, богатой витаминами и белком. Питание больного должно включать нежирные сорта мяса (телятина, говядина, горячая баранина), рыбу, гречку, цитрусовые, яблоки. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,3 – 0,5 г на прием, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е врач обычно назначает отдельно в дополнение к ферротерапии.

    Препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:

    • Феррумсодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15 — 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (ферроградумет, фероград, тардиферрон-ретард, сорбифер-дурулес) можно принимать и перед едой, и на ночь (1 раз в сутки);
    • Препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа;
    • Таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти.

    Маленьким детям (до 3 лет) предпочтительно давать препараты железа в каплях, чуть постарше (3 – 6 лет) в сиропах, а дети старше 6 лет и подростки хорошо «ведутся» на жевательные таблетки.

    В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

    1. Феррум Лек;
    2. Мальтофер;
    3. Актиферрин;
    4. Ферроплекс;
    5. Гемофер;
    6. Ферроцерон; (окрашивает мочу в розовый цвет);
    7. Тардиферон;
    8. Ферроградумет;
    9. Хеферол;
    10. Фероград;
    11. Сорбифер-дурулес.

    Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

    Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

    При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока.

    Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.

    Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!

    В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.

    Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.

    Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.

    Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.

    При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.

    источник

    Приоритетная проблема: отсутствие аппетита и извращение вкуса. Сестринский диагноз: отсутствие аппетита и извращение вкуса из-за недостатка железа в организме.

    Краткосрочная цель: стимуляция аппетита в течение недели.

    Долгосрочная цель: восстановление аппетита ко дню выписки.

    План Мотивация
    Независимые вмешательства 1. Обеспечить лечебно-охранительный режим Для улучшения психоэмоционального состояния пациента
    2. Разнообразить меню, учитывая вкусы пациента и назначенную врачом диету Для возбуждения аппетита.
    3. Эстетически оформлять приём пищи. Для возбуждения аппетита.
    4. Включить в рацион аппетитный чай, мясные и рыбные бульоны, пряности (с разрешения врача). Для возбуждения аппетита.
    5. Провести беседу с пациентом о необходимости питания для улучшения здоровья. Для предупреждения потери массы тела.
    6. Провести беседу с родственниками о дополнительном питании пациента в соответствии со вкусами пациента и рекомендациями диетолога. Для эффективного лечения.
    7. Регулярно проветривать палату перед приёмом пищи. Для исключения неприятных запахов, снижающих аппетит.
    8. Взвешивать пациента 1 раз в 3 дня Для наблюдения за массой тела как критерием эффективности проводимых мероприятий.
    9. Вести наблюдение за внешним видом, состоянием пациентки, пульсом, АД, ЧДД Для ранней диагностики осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
    Взаимозависимые вмешательства 1. Обеспечить правильную подготовку к назначенным лабораторным и инструментальным исследованиям (общий анализ крови, анализ крови на сывороточное железо, ЭКГ). Для точности диагностических процедур.
    Зависимые вмешательства 1. Обеспечить приём лекарственных препаратов по назначению врача (препараты железа, аскорбиновая кислота). Для эффективного лечения.


    Приоритетная проблема: слабость, головокружение.

    Сестринский диагноз: слабость и головокружение из-за гипоксии мозга при анемии.

    Краткосрочная цель: пациентка отметит уменьшение слабости и головокружения через 7 дней.

    Долгосрочная цель: слабость и головокружение исчезнут к моменту выписки.

    План Мотивация
    Независимые вмешательства 1. Обеспечить лечебно-охранительный режим Для улучшения психоэмоционального состояния пациента
    2. Обеспечить кормление пациентки в палате. Для уменьшения физической нагрузки.
    3. Обеспечить помощь пациентке в удовлетворении основных физических потребностей. Для уменьшения физической нагрузки.
    4. Провести беседу с родственниками о дополнительном питании пациента в соответствии с рекомендациями диетолога. Для эффективного лечения.
    5. Провести беседы с пациенткой о сущности заболевания, принципах лечения и профилактики, диетическом питании, фитотерапии. Для информации пациентки, уменьшения беспокойства.
    6. Регулярно проветривать палату. Для обогащения воздуха кислородом.
    7. Вести наблюдение за внешним видом, состоянием пациентки, пульсом, АД, ЧДД Для ранней диагностики осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
    Взаимозависимые вмешательства 1. Обеспечить правильную подготовку к назначенным лабораторным и инструментальным исследованиям (общий анализ крови, анализ крови на сывороточное железо, ЭКГ). Для точности диагностических процедур.
    Зависимые вмешательства 1. Обеспечить приём лекарственных препаратов по назначению врача (препараты железа, аскорбиновая кислота). Для эффективного лечения.

