Выброс в циркулирующую кровь эритроцитов из органов и тканей, депонирующих кровь с развитием полицитемической гиперволемии.
Снижение объема плазмы крови при потере организмом жидкости.
Проявления обусловлены главным образом гемоконцентрацией с развитием нормо- или гиповолемической полицитемией и увеличением гематокрита. В связи с этим может наблюдаться преходящее повышение вязкости крови и умеренные гипертензивные реакции.
Анемия – состояние, характеризующееся снижением гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови.
При этом, как правило, в периферической крови обнаруживаются и качественные (морфологические) изменения эритроцитов.
* Изменение величины эритроцитов.
Наличие в крови эритроцитов различной величины называется анизоцитозом.
Если встречаются крупные 8-10 микром эритроциты, то такое состояние называют макроанизоцитозом (при патологии печени, при мегалобластических анемиях, у новорожденных).
Микроанизоцитоз (эр 10 микрон) характерны только для мегалобластического типа кроветворения при В12 — фол. деф. анемии.
— Сфероциты – встречаются при наследственной гемолитической анемии и при острых гемолитических анемиях.
— Планоциты (лептоциты) – при железодеф. анемии.
— Акантоциты – при наследственных гемолитических анемиях.
* Изменение в окраске эритроцитов.
При окраске по Романовскому – Гимзе нормальный эритроцит окрашивается в розово-красный цвет средней интенсивности.
При патологии могут наблюдаться количественные и качественные изменения окраски. Она может быть менее интенсивной – гипохромные или более интенсивной- гиперхромные эритроциты.
Гипохромия связана с уменьшением количества Нв в каждом эритроците.
* Включения в эритроцитах.
а) – Базофильная зернистость – встречается при токсическом повреждении костного мозга.
б) – Тельца Жолли – встречаются при В12 – дефицитной анемии.
в) – Тельца Кабо встречаются при В12 фолиеводефицитной анемии.
* Классификация анемий
По основным гематологическим показателям и по патогенезу анемии классифицируются на следующие виды:
Критерии | Виды анемий | Диапазон показателей |
1. Причины | 1. Первичные (наследственные, врожденные). 2. Вторичные (приобретенные). | |
2. Патогенез | 1. Постгеморрагические 2. Гемолитические. 3. Дизэритропоэтические. | |
3. Тип кроветворений | 1. Нормобластические 2. Мегалобластические | Количеству ретикулоцитов |
4. Регенераторная способность эритроцитарного ростка гемопоэза | 1. Регенераторные 2. Гиперрегенераторные 3. Гипорегенераторные 4. Арегенераторные 5. Апластические | 0,2 – 1,0% > 1,0% 1,05 8,3 – 12 — = — = > 12 – 15 — = — = |
7. Острота течения. | 1. Острые – развивается в течение нескольких суток 2. Хронические наблюдаются в течение нескольких недель и лет. |
По патогенезу (с учетом этиологических факторов) выделяют:
1. Анемии вследствие кровопотери:
— хронические
2. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения –гемолитические.
Их в свою очередь разделяют на анемии:
а) – с преимущественно внутрисосудистым гемолизом;
б) – с преимущественно внесосудистым (в/клеточным) гемолизом.
3. Анемии, вследствие нарушения кровообразования (или дизэритропоэтические):
а) – железодефицитные анемии;
б) — В12 – фолиеводефицитные анемии
в) – миелотоксические анемии;
г) –метапластические анемии;
д) – гипо- и апластические анемии.
* ? Какие нарушения в организме возникают при различных анемиях.
Несмотря на то, что анемии имеют различный патогенез их объединяет ряд общих симптомов, связанных с основными патофизиологическими нарушениями: кислородным голоданием, разжижением крови,формированием компенсаторных реакций и т. д.
1. Бледность кожных покровов и слизистых. Степень выраженности этого признака зависит от интенсивности анемии.
2. Развитие гипоксии, как следствие анемии, в первую очередь сказывается на функции ЦНС и кровообращении, поэтому анемии сопровождаются быстрой утомляемостью, головокружением, головными болями, шумом в ушах, ухудшением памяти, сонливостью.
3. Уменьшение вязкости крови и увеличение скорости кровотока приводят к появлению систолического шума на верхушке сердца, а также шума над крупными артериальными сосудами.
4. Для анемий характерны также: одышка, тахикардия, неприятные ощущения в области сердца, а при тяжелых степенях малокровия – развитие недостаточности кровообращения.
5. Гипоксия при анемиях может привести к дистрофическим изменениямво внутренних органах, особенно в Ж.К.Т.
Кроме этих общих для всех анемий проявлений, есть симптомы, обусловленные спецификой этиологии и патогенеза той или иной анемии.
Так, при постгеморрагических анемиях – это те клинические проявления, которые характерны для основного заболевания, как источника кровопотери (язва, опухоль, геморрой).
При железодефицитных анемиях – трофические расстройства: сухость и дряблость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, дистрофические расстройства ЖКТ. Характерным для дефицита железа является также извращение вкуса и пристрастие к непищевым продуктам (глина, мел, уголь и др.).
При гемолитических анемиях – желтушность кожных покровов, гемоглобинурия.
При В12 – филиеводефицитной анемии – глоссит, атрофический гастрит, и др.
При гипопластических анемиях – геморрагии, сепсис, некротические процессы.
* Острая постгеморрагическая анемия развивается при быстрой потере значительного количества крови (более 15% ОЦК). Такая кровопотеря возможна при травмах крупных сосудов, при желудочно-кишечных. кровотечениях при разрыве фаллопиевых труб (внематочная беременность), нарушениях гемостаза (ДВС – синдром, тромбоцитопения).
Ведущую роль при острой кровопотери играет быстрое уменьшение объема циркулирующей крови, сопровождающееся гипотонией, коллапсом и даже шоком.
В развитии острой постгеморрагической анемии выделяют 3 стадии:
I фаза – В рефлекторной фазе (в течении первых часов от начала кровопотери) наблюдается повышение активности симпато – адреналовой системы и увеличение содержания катехоламинов в крови, что приводит к:
а) спазму периферических сосудов, способствующему восстановлению соответствия уменьшенного при кровотечении объема крови с объемом сосудистого русла;
б) выбросу крови из органов – депо (селезенка, печень, легкие);
II фаза – Для гидремической фазы характерна мобилизация в кровоток межклеточной жидкости, а также жидкости, принятой больным внутрь. Одновременно уменьшается выделение из организма воды почками, через кожные покровы, Ж.К.Т. Все это приводит к увеличению ОЦК без нарастания числа эритроцитов.
III фаза – На вторые сутки от начало кровопотери за счет гипоксии повышается продукция эритропоэтинов, увеличивается пролиферация эритропоэтинчувствительных клеток, нарастает количество эритроцитов и ретикулоцитов в периферической крови.
Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 3076 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Кровь (sanguis) — внутренняя среда организма, обеспечивающая гомеостаз, наиболее рано и чутко реагирует на повреждение тканей. Кровь — зеркало гомеостаза и исследование крови обязательно для любого больного, показатели сдвигов крови обладают наибольшей информативностью и играют большую роль в диагностике и прогнозе течения заболеваний.
