Меню Рубрики

Нарушение физиологических функций при анемиях

Выброс в циркулирующую кровь эритроцитов из органов и тканей, депонирующих кровь с развитием полицитемической гиперволемии.

Снижение объема плазмы крови при потере организмом жидкости.

Проявления обусловлены главным образом гемоконцентрацией с развитием нормо- или гиповолемической полицитемией и увеличением гематокрита. В связи с этим может наблюдаться преходящее повышение вязкости крови и умеренные гипертензивные реакции.

Анемия – состояние, характеризующееся снижением гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови.

При этом, как правило, в периферической крови обнаруживаются и качественные (морфологические) изменения эритроцитов.

* Изменение величины эритроцитов.

Наличие в крови эритроцитов различной величины называется анизоцитозом.

Если встречаются крупные 8-10 микром эритроциты, то такое состояние называют макроанизоцитозом (при патологии печени, при мегалобластических анемиях, у новорожденных).

Микроанизоцитоз (эр 10 микрон) характерны только для мегалобластического типа кроветворения при В12 — фол. деф. анемии.

Сфероциты – встречаются при наследственной гемолитической анемии и при острых гемолитических анемиях.

Планоциты (лептоциты) – при железодеф. анемии.

Акантоциты – при наследственных гемолитических анемиях.

* Изменение в окраске эритроцитов.

При окраске по Романовскому – Гимзе нормальный эритроцит окрашивается в розово-красный цвет средней интенсивности.

При патологии могут наблюдаться количественные и качественные изменения окраски. Она может быть менее интенсивной – гипохромные или более интенсивной- гиперхромные эритроциты.

Гипохромия связана с уменьшением количества Нв в каждом эритроците.

* Включения в эритроцитах.

а) – Базофильная зернистость – встречается при токсическом повреждении костного мозга.

б) – Тельца Жолли – встречаются при В12 – дефицитной анемии.

в) – Тельца Кабо встречаются при В12 фолиеводефицитной анемии.

* Классификация анемий

По основным гематологическим показателям и по патогенезу анемии классифицируются на следующие виды:

Критерии Виды анемий Диапазон показателей
1. Причины 1. Первичные (наследственные, врожденные). 2. Вторичные (приобретенные).
2. Патогенез 1. Постгеморрагические 2. Гемолитические. 3. Дизэритропоэтические.
3. Тип кроветворений 1. Нормобластические 2. Мегалобластические Количеству ретикулоцитов
4. Регенераторная способность эритроцитарного ростка гемопоэза 1. Регенераторные 2. Гиперрегенераторные 3. Гипорегенераторные 4. Арегенераторные 5. Апластические 0,2 – 1,0% > 1,0% 1,05 8,3 – 12 — = — = > 12 – 15 — = — =
7. Острота течения. 1. Острые – развивается в течение нескольких суток 2. Хронические наблюдаются в течение нескольких недель и лет.

По патогенезу (с учетом этиологических факторов) выделяют:

1. Анемии вследствие кровопотери:

— хронические

2. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения –гемолитические.

Их в свою очередь разделяют на анемии:

а) – с преимущественно внутрисосудистым гемолизом;

б) – с преимущественно внесосудистым (в/клеточным) гемолизом.

3. Анемии, вследствие нарушения кровообразования (или дизэритропоэтические):

а) – железодефицитные анемии;

б) — В12 – фолиеводефицитные анемии

в) – миелотоксические анемии;

г) –метапластические анемии;

д) – гипо- и апластические анемии.

* ? Какие нарушения в организме возникают при различных анемиях.

Несмотря на то, что анемии имеют различный патогенез их объединяет ряд общих симптомов, связанных с основными патофизиологическими нарушениями: кислородным голоданием, разжижением крови,формированием компенсаторных реакций и т. д.

1. Бледность кожных покровов и слизистых. Степень выраженности этого признака зависит от интенсивности анемии.

2. Развитие гипоксии, как следствие анемии, в первую очередь сказывается на функции ЦНС и кровообращении, поэтому анемии сопровождаются быстрой утомляемостью, головокружением, головными болями, шумом в ушах, ухудшением памяти, сонливостью.

3. Уменьшение вязкости крови и увеличение скорости кровотока приводят к появлению систолического шума на верхушке сердца, а также шума над крупными артериальными сосудами.

4. Для анемий характерны также: одышка, тахикардия, неприятные ощущения в области сердца, а при тяжелых степенях малокровия – развитие недостаточности кровообращения.

5. Гипоксия при анемиях может привести к дистрофическим изменениямво внутренних органах, особенно в Ж.К.Т.

Кроме этих общих для всех анемий проявлений, есть симптомы, обусловленные спецификой этиологии и патогенеза той или иной анемии.

Так, при постгеморрагических анемиях – это те клинические проявления, которые характерны для основного заболевания, как источника кровопотери (язва, опухоль, геморрой).

При железодефицитных анемиях – трофические расстройства: сухость и дряблость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, дистрофические расстройства ЖКТ. Характерным для дефицита железа является также извращение вкуса и пристрастие к непищевым продуктам (глина, мел, уголь и др.).

При гемолитических анемиях – желтушность кожных покровов, гемоглобинурия.

При В12 – филиеводефицитной анемии – глоссит, атрофический гастрит, и др.

При гипопластических анемиях – геморрагии, сепсис, некротические процессы.

* Острая постгеморрагическая анемия развивается при быстрой потере значительного количества крови (более 15% ОЦК). Такая кровопотеря возможна при травмах крупных сосудов, при желудочно-кишечных. кровотечениях при разрыве фаллопиевых труб (внематочная беременность), нарушениях гемостаза (ДВС – синдром, тромбоцитопения).

Ведущую роль при острой кровопотери играет быстрое уменьшение объема циркулирующей крови, сопровождающееся гипотонией, коллапсом и даже шоком.

В развитии острой постгеморрагической анемии выделяют 3 стадии:

I фазаВ рефлекторной фазе (в течении первых часов от начала кровопотери) наблюдается повышение активности симпато – адреналовой системы и увеличение содержания катехоламинов в крови, что приводит к:

а) спазму периферических сосудов, способствующему восстановлению соответствия уменьшенного при кровотечении объема крови с объемом сосудистого русла;

б) выбросу крови из органов – депо (селезенка, печень, легкие);

II фаза – Для гидремической фазы характерна мобилизация в кровоток межклеточной жидкости, а также жидкости, принятой больным внутрь. Одновременно уменьшается выделение из организма воды почками, через кожные покровы, Ж.К.Т. Все это приводит к увеличению ОЦК без нарастания числа эритроцитов.

III фаза – На вторые сутки от начало кровопотери за счет гипоксии повышается продукция эритропоэтинов, увеличивается пролиферация эритропоэтинчувствительных клеток, нарастает количество эритроцитов и ретикулоцитов в периферической крови.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 3076 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Кровь (sanguis) — внутренняя среда организма, обеспечивающая гомеостаз, наиболее рано и чутко реагирует на повреждение тканей. Кровь — зеркало гомеостаза и исследование крови обязательно для любого больного, показатели сдвигов крови обладают наибольшей информативностью и играют большую роль в диагностике и прогнозе течения заболеваний.

