Меню Рубрики

Нарушение сердечно сосудистой системы при анемии

Изменения в сердечно-сосудистой системе закономерно обнаруживаются при достаточно выраженной анемии. Уменьшение насыщения крови кислородом компенсируется увеличением минутного объема сердца, в частности увеличением коронарного кровотока. Одновременно увеличивается поглощение миокардом кислорода в крови. В механизме увеличения сердечного выброса при анемии играет роль ряд факторов. При этом в отличие от других гипердинамических состояний увеличение функции надпочечников или симпатической нервной системы, по-видимому, не имеет решающего значения, так как блокада β-адренергических рецепторов не предупреждает усиления функции левого желудочка.

Существенное значение придают следующим факторам: расширению периферических артерий, образованию артериовенозных шунтов и особенно снижению вязкости крови. Увеличение сердечного выброса достаточно отчетливо выявляется при снижении уровня гемоглобина приблизительно вдвое, т. е. ниже 70 г/л (7 г%), при гематокрите ниже 25%. Приступы стенокардии, а на более позднем этапе — сердечная недостаточность с застойными явлениями могут развиваться при анемии, однако чаще всего у лиц с предшествующим поражением сердца другой природы. Декомпенсация может возникнуть как следствие очень тяжелой анемии самой по себе, особенно у лиц ослабленных с недостаточным белковым питанием, что встречается в слаборазвитых странах. Обычно это больные талассемией и серповидноклеточной анемией, у которых имеет место гемолиз. Постгеморрагическая анемия может приводить к поражению миокарда с увеличением размеров сердца и даже к развитию сердечной недостаточности при снижении уровня гемоглобина ниже 40 г/л (4 г%). Увеличение сердечного выброса при анемии происходит как за счет тахикардии, так и в результате повышенного ударного объема, в связи с чем у многих больных отмечают повышение пульсового давления. Важно иметь в виду, что такие симптомы, как одышка, отеки и уменьшение жизненной емкости легких, могут быть следствием самой анемии без наличия сердечной недостаточности.

Больные анемией обычно бледны. Помимо указанных изменений пульса и артериального давления, иногда виден так называемый капиллярный пульс на ногтевом ложе. На обеих сонных артериях закономерно выслушивается систолический шум, который на ФКГ занимает несколько больше первой половины систолы. Характерен систолический шум изгнания на легочной артерии, что отражает усиление кровотока в этой области. При тяжелой анемии, протекающей с дилатацией сердца, выслушиваются шумы, обусловленные недостаточностью митрального и трехстворчатого клапанов. У таких больных описаны также Шумы, типичные для аортальной недостаточности.

Мы наблюдали больного, у которого наличие быстро прогрессирующей анемии при появлении лихорадки, шумов в сердце, в том числе диастолического на аорте, большой амплитуды артериального давления, позволило подозревать затяжной септический эндокардит с поражением аортальных клапанов. Однако отсутствие спленомегалии, почечного синдрома, отрицательная формоловая проба вызывали сомнение в этом диагнозе. Изменение крови укладывалось в картину апластической анемии, что подтвердилось дальнейшим течением болезни клинически и было подтверждено на вскрытии. При патологическом исследовании обнаружены апластическая анемия с геморрагическим диатезом, множественные кровоизлияния во все внутренние органы, в том числе в ткань миокарда. Сердце было увеличенным, клапаны эластичными. Мышца сердца на разрезе имела вид вареного мяса со множеством очагов кровоизлияния под эпикардом. Возможно появление при анемии других шумов в сердце, в том числе диастолического шума на верхушке, который вызывает подозрение на митральный стеноз. Особенно часто этот шум возникает при серповидноклеточной анемии. Рентгенологически конфигурация сердца при выраженной, достаточно длительно существующей анемии часто приближается к митральной из-за раннего увеличения правого желудочка. Встречающееся иногда закругление дуг свидетельствует о миогенной дилатации. В отличие от митрального порока при анемии редко увеличивается левое предсердие, а при расширении последнего контрастированный пищевод отклоняется кзади по пологой дуге.

При анемиях возможны и другие, в первую очередь аускультативные, симптомы, которые позволяют подозревать порок сердца. Так, иногда имеют место тенденция к увеличению расщепления II тона на выдохе и аускультативные признаки дефекта межпредсердной перегородки.

Время кровотока при анемии обычно нормальное или уменьшенное и мало уменьшается даже при развитии сердечной недостаточности. Исследование гемодинамики даже при нерезко выраженной анемии (гемоглобин в среднем 95 г/л) показало, что при этом в покое сердечный выброс близок к нормальному, но после нагрузки он увеличивается значительно больше, чем у здоровых лиц. При развитии признаков сердечной недостаточности минутный объем несколько уменьшается, оставаясь выше нормы. На ЭКГ, помимо синусовой тахикардии, может быть снижение амплитуды зубца Т и сегмента ST в левых грудных отведениях. При исследовании мышцы сердца у погибших от тяжелого малокровия констатируют в основном жировую дистрофию мышечных волокон. В настоящее время больные крайне редко погибают собственно от анемии.

Лечение анемии зависит от основного заболевания, вызвавшего ее (дефицит железа, пернициозная анемия, гемолиз, кровопотеря). Если в связи с анемией развивается сердечная недостаточность, то лечение анемии является обязательным условием ее коррекции и эффективной терапии. Обычно раннее применение препаратов наперстянки у таких больных считается малоперспективным. Однако теперь анемия сама по себе (без сопутствующего поражения сердца иной природы) не приводит к нарушению кровообращения, поэтому применение дигиталиса в таких случаях следует считать обоснованным. Это подтверждают и исследования гемодинамики: под влиянием строфантина у больных анемией уменьшается повышенное давление в предсердиях и увеличивается сердечный выброс. Целесообразно рекомендовать постельный режим, ограничить прием натрия и назначить мочегонные средства. Пополнение красной крови при этом следует проводить постепенно. Переливание цельной крови таким больным может спровоцировать развитие острой сердечной недостаточности. С целью быстрого улучшения показателей красной крови медленно переливают эритроцитную массу. При этом необходимо постоянно наблюдать за больным, учитывая возможность нарастания одышки и аускультативных признаков отека легких.

источник

О.А.Эттингер, О.В.Ускова, Г.Е.Гендлин, Г.И.Сторожаков
Российский государственный медицинский университет, Москва

Прогностическое значение анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

Среди множества коморбидных состояний и осложнений хронической сердечной недостаточности (ХСН) анемия наименее изучена. Это состояние, несомненно, ухудшает прогноз, усложняя течение кардиологических заболеваний и увеличивая смертность. Однако в отношении распространенности анемии и адекватной ее коррекции существует много нерешенных вопросов, связанных с недостаточно четкими представлениями о ее патогенезе, неоднозначностью результатов клинических исследований с использованием препаратов, стимулирующих эритропоэз (эритропоэтинов), и с малым количеством и различным дизайном исследований с применением препаратов железа. Все это не способствует созданию четкой схемы (стандарта) диагностики и лечения анемии у пациентов с ХСН.

Распространенность анемии у пациентов с ХСН составляет от 10 до 50% и более, что зависит от изучаемой популяции, тяжести сердечной недостаточности (СН) и используемых критериев оценки степени анемии. Особенно часто (до 80%) она развивается у больных с IV функциональным классом ФК по NYHA, рефрактерных к медикаментозной терапии [1-6], тогда как при высокой толерантности к физической нагрузке (I-II ФК по NYHA) ее частота может не достигать l0% [2].

Актуальность данной проблемы обусловлена независимым влиянием анемии на прогноз у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), которое было продемонстрировано в достаточно большом числе исследований. Так, она была ассоциирована с ростом заболеваемости и смертности при ХСН независимо от возраста, пола, наличия сахарного диабета (СД) и ФК СН [3, 7]. В исследовании PRAISE показано, что при снижении гематокрита на 1% (в пределах от 25 до 37%) риск смертельного исхода у пациентов с тяжелой ХСН (III-IV ФК, ФИ 16г/дл и 2,39 (1,37-4,27) при гемоглобине менее 10 г/дл (рис. 1).