● патофизиология массы крови,
● патофизиология эритроцитов (анемии, эритроцитозы),
● патофизиология лейкоцитов (лейкоцитозы и лейкопении),
● опухолевые заболевания системы крови — лейкозы,
● физико-химические изменения крови — свертывающей системы крови — гемостаза.
Патофизиология массы крови. В норме у человека 4-5 л. С учетом изменения гематокрита — соотношения объема форменных элементов крови (у мужчин 45%, у женщин 42%) к объему плазмы выделяют 3 варианта изменений объема крови(ОК):
1. гиповолемия (уменьшение) — при потере крови, сгущение крови;
2. гиперволемия(увеличение) — введение жидкости, увеличение производства эритроцитов;
3. объем крови не изменен,но изменен гематокрит
Все три вида изменений ОК по содержанию форменных элементов крови могут быть:
а) олигоцитемичекие,
б) нормоцитемические,
в) полицитемические.
Патофизиология эритроцитов. Анемии — это состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов, или гемоглобина, или эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Наиболее важно для больного — уменьшение гемоглобина (Hb).
В среднем у мужчин Hb = 150 г/л, у женщин – 140 г/л, снижение у мужчин Hb 12 /л, у женщин – 4.0-4.5·10 12 /л. Соотношение Hb в 1 эритроците именуется цветовым показателем (ЦП) = количество гемоглобина, деленное на количество эритроцитов = 30 YY (это абсолютная величина), а при делении на 33 YY (должное содержание Hb в 1 эритроците) = 0.9 относительная величина. Норма 0.9-1.0.
Качественные изменения эритроцитов:
Показатели повреждения эритроцитов и нарушения их функции или патологические формы:
1. изменение окраски — означает нарушение содержания Hb. При окраске по Романовскому-Гимзе на предварительно фиксированный метиловым спиртом (3 мин.) или смесью Никифорова (15 мин.) мазок крови на предметном стекле наносится краска (щелочная Азур II — окрашивает кислые структуры — ядро и кислая краска Эозин — окрашивает щелочные структуры — Hb) на 15 мин., затем смыть водой, высушить и исследовать под микроскопом с иммерсионным увеличением.
а) гипохромия– эритроциты бледные с просветлением в центре (кольцевидные),
б) гиперхромия — из-за шарообразной формы или при мегалобластической анемии.
в) анизохромия — мишенефильные эритроциты.
Окраска протоплазмы эритроцитов по Романовскому-Гимзе может быть:
а) базофильная — нет Hb,
б) оксифильная — накопился Hb,
в) промежуточная — полихроматофильная.
2. размеры в среднем 7.5 (7.0-8.0) мкм — может быть микроцитоз — меньше 6.8 и макроцитоз — больше 8 мкм — мегалоциты. Большая вариабельность размеров – анизоцитоз.
3. изменение формы — пойкилоцитоз (чаще грушевидной формы или сфероцитоз).
4. появление ядерных форм эритроцитов — нормобласты и эритробласты (предшественники нормальных эритроцитов, могут быть мегалобласты.
5. патологические включения в эритроцитах — базофильная зернистость, тельца Жолли (остатки ядра), кольца Кабо (остатки ядерной оболочки).
Схема тяжести повреждения эритроцитов при анемии:
1. анизоцитоз;
2. гипохромия;
3. пойкилоцитоз;
4. патологические включения в эритроцитах;
5. ядерные формы эритроцитов в периферической крови.
Показатели регенерации эритроцитов. Регенерация эритроцитов — защитная реакция системы эритрона на уровне целого организма при анемия в форме усиленного воспроизводства в костном мозгу полноценных эритроцитов. Показатели:
1. Содержание молодых безъядерных форм эритроцитов в периферической крови — ретикулоцитов (при суправитальной — прижизненной окраске) или полихроматофилов.
Количество полихроматофилов в крови отражает степень регенерации эритроцитов в КМ = 1%, они дозревают за сутки, но считать их трудно из-за множества оттенков и поэтому для выявления молодых форм эритроцитов применяют суправитальную— прижизненную окраску: мазок крови без предварительной фиксации красят щелочной краской Азур-1, 2, или 1% метиленовой синью в течение 15 мин. Выявляется синеватая зернистость: чем больше ретикулоцитов, тем выше степень регенерации эритроцитов в КМ и соответственно отсутствие ретикулоцитов говорит о подавлении регенерации.
2. Более точная и информативная оценка эритропоэза по состоянию костного мозга(КМ).
а) В норме в КМ соотношение эритроциты/лейкоциты = 1/4, а при усилении регенерации эритроцитов может быть сдвиг 1/2; 1/1; 2/1; 3/1.
Показатель полноценности эффективного гемопоэза — обраружение в КМ преимущественно оксифильных нормобластов и сам мазок розовый — «красный костный мозг«.
б) Увеличение ядерных форм эритроцитов (усиленное размножение ядерных форм эритроцитов, но протоплазма не дозревает → больше базофильных нормобластов — «синий костный мозг«.
в) Показатели подавления эритропоэза — отсутствие в КМ ядерных форм эритроцитов, есть только лейкоциты — апластическое состояние КМ.
Анемии (anaemiae) — это состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов, или гемоглобина, или эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.
Классификация анемий:
1. При сравнительной оценке снижения количества эритроцитов и количества Hb основным тестом является цветовой показатель (ЦП) — среднее содержание Hb в одном эритроците. По этому признаку различают следующие виды анемий:
а) Нормохромная А. — с нормальным (0.9-1.0) цветовым показателем. Этот вариант анемии свидетельствует о пропорциональном, равномерном снижении Hb и эритроцитов в единице объема крови.
б) Гипохромная анемия — со снижением (менее 0.9) ЦП. Этот вид анемии свидетельствует о том, что количество Hb снижено в большей степени, чем эритроцитов
в) Гиперхромная анемия — с повышением (более 1.0) ЦП. Этот вид анемии встречается в тех случаях, когда общее количество эритроцитов снижено в большей степени, чем общее количество Hb.
2. По регенераторной способности костного мозга:
3. По размеру клеточных элементов (эритроцитов) анемии бывают:
4. По типу кроветворения анемии подразделяют на:
а) анемии с эритробластическим типом кроветворения (нормобластическая);
б) анемии с мегалобластическим типом кроветворения (мегалобластическая).
5. По этиологии и патогенезу различают следующие группы анемий:
а) анемии вследствии кровопотерь – постгеморрагические;
б) анемии вследствии повышенного кроворазрушения – гемолитические;
в) анемии вследствии нарушения кровообразования — B12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии, железодефицитная анемия.
Этиология, патогенез и картина крови отдельных видов анемий:
Постгеморрагические анемии могут быть острыми и хроническими.
Острая постгеморрагическая анемия возникает после одномоментной, быстрой массивной кровопотери. Такая ситуация возникает при ранении крупных сосудов, кровотечениях из внутренних органов. Стадии острой постгеморрагической анемии:
1) В первое время после острой кровопотери в крови наблюдается относительно равномерное уменьшение количества эритроцитов и Hb, цветовой показатель (ЦП) в пределах нормы (нормохромная анемия).
2) Через 2-3 дня после кровопотери количество эритроцитов немного уменьшается за счет поступления тканевой жидкости в сосуды ( относительная эритропения) и разрушение эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (абсолютная эритропения).