● патофизиология массы крови,

● патофизиология эритроцитов (анемии, эритроцитозы),

● патофизиология лейкоцитов (лейкоцитозы и лейкопении),

● опухолевые заболевания системы крови — лейкозы,

● физико-химические изменения крови — свертывающей системы крови — гемостаза.

Патофизиология массы крови. В норме у человека 4-5 л. С учетом изменения гематокрита — соотношения объема форменных элементов крови (у мужчин 45%, у женщин 42%) к объему плазмы выделяют 3 варианта изменений объема крови(ОК):

1. гиповолемия (уменьшение) — при потере крови, сгущение крови;

2. гиперволемия(увеличение) — введение жидкости, увеличение производства эритроцитов;

3. объем крови не изменен,но изменен гематокрит

Все три вида изменений ОК по содержанию форменных элементов крови могут быть:

а) олигоцитемичекие,

б) нормоцитемические,

в) полицитемические.

Патофизиология эритроцитов. Анемии — это состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов, или гемоглобина, или эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Наиболее важно для больного — уменьшение гемоглобина (Hb).

В среднем у мужчин Hb = 150 г/л, у женщин – 140 г/л, снижение у мужчин Hb 12 /л, у женщин – 4.0-4.5·10 12 /л. Соотношение Hb в 1 эритроците именуется цветовым показателем (ЦП) = количество гемоглобина, деленное на количество эритроцитов = 30 YY (это абсолютная величина), а при делении на 33 YY (должное содержание Hb в 1 эритроците) = 0.9 относительная величина. Норма 0.9-1.0.

Качественные изменения эритроцитов:

Показатели повреждения эритроцитов и нарушения их функции или патологические формы:

1. изменение окраски — означает нарушение содержания Hb. При окраске по Романовскому-Гимзе на предварительно фиксированный метиловым спиртом (3 мин.) или смесью Никифорова (15 мин.) мазок крови на предметном стекле наносится краска (щелочная Азур II — окрашивает кислые структуры — ядро и кислая краска Эозин — окрашивает щелочные структуры — Hb) на 15 мин., затем смыть водой, высушить и исследовать под микроскопом с иммерсионным увеличением.

а) гипохромия– эритроциты бледные с просветлением в центре (кольцевидные),

б) гиперхромия — из-за шарообразной формы или при мегалобластической анемии.

в) анизохромия — мишенефильные эритроциты.

Окраска протоплазмы эритроцитов по Романовскому-Гимзе может быть:

а) базофильная — нет Hb,

б) оксифильная — накопился Hb,

в) промежуточная — полихроматофильная.

2. размеры в среднем 7.5 (7.0-8.0) мкм — может быть микроцитоз — меньше 6.8 и макроцитоз — больше 8 мкм — мегалоциты. Большая вариабельность размеров – анизоцитоз.

3. изменение формы — пойкилоцитоз (чаще грушевидной формы или сфероцитоз).

4. появление ядерных форм эритроцитов — нормобласты и эритробласты (предшественники нормальных эритроцитов, могут быть мегалобласты.

5. патологические включения в эритроцитах — базофильная зернистость, тельца Жолли (остатки ядра), кольца Кабо (остатки ядерной оболочки).

Схема тяжести повреждения эритроцитов при анемии:

1. анизоцитоз;

2. гипохромия;

3. пойкилоцитоз;

4. патологические включения в эритроцитах;

5. ядерные формы эритроцитов в периферической крови.

Показатели регенерации эритроцитов. Регенерация эритроцитов — защитная реакция системы эритрона на уровне целого организма при анемия в форме усиленного воспроизводства в костном мозгу полноценных эритроцитов. Показатели:

1. Содержание молодых безъядерных форм эритроцитов в периферической крови — ретикулоцитов (при суправитальной — прижизненной окраске) или полихроматофилов.

Количество полихроматофилов в крови отражает степень регенерации эритроцитов в КМ = 1%, они дозревают за сутки, но считать их трудно из-за множества оттенков и поэтому для выявления молодых форм эритроцитов применяют суправитальную— прижизненную окраску: мазок крови без предварительной фиксации красят щелочной краской Азур-1, 2, или 1% метиленовой синью в течение 15 мин. Выявляется синеватая зернистость: чем больше ретикулоцитов, тем выше степень регенерации эритроцитов в КМ и соответственно отсутствие ретикулоцитов говорит о подавлении регенерации.

2. Более точная и информативная оценка эритропоэза по состоянию костного мозга(КМ).

а) В норме в КМ соотношение эритроциты/лейкоциты = 1/4, а при усилении регенерации эритроцитов может быть сдвиг 1/2; 1/1; 2/1; 3/1.

Показатель полноценности эффективного гемопоэза — обраружение в КМ преимущественно оксифильных нормобластов и сам мазок розовый — «красный костный мозг«.

б) Увеличение ядерных форм эритроцитов (усиленное размножение ядерных форм эритроцитов, но протоплазма не дозревает → больше базофильных нормобластов — «синий костный мозг«.

в) Показатели подавления эритропоэза — отсутствие в КМ ядерных форм эритроцитов, есть только лейкоциты — апластическое состояние КМ.

Анемии (anaemiae) — это состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов, или гемоглобина, или эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Классификация анемий:

1. При сравнительной оценке снижения количества эритроцитов и количества Hb основным тестом является цветовой показатель (ЦП) — среднее содержание Hb в одном эритроците. По этому признаку различают следующие виды анемий:

а) Нормохромная А. — с нормальным (0.9-1.0) цветовым показателем. Этот вариант анемии свидетельствует о пропорциональном, равномерном снижении Hb и эритроцитов в единице объема крови.

б) Гипохромная анемия — со снижением (менее 0.9) ЦП. Этот вид анемии свидетельствует о том, что количество Hb снижено в большей степени, чем эритроцитов

Читайте также:  В12 дефицитная анемия критерии диагностики

в) Гиперхромная анемия — с повышением (более 1.0) ЦП. Этот вид анемии встречается в тех случаях, когда общее количество эритроцитов снижено в большей степени, чем общее количество Hb.

2. По регенераторной способности костного мозга:

3. По размеру клеточных элементов (эритроцитов) анемии бывают:

4. По типу кроветворения анемии подразделяют на:

а) анемии с эритробластическим типом кроветворения (нормобластическая);

б) анемии с мегалобластическим типом кроветворения (мегалобластическая).

5. По этиологии и патогенезу различают следующие группы анемий:

а) анемии вследствии кровопотерь – постгеморрагические;

б) анемии вследствии повышенного кроворазрушения – гемолитические;

в) анемии вследствии нарушения кровообразования — B12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии, железодефицитная анемия.