Рис. 1. Относительный риск смерти пациентов с ХСН в ретроспективной и проспективной когортах в Олмстедском исследовании в зависимости от уровня гемоглобина в регрессионной модели Кокса (А – с поправкой на возраст, пол, ИБС, СД, табакокурение, опухоли в анамнезе, ИМТ, клиренс креатинина. Б – с поправкой на мозговой НУП, ФИ, ФК по NYHA) (*р > 17 г/дл) уровни гемоглобина ассоциированы с повышенным риском смертельного исхода, подобным с показателями больных с легкой анемизацией (гемоглобин 11-11,9 г/дл) в сравнении с больными с уровнем гемоглобина от 13,0 до 13,9 г/дл [13]. Подобная J-образная зависимость была продемонстрирована также у пожилых больных с фибрилляцией предсердий, наблюдаемых в системе Medicare [14]. В свете вышеизложенных фактов решение вопроса о безопасных целевых уровнях гемоглобина у пациентов с ССЗ, особенно с ХСН, несомненно, одна из главных в лечении анемии.

Причины и патогенез анемии у пациентов с ХСН

Анемия у пациентов с заболеванием сердца может быть как сопутствующим состоянием, так и развивающимся вследствие прогрессирования СН. Значимые этиопатогенетические факторы представлены на рис. 2.

Рис. 2. Причины анемии при ХСН.

Наиболее часто анемия при ХСН связана с недостаточным уровнем, низкой активностью или снижением чувствительности к эритропоэтину (ЭПО). Повышение провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-2) при СН снижает синтез и активность ЭПО путем влияния на ЭПО-продуцирующие клетки, белок ферропортин в энтероцитах и макрофагах, в результате чего железо не поступает в костный мозг. Препараты, уменьшающие активность и синтез ангиотензина (ИАПФ и АРА), стимулятора эритропоэза, также могут влиять на развитие анемии при ХСН, как и повреждение ЭПО-продуцирующих клеток при СД, снижение их чувствительности к гипоксии, изменение строения и функции рецепторов к ЭПО [1, 7, 15, 21]. Свой вклад в снижение синтеза ЭПО вносит почечная дисфункция. Почечная недостаточность и анемия часто осложняют течение ХСН и определяют прогрессирование заболевания путем вовлечения множества патогенетических механизмов, приводящих к тканевому повреждению. Они повышают активность механизмов прогрессирования СН, ренин-ангиотензиновой системы, симпатической нервной системы, факторов окислительного стресса, воспаления. По сути эти три фактора усугубляют друг друга, что привело к предложению Д.Сильвербергом и соавт. термина «синдром кардиоренальной анемии» [16]. Исходя из этой модели адекватное лечение ХСН и анемии может предотвратить прогрессирование и сердечно-сосудистой патологии, и поражения почек. Риск смерти у больных с анемией, ХСН и хронической болезнью почек (ХБП) существенно выше в сравнении с пациентами, у которых функция почек нормальна, что было продемонстрировано в ряде клинических наблюдений и исследований [1, 6].

Роль дефицита железа при ХСН

Как было показано выше, синтез гепсидина под влиянием системного воспаления снижает доступное для костного мозга железо. Кроме того, провоспалительные цитокины усиливают связывание трансферрина его растворимым рецептором на макрофагах, поступление железа в макрофаг через влияние на двухвалентный металлотранспортер (DMT-1), депонирование железа макрофагами в виде ферритина, что также снижает количество доступного для синтеза гемоглобина железа. При этом возможно нарушение всасывание железа из ЖКТ и его прямые потери вследствие кровотечений. Таким образом, при ХСН может развиться как истинный, так и функциональный дефицит железа [17]. Последний ответствен за недостаточно быстрый прирост гемоглобина при лечении пациентов препаратами рекомбинантного ЭПО (рЭПО) из-за невозможности быстрого высвобождения железа из депо, снижения его всасывания и нарушения транспортировки в костный мозг (табл. 1).

Таблица 1. Признаки истинного и функционального дефицита железа

Показатель Норма Функциональный дефицит Абсолютный дефицит
Железо, мкмоль/л 6–27 Норма/снижено Снижено
Трансферрин, мкмоль/л 25–45 Норма/снижено Повышен
Насыщение трансферрина, % 20–45 Снижен Снижен
Ферритин, мкг/л 100-300 Норма/повышен Снижен

Из этого ряда выбивается небольшая работа (37 больных с ХСН IV ФК), в которой для верификации причин анемии использовали биопсию костного мозга. При таком достаточно травматичном, но достоверном диагностическом подходе частота диагностики железодефицитного состояния существенно возросла (рис. 4).

Рис. 3. Этиология анемий: А – когортное популяционное исследование 12 065 пациентов с ХСН (всего 17% больных с анемией) [6], Б – популяционное исследование 148 больных с ХСН (из них у 30% – почечная дисфункция) (ЖДА – железодефицитная анемия, АХБ – анемия хронических болезней) [18].

Рис. 4. Дефицит железа как ведущая причина анемии при тяжелой ХСН [19].

Железо участвует в энергетическом метаболизме, образовании активных форм кислорода и АТФ, пролиферации клеток, активности мышц. Железодефицит в экспериментальных исследованиях приводил к развитию диастолической дисфункции ЛЖ, его гипертрофии, дилатации и фиброзу, а развивающийся при ЖДА повышал склонность к тромбозам. В недавнем крупном проспективном обсервационном исследовании 546 пациентов с низкой ФИ ЛЖ в многофакторном анализе именно недостаток железа (но не анемия) был сильным независимым предиктором смерти/трансплантации сердца (ОР 1,58,/КО,01) [20].

Таким образом, анемия при ХСН может развиваться при воздействии группы факторов, среди которых ведущее место занимают недостаточный синтез/резистентность к ЭПО и функциональный дефицит железа, что и определяет стратегию лечения (применение рЭПО, внутривенных препаратов железа или их комбинация).

Результаты лечения анемии при ХСН препаратами рЭПО

Коррекция анемии рЭПО при ХСН улучшала ФК по NYHA, ФИ ЛЖ, значимо снижала дозы мочегонных препаратов, частоту госпитализаций, улучшала качество жизни, повышала пиковое потребление кислорода, снижала уровни В-типа НУП и улучшала функцию почек, что было показано в отдельных клинических исследования и подтверждено результатами метаанализа 11 исследований с участием 794 пациентов [22-25]. Результаты другого метаанализа (7 исследований, 650 больных) продемонстрировали безопасность использования рЭПО при ХСН (ни одно из исследований не было завершено досрочно, не выявлено разницы с плацебо в отношении частоты смертельных исходов, развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей или легочной артерии, артериальной гипертензии; при значимом уменьшении частоты госпитализаций в сравнении с группой плацебо) [26]. Тем не менее получены и менее обнадеживающие результаты: в исследовании STAMINA-HeFT использование дарбопоэтина-а не привело ни к повышению переносимости физической нагрузки, ни к уменьшению ФК ХСН, ни к улучшению качества жизни [27]. Побочные эффекты терапии рЭПО были сравнимы с плацебо. Однако нельзя не принимать во внимание возможность развития артериальной гипертензии, повышения концентрации внутриклеточного кальция и антифибринолитической активности плазмы (тромбозы, судороги), а также активации эндотелия [1]. Лимитирующими факторами исследований, где была показана несомненная польза от использования рЭПО, является малое количество больных. Алгоритм использования рЭПО у пациентов с анемией и ХСН не разработан. В настоящее время в 60 странах проводится крупное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование для оценки влияния на заболеваемость и смертность дарбопоэтина-а с участием 3400 пациентов с ХСН и анемией (RED-HF), которое планируется завершить к 2012 г., когда, по-видимому, можно будет более объективно оценить пользу от препаратов рЭПО у кардиологических больных [28].

Использование препаратов железа в лечении ХСН

Польза от назначения при ХСН препаратов железа в виде монотерапии или в комбинации с препаратами ЭПО в настоящее время клинически подтверждена в основном небольшими по объему исследованиями у пациентов с преимущественно низкой ФИ ЛЖ (табл. 2).