3) На 4-5 день усиливается эритропоэз за счет возросшей при гипоксии выработки эритропоэтина. В крови увеличивается количество полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, появляются нормобласты (регенераторня анемия), ЦП снижается (гипохромная анемия), т.к. ускореннная регенерация опережает созревание клеток, которые не успевают потерять признаки своей незрелости (ядро, гранулы) и насытиться Hb. Кроме того острая кровопотеря приведет к дефициту железа и снижению синтеза гема.
Хронические постгеморрагические анемии возникают при небольших по объему, но частых и длительных кровотечениях (при язвенной болезни желудка, геморрое, гиперполименорее и т.д.), при нарушении гемостаза (геморрагический диатез). К этой категории анемии относится также анкилостомная анемия, развивающаяся при инвазии паразитами из класса нематод. Паразит прикрепляется к стенке тонкой кишки и питается кровью хозяина. Это вызывает травматизацию кишечной стенки и кровотечение.
Картина крови. Основным гематологическим признаком хронической постгемаррогической анемии является сильная гипохромия эритроцитов, которая свидетельствует о резком снижениии синтеза Hb из-за дефицита железа. Хронические потери крови приводят к истощению депо железа, поэтому хронические постгемаррогические анемии всегда железодефицитные. Для такой анемии характерен микроцитоз. При угнетени кроветворения эта анемия может быть гипо — и арегенераторной.
Гемолитические анемии — характеризуются преобладанием процессов разрушения эритроцитов над процессом их образования. Усиление распада эритроцитов может быть обусловлено приобретенными или наследственными изменениями метаболизма и структуры мембраны, стромы эритроцитов или молекул Hb; повреждающим действием физических, химическхе, биологических гемолитических факторов на мембрану эритроцитов; замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что способствует их разрушению макрофагоцитами; усилением активности макрофагоцитов.
Гемолитические анемии:
● Наследственные:
a) нарушение структуры оболочки с изменением формы (наследственный микросфероцитоз или А.Минковского-Шоффара, наследственный овалоцитоз);
б) энзимопатии – дефицит ферментов пентозо-фосфатного цикла, гликолиза и др. (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа А).
а) наследственный дефект синтеза цепей глобина (d- и b-талассемия);
б) наследственный дефект первичной структуры глобина (серповидноклеточная анемия).
● Приобретенная:
а) токсическая (гемолитические яды: соединения мышьяка, свинца; токсины возбудителей инфекций: гемолитический стрептококк, анаэробный малярийный плазмодий);
б) имунная (переливание несовместимой крови, Rh-несовместимость матери и плода; образование аутоантител против собственных эритроцитов при изменении их антигенных свойств под влиянием лекарств, вирусов);
в) механическая (механическое повреждение эритроцитов при протезировании сосудов, клапанов);
г) приобретенная мембранопатия (соматическая мутация под действием вирусов, лекарств с образованием патологической популяции эритроцитов, у которых нарушена структура мембраны).
Рассмотрим одну из форм наследственной гемолитической анемии — наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара. Неполноценность эритроцитов при болезни Минковского-Шоффара обусловлена генной недостаточностью синтеза АТФ, необходимого для поддержания двояковыпуклой формы эритроцитов. Между уровнем энергетического обмена эритроцитов и их формой существует тесная связь, определяемая концентрацией в них АТФ. При падении содержания АТФ ниже 10% от нормы эритроциты теряют ионы калия, в них поступает избыточное количество ионов Nа и воды. При этом эритроциты теряют ионы калия, изменяют свою форму и превращаются в сфероциты. Кроме того, понижается их осмотичесая резистентность, что связано с уменьшением содержания в мембране актомиозиноподобного белка, падением количества фосфолипидов и холестерина.
Картина крови при наследственных гемолитических анемиях. Отмечается усиленная регенерация эритроцитарного ростка, но эритропоэз часто может быть не эффективным (когда в костном мозге разрушаются ядерные формы эритроцитов). При частых гемолитических кризисах может быть регенераторная анемия. В мазке крови, наряду с регенеративными формами (высокий ретикулоцитоз, полихроматофилия, единичные ядерные формы эритроцитов),находится дегенеративно измененные клетки (например, микросфероциты при болезни Минковского-Шоффара).
Картина крови при приобретенных гемолитических анемиях. Приобретенная гемолитическая анемия может быть по типу кроветворения нормобластической, по регенераторной способности костного мозга — регенераторный, по ЦП — нормо — или гипохромной.
Степень уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина зависит от интенсивности гемолиза. В мазке крови обнаруживают клетки физиологической регенерации и дегенеративно измененные эритроциты (пойкилоцитоз, анизоцитоз). Появление большого количества эритробластов и нормобластов характерно для гемолитической болезни новорожденных.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Какие из перечисленных состояний могут вызвать усиленную выработку эритропоэтина?
- Артериальная гипоксемия
- Повышенное насыщение крови кислородом
- Увеличение содержания гемоглобина в крови
- Кровопотер
- Какая анемия возникает при дефиците гастромукопротеида?
- Железодефицитная
- Энзимодефицитная
- В12 — дефицитная
- Белководефицитная
- Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях?
- Полицитемическая гиповолемия
- Гемическая гипоксия
- Циркуляторная гипоксия
- Олигоцитемическая гиперволемия
- Какие факторы из числа перечисленных вызывают железодефицитную анемию?
- Дефицит внутреннего фактора Кастла
- Угнетение секреции соляной кислоты в желудке
- Дефицит витамина В12
- Повышенное расходование железа
- Истощение депо железа
- Уменьшение продукции эритропоэтина
- Нарушение активации фолиевой кислоты
- Некомпенсированная потеря железа
- Какие факторы из числа перечисленных вызывает мегалобластическую анемию:
- Гипоксия миелоидной ткани
- Дефицит витамина В12 в пище
- Дефицит внутреннего фактора Кастла
- Наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина
- Конкурентное потребление витамина В12
- Нарушение активации фолиевой кислоты
- Нарушение утилизации витамина В12 эритроцитарным кровяным ростком
- Хронический дефицит железа
- Укажите причины гемолитической анемии:
- Переливание группонесовместимой крови
- Внутривенное введение гипертонических растворов
- Массивные кровоизлияния
- Обширные ожоги
- Малярия
- Синтез аномальных типов гемоглобина
- Образование гемолизинов
- Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов
- Укажите пpавильную последовательность стадий созpевания эpитpоидных клеток
- Ноpмобласт полихpоматофильный
- Ноpмобласт базофильный
- Ноpмобласт оксифильный
- Эpитpоцит
- Pетикулоцит
- Пpоноpмобласт
- Эpитpобласт
- 7 — 6 — 2 — 1 — 3 — 5 — 4
- 2 — 1 — 3 — 6 — 5 — 7 — 4
- 7 — 6 — 5 — 2 — 1 — 3 — 5
- Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека?
- Ретикулярные клетки. Содержатся в костном мозге ( О,1 — 1,6 % ). В циркулирующей крови отсутствуют.
- Предстадия зрелых эритроцитов; содержатся в периферической крови ( О,2 — 1,2 % ) и в костном мозге.