Этиология, патогенез и картина крови отдельных видов анемий:

Постгеморрагические анемии могут быть острыми и хроническими.

Острая постгеморрагическая анемия возникает после одномоментной, быстрой массивной кровопотери. Такая ситуация возникает при ранении крупных сосудов, кровотечениях из внутренних органов. Стадии острой постгеморрагической анемии:

1) В первое время после острой кровопотери в крови наблюдается относительно равномерное уменьшение количества эритроцитов и Hb, цветовой показатель (ЦП) в пределах нормы (нормохромная анемия).

2) Через 2-3 дня после кровопотери количество эритроцитов немного уменьшается за счет поступления тканевой жидкости в сосуды ( относительная эритропения) и разрушение эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (абсолютная эритропения).

3) На 4-5 день усиливается эритропоэз за счет возросшей при гипоксии выработки эритропоэтина. В крови увеличивается количество полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, появляются нормобласты (регенераторня анемия), ЦП снижается (гипохромная анемия), т.к. ускореннная регенерация опережает созревание клеток, которые не успевают потерять признаки своей незрелости (ядро, гранулы) и насытиться Hb. Кроме того острая кровопотеря приведет к дефициту железа и снижению синтеза гема.

Хронические постгеморрагические анемии возникают при небольших по объему, но частых и длительных кровотечениях (при язвенной болезни желудка, геморрое, гиперполименорее и т.д.), при нарушении гемостаза (геморрагический диатез). К этой категории анемии относится также анкилостомная анемия, развивающаяся при инвазии паразитами из класса нематод. Паразит прикрепляется к стенке тонкой кишки и питается кровью хозяина. Это вызывает травматизацию кишечной стенки и кровотечение.

Картина крови. Основным гематологическим признаком хронической постгемаррогической анемии является сильная гипохромия эритроцитов, которая свидетельствует о резком снижениии синтеза Hb из-за дефицита железа. Хронические потери крови приводят к истощению депо железа, поэтому хронические постгемаррогические анемии всегда железодефицитные. Для такой анемии характерен микроцитоз. При угнетени кроветворения эта анемия может быть гипо — и арегенераторной.

Гемолитические анемии — характеризуются преобладанием процессов разрушения эритроцитов над процессом их образования. Усиление распада эритроцитов может быть обусловлено приобретенными или наследственными изменениями метаболизма и структуры мембраны, стромы эритроцитов или молекул Hb; повреждающим действием физических, химическхе, биологических гемолитических факторов на мембрану эритроцитов; замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что способствует их разрушению макрофагоцитами; усилением активности макрофагоцитов.

Гемолитические анемии:

Наследственные:

a) нарушение структуры оболочки с изменением формы (наследственный микросфероцитоз или А.Минковского-Шоффара, наследственный овалоцитоз);

б) энзимопатии – дефицит ферментов пентозо-фосфатного цикла, гликолиза и др. (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа А).

а) наследственный дефект синтеза цепей глобина (d- и b-талассемия);

б) наследственный дефект первичной структуры глобина (серповидноклеточная анемия).

● Приобретенная:

а) токсическая (гемолитические яды: соединения мышьяка, свинца; токсины возбудителей инфекций: гемолитический стрептококк, анаэробный малярийный плазмодий);

б) имунная (переливание несовместимой крови, Rh-несовместимость матери и плода; образование аутоантител против собственных эритроцитов при изменении их антигенных свойств под влиянием лекарств, вирусов);

в) механическая (механическое повреждение эритроцитов при протезировании сосудов, клапанов);

г) приобретенная мембранопатия (соматическая мутация под действием вирусов, лекарств с образованием патологической популяции эритроцитов, у которых нарушена структура мембраны).

Рассмотрим одну из форм наследственной гемолитической анемии — наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара. Неполноценность эритроцитов при болезни Минковского-Шоффара обусловлена генной недостаточностью синтеза АТФ, необходимого для поддержания двояковыпуклой формы эритроцитов. Между уровнем энергетического обмена эритроцитов и их формой существует тесная связь, определяемая концентрацией в них АТФ. При падении содержания АТФ ниже 10% от нормы эритроциты теряют ионы калия, в них поступает избыточное количество ионов Nа и воды. При этом эритроциты теряют ионы калия, изменяют свою форму и превращаются в сфероциты. Кроме того, понижается их осмотичесая резистентность, что связано с уменьшением содержания в мембране актомиозиноподобного белка, падением количества фосфолипидов и холестерина.

Картина крови при наследственных гемолитических анемиях. Отмечается усиленная регенерация эритроцитарного ростка, но эритропоэз часто может быть не эффективным (когда в костном мозге разрушаются ядерные формы эритроцитов). При частых гемолитических кризисах может быть регенераторная анемия. В мазке крови, наряду с регенеративными формами (высокий ретикулоцитоз, полихроматофилия, единичные ядерные формы эритроцитов),находится дегенеративно измененные клетки (например, микросфероциты при болезни Минковского-Шоффара).

Картина крови при приобретенных гемолитических анемиях. Приобретенная гемолитическая анемия может быть по типу кроветворения нормобластической, по регенераторной способности костного мозга — регенераторный, по ЦП — нормо — или гипохромной.

Степень уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина зависит от интенсивности гемолиза. В мазке крови обнаруживают клетки физиологической регенерации и дегенеративно измененные эритроциты (пойкилоцитоз, анизоцитоз). Появление большого количества эритробластов и нормобластов характерно для гемолитической болезни новорожденных.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Какие из перечисленных состояний могут вызвать усиленную выработку эритропоэтина?