Таблица 2. Исследования по применению в/в препаратов железа у пациентов с ХСН [29–35]

Автор, год, число пациентов, дизайн Дизайн, критерии включения Результаты
D.Silverberg, 2001 г. n=32, III–IV ФК по NYHA,
ФИ 40%, Hb 10–11,5 г/дл, 2 группы (n=16)
Оценка влияния коррекции анемии при ХСН
на функциональные показатели и частоту
госпитализаций при использовании рЭПО
и в/в железа (целевой Hb > 12,5 г/дл) в
сравнении с плацебо
Улучшение ФК, снижение срока
госпитализации, уменьшение дозы
фуросемида, отсутствие прогрессирования
ХБП
D.Silverberg, 2001 г. n=126, III–IV ФК по NYHA,
из них 90,1% – со снижением функции
почек, Hb 11,5 г/дл
Комбинированная терапия рЭПО п/к
4000–5000 ЕД с коррекцией дозы (Hb>12,5
г/дл) (средняя доза 5100±3100 ЕД) и в/в
железом (Венофер ® , ViforInternational) 200 мг
каждые 1–2 нед с коррекцией дозы (месячная
доза на протяжении исследования снижалась
с 264±130 мг до 107±99 мг и 60±69 мг каждые
6 мес.). Продолжительность исследования –
от 5 до 27 мес
Значимое улучшение функционального
состояния почек, ФК по NYHA, ФИ ЛЖ,
уменьшение тяжести ХСН (слабость/одышка
с использованием ВАШ), частоты
госпитализаций
A.Bolger, 2006 г. n=16, II–III ФК по NYHA, ФИ
26±13%, анемия. Период наблюдения ≈3 мес
Исследование эффективности в/в железа
(Венофер ® ) у пациентов с анемией и ХСН
Достоверное повышение гемоглобина.
Улучшение качества жизни по данным
Миннесотского опросника, увеличение
дистанции 6-минутной ходьбы (оба
параметра коррелировали с уровнем Hb)
J.Toblli, 2007 г. n=40, Hb 35% Двойное слепое, рандомизированное,
плацебо-контролируемое исследование у
больных с ХСН и умеренным снижением
СКФ. 5 нед 200 мг Венофера ® /нед или
плацебо. Период наблюдения – 6 мес
Достоверное улучшение гематологических
параметров, CrCl, маркера дисфункции ЛЖ,
параметров системного воспаления.
Отрицательная корреляция СРБ и NT-
проНУП с Hb при скрининге в обеих группах,
через 6 мес – только в группе плацебо.
Достоверное увеличение ФВ, улучшение
качества жизни, 6-минутного теста.
Уменьшение частоты госпитализаций
(ОР=2,33, р ® 200 мг/нед до
достижения ферритина>500 нг/мл, далее
200 мг в месяц против плацебо
Достоверное увеличение ферритина, рV02,
ФК по NYHA и Общей оценки состояния
здоровья. У пациентов с анемией: значимый
рост V02 и V02/кг (р=0,01), без анемии – ФК
по NYHA
R.Usmanov, 2008 г. n=32, III–IV ФК по NYHA, Hb ® 26 нед Достоверное Hb, уменьшение КДО и КДР
ЛЖ, ММЛЖ, увеличение ФВ у пациентов с III
ФК ХСН. У 47,4 % (р 40% (NYHA II) или 45% (NYHA III);
дефицит железа в сочетании с анемией или
без нее (Hb: 9,5–13,5 г/дл, ферритин ® Nycomed
(304 пациента), против плацебо
(155 пациентов). Основные критерии:
изменение качества жизни и симптомов при
самооценке общего состояния здоровья
(PGA) и по функциональному классу NYHA на
24-й неделе. Дополнительные критерии:
изменение переносимости нагрузки при
оценке с помощью теста 6-минутной
ходьбы. Безопасность и переносимость
лечения (по опросникам KCCQ, EQ-5D)
Достоверное улучшение функционального
статуса, симптоматики, качества жизни
(р ® Nycomed) и Fe (III) гидроксид карбоксимальтозный комплекс (Феринъект ® Nycomed). Оба препарата по структуре подобны ферритину, стабильны, обладают низкой токсичностью, не вызывают аллергических реакций, не выделяются почками. Отличие Феринъекта ® большая доза в 1 мл (50 мг элементарного Fe против 20 мг в Венофере ® ), отсутствие лимита дозы в сравнении с сахаратом железа (можно быстро ввести до 1000 мг препарата, не более 1 раза в неделю, или использовать в дозе 200 мг 3 раза в неделю).

Эффективность Феринъект ® была продемонстрирована в двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании FAIR-HF с участием 459 пациентов с ХСН II-ШФК по NYHA. Дозу железа рассчитывали по формуле Ганзони и корригировали в зависимости от показателей гемоглобина, степени насыщения трансферрина, ферритина сыворотки крови. Эффективность терапии была оценена в конце лечения с помощью самооценки общего состояния здоровья (PGA), определения функционального класса ХСН по NYHA, толерантности к физической нагрузке (тест 6-минутной ходьбы), оценке качества жизни по опросникам. Помимо этого, задачей исследования была грамотная оценка безопасности и переносимости лечения [5, 36].

Феринъект ® продемонстрировал высокую эффективность, переносимость и безопасность. Самооценка общего состояния здоровья улучшилась в значительной или умеренной степени у 50% пациентов в группе Феринъекта ® и всего у 27% пациентов в группе плацебо (ОР улучшения 2,51 (95% ДИ 1,75; 3,61,р ® и к 24-й неделе пациентов с I и II ФК ХСН было на 17% больше, чем в группе плацебо (ОР улучшения на один класс составил 2,4, 95% ДИ 1,55; 3,71, р ® улучшилось также функциональное состояние почек, а число больных с прогрессированием ХБП было существенно меньше, чем в группе плацебо (рис. 6).

Рис. 6. Динамика функционального состояния почек на 24-й неделе лечения

Нежелательные явления (табл. 3) в группе активной терапии достоверно не отличались от группы плацебо, а сердечно-сосудистые побочные эффекты в группе плацебо зарегистрированы достоверно чаще (р ® (n=305)

Плацебо (n=154)
Смерть 5 (3,4) 4 (5,5) 0,47
Сердечно-сосудистая смерть 4 (2,7) 4 (5,5) 0,31
Смерть от ухудшения ХСН 3 (4,1)
Первая госпитализация 25 (17,7) 17 (24,8) 0,3
Любая госпитализация/смерть 30 (21,2) 19 (27,7) 0,38
Читайте также:  В12 дефицитная анемия диагностика по крови

Таким образом, в данном исследовании была показана эффективность и безопасность терапии препаратом Феринъект ® у пациентов с умеренно тяжелой симптоматической ХСН и доказанным дефицитом железа.

Несмотря на то что распространенность ЖДА при ХСН, по мнению большинства авторов, не превышает 21%, дефицит железа является значимым сопутствующим состоянием. При выявлении анемии у пациента с ХСН необходимо прежде всего установить ее причину, используя, в частности, для диагностики возможного железодефицитного состояния наиболее объективные показатели — степень насыщения трансферрина железом, транферрин и ферритин сыворотки крови, растворимый рецептор к трансферрину, доля гипохромных эритроцитов.

Необходимо отметить, что, хотя проведенные клинические исследования лечения препаратами железа у пациентов с ХСН показали их эффективность и хорошую переносимость, по-прежнему остается неясной целесообразность лечения препаратами железа у пациентов с нетяжелой ХСН (I-ПФК). Для применения железа внутрь у пациентов с функциональным дефицитом железа и ХСН нет достаточных оснований, поскольку единственное сравнительное исследование внутривенных и пероральных препаратов железа не завершено (и, кроме того, в качестве препарата в этом протоколе используется сульфат железа, более токсичный карбоксимальтозат).

В настоящее время не существует специальных стандартов для лечения анемии или железодефицитных состояний при ХСН. Большинство стандартов принято для пациентов с ХБП: NKFK/DOQI 2007 г., Европейские стандарты лучшей клинической практики 2004 г. не рекомендуют повышать уровень гемоглобина более 11 — 12 г/дл. Стандарты FDA 2007 г. рекомендуют уровень гемоглобина 10-12 г/дл, подчеркивая необходимость этиотропного лечения анемии, особенно у пожилых пациентов, поскольку у них риск осложнений терапии рЭПО выше, и в отношении их использования тактика должна быть выжидательной. В нашей стране рекомендации ВНОК (2008 г.) «Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечнососудистого риска» рекомендуют лечение рЭПО при уровне Hb 110 г/дл, не рекомендуют добиваться Hb>120 г/л у больных с ХСН III-IV ФК, СД типа 2, особенно при макроангиопатии, хотя допускают более высокие значения у больных с хроническими заболеваниями легких [37-39].