    Приоритетная проблема: беспокойство, угнетённость состояния пациента.

    Сестринский диагноз: беспокойство, угнетённость вследствие дефицита знаний о своём заболевании (В12-дефицитная анемия).

    Краткосрочная цель: пациент продемонстрирует знания о своей болезни (симптомы и способы предупреждения обострений) к концу недели.

    Долгосрочная цель: пациент перестанет ощущать беспокойство к моменту выписки.

    План Мотивация
    Независимые вмешательства 1. Обеспечить лечебно-охранительный режим Для улучшения психоэмоционального состояния пациента
    2. Провести беседу об особенностях течения В12-дефицитной анемии Убедить в благоприятном прогнозе при данном заболевании.
    3. Провести беседу об особенностях питания и образа жизни при В12-дефицитной анемии. Убедить, что правильное питание и образ жизни помогут предотвратить ухудшение самочувствия.
    4. Провести беседу о диспансерном наблюдении и противорецидивном лечении. Для информации пациента о возможности амбулаторного лечения.
    5. Познакомить пациента с человеком, больным В12-дефицитной анемией, но полностью адаптированным к своему заболеванию. Для положительного влияния чужого примера.
    6. Провести беседу с родственниками о необходимости психологической поддержки. Для обеспечения психологической поддержки родственников.
    7. Подобрать популярную литературу о данном заболевании и предложить её пациенту. Для закрепления полученной в процессе бесед информации.
    Взаимозависимые вмешательства 1. Обеспечить правильную подготовку к назначенным лабораторным и инструментальным исследованиям (общий анализ крови, УЗИ органов брюшной полости). Для точности диагностических процедур.
    Зависимые вмешательства 1. Обеспечить введение лекарственных препаратов по назначению врача (в/м инъекции цианокобаламина). Для эффективного лечения.

    Приоритетная проблема: боль во рту и горле, нарушение целостности их слизистой.

    Сестринский диагноз: боль во рту и глотке, нарушение целостности их слизистой вследствие лейкоза.

    Краткосрочная цель: боль уменьшится через 3 дня.

    Долгосрочная цель: боль и изъязвления исчезнут к моменту выписки, у пациента не будет инфекционных осложнений.

    План Мотивация
    Независимые вмешательства 1. Обеспечить лечебно-охранительный режим Для улучшения психоэмоционального состояния пациента
    2. Обеспечить приём полужидкой негорячей легкоусвояемой пищи. Для максимального щажения слизистой рта и глотки.
    3. Обеспечить приём обильного количества витаминизированной пищи (некислые соки, кисель, морс, компот). Для уменьшения интоксикации.
    4. Поместить пациентку в изолированную боксированную палату. Для уменьшения риска инфицирования.
    5. Обеспечить частое проветривание палаты, кварцевание и влажную уборку с дезсредствами. Для обеспечения инфекционной безопасности пациента.
    6. Выделить пациентке отдельную посуду и обеспечить дезинфекцию всех предметов ухода. Для обеспечения инфекционной безопасности пациента.
    7. Провести беседу с родственниками о необходимости дополнительного питания. Для повышения защитных сил организма.
    8. Обрабатывать пациентке ротовую полость растворами антисептиков утром и вечером и после каждого приёма пищи (растворы соды, фурациллина, борной кислоты, перманганата калия). Для подавления патогенной микрофлоры.
    9. Провести беседу с родственниками об ограничении частоты посещений и необходимости использования спецодежды, масок. Для уменьшения риска инфицирования.
    Взаимозависимые вмешательства 1. Обеспечить правильную подготовку к назначенным лабораторным и инструментальным исследованиям (общий анализ крови, стернальная пункция). Для точности диагностических процедур.
    Зависимые вмешательства 1. Обеспечить введение лекарственных препаратов по назначению врача (в/в введение цитостатиков). Для эффективного лечения.

    Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

    источник