  1. Артериальная гипоксемия
  2. Повышенное насыщение крови кислородом
  3. Увеличение содержания гемоглобина в крови
  4. Кровопотер
  1. Какая анемия возникает при дефиците гастромукопротеида?
  2. Железодефицитная
  3. Энзимодефицитная
  4. В12 — дефицитная
  5. Белководефицитная
  1. Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях?
  2. Полицитемическая гиповолемия
  3. Гемическая гипоксия
  4. Циркуляторная гипоксия
  5. Олигоцитемическая гиперволемия
  1. Какие факторы из числа перечисленных вызывают железодефицитную анемию?
  2. Дефицит внутреннего фактора Кастла
  3. Угнетение секреции соляной кислоты в желудке
  4. Дефицит витамина В12
  5. Повышенное расходование железа
  6. Истощение депо железа
  7. Уменьшение продукции эритропоэтина
  8. Нарушение активации фолиевой кислоты
  9. Некомпенсированная потеря железа
  1. Какие факторы из числа перечисленных вызывает мегалобластическую анемию:
  2. Гипоксия миелоидной ткани
  3. Дефицит витамина В12 в пище
  4. Дефицит внутреннего фактора Кастла
  5. Наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина
  6. Конкурентное потребление витамина В12
  7. Нарушение активации фолиевой кислоты
  8. Нарушение утилизации витамина В12 эритроцитарным кровяным ростком
  9. Хронический дефицит железа
  1. Укажите причины гемолитической анемии:
  2. Переливание группонесовместимой крови
  3. Внутривенное введение гипертонических растворов
  4. Массивные кровоизлияния
  5. Обширные ожоги
  6. Малярия
  7. Синтез аномальных типов гемоглобина
  8. Образование гемолизинов
  9. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов
  1. Укажите пpавильную последовательность стадий созpевания эpитpоидных клеток
  2. Ноpмобласт полихpоматофильный
  3. Ноpмобласт базофильный
  4. Ноpмобласт оксифильный
  5. Эpитpоцит
  6. Pетикулоцит
  7. Пpоноpмобласт
  8. Эpитpобласт
  1. 7 — 6 — 2 — 1 — 3 — 5 — 4
  2. 2 — 1 — 3 — 6 — 5 — 7 — 4
  3. 7 — 6 — 5 — 2 — 1 — 3 — 5
  1. Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека?
  2. Ретикулярные клетки. Содержатся в костном мозге ( О,1 — 1,6 % ). В циркулирующей крови отсутствуют.
  3. Предстадия зрелых эритроцитов; содержатся в периферической крови ( О,2 — 1,2 % ) и в костном мозге.
  1. Укажите гpаницы ноpмальных значений показателей пеpифеpической кpови у мужчин и женщин
  2. Содеpжание гемоглобина — 100-120 г/л
  3. Содеpжание гемоглобина — 120-140 г/л
  4. Содеpжание гемоглобина — 120-160 г/л
  5. Содеpжание эpитpоцитов (3,9 — 4,7)*10 в 12 степени в 1 л
  6. Содеpжание эpитpоцитов (3,9 — 5,0)*10 в 12 степени в 1 л
  7. Содеpжание эpитpоцитов (5,0 — 6,2)*10 в 12 степени в 1 л
  8. Цветовой показатель 0,85 — 1,05
  1. В каких из приведенных случаев возможно развитие железодефицитной анемии?
  2. Хроническая кровопотеря
  3. Дефицит фолиевой кислоты
  4. Острая кровопотеря
  5. Хронический энтерит
  6. Удаление желудка
  7. Резус — конфликт
  8. Дефицит витамина В12
  1. В каких из приведенных случаев может возникнуть гемолитическая анемия?
  2. Гемофилия
  3. Белковое голодание
  4. Гемоглобинопатия
  5. Малярия
  6. Дефицит гастромукопротеина
  7. Резус — конфликт
  1. В каких из названных случаев можно ожидать появления мегалобластической анемии?
  2. Белковое голодание
  3. Гельминтоз ( широкий лентец )
  4. Дефицит гастромукопротеина
  5. Авитаминоз В6
  6. Хроническая кровопотеря
  7. Удаление желудка
  1. Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях
  2. Уменьшение продукции эритропоэтина
  3. Уменьшение минутного объема сердца
  4. Увеличение продукции эритропоэтина
  5. Пойкилоцитоз эритроцитов
  6. Активация эритропоэза
  7. Ретикулоцитоз
  8. Эритропения
  9. Усиление гемолиза
  1. Охарактеризуйте анемию, протекающую с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 3 %
  2. Регенераторная
  3. Гипорегенераторная
  4. Гипопластическая
  1. Охарактеризуйте ноpмохpомную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным O,9 %
  2. Регенераторная
  3. Гипорегенераторная
  4. Арегенераторная
  5. Гипопластическая
  1. Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозгеэритробластов и ретикулоцитов в периферической крови:
  2. Гипорегенераторная
  3. Арегенераторная
  4. Гипопластическая
  5. Апластическая
  1. Какие состояния могут обусловить снижение цветового показателя эритроцитов?
  2. Мегалоцитоз и мегалобластоз
  3. Большое количество ретикулоцитов
  4. Дефицит Hbв эритроцитах
  5. Гиперхромия эритроцитов
  1. Назовите пpичины возникновения эpитpоцитозов
  2. Гипобаpическая гипоксия
  3. Хpоническая гиповентиляция легких
  4. Хроническая сердечная недостаточность
  5. Кесонная болезнь
  6. Гиперволемия
  1. Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза?
  2. Эритремия (болезнь Вакеза)
  3. Мегалобластическая анемия
  4. Хроническая респираторная гипоксия
  5. Лимфома
  6. Гемодилюция
  7. Ишемия почек
  8. Гемоконцентрация
  1. Какие состояния могут сопровождаться развитием относительного эритроцитоза?
  2. Мегалобластическая анемия
  3. Гемодилюция
  4. Острая гипоксия
  5. Эритремия (болезнь Вакеза)
  6. Ишемия почек
  7. Гемоконцентрация
  8. Стресс-реакция
  1. Каковы биологическое значение и механизмы возникновения аутоиммунной лейкопении?
  2. Физиологическая; лейколизис и/или нарушение лейкопоэза
  3. Защитно-приспособительная и перераспределительная
  4. Патологическая; лейколизис и/или нарушение лейкопоэза
  1. Укажите изменение лейкоцитарной формулы, которое может служить дополнительным диагностическим признаком аллергии
  2. Лейкоцитоз
  3. Лейкопения
  4. Эозинофилия
  5. Нейтрофилия
  6. Лимфоцитоз
  1. Подберите соответствующую функциональную характеристику для нейтрофилов
  2. Клетки — киллеры, — хелперы, — супрессоры
  3. Предшественники антителопродуцентов
  4. Продуценты альбуминов плазмы
  5. Микрофаги
  6. Макрофаги
  7. Генеpиpуют супеpоксидный анион-pадикал
  8. Как пpавило, пеpвыми мигpиpуют в очаг инфекционного воспаления
  9. Пpоникают чеpез сосудистую стенку посpедством цитопемзиса
  1. Подберите соответствующую функциональную характеристику для В-лимфоцитов:
  2. Клетки — киллеры, — хелперы, — супрессоры
  3. Предшественники антителопродуцентов
  4. Продуценты альбуминов плазмы
  5. Микрофаги
  6. Макрофаги
  1. Подберите соответствующую функциональную характеристику для Т лимфоцитов:
  2. Клетки — киллеры,- хелперы,- супрессоры антителопродуцентов
  3. Предшественники антителопродуцентов
  4. Продуценты альбуминов плазмы
  5. Микрофаги
  6. Макрофаги
  1. Подберите соответствующую функциональную характеристику для моноцитов:
  2. Клетки — киллеры, — хелперы, — супрессоры
  3. Предшественники антителопродуцентов
  4. Продуценты альбуминов плазмы
  5. Микрофаги
  6. Макрофаги
  7. Пpодуциpуют интеpлейкин-1
  1. Укажите механизмы возникновения лейкоцитозов
  2. Активация лейкопоэза
  3. Подавление лейкопоэза
  4. Усиленное разрушение лейкоцитов
  5. Повышенный выход лейкоцитов в ткани
  6. Увеличение продукции эритропоэтина
  7. Уменьшение продукции эритропоэтина
  8. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
  9. Мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
  1. Укажите механизмы возникновения лейкопении
  2. Активация лейкопоэза
  3. Подавление лейкопоэза
  4. Усиленное разрушение лейкоцитов
  5. Повышенный выход лейкоцитов в ткани
  6. Увеличение продукции эритропоэтина
  7. Уменьшение продукции эритропоэтина
  8. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
  9. Мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
  1. Одним из признаков истинного нейтрофильного лейкоцитоза является:
  2. Нормальная лейкоцитарная формула
  3. Ядерный сдвиг нейтрофилов влево
  4. Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо
  1. Охаpактеpизуйте биологическое значение и механизмы возникновения миогенного лейкоцитоза?
  2. Физиологический, перераспределительный
  3. Защитно-приспособительный, истинный
  4. Патологический, истинный
  1. Укажите правильные утверждения
  2. Нейтрофилы — это клетки-киллеры, — хелперы, — супрессоры
  3. В-лимфоциты — это предшественники клеток-антителопродуцентов
  4. Т-лимфоцитов — это микрофаги
  5. Моноциты — это макрофаги
  1. По своему значению лейкоцитоз может быть:
  2. Физиологическим
  3. Защитно-приспособительным
  4. Патологическим
  1. Укажите виды лейкопений:
  2. Физиологическая
  3. Патологическая
  4. Базофильная
  5. Pетикуляpная
  6. Моноцитаpная
  7. Полихpоматофильная
  8. Pетикулоцитаpная
  1. Укажите механизмы возникновения перераспределительного лейкоцитоза:
  2. Активация лейкопоэза
  3. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
  4. Мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
  5. Повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
  6. Усиленное разрушение лейкоцитов
  7. Рециркуляция нейтрофилов
  1. Укажите механизмы возникновения истинного лейкоцитоза
  2. Активация лейкопоэза
  3. Мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
  4. Усиленное разрушение лейкоцитов
  5. Повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
  1. Укажите механизмы возникновения перераспределительной лейкопении
  2. Угнетение лейкопоэза
  3. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
  4. Повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла ткани
Читайте также:  Можно ли делать прививку при железодефицитной анемии