Требует дальнейшего изучения вопрос о том, может ли коррекция железодефицита оказывать положительный эффект на долгосрочное высвобождение факторов системного воспаления, улучшать ремоделирование желудочков сердца, снижать частоту госпитализаций по поводу ХСН, улучшать выживаемость. Но даже при отсутствии таких данных продемонстрированное на фоне лечения препаратами железа улучшение качества жизни и переносимости физических нагрузок очень важно для пациентов. Дополнительные контролируемые исследования помогут лучше отбирать пациентов с вероятной пользой от терапии железом и рЭПО, выяснить оптимальный путь введения препаратов железа, сроки начала и продолжительность терапии, целевые уровни показателей гемоглобина, гематокрита и обмена железа, а также обеспечить понимание возможных механизмов эффективности проводимого лечения.

Список использованной литературы

  1. Kaldara-Papatheodorou EE, TerrovitisJV, Nanus JN. Anemia in heartfailure: should we supplement iron in patients with chronic heart failure?PolArch Med Wewn 2010; 120 (9): 354-60.
  2. Silverberg DS, Wexler D, Blum M, Keren G et al. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous ironfor the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol 2000;35 (7): 1737-44.
  3. Mozaffarian D, Nye R, Levy WC. Anemia predicts mortality in severe heart failure: the prospective randomized amlodipine survival evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol 2003; 41 (11): 1933-9.
  4. Anand I, McMurray JJ, Whitmore J, Warren M et al. Anemia and its relationship to clinical outcome in heart failure. Circulation 2004; 110 (2): 149-54
  5. Anker SD, Comin Colet J, Filippatos G, Willenheimer R et al. FAIR-HF Trial Investigators. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med. 2009; 361 (25): 2436-48.
  6. Ezekowitz JA, McAister FA, Armstrong PW. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes. Circulation 2003; 107:223-5
  7. Anand IS. Anemia and chronic heart failure implications and treatment options. J Am Coll Cardiol 2008; 52 (7): 501-11.
  8. He SW, Wang LX. The impact of anemia on the prognosis of chronic heartfailure: a meta-analysis and systemic review. Congest Heart Fail 2009; 15 (3): 123-30.
  9. Groenveld HF, JanuzziJL, Damman K et al. Anemia and mortality in heart failure patients a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol2008; 52 (10): 818-27
  10. Muzzarelli S, Pfisterer M. TIME Investigators. Anemia as independent predictor of major events in elderly patients with chronic angina. Am Heart J 2006; 152 (5): 991-6.
  11. Vaglio J, Safley DM, Rahman M et al. Relation of anemia at discharge to survival after acute coronary syndromes. Am J Cardiol 2005; 96 (4): 496-9
  12. Dunlay SM, Weston SA, Redfield MS et al. Anemia and heart failure: A community study. Am J Med 2008; 121 (8): 726-32.
  13. Go AS, Yang J, Ackerson LM et al. Hemoglobin level, chronic kidney disease, and the risks of death and hospitalization in adults with chronic heart failure: the Anemia in Chronic Heart Failure: Outcomes and Resource Utilization (ANCHOR) Study. Circulation 2006; 113 (23): 2713-23
  14. Sharma S, Gage BF, Deych E et al. Anemia: an independent predictor of death and hospitalizations among elderly patients with atrialfibrillation. Am Heart J2009; 157 (6): 1057-63.
  15. Anand IS, Kuskowski MA, Rector TS, Florea VG et al. Anemia and change in hemoglobin over time related to mortality and morbidity in patients with chronic heartfailure: results from Val-HeFT. Circulation 2005; 112 (8): 1121-7.
  16. Silverberg DS, Wexler D, Iaina A, Schwartz D. The interaction between heartfailure and other heart diseases, renal failure, and anemia. Semin Nephrol 2006; 26 (4): 296-306.
  17. Левина АА, Казюкова Т.Е., Цветаева НВ, Сергеева АН. и др. Гепсидин как регулятор гомеостаза железа. Педиатрия. 2008; 87 (1): 67-74
  18. Opasich C, Cazzola M, Scelsi L, De Feo S et al. Blunted erythropoietin production and defective iron supply for erythropoiesis as major causes of anaemia in patients with chronic heart failure. Eur Heart J 2005; 26 (21): 2232-7
  19. NanasJN, MatsoukaC, KarageorgopoulosD, LeontiA et al. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol 2006; 48 (12): 2485-9
  20. JankowskaEA, RozentrytP, WitkowskaA, NowakJ et al. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heartfailure. Eur HeartJ 2010; 31 (15): 1872-80.
  21. VanderPutten K, Braam B, Jie KE, Gaillard CA. Mechanisms of Disease: erythropoietin resistance in patients with both heart and kidney failure. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4 (1): 47-57.
  22. Mancini DM, Katz SD, Lang CC et al. Effect of erythropoietin on exercise capacity in patients with moderate to severe chronic heartfailure. Circulation 2003; 107:294-9
  23. Silverberg DS, Wexler D, Blum M et al. The effect of correction of anemia in diabetics and non-diabetics with severe resistant congestive heart failure and chronic renal failure by subcutaneous erythropoietin and intravenous iron. Nephrol Dial Transplant 2003; 18:141-6.
  24. Palazzuoli A, Silverberg D, Iovine F, Capobianco S et al. Erythropoietin improves anemia exercise tolerance and renalfunction and reduces B-type natriuretic peptide and hospitalization inpatients with heartfailure and anemia. Am HeartJ2006; 152 (6): 1096 e9-15.
  25. Ngo K, Kotecha D, Walters JA, Manzano L et al. Erythropoiesis-stimulating agents for anaemia in chronic heartfailure patients. Cochrane Database Syst Rev 2010; (1): CD007613.
  26. Van der Meer P, Lipsic E, van Gilst WH, van Veldhuisen DJ. Anemia and erythropoietin in heart failure. Heart Fail Monit 2008; 6 (1): 28-33
  27. Ghali JK, Anand IS, Abraham WT, Fonarow GC et al. Study of Anemia in Heart Failure Trial (STAMINA-HeFT) Group. Randomized double-blind trial of darbepoetin alfa in patients with symptomatic heart failure and anemia. Circulation 2008; 117 (4): 526-35
  28. McMurray JJ, Anand IS, Diaz R Maggioni AP et al. RED-HF Committees and Investigators. Design of the Reduction of Events with Darbepoetin alfa in Heart Failure (RED-HF): a Phase III, anaemia correction, morbidity-mortality trial. Eur J Heart Fail 2009; 11 (8): 795-801.
  29. Okonko DO, Grzeslo A, Witkowski T, Mandal AK et al. Effect of intravenous iron sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patients with symptomatic chronic heartfailure and iron deficiency FERRIC-HF: a randomized, controlled, observer-blinded trial.J Am Coll Cardiol 2008; 51 (2): 103-12.
  30. Silverberg DS, Wexler D, Sheps D, Blum M et al. The effect of correction of mild anemia in severe, resistant congestive heart failure using subcutaneous erythropoietin and intravenous iron: a randomized controlled study.]Am Coll Cardiol 2001; 37 (7): 1775-80.
  31. Silverberg DS, Wexler D, Blum M, Sheps D. Aggressive therapy of congestive heart failure and associated chronic renal failure with medications and correction of anemia stops or slows the progression of both diseasesPerit Dial Int 2001; 21 (Suppl. 3): S236-40.
  32. Bolger AP, Bartlett FR, Penston HS, OLeary J et al. Intravenous iron alone for the treatment of anemia in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol2006; 48 (6): 1225-7
  33. Toblli JE, LombraЦa A, Duarte P, Di Gennaro F. Intravenous iron reduces NT-pro-brain natriuretic peptide in anemic patients with chronic heart failure and renal insufficiency. J Am Coll Cardiol 2007; 50 (17): 1657-65
  34. Beck-da-Silva L, Rohde LE, Pereira-Barretto AC, de Albuquerque D et al. Card Fail. Rationale and design of the IRON-HF study: a randomized trial to assess the effects of iron supplementation in heartfailure patients with anemia. 2007; 13 (1): 14-7
  35. Usmanov RI, Zueva EB, Silverberg DS et al. Intravenous iron without erythropoietin for the treatment of iron deficiency anemia in patients with moderate to severe congestive heart failure and chronic kidney insufficiency. J Nephrol 2008; 21 (2): 236-42.
  36. Ganzoni AM. Intravenous iron-dextran: therapeutic and experimental possibilities. Schweiz Med Wochenschr1970; 100 (7): 301-3
  37. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска. Кардиоваск. тер. и профилакт. 2008; 7 (6) Прил. 3
  38. KDOQI Clinical Practice Guideline and Clinical Practice Recommendations for Anemia in Chronic Kidney Disease: 2007 Update of Hemoglobin Target. kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_anemiaUP…
  39. Locatelli F, Aljama P, Canaud B, Covic A et al. Anaemia Working Group of European Renal Best Practice (ERBP). Target haemoglobin to aim for with erythropoiesis-stimulating agents: a position statement by ERBP following publication of the Trial to reduce cardiovascular events with Aranesp therapy (TREAT) study. Nephrol Dial Transplant 2010; 25 (9): 2846-50.