- Укажите гpаницы ноpмальных значений показателей пеpифеpической кpови у мужчин и женщин
- Содеpжание гемоглобина — 100-120 г/л
- Содеpжание гемоглобина — 120-140 г/л
- Содеpжание гемоглобина — 120-160 г/л
- Содеpжание эpитpоцитов (3,9 — 4,7)*10 в 12 степени в 1 л
- Содеpжание эpитpоцитов (3,9 — 5,0)*10 в 12 степени в 1 л
- Содеpжание эpитpоцитов (5,0 — 6,2)*10 в 12 степени в 1 л
- Цветовой показатель 0,85 — 1,05
- В каких из приведенных случаев возможно развитие железодефицитной анемии?
- Хроническая кровопотеря
- Дефицит фолиевой кислоты
- Острая кровопотеря
- Хронический энтерит
- Удаление желудка
- Резус — конфликт
- Дефицит витамина В12
- В каких из приведенных случаев может возникнуть гемолитическая анемия?
- Гемофилия
- Белковое голодание
- Гемоглобинопатия
- Малярия
- Дефицит гастромукопротеина
- Резус — конфликт
- В каких из названных случаев можно ожидать появления мегалобластической анемии?
- Белковое голодание
- Гельминтоз ( широкий лентец )
- Дефицит гастромукопротеина
- Авитаминоз В6
- Хроническая кровопотеря
- Удаление желудка
- Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях
- Уменьшение продукции эритропоэтина
- Уменьшение минутного объема сердца
- Увеличение продукции эритропоэтина
- Пойкилоцитоз эритроцитов
- Активация эритропоэза
- Ретикулоцитоз
- Эритропения
- Усиление гемолиза
- Охарактеризуйте анемию, протекающую с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 3 %
- Регенераторная
- Гипорегенераторная
- Гипопластическая
- Охарактеризуйте ноpмохpомную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным O,9 %
- Регенераторная
- Гипорегенераторная
- Арегенераторная
- Гипопластическая
- Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозгеэритробластов и ретикулоцитов в периферической крови:
- Гипорегенераторная
- Арегенераторная
- Гипопластическая
- Апластическая
- Какие состояния могут обусловить снижение цветового показателя эритроцитов?
- Мегалоцитоз и мегалобластоз
- Большое количество ретикулоцитов
- Дефицит Hbв эритроцитах
- Гиперхромия эритроцитов
- Назовите пpичины возникновения эpитpоцитозов
- Гипобаpическая гипоксия
- Хpоническая гиповентиляция легких
- Хроническая сердечная недостаточность
- Кесонная болезнь
- Гиперволемия
- Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза?
- Эритремия (болезнь Вакеза)
- Мегалобластическая анемия
- Хроническая респираторная гипоксия
- Лимфома
- Гемодилюция
- Ишемия почек
- Гемоконцентрация
- Какие состояния могут сопровождаться развитием относительного эритроцитоза?
- Мегалобластическая анемия
- Гемодилюция
- Острая гипоксия
- Эритремия (болезнь Вакеза)
- Ишемия почек
- Гемоконцентрация
- Стресс-реакция
- Каковы биологическое значение и механизмы возникновения аутоиммунной лейкопении?
- Физиологическая; лейколизис и/или нарушение лейкопоэза
- Защитно-приспособительная и перераспределительная
- Патологическая; лейколизис и/или нарушение лейкопоэза
- Укажите изменение лейкоцитарной формулы, которое может служить дополнительным диагностическим признаком аллергии
- Лейкоцитоз
- Лейкопения
- Эозинофилия
- Нейтрофилия
- Лимфоцитоз
- Подберите соответствующую функциональную характеристику для нейтрофилов
- Клетки — киллеры, — хелперы, — супрессоры
- Предшественники антителопродуцентов
- Продуценты альбуминов плазмы
- Микрофаги
- Макрофаги
- Генеpиpуют супеpоксидный анион-pадикал
- Как пpавило, пеpвыми мигpиpуют в очаг инфекционного воспаления
- Пpоникают чеpез сосудистую стенку посpедством цитопемзиса
- Подберите соответствующую функциональную характеристику для В-лимфоцитов:
- Клетки — киллеры, — хелперы, — супрессоры
- Предшественники антителопродуцентов
- Продуценты альбуминов плазмы
- Микрофаги
- Макрофаги
- Подберите соответствующую функциональную характеристику для Т лимфоцитов:
- Клетки — киллеры,- хелперы,- супрессоры антителопродуцентов
- Предшественники антителопродуцентов
- Продуценты альбуминов плазмы
- Микрофаги
- Макрофаги
- Подберите соответствующую функциональную характеристику для моноцитов:
- Клетки — киллеры, — хелперы, — супрессоры
- Предшественники антителопродуцентов
- Продуценты альбуминов плазмы
- Микрофаги
- Макрофаги
- Пpодуциpуют интеpлейкин-1
- Укажите механизмы возникновения лейкоцитозов
- Активация лейкопоэза
- Подавление лейкопоэза
- Усиленное разрушение лейкоцитов
- Повышенный выход лейкоцитов в ткани
- Увеличение продукции эритропоэтина
- Уменьшение продукции эритропоэтина
- Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
- Мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
- Укажите механизмы возникновения лейкопении
- Активация лейкопоэза
- Подавление лейкопоэза
- Усиленное разрушение лейкоцитов
- Повышенный выход лейкоцитов в ткани
- Увеличение продукции эритропоэтина
- Уменьшение продукции эритропоэтина
- Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
- Мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
- Одним из признаков истинного нейтрофильного лейкоцитоза является:
- Нормальная лейкоцитарная формула
- Ядерный сдвиг нейтрофилов влево
- Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо
- Охаpактеpизуйте биологическое значение и механизмы возникновения миогенного лейкоцитоза?
- Физиологический, перераспределительный
- Защитно-приспособительный, истинный
- Патологический, истинный
- Укажите правильные утверждения
- Нейтрофилы — это клетки-киллеры, — хелперы, — супрессоры
- В-лимфоциты — это предшественники клеток-антителопродуцентов
- Т-лимфоцитов — это микрофаги
- Моноциты — это макрофаги
- По своему значению лейкоцитоз может быть:
- Физиологическим
- Защитно-приспособительным
- Патологическим
- Укажите виды лейкопений:
- Физиологическая
- Патологическая
- Базофильная
- Pетикуляpная
- Моноцитаpная
- Полихpоматофильная
- Pетикулоцитаpная
- Укажите механизмы возникновения перераспределительного лейкоцитоза:
- Активация лейкопоэза
- Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
- Мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
- Повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
- Усиленное разрушение лейкоцитов
- Рециркуляция нейтрофилов
- Укажите механизмы возникновения истинного лейкоцитоза
- Активация лейкопоэза
- Мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
- Усиленное разрушение лейкоцитов
- Повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
- Укажите механизмы возникновения перераспределительной лейкопении
- Угнетение лейкопоэза
- Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
- Повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла ткани
4.» Повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и тканях
- Укажите механизмы возникновения истинной лейкопении
- Повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
- Повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и тканях
- Угнетение лейкопоэза
- Недостаточная мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
- Какие заболевания сопровождаются эозинофилией?
- Поллинозы
- Эхинококкоз печени
- Хронический лимфолейкоз
- Бактериальная пневмония
- Аллергический ринит
- Хронический миелолейкоз
- Какие заболевания часто сопровождаются развитием моноцитоза?
- Корь
- Брюшной тиф
- Инфаркт миокарда
- Инфекционный мононуклеоз
- Краснуха
- Какие заболевания часто сопровождаются развитием лимфоцитоза?