4.» Повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и тканях

  1. Укажите механизмы возникновения истинной лейкопении
  2. Повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
  3. Повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и тканях
  4. Угнетение лейкопоэза
  5. Недостаточная мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
  1. Какие заболевания сопровождаются эозинофилией?
  2. Поллинозы
  3. Эхинококкоз печени
  4. Хронический лимфолейкоз
  5. Бактериальная пневмония
  6. Аллергический ринит
  7. Хронический миелолейкоз
  1. Какие заболевания часто сопровождаются развитием моноцитоза?
  2. Корь
  3. Брюшной тиф
  4. Инфаркт миокарда
  5. Инфекционный мононуклеоз
  6. Краснуха
  1. Какие заболевания часто сопровождаются развитием лимфоцитоза?
  2. Коклюш
  3. Скарлатина
  4. Туберкулез
  5. Краснуха
  6. Сифилис
  1. Всегда ли при лейкозах в периферической крови можно обнаружить бластные кровяные клетки:
  2. Да
  3. Нет
  1. Назовите факторы и явления, могущие вызывать лейкозы:
  2. Полициклические углеводороды
  3. Ионизирующая радиация
  4. Инфракрасные лучи
  5. Вирусы
  6. Аберрация одной хpомосомы из 21-й пары
  7. Аберрация 1-й пары хромосом
  1. Назовите четыре наиболее частые причины смерти при лейкозах:
  2. Сепсис
  3. Кровоизлияния в жизненно-важные органы
  4. Анемия
  5. Кахексия
  6. Пневмония
  7. Лейкозная инфильтрация жизненно-важных органов
  1. Какие из перечисленных ниже изменений в периферической крови, как правило, характеризуют лейкемоидную реакцию миелоидного типа?
  2. Нейтрофильный гиперлейкоцитоз с резким ядерным сдвигом влево
  3. Наличие ‘Лейкемического провала’
  4. Наличие токсогенной зернистости в нейтрофилах
  5. Наличие эозинофильно-базофильной ассоциации
  6. Наличие мегалобластов
  7. Наличие миелоцитов
  8. Наличие промиелоцитов
  9. Высокая фагоцитарная активность лейкоцитов
  1. Какое сочетание клеток в периферической крови характерно для хронического миелолейкоза?

1.1.Миелобласты 2.Промиелоциты 3.Миелоциты 4.Метамиелоциты 5.Палочкоядерные нейтрофилы 6.Сегментоядерные нейтрофилы

  1. 1. Миелобласты 2. Промиелоциты 3. Палочкоядерные нейтрофилы 4. Сегментоядерные нейтрофилы 5. Эозинофилы 6. Базофилы
  2. 1. Миелобласты 2. Метамиелоциты 3. Палочкоядерные нейтрофилы 4. Сегментоядерные нейтрофилы 5. Эозинофилы 6. Базофилы
  1. Какое сочетание клеток в периферической крови характерно для острого миелобластного лейкоза?

1.1.Миелобласты 2.Промиелоциты 3.Миелоциты 4.Метамиелоциты 5.Палочкоядерные нейтрофилы 6.Сегментоядерные нейтрофилы