Индекс лекарственных препаратов:

Карбоксимальтоза железа: Феринъект (Никомед)

источник

Анемия при заболеваниях органов кровообращения может развиться в ре­зультате профузного кровотечения при язвах желудочно-кишечного тракта в случаях хронической сердечно-сосудистой недостаточности, остром паралити­ческом расширении желудка при инфаркте миокарда, гипертоническом кризе с разрывом атеросклеротически или аневризматически измененной артерии, пе­редозировке антикоагулянтов.

Эффективным методом лечения тяжелой степени анемии (Нв-70 г/л и ниже) являются трансфузии эритроцитной массы. Особенно это важно при хронических анемиях с прогрессирующим течением, резистентных к тера­пии лекарственными препаратами, при непереносимости антианемических средств. Разовая доза эритроцитной массы 150—200 мл через день, затем 1 раз в 3—4 дня. При анемии средней тяжести переливания эритроцитной массы проводят в дозе 150—200 мл через 1—3 дня. Переливания следует проводить медленно капельным методом.

В случаях анемии, развившейся на фоне ишемической болезни сердца, целесообразно трансфузии эритроцитной массы применять после предвари­тельного введения реополиглюкина по 200—400 мл, что способствует улучше­нию микроциркуляции, повышению обменных процессов в миокарде.

У больных инфарктом миокарда с сопутствующей анемией лечебные ме­роприятия следует направить на коррекцию нарушений гемодинамики, гемо­коагуляции, микроциркуляции, метаболических расстройств.

В случае глубокой анемии в комплексной терапии необходимы перелива­ния эритроцитной массы в разовой дозе 150—200 мл медленно, капельно, пов­торно, до купирования тяжелой анемической гипоксии.

Лечение следует проводить под мониторным контролем ЭКГ, показателей гемодинамики, коагулограммы с применением в необходимых случаях метода управляемой гемодилюции.

Установлено благоприятное влияние трансфузий эритроцитной массы на показатели красной крови, сократительную функцию миокарда и систему ге­мостаза.

Отмытые и размороженные эритроциты, их сочетания с солевыми раство­рами и гемокорректорами могут быть использованы для заполнения аппарата искусственного кровообращения.

Абсолютным противопоказанием к применению эритроцитной массы яв­ляется отек легких и сердечная астма. Относительные противопоказания к эритроцитотерапии имеют место у больных подострым септическим эндокар­дитом. Однако при наличии жизненных показаний таким больным произво­дят трансфузии нативных или криоконсервированных эритроцитов в разовой дозе 150—200 мл через день, медленно, капельным методом, под контролем показателей гемодинамики.

При инфекционных осложнениях и высевании из крови патогенного ста­филококка и палочки коли (в случаях резистентности к антибиотикам) целе­сообразно внутривенное введение антистафилококковой или антиколи плаз­мы в нарастающих дозах (50—100—150—200 мл) через 2—3 дня, 4—5 трансфузий.

Читайте также:  Препараты для лечения пернициозной анемии

В случаях сочетания у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями анемии и выраженной белковой недостаточности следует применять комби­нированное лечение трансфузиями эритроцитов с аминокислотными смесями.

В условиях развития анемического синдрома и интоксикации (обусловлен­ной сопутствующими заболеваниями) целесообразно сочетанное использова­ние трансфузий эритроцитов и инфузий дезинтоксикационных гемокорректо­ров (гемодез или неогемодез). Наличие при этом белковой недостаточности диктует необходимость применения полифункционального гемокоррекгора аминодеза (полиамин, гемодез, сорбит) в разовой дозе 400 мл.

Средством, улучшающим реологические свойства крови и оказывающим осмодиуретическое действие, является реоглюман (разовая доза 400 мл).

источник

Слово «анемия» знакомо практически всем. Это заболевание, которое характеризуется сниженным количеством белка гемоглобина в крови. Его существует несколько видов, и далее рассмотрим, что такое вторичная анемия, причины, симптомы и способы лечения данной патологии.

Анемии, которые возникают на фоне сопутствующих болезней называют вторичными

Гемоглобин – это один из важнейших белков в человеческом организме. Он находится в эритроцитах, кровяных телах и отвечает за транспорт кислорода. То есть, при вдохе, кислород попадает в легкие и в крови, а белок его «разбирает» на молекулы и «доставляет» во все органы. Этим и обусловлена ценность гемоглобина. Без него, кислород не распространится по всему организму, что приводит к сбоям всех органов и систем.

Анемия не является самостоятельным заболеванием. Это последствие от той или иной болезни. Именно поэтому данную форму патологии называют вторичной или симптоматической. В связи с этим, когда обнаруживается низкий гемоглобин, необходимо пройти диагностику организма полностью, чтобы выявить истинную ее причину и назначить лечение.

Белок гемоглобин вырабатывается в эритроцитах, а они напрямую зависят от количества железа в организме.

Таким образом, когда железо падает, под воздействием определенных факторов, падает и гемоглобин. Если анемия первичная, тогда назначается курс железа и определенная диета. Спустя пару недель все показатели восстанавливаются. При вторичной анемии необходимо разобраться, из-за чего она возникла, а потом начинать лечение. При этом одним железом не получится восстановить уровень белка, так как изначально нужно побороть основную причину снижения гемоглобина.

Бледность кожи, головные боли, одышка и тахикардия – признаки заболевания

Для вторичной анемии существует множество причин, которые являются основным заболеванием, на фоне которых снизился гемоглобин.

Рассмотрим самые распространенные случаи:

  1. Анемия, возникшая при воспалительных процессах, связанных с заболеваниями, спровоцированными болезнетворными микроорганизмами. Часто снижается количество белка в крови из-за гнойных ран и при всех инфекциях (вирусах, бактериях, грибах), включая ВИЧ. Как правило, если болезнь длиться более месяца, но гемоглобин «падает» до 90. Основными факторами, которые провоцируют анемию, являются следующие: уменьшения количества железа в организме в результате лихорадки; из-за воздействия инфекции сокращается продолжительность жизни эритроцитов — тел, в который и вырабатывается гемоглобин; нарушение всасывания железа. В этом случае от анемии удастся избавиться только после лечения основного заболевания. Например, если гемоглобин снизился в результате пневмонии, то и лечить нужно пневмонию.
  2. Анемия при печеночных патологиях. Когда возникают заболевания печени, развивается анемия из-за недостатка железа. При циррозе могут возникать внутренние кровотечения в желудке, в конечностях из-за варикозного расширения вен. В результате заболевания Вильсона-Коновалова (нарушение обмена меди), чаще всего анемия бывает хронической. Данная болезнь характеризуется накоплением меди в эритроцитах, из-за чего и нарушается выработок белка.
  3. При онкологических заболеваниях анемия возникает по многим причинам: гемолиз, геморрагический статус, дефицит железа, последствие от лечения цитостатическими препаратами. В этом случае лечение дается сложно, так как при некоторых болезнях анемия не поддается терапии. Доказано, что при лимфомах, употребление железа не помогает от анемии. Это связано с тем, что оно просто не всасывается в кровь.
  4. Вторичная анемия нередко возникает у пациентов с патологиями соединительных тканей. Она развивается из-за нарушения секреции эритропоэтина и, конечно, из-за недостатка железа.