- Коклюш
- Скарлатина
- Туберкулез
- Краснуха
- Сифилис
- Всегда ли при лейкозах в периферической крови можно обнаружить бластные кровяные клетки:
- Да
- Нет
- Назовите факторы и явления, могущие вызывать лейкозы:
- Полициклические углеводороды
- Ионизирующая радиация
- Инфракрасные лучи
- Вирусы
- Аберрация одной хpомосомы из 21-й пары
- Аберрация 1-й пары хромосом
- Назовите четыре наиболее частые причины смерти при лейкозах:
- Сепсис
- Кровоизлияния в жизненно-важные органы
- Анемия
- Кахексия
- Пневмония
- Лейкозная инфильтрация жизненно-важных органов
- Какие из перечисленных ниже изменений в периферической крови, как правило, характеризуют лейкемоидную реакцию миелоидного типа?
- Нейтрофильный гиперлейкоцитоз с резким ядерным сдвигом влево
- Наличие ‘Лейкемического провала’
- Наличие токсогенной зернистости в нейтрофилах
- Наличие эозинофильно-базофильной ассоциации
- Наличие мегалобластов
- Наличие миелоцитов
- Наличие промиелоцитов
- Высокая фагоцитарная активность лейкоцитов
- Какое сочетание клеток в периферической крови характерно для хронического миелолейкоза?
1.1.Миелобласты 2.Промиелоциты 3.Миелоциты 4.Метамиелоциты 5.Палочкоядерные нейтрофилы 6.Сегментоядерные нейтрофилы
- 1. Миелобласты 2. Промиелоциты 3. Палочкоядерные нейтрофилы 4. Сегментоядерные нейтрофилы 5. Эозинофилы 6. Базофилы
- 1. Миелобласты 2. Метамиелоциты 3. Палочкоядерные нейтрофилы 4. Сегментоядерные нейтрофилы 5. Эозинофилы 6. Базофилы
- Какое сочетание клеток в периферической крови характерно для острого миелобластного лейкоза?
1.1.Миелобласты 2.Промиелоциты 3.Миелоциты 4.Метамиелоциты 5.Палочкоядерные нейтрофилы 6.Сегментоядерные нейтрофилы
- 1. Миелобласты 2. Промиелоциты 3. Палочкоядерные нейтрофилы 4. Сегментоядерные нейтрофилы
- 1. Миелоциты 2. Метамиелоциты 3. Палочкоядерные нейтрофилы 4. Сегментоядерные нейтрофилы 5. Эозинофилы
- Может ли нейтpопения сочетаться с лейкемоидной реакцией?
- Да
- Нет
- Какие утверждения являются ошибочными:
- Лейкемоидная реакция является одним из вариантов хронического лейкоза
- Лейкемоидная реакция обусловлена стойкой необратимой гиперплазией костного мозга
- При лейкемоидной реакции отсутствует лейкемический провал
- Лейкемоидная реакция обусловлена временной гиперплазией лейкобластического кроветворного ростка
- При лейкемоидной реакции, как правило, образуются экстрамедулярные очаги кроветворения
- Лейкемоидная реакция, как правило, переходит в лейкоз
- Какие из перечисленных факторов при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии?
- Угнетение эритропоэза
- Вытеснение эритробластического ростка лейкозными клетками
- Образование гемолизинов
- Усиление образования внутреннего антианемического фактора Кастла
- Снижение свертываемости крови
- При каких видах лейкозов развивается выраженная иммунодепрессия?
- Остром миелолейкозе
- Хроническом миелолейкозе
- Остром лимфолейкозе
- Хроническом лимфолейкозе
- Бластный криз при лейкозах характеризуется:
- Резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах
- Усилением размножения мегалобластов
- Резким усилением аутоиммунного разрушения лейкозного кроветворного ростка
- Полным блоком созревания бластных клеток
- Усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь
- При каком типе лейкоза будут положительными цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды?
- Остром лимфолейкозе
- Остром миелолейкозе
- Недифференцируемом лейкозе
- Укажите характерные изменения периферической крови при хроническом миелолейкозе:
- Появление бластных кроветворных клеток
- Лейкемические ‘ворота’
- Эозинофильно-базофильная ассоциация
- Лимфоцитоз
- Лимфоцитопения
- Нейтропения
- Анемия
- Укажите характерные изменения периферической крови при хроническом лимфолейкозе:
- Наличие не менее 4O % лимфобластов
- Наличие нейтрофилов с токсогенной зернистостью
- Абсолютный и относительный лимфоцитоз
- Анемия
- Нейтрофилия
- Нейтропения
- Использование малых доз цитостатиков для лечения лейкозов может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что:
- Усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге
- В большей степени подавляется пролиферация неизмененных клеток костного мозга
- Возможен селективный отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов
- Укажите признак, принципиально отличающий острый миелобластный лейкоз от хронического миелолейкоза:
- Бластные клетки в периферической крови
- Пернициозная анемия
- Лейкемические ‘ворота’
- Экстрамедуллярные очаги кроветворения
- Укажите факторы вызывающие развитие геморрагического синдрома при лейкозах:
- Повышение активности антикоагулянтов, в том числе, гепарина
- Подавление тромбоцитопоэза
- Образование антитромбоциторных антител
- Образование экстрамедуллярных очагов кроветворения в стенках сосудов
- Анемия
- Укажите факторы (механизмы) иммунодепрессии при хроническом миелолейкозе:
- Дефицит Т-лимфоцитов хелперов
- Резкое уменьшение количества гранулоцитов
- Снижение фагоцитарной активности микрофагов
- Нарушение эмиграции микрофагов
- Снижение фагоцитарной активности макрофагов
- Снижение количества В-лимфоцитов
- Повышение титра Ig А
- Каков патогенез снижения иммунитета при хронических лимфолейкозах?
- Снижение интенсивности бласттрансформации лимфоцитов
- Увеличение числа Т-лимфоцитов
- Снижение синтеза Т-лимфоцитами иммуноглобулинов
- Снижение синтеза В-лимфоцитами иммуноглобулинов
- Уменьшение числа различных видов иммуноглобулинов, синтезируемых лимфоцитами
- Укажите разновидности гемобластозов:
- Плазмобластная саркома
- Лейкоз
- Ретикулосаркома
- Лимфосаркома
- Карцинома
- Эритросаркома
- Миелосаркома
- Лейомиосаркома
- Укажите опухоли, относящиеся к гемобластозам:
- Лимфобластный лейкоз
- Лимфосаркома
- Лимфома Беркита
- Лимфолейкоз
- Лейомиосаркома
- Эритремия
- Рабдомиосаркома
- Укажите признаки лейкозов
- Доброкачественная опухоль
- Злокачественная опухоль
- Диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга
- Диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки, до этапа метастазирования
- Солидная опухоль из клеток гемопоэтической ткани
- При метастазировании в лимфоузлы может обусловить развитие лимфосаркомы
- Укажите признаки гематосаркомы
- Доброкачественная опухоль
- Злокачественная опухоль
- Диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга
- Диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки
- Солидная опухоль из кроветворных клеток внекостномозговой гемопоэтической ткани
- При метастазировании в костный мозг может вызвать лейкоз
- При метастазировании в лимфоузлы может вызвать лейкоз»
- Какие изменения в периферической крови, как правило, характеризуют лейкемоидную реакцию миелоидного типа?