  1. 1. Миелобласты 2. Промиелоциты 3. Палочкоядерные нейтрофилы 4. Сегментоядерные нейтрофилы
  2. 1. Миелоциты 2. Метамиелоциты 3. Палочкоядерные нейтрофилы 4. Сегментоядерные нейтрофилы 5. Эозинофилы
  1. Может ли нейтpопения сочетаться с лейкемоидной реакцией?
  2. Да
  3. Нет
  1. Какие утверждения являются ошибочными:
  2. Лейкемоидная реакция является одним из вариантов хронического лейкоза
  3. Лейкемоидная реакция обусловлена стойкой необратимой гиперплазией костного мозга
  4. При лейкемоидной реакции отсутствует лейкемический провал
  5. Лейкемоидная реакция обусловлена временной гиперплазией лейкобластического кроветворного ростка
  6. При лейкемоидной реакции, как правило, образуются экстрамедулярные очаги кроветворения
  7. Лейкемоидная реакция, как правило, переходит в лейкоз
  8. Какие из перечисленных факторов при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии?
  9. Угнетение эритропоэза
  10. Вытеснение эритробластического ростка лейкозными клетками
  11. Образование гемолизинов
  12. Усиление образования внутреннего антианемического фактора Кастла
  13. Снижение свертываемости крови
  1. При каких видах лейкозов развивается выраженная иммунодепрессия?
  2. Остром миелолейкозе
  3. Хроническом миелолейкозе
  4. Остром лимфолейкозе
  5. Хроническом лимфолейкозе
  1. Бластный криз при лейкозах характеризуется:
  2. Резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах
  3. Усилением размножения мегалобластов
  4. Резким усилением аутоиммунного разрушения лейкозного кроветворного ростка
  5. Полным блоком созревания бластных клеток
  6. Усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь
  1. При каком типе лейкоза будут положительными цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды?
  2. Остром лимфолейкозе
  3. Остром миелолейкозе
  4. Недифференцируемом лейкозе
  1. Укажите характерные изменения периферической крови при хроническом миелолейкозе:
  2. Появление бластных кроветворных клеток
  3. Лейкемические ‘ворота’
  4. Эозинофильно-базофильная ассоциация
  5. Лимфоцитоз
  6. Лимфоцитопения
  7. Нейтропения
  8. Анемия
  1. Укажите характерные изменения периферической крови при хроническом лимфолейкозе:
  2. Наличие не менее 4O % лимфобластов
  3. Наличие нейтрофилов с токсогенной зернистостью
  4. Абсолютный и относительный лимфоцитоз
  5. Анемия
  6. Нейтрофилия
  7. Нейтропения
  8. Использование малых доз цитостатиков для лечения лейкозов может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что:
  9. Усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге
  10. В большей степени подавляется пролиферация неизмененных клеток костного мозга
  11. Возможен селективный отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов
  1. Укажите признак, принципиально отличающий острый миелобластный лейкоз от хронического миелолейкоза:
  2. Бластные клетки в периферической крови
  3. Пернициозная анемия
  4. Лейкемические ‘ворота’
  5. Экстрамедуллярные очаги кроветворения
  1. Укажите факторы вызывающие развитие геморрагического синдрома при лейкозах:
  2. Повышение активности антикоагулянтов, в том числе, гепарина
  3. Подавление тромбоцитопоэза
  4. Образование антитромбоциторных антител
  5. Образование экстрамедуллярных очагов кроветворения в стенках сосудов
  6. Анемия
  1. Укажите факторы (механизмы) иммунодепрессии при хроническом миелолейкозе:
  2. Дефицит Т-лимфоцитов хелперов
  3. Резкое уменьшение количества гранулоцитов
  4. Снижение фагоцитарной активности микрофагов
  5. Нарушение эмиграции микрофагов
  6. Снижение фагоцитарной активности макрофагов
  7. Снижение количества В-лимфоцитов
  8. Повышение титра Ig А
  1. Каков патогенез снижения иммунитета при хронических лимфолейкозах?
  2. Снижение интенсивности бласттрансформации лимфоцитов
  3. Увеличение числа Т-лимфоцитов
  4. Снижение синтеза Т-лимфоцитами иммуноглобулинов
  5. Снижение синтеза В-лимфоцитами иммуноглобулинов
  6. Уменьшение числа различных видов иммуноглобулинов, синтезируемых лимфоцитами
  1. Укажите разновидности гемобластозов:
  2. Плазмобластная саркома
  3. Лейкоз
  4. Ретикулосаркома
  5. Лимфосаркома
  6. Карцинома
  7. Эритросаркома
  8. Миелосаркома
  9. Лейомиосаркома
  1. Укажите опухоли, относящиеся к гемобластозам:
  2. Лимфобластный лейкоз
  3. Лимфосаркома
  4. Лимфома Беркита
  5. Лимфолейкоз
  6. Лейомиосаркома
  7. Эритремия
  8. Рабдомиосаркома
  1. Укажите признаки лейкозов
  2. Доброкачественная опухоль
  3. Злокачественная опухоль
  4. Диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга
  5. Диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки, до этапа метастазирования
  6. Солидная опухоль из клеток гемопоэтической ткани
  7. При метастазировании в лимфоузлы может обусловить развитие лимфосаркомы
  1. Укажите признаки гематосаркомы
  2. Доброкачественная опухоль
  3. Злокачественная опухоль
  4. Диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга
  5. Диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки
  6. Солидная опухоль из кроветворных клеток внекостномозговой гемопоэтической ткани
  7. При метастазировании в костный мозг может вызвать лейкоз
  8. При метастазировании в лимфоузлы может вызвать лейкоз»
  1. Какие изменения в периферической крови, как правило, характеризуют лейкемоидную реакцию миелоидного типа?
  2. Нейтрофильный гиперлейкоцитоз со значительным ядерным сдвигом влево (до промиелоцитов и миелобластов)
  3. Наличие лейкемического провала
  4. Наличие токсогенной зернистости в нейтрофилах
  5. Наличие эозинофильно-базофильной ассоциации
  6. Наличие мегалобластов
  7. Наличие миелоцитов
  8. Наличие промиелоцитов
  9. Высокая фагоцитарная активность лейкоцитов
  1. Какие вещества являются эндогенными антикоагулянтами?
  2. Антитромбин III
  3. Гепарин
  4. Тромбоксан А2
  5. Простациклин
  6. Протеин S
  7. Протеин С
  8. Плазмин
  9. NO
  1. Какие вещества препятствуют агрегации тромбоцитов?
  2. Серотонин
  3. Фибриноген
  4. Тромбоксан А2
  5. Простациклин
  6. АТФ
  7. Стрептокиназа
  8. Урокиназа
  9. NO
  1. Какие эндогенные вещества вызывают агрегацию тромбоцитов?
  2. АТФ
  3. Адреналин
  4. Тромбин
  5. Тромбоксан А2
  6. Протромбин
  7. NO
  8. Простациклин
  9. Тромбомодулин
  1. При каких патологических состояниях имеется высокий риск развития тромботического синдрома?
  2. Нефротический синдром
  3. Застойная сердечная недостаточность
  4. Злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами
  5. Печеночная недостаточность
  6. Атеросклероз
  7. Ночная пароксизмальная гемоглобинурия
  8. Гипертиреоз
  1. Риск тромботического синдрома резко возрастает у больных со следующими генетическими дефектами:
  2. Дефицит протеина С
  3. Недостаточность ингибитора плазмина
  4. Недостаточность тканевого активатора плазминогена
  5. Мутация гена фактора V коагуляционной системы
  6. Синтез аномального плазминогена
  7. Недостаточность фактора фон Виллебранда
  8. Дефицит протеина S
  1. Укажите нарушения, характерные для тромбостении Глянцманна
  2. Сниженный синтез тромбоксана А2
  3. Дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену)
  4. Дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда)
  5. Дефицит рецептора IIb/IIIA (к фибриногену)
  6. Ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования
  7. Снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах
  8. Дефект системы актомиозина тромбоцитов
  1. Тромбоцитопения — снижение количества тромбоцитов в крови ниже:
  2. 250*10 в 9 степени /л
  3. 150*10 в 9 степени /л
  4. 120*10 в 9 степени /л
  5. 100*10 в 9 степени /л
  6. 50*10 в 9 степени /л
  1. При каком числе тромбоцитов в периферической крови возникают спонтанные кровотечения?
  2. 100-120*10 в 9 степени /л
  3. 20-50*10 в 9 степени /л
  4. менее 20*10 в 9 степени /л
  1. При каких синдромах и патологических состояниях может возникать нетромбоцитопеническая пурпура?
  2. Остром миелолейкозе
  3. Менингококковом сепсисе
  4. Цинге
  5. Синдроме Иценко-Кушинга
  6. В12-и фолиеводефицитной анемии
  7. Апластической анемии
  1. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов:
  2. Повреждения эндотелия
  3. Высвобождения АДФ из тромбоцитов
  4. Высвобождения фибриногена из тромбоцитов
  5. Обнажения коллагена субэндотелиального слоя
  6. Высвобождения простациклина из эндотелиальных клеток
  7. Высвобождения тромбоксана А2 из тромбоцитов
  8. Образования активного тромбина
  1. Укажите проявления, характерные для тяжелых форм гемофилии А и В
  2. Уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10-20% по сравнению с нормой
  3. Уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 30-50% по сравнению с нормой
  4. Уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 5% и ниже по сравнению с нормой
  5. Гемартрозы крупных суставов
  6. Подкожные и внутримышечные гематомы
  7. Частые носовые кровотечения
  8. Длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом)
  9. Частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп
  1. Укажите наиболее частые причины ДВС-синдрома
  2. Травматично выполненная обширная хирургическая операция
  3. Синдром длительного раздавливания
  4. Тяжелая акушерская патология
  5. Уремия
  6. Сепсис
  7. Шок
  8. Гемофилия В
  9. Острые лейкозы
  1. ДВС-синдром характеризуется следующими изменениями в крови:
  2. Тромбоцитопенией
  3. Гипофибриногенемией
  4. Низким уровнем продуктов фибринолиза
  5. Повышенным уровнем антитромбина III
  6. Низким содержанием факторов II, V, VIII
  7. Повышенным уровнем a2-антиплазмина
  8. Гемоглобинемией
  1. Какие факторы способствуют развитию тромбоза, но непосредственно его не вызывают?
  2. Оголение субэндотелиального слоя стенки сосуда
  3. Тромбоцитоз
  4. Увеличение вязкости крови
  5. Повреждение эндотелия
  6. Гиперфибриногенемия
  7. Полицитемия
  8. Снижение скорости кровотока
  1. Укажите возможные осложнения терапии гемофилии А путем переливания крови
  2. Повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII
  3. Синдром приобретенного иммунодефицита
  4. Развитие фагоцитарной недостаточности
  5. Анафилактический шок
  6. Дефицит фактора VIII
  7. Дефицит антитромбина
  8. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и форм патологии:
  9. Цирроза печени
  10. Тромбоцитопатии
  11. Гемофилий
  12. Геморрагического васкулита
  13. Тромботической тромбоцитопенической пурпуры
  14. Дефицита витамина В12
  15. Лейкозов
  1. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС-синдрома
  2. Активация факторов свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза
  3. Относительная недостаточность противосвертывающей системы
  4. Диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов
  5. Коагулопатия потребления (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвертывающих факторов
  6. Геморрагии
  1. Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при следующих формах патологии:
  2. Остром лейкозе
  3. Тромботической тромбоцитопенической пурпуре
  4. Спленомегалии
  5. Лучевой болезни
  6. В12-и фолиеводефицитной анемии
  7. ДВС-синдроме
  8. Апластической анемии
  9. Гемолитико-уремическом синдроме
  1. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2
  2. Низкая активность цилооксигеназы
  3. Высокий уровень цАМФ
  4. Дефицит фосфолипазы А2
  5. Высокий уровень цГМФ
  6. Дефицит липооксигеназы
  1. При каких синдромах и формах патологии развивается диссеминированный тромбоз мелких сосудов?
  2. ДВС-синдроме
  3. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
  4. Атеросклероз
  5. Гемолитико-уремический синдром
  6. Феномен Артюса
  7. СПИД
  8. Септический шок
  9. Дефицит витамина К
  1. Верно ли утверждение, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток?
  2. Да
  3. Нет
  1. Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока:
  2. Возбуждение бета-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий
  3. Гипокапния
  4. Недостаточность аортальных клапанов
  5. Возбуждение альфа-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий
  1. Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного коронарного кровотока?
  2. Да
  3. Нет
  1. Фибрилляция желудочков это:
  2. Групповая желудочковая экстрасистолия
  3. Полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков
  4. Хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов
  5. Пароксизмальная тахикардия с ритмом выше 25O в минуту
  1. Коронарная недостаточность возникает в результате:
  2. Пароксизмальной тахикардии
  3. Спазма коронарных артерий
  4. Накоплений аденозина в миокарде
  5. Стенозирующего коpонаросклероза
  6. Гиперкапнии
  7. Эндокаpдита
  1. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
  2. Увеличение сердечного выброса
  3. Уменьшение сердечного выброса
  4. Увеличение коронарного кровотока
  5. Уменьшение коронарного кровотока
  6. Повышение систолического артериального давления
  7. Понижение систолического артериального давления
  8. Увеличение систолического выброса
  9. Уменьшение систолического выброса
  1. Укажите последствия острой коронарной недостаточности:
  2. Инфаркт миокарда
  3. Артериальная гипотензия
  4. Аритмии
  5. Анемия
  6. Сердечная недостаточность
  7. Отек легких
  8. Увеличение сердечного выброса
  1. Укажите, нарушения каких свойств проводящей системы сердца приводят к развитию аритмий:
  2. Автоматизма
  3. Возбудимости
  4. Проводимости
  5. Сократимости
  1. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы?
  2. Острая общая гипоксия
  3. Острая артериальная гипотензия
  4. Приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности
  5. Гиперкатехоламинемия
  1. Перечислите явления и факторы, посредством которых гиперадреналинемия вызывает повреждение миокарда:
  2. Снижение потребления кислорода миокардом
  3. Абсолютное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду
  4. Относительное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду
  5. Снижение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
  6. Повышение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
  7. Уменьшение запаса гликогена в кардиомиоцитах
  8. Дефицит АТФ
  9. Увеличение содержания АТФ
  1. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии:
  2. Увеличение содержания ионов Na, Ca и водорода
  3. Снижение содержания ионов Na, Ca и водорода
  4. Уменьшение ионов калия
  5. Увеличение ионов калия
  1. Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий:
  2. Внутриклеточный ацидоз кардиомиоцитов
  3. Потери ионов калия кардиомиоцитами
  4. Накопление ионов калия кардиомиоцитами
  5. Дефицит АТФ
  6. Избыток АТФ