Из видео можно узнать основные симптомы анемии:

Кроме этого, существует еще множество причин, которые провоцируют анемию. Для точного определения и назначения лечения необходимо пройти дополнительную диагностику.

Что касается симптоматики, то развитие анемии можно определить по следующим факторам:

  • быстрая утомляемость
  • усталость после сна
  • бледный цвет кожи
  • вялость, сонливость
  • боль в ногах и спине, желание прилечь
  • выпадение волос, ломкость ногтей
  • учащенное сердцебиение
  • у некоторых – нарушение работы желудочно-кишечного тракта
  • нарушение концентрации
  • смена вкусовых качеств (желание есть мел, землю)
  • чрезмерная раздражительность

Анемия негативно влияет на работу сердечно-сосудистая система

Если своевременно не оказать нормальное лечение, могут начаться осложнения. Выше уже писалось о том, какую роль выполняет гемоглобин в организме. То есть, если он разносит кислород, то при его недостатке может начаться кислородное голодание. В результате все жизненные процессы нарушатся и возникнут сбои практически во всех системах.

Особенно нельзя допускать осложнения при наличии хронических сердечно сосудистых заболеваний. Если своевременно не начать лечение анемия будет развиваться, а гемоглобин становиться все ниже и ниже. В результате это может привести к анемической коме – потеря сознания, которая возникает из-за недостаточного количества кислорода, приливаемого к головному мозгу.

Анемия плотно связана с сердечно-сосудистой системой. По статистике почти 50% пациентов с сердечной недостаточностью страдают от нехватки гемоглобина. Это связано с нарушением кровообращения и кислородной недостаточностью, возникающей из-за неполноценной работы сердца.

В результате кровь становится гуще, возникают проблемы с сосудами и развиваются сопутствующие заболевания – анемия, варикоз, тромбоз, атеросклероз и другие. Большая часть таких случаев заканчивается инсультом или инфарктом миокарда.

Диагностировать патологию можно с помощью анализа крови

Чтобы диагностировать вторичную анемию существует несколько способов:

  1. осмотр и опрос. Врач предварительно изучает анамнез, спрашивает у пациента о симптомах, самочувствии и болезнях, которые были в ближайшее время. Потом проводит осмотр визуальный, что даст возможность оценить состояние волос, кожи, слизистых
  2. общий анализ крови (из пальца) – это один из основных анализов, позволяющих оценить состояние здоровья пациента. Данный анализ позволяет определить количество кровяных тел и их соотношение, уровень гемоглобина, ретикулоциты, объем эритроцитов, соотношение белка и эритроцитов
  3. биохимический анализ крови (из вены), который укажет на уровень сывороточного железа и железосвязывающую способность крови.

Также необходимо провести диагностику, в соответствии с тем заболеванием, которое могло послужить причиной для развития вторичной анемии.

Как правило, это следующие исследования:

  1. компьютерная томография
  2. рентген легких, почек, печени, селезенки
  3. УЗИ половых органов, почек, печени

После того, как готовы все результаты, врач сможет сделать заключение. То есть определить степень тяжести вторичной анемии и причину ее развития. А уже после этого составляется курс лечения.

Если в процессе диагностики определиться, что причиной могло стать новообразование, тогда пациент направляется на дополнительный осмотр в онкологический диспансер, где врачи также проведут ряд анализов и определят состояние здоровья пациента.

Терапия зависит от тяжести болезни

Лечение вторичной анемии происходит в несколько этапов:

  • Самый первый и важный – это воздействие на причину, которая спровоцировала развитие анемии. То есть, это лечение либо воспаления, либо воздействие болезнетворных микроорганизмов, некоторые патологии внутренних органов или, возможно, онкологическое заболевание.
  • Прием медикаментозных средств, повышающих гемоглобин – железо, витамин В12.
  • Соблюдение диетического питания, добавление в рацион продуктов, содержащих железо.
  • Восполнение количества эритроцитов (тел, в которых образуется гемоглобин). Оно производится методом переливания или очищения крови.

В процессе лечения несколько раз берется анализ, чтобы контролировать изменение показателей. Если спустя некоторое время нет эффективности (то есть гемоглобин не повышается), тогда врач назначает дополнительные препараты.

Анемию очень сложно предугадать и провести методы профилактики, потому что это не самостоятельное заболевание, и возникает из-за любых патологических процессах в организме. Самый верный и эффективный способ предупредить вторичную анемию – это контроль. Специалисты рекомендуют регулярно контролировать уровень гемоглобина. Для этого нужно не реже, чем два раза в год сдавать кровь, чтобы контролировать показатели.

Кроме этого, удерживать гемоглобин в норме позволит правильное питание и здоровый образ жизни.

Важно отказаться от курения, или хотя бы свести к минимуму количество выкуриваемых сигарет. Также рекомендуется убрать из рациона питания продукты, которые затрудняют выработку эритроцитов и негативно влияют на качество крови – сладкое, соленое, острое, жирное, копченое. Для повышения гемоглобина используется гранатовый сок (натуральный) и печень – эти продукты содержат в себе рекордное количество железа, необходимого для поддержания нормального уровня гемоглобина.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

источник

Чаще всего нехватка гемоглобина в крови возникает по таким причинам:

  • Неправильное питание.
  • Частые кровопотери, в том числе и донорство.
  • Инфекции: туберкулез и другие поражения легких, эндокардит, пиелонефрит , остеомиелит, микозы так далее.
  • Системные заболевание соединительной ткани: ревматоидный артрит, волчанка и другие.
  • Поражение глистами.
  • Нарушения в системе распада эритроцитов – у больных малокровием это происходит быстрее.

Сама по себе анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях может не давать специфических симптомов, или вообще протекать на первых этапах бессимптомно. Поэтому к некоторым состояниям при их частом и беспричинном повторении следует отнестись очень серьезно. Признаками анемии могут быть:

  • Усталость, общая слабость.
  • Бледность.
  • Ломкость ногтей и выпадение волос.
  • Сухость слизистых.
  • Усложненное дыхание.
  • Головные боли.
  • Низкая концентрация внимания.
  • Шум в ушах.
  • Ощущение холода в конечностях.
  • Раздражительность.
  • Изменение вкуса. Например, человек начинает есть несъедобные вещи – мел, песок, глину и другое.

Плохое состояние сердечно-сосудистой системы при анемии доказано: приблизительно 48% пациентов с сердечной недостаточностью страдают от дефицита гемоглобина. Кроме этого, такая особенность состава крови повышает риск развития инфаркта миокарда.

Болезни ССС в принципе тяжелее переносятся пациентами с малокровием, но хуже всего оно сочетается с сердечно-сосудистой недостаточностью, лечение которой при наличии сопутствующего диагноза осложняется.

Заболевания крови не редкость среди населения, но безусловным лидером конечно же является анемия, которую с легкостью можно отнести к полиэтиологичным заболеванием, появляющиеся в результате патогенного воздействия внешних и внутренних факторов на состав и состояние крови.

Что такое анемия и чем опасна, каковы симптомы болезни, виды и стадии, как лечить анемию и не допустить ее развития? В данной статье попробуем разобраться!

Клинические признаки анемии заметны на второй и третей стадии болезни. Общими симптомами анемии являются следующие состояния:

  • повышенная утомляемость;
  • хроническая усталость;
  • дрожание конечностей;
  • головокружение;
  • обморочные состояния;
  • сухость и бледность кожных покровов;
  • постоянная одышка, даже при отсутствии физических нагрузок;
  • сердцебиение;
  • рассеянное внимание;
  • снижение памяти;
  • шум в ушах;
  • плохой аппетит;
  • круги под глазами;
  • «мушки» перед глазами.