- Нейтрофильный гиперлейкоцитоз со значительным ядерным сдвигом влево (до промиелоцитов и миелобластов)
- Наличие лейкемического провала
- Наличие токсогенной зернистости в нейтрофилах
- Наличие эозинофильно-базофильной ассоциации
- Наличие мегалобластов
- Наличие миелоцитов
- Наличие промиелоцитов
- Высокая фагоцитарная активность лейкоцитов
- Какие вещества являются эндогенными антикоагулянтами?
- Антитромбин III
- Гепарин
- Тромбоксан А2
- Простациклин
- Протеин S
- Протеин С
- Плазмин
- NO
- Какие вещества препятствуют агрегации тромбоцитов?
- Серотонин
- Фибриноген
- Тромбоксан А2
- Простациклин
- АТФ
- Стрептокиназа
- Урокиназа
- NO
- Какие эндогенные вещества вызывают агрегацию тромбоцитов?
- АТФ
- Адреналин
- Тромбин
- Тромбоксан А2
- Протромбин
- NO
- Простациклин
- Тромбомодулин
- При каких патологических состояниях имеется высокий риск развития тромботического синдрома?
- Нефротический синдром
- Застойная сердечная недостаточность
- Злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами
- Печеночная недостаточность
- Атеросклероз
- Ночная пароксизмальная гемоглобинурия
- Гипертиреоз
- Риск тромботического синдрома резко возрастает у больных со следующими генетическими дефектами:
- Дефицит протеина С
- Недостаточность ингибитора плазмина
- Недостаточность тканевого активатора плазминогена
- Мутация гена фактора V коагуляционной системы
- Синтез аномального плазминогена
- Недостаточность фактора фон Виллебранда
- Дефицит протеина S
- Укажите нарушения, характерные для тромбостении Глянцманна
- Сниженный синтез тромбоксана А2
- Дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену)
- Дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда)
- Дефицит рецептора IIb/IIIA (к фибриногену)
- Ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования
- Снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах
- Дефект системы актомиозина тромбоцитов
- Тромбоцитопения — снижение количества тромбоцитов в крови ниже:
- 250*10 в 9 степени /л
- 150*10 в 9 степени /л
- 120*10 в 9 степени /л
- 100*10 в 9 степени /л
- 50*10 в 9 степени /л
- При каком числе тромбоцитов в периферической крови возникают спонтанные кровотечения?
- 100-120*10 в 9 степени /л
- 20-50*10 в 9 степени /л
- менее 20*10 в 9 степени /л
- При каких синдромах и патологических состояниях может возникать нетромбоцитопеническая пурпура?
- Остром миелолейкозе
- Менингококковом сепсисе
- Цинге
- Синдроме Иценко-Кушинга
- В12-и фолиеводефицитной анемии
- Апластической анемии
- Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов:
- Повреждения эндотелия
- Высвобождения АДФ из тромбоцитов
- Высвобождения фибриногена из тромбоцитов
- Обнажения коллагена субэндотелиального слоя
- Высвобождения простациклина из эндотелиальных клеток
- Высвобождения тромбоксана А2 из тромбоцитов
- Образования активного тромбина
- Укажите проявления, характерные для тяжелых форм гемофилии А и В
- Уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10-20% по сравнению с нормой
- Уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 30-50% по сравнению с нормой
- Уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 5% и ниже по сравнению с нормой
- Гемартрозы крупных суставов
- Подкожные и внутримышечные гематомы
- Частые носовые кровотечения
- Длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом)
- Частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп
- Укажите наиболее частые причины ДВС-синдрома
- Травматично выполненная обширная хирургическая операция
- Синдром длительного раздавливания
- Тяжелая акушерская патология
- Уремия
- Сепсис
- Шок
- Гемофилия В
- Острые лейкозы
- ДВС-синдром характеризуется следующими изменениями в крови:
- Тромбоцитопенией
- Гипофибриногенемией
- Низким уровнем продуктов фибринолиза
- Повышенным уровнем антитромбина III
- Низким содержанием факторов II, V, VIII
- Повышенным уровнем a2-антиплазмина
- Гемоглобинемией
- Какие факторы способствуют развитию тромбоза, но непосредственно его не вызывают?
- Оголение субэндотелиального слоя стенки сосуда
- Тромбоцитоз
- Увеличение вязкости крови
- Повреждение эндотелия
- Гиперфибриногенемия
- Полицитемия
- Снижение скорости кровотока
- Укажите возможные осложнения терапии гемофилии А путем переливания крови
- Повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII
- Синдром приобретенного иммунодефицита
- Развитие фагоцитарной недостаточности
- Анафилактический шок
- Дефицит фактора VIII
- Дефицит антитромбина
- Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и форм патологии:
- Цирроза печени
- Тромбоцитопатии
- Гемофилий
- Геморрагического васкулита
- Тромботической тромбоцитопенической пурпуры
- Дефицита витамина В12
- Лейкозов
- Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС-синдрома
- Активация факторов свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза
- Относительная недостаточность противосвертывающей системы
- Диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов
- Коагулопатия потребления (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвертывающих факторов
- Геморрагии
- Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при следующих формах патологии:
- Остром лейкозе
- Тромботической тромбоцитопенической пурпуре
- Спленомегалии
- Лучевой болезни
- В12-и фолиеводефицитной анемии
- ДВС-синдроме
- Апластической анемии
- Гемолитико-уремическом синдроме
- Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2
- Низкая активность цилооксигеназы
- Высокий уровень цАМФ
- Дефицит фосфолипазы А2
- Высокий уровень цГМФ
- Дефицит липооксигеназы
- При каких синдромах и формах патологии развивается диссеминированный тромбоз мелких сосудов?
- ДВС-синдроме
- Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
- Атеросклероз
- Гемолитико-уремический синдром
- Феномен Артюса
- СПИД
- Септический шок
- Дефицит витамина К
- Верно ли утверждение, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток?
- Да
- Нет
- Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока:
- Возбуждение бета-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий
- Гипокапния
- Недостаточность аортальных клапанов
- Возбуждение альфа-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий
- Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного коронарного кровотока?
- Да
- Нет
- Фибрилляция желудочков это:
- Групповая желудочковая экстрасистолия
- Полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков
- Хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов
- Пароксизмальная тахикардия с ритмом выше 25O в минуту
- Коронарная недостаточность возникает в результате:
- Пароксизмальной тахикардии
- Спазма коронарных артерий
- Накоплений аденозина в миокарде
- Стенозирующего коpонаросклероза
- Гиперкапнии
- Эндокаpдита
- Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
- Увеличение сердечного выброса
- Уменьшение сердечного выброса
- Увеличение коронарного кровотока
- Уменьшение коронарного кровотока
- Повышение систолического артериального давления
- Понижение систолического артериального давления
- Увеличение систолического выброса
- Уменьшение систолического выброса
- Укажите последствия острой коронарной недостаточности:
- Инфаркт миокарда
- Артериальная гипотензия
- Аритмии
- Анемия
- Сердечная недостаточность
- Отек легких
- Увеличение сердечного выброса
- Укажите, нарушения каких свойств проводящей системы сердца приводят к развитию аритмий:
- Автоматизма
- Возбудимости
- Проводимости
- Сократимости
- Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы?