Бледность и сухость кожи при анемии

Симптомы анемии достаточно выраженные, но они также могут присутствовать и при других заболеваниях или нарушениях. Поэтому если у Вас присутствуют признаки анемии, не нужно ставить себе диагноз. Единственным правильным решением станет посещение врача, который после результатов лабораторных исследований сможет подтвердить или опровергнуть Ваши предположения.

Лечить анемию нужно комплексно, только тогда можно добиться желаемого результата. Легкая стадия анемии зачастую не требует медикаментозного лечения. Врач рекомендует побольше употреблять продуктов, которые содержат железо, белки и другие витамины и минералы.

Медикаментозная терапия назначается врачом только когда ясен вид анемии, причина и степень тяжести. Не редко анемия не требует медикаментозной коррекции, особенно тогда, когда устранена причина, на фоне которой появилась анемия.

Если все же болезнь требует медикаментозного лечения, тогда врач назначает препараты, которые позволят костному мозгу быстрее восполнить дефицит эритроцитов и гемоглобина в крови. К таким лекарствам относятся:

  • Препараты железа: Фенюльс, Тотетема, Сорбифер, Актиферрин;
  • Витаминные средства: вит. В12, фолиевая кислота, комплексы витаминов группы В.

Медикаментозное лечение анемии

В более тяжелых случаях, когда препараты железа не дают положительный результат, врач может назначить глюкокортикоидные гормоны, эритропоэтины, анаболические стероиды, химиотерапевтические средства и другие лекарства, лечение которыми проводят в стационаре.

Рецепт 1 . Для приготовления понадобится 150 мл свежего сока алоэ 250 г меда и 350 мл вина «Кагор». Все хорошо перемешать и принимать по 1 ложке 3 раза в день, на протяжении 1 месяца.

Рецепт 2. Хороший эффект можно получить от следующего настоя. Понадобятся: плоды шиповника, плоды земляники лесной в равных частях по 10 гр. Плоди нужно залить кипятком, поставить на водяную баню на 15 минут, затем охладить, отжать и принимать по 1/2 стакана 2 раза вдень.

Рецепт 3 . Листы земляники (2 ст. л.) нужно залить кипятком, отцедить и принимать 3 раза в день по 2 столовых ложки.

Лечение анемии народными средствами может служить только как вспомогательная терапия к основному лечению.

Препараты железа: фенюльс, тотетема, сорбифер, актиферрин;Витаминные средства: цианокобаламин (витамин В12), фолиевая кислота, комплексы витаминов группы В (мильгама, неуробекс), аскорбиновая кислота, витамин Е.

Глюкокортикоидные гормоны: дексаметазон, метилпреднизолон, солу-кортеф, кортинеф;Препараты крови: отмытые эритроциты, эритроцитарная масса;Эритропоэтины: эпоэтин, эпокомб, эпрекс, анаболические стероиды (местеролон, надролон);Химиотерапевтические средства: цитостатитки (имуран).

Любые виды медикаментозной коррекции обязательно должны сочетаться с коррекцией образа жизни и правильным питанием. Рацион обогащается говядиной, субпродуктами, рыбой и морепродуктами, свежими овощами и фруктами.

Лечение анемии зависит от ее степени и вида

Наиболее часто анемия отражается на сердечно-сосудистой системе и работе головного мозга, однако если болезнь не лечится, то в результате дефицит гемоглобина сказывается на всех органах. Для сердца тотальное кислородное голодание из-за недостаточно насыщенной крови означает повышенную работу – для того чтобы обеспечить организм, ему приходится сокращаться чаще.

Поэтому состояние сердечно-сосудистой системы при анемии быстро ухудшается, могут проявляться аритмии, сильное сердцебиение, скачки артериального давления и сердечная недостаточность. Большая перекачка крови может влиять и на состояние сосудов, которые быстрее изнашиваются, становятся менее эластичными.

Уменьшение количества гемоглобина;Снижение количества эритроцитов (возникает в большинстве случаев);Признаки нарушения кровоснабжения тканей и их гипоксия (кислородное голодание).

При этом происходит снижение интенсивности метаболических процессов и функционирования всех систем организма, утяжеляется течение имеющихся заболеваний.

Важно помнить! Поскольку кровь взаимодействует с каждой клеткой, патологические процессы любой локализации способны повлиять на ее состояние и состав. Это делает анемию полиэтиологичным заболеванием, которое возникает в результате патогенного действия множества факторов на красный росток крови!

Существует не мало причин, которые способны привести к развитию анемии. Как самостоятельное заболевание, анемия развивается редко. Чаще всего спусковым механизмом для появления данного синдрома становятся различные заболевания внутренних органов или неблагоприятные факторы, которые повлияли на состав крови.

Анемия — причины могут становится приобретенные или генетические заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, почечная недостаточность, хронические инфекций. Дефицит железа в организме может произойти при неправильном образе жизни, некачественном питании, при больших кровопотерях, чрезмерных физических и психологических нагрузках.

Дефицит вит B12 – причина анемии

Железодефицитная анемия – наиболее распространенный вид анемии, поскольку диагностируется у 90% больных. Данный вид анемии может резвится при неблагоприятных условиях жизни, после операции или травмах, в которых произошла большая потеря крови.

Пернициозная анемия — развивается на фоне дефицита витамина В12. Причиной чаще становится врожденная неспособность кишечника усваивать вит. B12. У взрослых болезнь развивается при атрофии желудка.

Гемолитическая анемия – проявляется в результате неспособности головного мозга в достаточном количестве вырабатывать клетки. Среди причин анемии можно выделить: наследственность, инфекционные заболевания, постоянные стрессы, депрессивные состояния.

Серповидноклеточная анемия – характеризуется гибелью эритроцитов. Причиной такого состояния являются генетические дефекты.

Талассемия — наиболее тяжелая форма анемии, которая относится к наследственным анемиям, возникающие на фоне генетических нарушений.

Несмотря на достаточное количество причин анемии, ее виды, в любом из случаев болезнь не должна оставаться без должного внимания. Кроме того, каждый вид анемии ведет к кислородному голоданию внутренних органов, что значительно ухудшает их функциональность и может привести к необратимым последствиям.

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии ( изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии );
  • анемия Фанкони ( развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК );
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета ( клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки ) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия ( характеризуется нарушением образования эритроцитов );
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга ( характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ );
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара ( вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму ).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты ( витамин С );
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания ( например, туберкулез печени, гломерулонефрит );
  • заболевания печени ( например, гепатит, цирроз );
  • заболевания желудочно-кишечного тракта ( например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона );
  • коллагеновые сосудистые болезни ( например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит );
  • доброкачественные и злокачественные опухоли ( например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника ).
  • вирусные заболевания ( гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус );
  • бактериальные заболевания ( туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит );
  • протозойные заболевания ( малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз ).
Читайте также:  Медицинские стандарты оказания медицинской помощи анемия

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики ( химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний );
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты ( снижают синтез гормонов щитовидной железы );
  • противоэпилептические препараты.

Анемия, как и любое другое заболевание может нанести серьезный вред нашему здоровью. При несвоевременном или некачественном лечении любого вида анемии, развивается риск развития кислородного голодания внутренних органов и систем, которые не только не получают кислород, но и питательные вещества.

Самым грозным осложнением анемии является гипоксическая кома, в 80% случаях ведет к смерти человека. Кроме того, люди, страдающие анемией входят в группу риска к развитию сердечно – сосудистых патологий, также дыхательной недостаточности.

Нарушения в работе сердечно – сосудистой системы при анемии

Анемия имеет свои стадии развития:

  1. Легкая или анемия 1 степени характеризуется снижением гемоглобина дог/л. На данном этапе симптомы отсутствуют. Для повышения гемоглобина достаточно правильно питаться, употреблять как можно больше железосодержащих продуктов.

Коррекции в питании при 1 степени анемии

  1. Средняя или 2 стадия анемии сопровождается снижением гемоглобина дог/л. В этот период симптомы анемии достаточно выраженные. Человек ощущает общую слабость, частые головные боли, головокружение. Повысить гемоглобин помогут лекарственные препараты и правильное питание.

Хроническая усталость – как признак анемии

  1. Тяжелая, или 3 стадия – опасна для жизни. Количество гемоглобина в крови ниже 70 г/л. На данном этапе, больной ощущает нарушения в работе сердца, значительно ухудшается общее состояние человека.

Изменения в сердечно-сосудистой системе закономерно обнаруживаются при достаточно выраженной анемии. Уменьшение насыщения крови кислородом компенсируется увеличением минутного объема сердца, в частности увеличением коронарного кровотока.

Одновременно увеличивается поглощение миокардом кислорода в крови. В механизме увеличения сердечного выброса при анемии играет роль ряд факторов. При этом в отличие от других гипердинамических состояний увеличение функции надпочечников или симпатической нервной системы, по-видимому, не имеет решающего значения, так как блокада β-адренергических рецепторов не предупреждает усиления функции левого желудочка.

Существенное значение придают следующим факторам: расширению периферических артерий, образованию артериовенозных шунтов и особенно снижению вязкости крови. Увеличение сердечного выброса достаточно отчетливо выявляется при снижении уровня гемоглобина приблизительно вдвое, т. е.

ниже 70 г/л (7 г%), при гематокрите ниже 25%. Приступы стенокардии, а на более позднем этапе — сердечная недостаточность с застойными явлениями могут развиваться при анемии, однако чаще всего у лиц с предшествующим поражением сердца другой природы.

Декомпенсация может возникнуть как следствие очень тяжелой анемии самой по себе, особенно у лиц ослабленных с недостаточным белковым питанием, что встречается в слаборазвитых странах. Обычно это больные талассемией и серповидноклеточной анемией, у которых имеет место гемолиз.

Постгеморрагическая анемия может приводить к поражению миокарда с увеличением размеров сердца и даже к развитию сердечной недостаточности при снижении уровня гемоглобина ниже 40 г/л (4 г%). Увеличение сердечного выброса при анемии происходит как за счет тахикардии, так и в результате повышенного ударного объема, в связи с чем у многих больных отмечают повышение пульсового давления.

Больные анемией обычно бледны. Помимо указанных изменений пульса и артериального давления, иногда виден так называемый капиллярный пульс на ногтевом ложе. На обеих сонных артериях закономерно выслушивается систолический шум, который на ФКГ занимает несколько больше первой половины систолы.

Характерен систолический шум изгнания на легочной артерии, что отражает усиление кровотока в этой области. При тяжелой анемии, протекающей с дилатацией сердца, выслушиваются шумы, обусловленные недостаточностью митрального и трехстворчатого клапанов. У таких больных описаны также Шумы, типичные для аортальной недостаточности.

Мы наблюдали больного, у которого наличие быстро прогрессирующей анемии при появлении лихорадки, шумов в сердце, в том числе диастолического на аорте, большой амплитуды артериального давления, позволило подозревать затяжной септический эндокардит с поражением аортальных клапанов.

Однако отсутствие спленомегалии, почечного синдрома, отрицательная формоловая проба вызывали сомнение в этом диагнозе. Изменение крови укладывалось в картину апластической анемии, что подтвердилось дальнейшим течением болезни клинически и было подтверждено на вскрытии.

При патологическом исследовании обнаружены апластическая анемия с геморрагическим диатезом, множественные кровоизлияния во все внутренние органы, в том числе в ткань миокарда. Сердце было увеличенным, клапаны эластичными.

Мышца сердца на разрезе имела вид вареного мяса со множеством очагов кровоизлияния под эпикардом. Возможно появление при анемии других шумов в сердце, в том числе диастолического шума на верхушке, который вызывает подозрение на митральный стеноз.

Особенно часто этот шум возникает при серповидноклеточной анемии. Рентгенологически конфигурация сердца при выраженной, достаточно длительно существующей анемии часто приближается к митральной из-за раннего увеличения правого желудочка.

Встречающееся иногда закругление дуг свидетельствует о миогенной дилатации. В отличие от митрального порока при анемии редко увеличивается левое предсердие, а при расширении последнего контрастированный пищевод отклоняется кзади по пологой дуге.

При анемиях возможны и другие, в первую очередь аускультативные, симптомы, которые позволяют подозревать порок сердца. Так, иногда имеют место тенденция к увеличению расщепления II тона на выдохе и аускультативные признаки дефекта межпредсердной перегородки.

Время кровотока при анемии обычно нормальное или уменьшенное и мало уменьшается даже при развитии сердечной недостаточности. Исследование гемодинамики даже при нерезко выраженной анемии (гемоглобин в среднем 95 г/л) показало, что при этом в покое сердечный выброс близок к нормальному, но после нагрузки он увеличивается значительно больше, чем у здоровых лиц.

При развитии признаков сердечной недостаточности минутный объем несколько уменьшается, оставаясь выше нормы. На ЭКГ, помимо синусовой тахикардии, может быть снижение амплитуды зубца Т и сегмента ST в левых грудных отведениях.

Лечение анемии зависит от основного заболевания, вызвавшего ее (дефицит железа, пернициозная анемия, гемолиз, кровопотеря). Если в связи с анемией развивается сердечная недостаточность, то лечение анемии является обязательным условием ее коррекции и эффективной терапии.

Обычно раннее применение препаратов наперстянки у таких больных считается малоперспективным. Однако теперь анемия сама по себе (без сопутствующего поражения сердца иной природы) не приводит к нарушению кровообращения, поэтому применение дигиталиса в таких случаях следует считать обоснованным.

Это подтверждают и исследования гемодинамики: под влиянием строфантина у больных анемией уменьшается повышенное давление в предсердиях и увеличивается сердечный выброс. Целесообразно рекомендовать постельный режим, ограничить прием натрия и назначить мочегонные средства.

Пополнение красной крови при этом следует проводить постепенно. Переливание цельной крови таким больным может спровоцировать развитие острой сердечной недостаточности. С целью быстрого улучшения показателей красной крови медленно переливают эритроцитную массу.

Заболевания системы крови занимают одни из первых позиций по распространенности в общей структуре заболеваемости. Среди них безусловным лидером является анемия крови. Но, несмотря на свою частую встречаемость, особенно среди женского населения и у детей, ее исходы не такие печальные, как у других гематологических болезней.

Все зависит от причин и механизмов возникновения, степени выраженности, устойчивости к медикаментозной коррекции и общего состояния организма. Тонкостям анемии, как самостоятельной проблемы, посвящена данная статья.

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования ( например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия );
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов ( например, наследственная или аутоиммунная анемия ).

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия ( ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия ( эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга ( количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2% );
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации ( количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5% );
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации ( количество ретикулоцитов составляет более двух процентов );
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации ( количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие ).

Снижение уровня гемоглобина до 90 г/л;Снижение уровня гемоглобина от 70 до 90 г/л;Снижение гемоглобина менее 70 г/л.

Данная рубрика классификации также важна, как и этиологическая, так как влияет на лечебную тактику в отношении анемии. Особенно опасно снижение гемоглобина, возникающее при острой кровопотере, так как организм не успевает адаптироваться к таким условиям.

Беременность – один из факторов риска по возникновению железодефицитной анемии

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения ( мясо, рыба, яйца, молочные продукты );
  • социально-экономическая составляющая ( например, недостаточно денег для полноценного питания ).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст ( за счет быстрого роста );
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией ( например, хронический бронхит, пороки сердца );
  • хронические нагноительные заболевания ( например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис ).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения ( например, при раке легких, туберкулезе );
  • желудочно-кишечные кровотечения ( например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии );
  • маточные кровотечения ( например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки );
  • почечные кровотечения ( например, рак почек, туберкулез почек ).
  • анемический синдром;
  • сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

  • выраженная общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • дефицит внимания;
  • недомогание;
  • головная боль и головокружение;
  • сонливость;
  • стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
  • сердцебиение;
  • одышка.

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

  • извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
  • извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
  • волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
  • на ногтях появляются белые пятна;
  • кожные покровы бледные, кожа шелушится;
  • в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах, например, при подъеме вверх по лестнице.

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • трещины в углах рта;
  • «глянцевый» язык;
  • в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • микроцитоз (эритроциты малого размера);
  • гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • снижение уровня ферритина;
  • сывороточное железо снижено;
  • железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования

Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
  • УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
  • колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
  • компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
  • рентген легких.

В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки).

источник