- Острая общая гипоксия
- Острая артериальная гипотензия
- Приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности
- Гиперкатехоламинемия
- Перечислите явления и факторы, посредством которых гиперадреналинемия вызывает повреждение миокарда:
- Снижение потребления кислорода миокардом
- Абсолютное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду
- Относительное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду
- Снижение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
- Повышение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
- Уменьшение запаса гликогена в кардиомиоцитах
- Дефицит АТФ
- Увеличение содержания АТФ
- Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии:
- Увеличение содержания ионов Na, Ca и водорода
- Снижение содержания ионов Na, Ca и водорода
- Уменьшение ионов калия
- Увеличение ионов калия
- Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий:
- Внутриклеточный ацидоз кардиомиоцитов
- Потери ионов калия кардиомиоцитами
- Накопление ионов калия кардиомиоцитами
- Дефицит АТФ
- Избыток АТФ
- Накопление кальция в саркоплазме кардиомиоцитов
- Гиперкалиемия вызывает:
- Тахикардию
- Брадикардию
- Атриовентрикулярную блокаду
- Артериальную гипертензию
- Высокий заостренный зубец Т на ЭКГ
- Какие виды аритмий относятся к номотопным:
- Атриовентрикулярный ритм
- Идиовентрикулярный ритм
- Синусовая аритмия
- Фибрилляция желудочков
- Синусовая тахикардия
- Пароксизмальная желудочковая тахикардия
- Синусовая брадикардия
- Какие виды аритмий относятся к гетеротопным:
- Фибрилляция желудочков
- Пароксизмальная желудочковая тахикардия
- Синусовая тахикардия
- Левожелудочковая экстрасистола
- Правожелудочковая экстрасистола
- Атриовентикулярный ритм
- Синусовая брадикардия
- Идиовентpикулярный ритм
- Укажите некоронарогенные причины коронарной недостаточности:
- Накопление аденозина в миокарде
- Острая артериальная гипотензия
- Резкое увеличение частоты сокращений сердца
- Увеличение лактата в миокарде
- Общая гипоксия
- Гиперкатехоламинемия
- Какие утверждения ошибочны:
- Перекисное окисление липидов (П О Л) в зоне ишемии и инфаркта усиливается
- Субстратами П О Л являются насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
- Субстратами П О Л являются ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
- П О Л способствует выходу ферментов из лизосом в гиалоплазму
- Образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение аэробного окисления и образования макроэргов
- Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем?
- Катехоламинов
- Аденозина
- Высших жирных кислот
- Ацетилхолина
- Ионов кальция
- Холестерина
- Что обусловливает развитие аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?
- Снижение физико-химической гетерогенности миокарда
- Увеличение физико-химической гетерогенности миокарда
- Быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов
- Быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в гиалоплазме кардиоцитов
- Сохранение гипоксии в реперфузируемом миокарде
- Скачкообразное изменение физико-химического состояния мембран кардиоцитов
- Правильно ли, что при миогенной дилятации миокарда уменьшается ударный выброс сердца?
- Да
- Нет
- Как изменяется интенсивность функциониpования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации?
- Предельно увеличивается
- Снижается до нормы
- Прогрессивно падает
- Какие состояния приводят к перегрузке миокарда сопротивлением:
- Анемия
- Общий атеросклероз
- Артериальная гипертензия
- Стеноз устья аорты
- Недостаточность митрального клапана
- Недостаточность клапана аорты
- Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилятации желудочков сердца:
- Растет скорость систолического изгнания крови из желудочка
- Увеличивается диастолический объем крови в полости желудочка
- Увеличивается остаточный систолический объем крови в полости желудочка
- Снижается давление в правом предсердии и устье полых вен
- Уменьшается ударный объем
- Укажите причины, приводящие к перегрузке миокарда объемом:
- Недостаточность клапана аорты
- Сахарный диабет
- Избыточная продукция норадреналина
- Недостаточность митрального клапана
- Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- Артериальная гипертензия
- Полицитемическая гиповолемия
- Гиперволемия
- Какие утверждения ошибочны?
- Гипертрофия с миогенной дилятацией характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда
- Гипертрофия с тоногенной дилятацией характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда
- Дилятационная гипертрофия развивается при гомеометрическом механизме компенсации пороков сердца
- Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца являются:
- Увеличение секреции соматотропного гормона
- Увеличение секреции ренина
- Дисбаланс между ростом массы актомиозина и количества капилляров миокарда с исходом в относительную ишемию и гипоксию
- Дисбаланс между ростом массы актомиозина и массы митохондрий с исходом в относительный энергодефицит
- Укажите верное утверждение:
- При сердечной недостаточности — нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии
- При сердечной недостаточности уменьшается объемная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионного давления в артериолах
- Укажите факторы, состояния и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:
- Гипертоническая болезнь
- Алкоголь
- Септические состояния
- Стеноз устья аорты
- Недостаток витамина В1 (тиамина)
- Недостаточность трикуспидального клапана
- Инфаркт легкого
- Амилоидоз
- Укажите возможные причины правожелудочковой недостаточности:
- Артериальная гипертензия большого круга кровообращения
- Легочная гипертензия
- Инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
- Дефект межжелудочковой перегородки
- Коарктация аорты
- Хроническая пневмония
- Недостаточность митрального клапана
- Тетрада Фалло
- Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности:
- Гипертоническая болезнь
- Коарктация аорты
- Недостаточность митрального клапана
- Инфаркт передней стенки левого желудочка
- Инфаркт боковой стенки левого желудочка
- Эмфизема легких
- Легочная гипертензия
- Укажите проявления, характерные для левожелудочковой недостаточности:
- Отеки нижних конечностей
- Одышка
- Тахикардия
- Гепатомегалия
- Мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах легких
- Уменьшение сердечного выброса
- Телеангиоэктазии
- Сердечная астма
- Укажите основные проявления, характерные для правожелудочковой недостаточности:
- Гепатомегалия
- Тенденция к развитию асцита
- Одышка
- Набухание яремных вен
- Отек нижних конечностей
- Телеангиоэктазии
- Цианоз
- Может ли развиться сердечная недостаточность при быстром возобновлении коронарного кровотока в ранее окклюзированной артерии?
- Да
- Нет
- Какой тип сердечной недостаточности может привести к развитию сердечной астмы?
- Левожелудочковая
- Правожелудочковая
- Тотальная
- Какой вид сердечной недостаточности вызывает развитие венозной гиперемии и отека легких?
- Правожелудочковая
- Левожелудочковая
- Тотальная
- Сердечная недостаточность характеризуется системным венозным застоем, если она вызвана:
- Пороками сердца
- Кардиомиопатиями
- Хроническими артериальными гипертензиями
- Обширным инфарктом миокарда
- Коллапсом
- Острой кровопотерей
- Тождественны ли понятия: ‘сердечная астма’ и ‘сердечная’ недостаточность’?
- Да
- Нет
- Укажите механизмы экстренной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности
- Брадикардия
- Тахикардия
- Гомеометрический механизм
- Гетерометрический механизм Франка-Старлинга
- Гипертрофия миокарда
- Увеличение ОЦК
- Укажите механизмы срочной экстракардинальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности
- Повышение активности симпатической нервной системы
- Повышение активности парасимпатической нервной системы
- Уменьшение ОЦК
- Активация ренин-ангиотензиновой системы
- Гипертрофия миокарда
- Увеличение ОЦК
- Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на:
- Ремиттирующую
- Острую
- Перманентную
- Лабильную
- Интермиттирующую
- Хроническую
- Отметьте правильные утверждения. ‘Гипернатриемия способствует развитию гипертензии посредством включения следующих явлений:
- Усиления образования ангиотензина II
- Повышения базального и вазомоторного компонентов сосудистого тонуса
- Развития гиперволемии
- Повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным влияниям
- Развития отека гладкомышечных клеток стенки сосудов
- Сгущения крови
- Торможения обратного захвата норадреналина в синапсах
- Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий:
- Гиповолемическая
- Почечная
- Цереброишемическая
- Эссенциальная
- Портальная
- Гемическая
- Надпочечниковая
- Гипофизарная
- Укажите методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте:
- Двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон
- Ишемия обоих надпочечников
- Компрессия одной почки и удаление другой
- Двусторонняя перевязка мочеточников
- Удаление щитовидной железы
- Ишемизация обеих почек путем стенозирования их артерий
- Укажите болезни, которым сопутствует развитие систолической гипертензии:
- Нефроз
- Гипертиреоз
- Недостаточность аортальных клапанов
- Аортальный стеноз
- Правильно ли утверждение, что коллапс возникает лишь при быстром значительном уменьшении объема крови?
- Да
- Нет
- Укажите вещества, обладающие прямым вазопрессорным действием:
- Ренин
- Адреналин
- Ангиотензин II
- Гистамин
- АДГ
- Норадреналин
- Понятие ‘артериальная гипертензия’ означает:
- Снижение напряжения мышц сосудистой стенки
- Увеличение кровяного давления в артериальных сосудах
- Понятие ‘артериальная гипертензивная реакция’ означает:
- Временный подъем артериального давления выше нормы
- Постоянный подъем артериального давления выше нормы
- Какие величины артериального давления в мм.рт.ст. свидетельствуют о наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет?
- 125/75
- 90/60
- 135/85
- 145/95
- 120/90
- 139/89
- Укажите основные особенности, отличающие гипертоническую болезнь от других артериальных гипертензий:
- Повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия органических поражений внутренних органов
- Возникает в результате первичного нарушения функции почек
- Важное значение в ее развитии имеет психоэмоциональный стресс
- Возникает в результате нарушения функции надпочечных желез
- Развивается вследствие первичного повреждения Na+, K+ — Cl- котранспортного механизма в мембране гладкомышечных клеток
- Важное значение имеет нарушение функций гипоталамических сосудодвигательных центров
- Укажите вероятные причины гипертонической болезни:
- Гипертиреоз
- Хроническое психоэмоциональное перенапряжение
- Хронический нефрит
- Повторные отрицательные эмоции
- Атеросклеротическое поражение сосудов
- Генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих артериальное давление
- К факторам риска развития гипертонической болезни относят:
- Нарушение экспрессии йонов, контролирующих синтез NO
- Резкое похудание
- Травмы мозга
- Гипертиреоз
- Гиподинамия
- Гиперергия симпатической иннервации
- Гиперергия парасимпатической иннервации
- Патогенез гипертонической болезни предположительно включает:
- Генетически обусловленное снижение экспрессии гена эндотелина симпатических нервных центров в заднем гипоталамусе
- Сужение просвета емкостных сосудов и увеличение притока венозной крови к сердцу
- Генетически обусловленное стойкое снижение натрий-хлор и водовыделительной функции почек
- Генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов — кальциевого и натрий-калиевого
- Генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов
- Укажите болезни, которые сопровождаются повышением артериального давления?
- Гипотиреоз
- Гиперальдостеронизм
- Гиперкортицизм
- Гипокортицизм
- Истинная полицитемия
- Острый гломерулонефрит
- Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии:
- Активация ренин-ангиотензиновой системы
- Недостаточность простагландиновой и кининовой системы почек
- Недостаточность ренин-ангиотензиновой системы
- Увеличение секреции ренина вызывается:
- Увеличением перфузионного давления в артериолах клубочков почек
- Уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек
- Гипонатриемией и гиперкалиемией
- Гипернатриемией и гипокалиемией
- Снижением уровня ангиотензина II в крови
- Повышением уровня ангиотензина II в крови
- Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен:
- Сокращением гладких мышц артериол
- Сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам
- Увеличением секреции глюкокортикоидов
- Усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
- Стимуляцией секpеции альдостеpона
- Активация синтеза простациклина в клетках эндотелия
- Укажите вещества, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом, вырабатываемые почками:
- Ренин
- Брадикинин
- Простагландины А, Е
- Каллидин
- Простагландин F2альфа
- Укажите причины ренопривной артериальной гипертензии:
- Финальная стадия вторично-сморщенной почки
- Нефроз
- Стеноз двух главных почечных артерий
- Двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке
- Тромбоз почечной вены
- Эндокринные гипертензии возникают при:
- Тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников
- Гипеpфункции мозгового слоя надпочечников
- Гипеpфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников
- Гипофункции щитовидной железы
- Тиреотоксикозе
- Гипофизарной кахексии
- Укажите возможные последствия хронической артериальной гипертензии:
- Расслаивающая аневризма аорты
- Склероз артерии сетчатки
- Почечная недостаточность
- Аритмии
- Инсульт
- Гипоальдостеронизм
- Кардиосклероз
- Отметьте вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом:
- Глюкокортикоиды
- Ацетилхолин
- АДГ
- ПrА, ПrЕ
- Альдостерон
- Кинины
- Простациклин
- Аденозин
- Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии:
- Циркуляторная гипоксия
- Гемическая гипоксия
- Обморок
- Асцит
- Полиурия
- Анурия
- Расстройства микроциркуляции
- Коронарная недостаточность
- Возможно ли развитие гипотензии при гиперпродукции ренина?
- Возможно
- Невозможно
- Недостаточность надпочечников вызывает:
- Гипертензию
- Гипотензию
- Коллапс
- Укажите болезни на высоте развития которых возникает гипотензия
- Мальабсорбция
- Кахексия Симондса
- Надпочечниковая недостаточность
- Микседема
- Тромбоэмболия легочной артерии
- Фибрилляция желудочков
- Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:
- Усиление образования ангиотензина 3
- Повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса»
- Развитие гиперволемии
- Повышение чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам
- Развитие отека
- Сгущения крови
- Торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями
- Активации синтеза простациклина клетками эндотелия
- Укажите вещества, дающие сосудорасширяющий эффект
- Глюкокортикоиды
- Ацетилхолин
- ПгА, ПгЕ
- ПгF2a
- Альдостерон
- Кинины
- Простациклин
- Аденозин
- Укажите величины артериального систолического и диастолического давления (в мм рт. ст.), свидетельствующие о наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет
- 115/80
- 100/60
- 80/50
- 108/70
- 90/55
- Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается:
- Артериальной гипертензией
- Артериальной гипотензией
- Коллапсами
- Инсультами
- В патогенезе первичной артериальной гипотонии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы:
- Повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении активности симпатико-адреналовой
- Генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Ca+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов
- Уменьшение продукции ренина в почках
- Снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину 2
- Нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях
- Повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции глюкокортикоидов
источник