  7. Накопление кальция в саркоплазме кардиомиоцитов
  1. Гиперкалиемия вызывает:
  2. Тахикардию
  3. Брадикардию
  4. Атриовентрикулярную блокаду
  5. Артериальную гипертензию
  6. Высокий заостренный зубец Т на ЭКГ
  1. Какие виды аритмий относятся к номотопным:
  2. Атриовентрикулярный ритм
  3. Идиовентрикулярный ритм
  4. Синусовая аритмия
  5. Фибрилляция желудочков
  6. Синусовая тахикардия
  7. Пароксизмальная желудочковая тахикардия
  8. Синусовая брадикардия
  1. Какие виды аритмий относятся к гетеротопным:
  2. Фибрилляция желудочков
  3. Пароксизмальная желудочковая тахикардия
  4. Синусовая тахикардия
  5. Левожелудочковая экстрасистола
  6. Правожелудочковая экстрасистола
  7. Атриовентикулярный ритм
  8. Синусовая брадикардия
  9. Идиовентpикулярный ритм
  1. Укажите некоронарогенные причины коронарной недостаточности:
  2. Накопление аденозина в миокарде
  3. Острая артериальная гипотензия
  4. Резкое увеличение частоты сокращений сердца
  5. Увеличение лактата в миокарде
  6. Общая гипоксия
  7. Гиперкатехоламинемия
  1. Какие утверждения ошибочны:
  2. Перекисное окисление липидов (П О Л) в зоне ишемии и инфаркта усиливается
  3. Субстратами П О Л являются насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
  4. Субстратами П О Л являются ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
  5. П О Л способствует выходу ферментов из лизосом в гиалоплазму
  6. Образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение аэробного окисления и образования макроэргов
  1. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем?
  2. Катехоламинов
  3. Аденозина
  4. Высших жирных кислот
  5. Ацетилхолина
  6. Ионов кальция
  7. Холестерина
  1. Что обусловливает развитие аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?
  2. Снижение физико-химической гетерогенности миокарда
  3. Увеличение физико-химической гетерогенности миокарда
  4. Быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов
  5. Быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в гиалоплазме кардиоцитов
  6. Сохранение гипоксии в реперфузируемом миокарде
  7. Скачкообразное изменение физико-химического состояния мембран кардиоцитов
  1. Правильно ли, что при миогенной дилятации миокарда уменьшается ударный выброс сердца?
  2. Да
  3. Нет
  1. Как изменяется интенсивность функциониpования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации?
  2. Предельно увеличивается
  3. Снижается до нормы
  4. Прогрессивно падает
  5. Какие состояния приводят к перегрузке миокарда сопротивлением:
  6. Анемия
  7. Общий атеросклероз
  8. Артериальная гипертензия
  9. Стеноз устья аорты
  10. Недостаточность митрального клапана
  11. Недостаточность клапана аорты
  1. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилятации желудочков сердца:
  2. Растет скорость систолического изгнания крови из желудочка
  3. Увеличивается диастолический объем крови в полости желудочка
  4. Увеличивается остаточный систолический объем крови в полости желудочка
  5. Снижается давление в правом предсердии и устье полых вен
  6. Уменьшается ударный объем
  1. Укажите причины, приводящие к перегрузке миокарда объемом:
  2. Недостаточность клапана аорты
  3. Сахарный диабет
  4. Избыточная продукция норадреналина
  5. Недостаточность митрального клапана
  6. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
  7. Артериальная гипертензия
  8. Полицитемическая гиповолемия
  9. Гиперволемия
  1. Какие утверждения ошибочны?
  2. Гипертрофия с миогенной дилятацией характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда
  3. Гипертрофия с тоногенной дилятацией характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда
  4. Дилятационная гипертрофия развивается при гомеометрическом механизме компенсации пороков сердца
  1. Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца являются:
  2. Увеличение секреции соматотропного гормона
  3. Увеличение секреции ренина
  4. Дисбаланс между ростом массы актомиозина и количества капилляров миокарда с исходом в относительную ишемию и гипоксию
  5. Дисбаланс между ростом массы актомиозина и массы митохондрий с исходом в относительный энергодефицит
  1. Укажите верное утверждение:
  2. При сердечной недостаточности — нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии
  3. При сердечной недостаточности уменьшается объемная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионного давления в артериолах
  1. Укажите факторы, состояния и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:
  2. Гипертоническая болезнь
  3. Алкоголь
  4. Септические состояния
  5. Стеноз устья аорты
  6. Недостаток витамина В1 (тиамина)
  7. Недостаточность трикуспидального клапана
  8. Инфаркт легкого
  9. Амилоидоз
  1. Укажите возможные причины правожелудочковой недостаточности:
  2. Артериальная гипертензия большого круга кровообращения
  3. Легочная гипертензия
  4. Инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
  5. Дефект межжелудочковой перегородки
  6. Коарктация аорты
  7. Хроническая пневмония
  8. Недостаточность митрального клапана
  9. Тетрада Фалло
  1. Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности:
  2. Гипертоническая болезнь
  3. Коарктация аорты
  4. Недостаточность митрального клапана
  5. Инфаркт передней стенки левого желудочка
  6. Инфаркт боковой стенки левого желудочка
  7. Эмфизема легких
  8. Легочная гипертензия
  1. Укажите проявления, характерные для левожелудочковой недостаточности:
  2. Отеки нижних конечностей
  3. Одышка
  4. Тахикардия
  5. Гепатомегалия
  6. Мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах легких
  7. Уменьшение сердечного выброса
  8. Телеангиоэктазии
  9. Сердечная астма
  1. Укажите основные проявления, характерные для правожелудочковой недостаточности:
  2. Гепатомегалия
  3. Тенденция к развитию асцита
  4. Одышка
  5. Набухание яремных вен
  6. Отек нижних конечностей
  7. Телеангиоэктазии
  8. Цианоз
  1. Может ли развиться сердечная недостаточность при быстром возобновлении коронарного кровотока в ранее окклюзированной артерии?
  2. Да
  3. Нет
  1. Какой тип сердечной недостаточности может привести к развитию сердечной астмы?
  2. Левожелудочковая
  3. Правожелудочковая
  4. Тотальная
  1. Какой вид сердечной недостаточности вызывает развитие венозной гиперемии и отека легких?
  2. Правожелудочковая
  3. Левожелудочковая
  4. Тотальная
  1. Сердечная недостаточность характеризуется системным венозным застоем, если она вызвана:
  2. Пороками сердца
  3. Кардиомиопатиями
  4. Хроническими артериальными гипертензиями
  5. Обширным инфарктом миокарда
  6. Коллапсом
  7. Острой кровопотерей
  1. Тождественны ли понятия: ‘сердечная астма’ и ‘сердечная’ недостаточность’?
  2. Да
  3. Нет
  1. Укажите механизмы экстренной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности
  2. Брадикардия
  3. Тахикардия
  4. Гомеометрический механизм
  5. Гетерометрический механизм Франка-Старлинга
  6. Гипертрофия миокарда
  7. Увеличение ОЦК
  1. Укажите механизмы срочной экстракардинальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности
  2. Повышение активности симпатической нервной системы
  3. Повышение активности парасимпатической нервной системы
  4. Уменьшение ОЦК
  5. Активация ренин-ангиотензиновой системы
  6. Гипертрофия миокарда
  7. Увеличение ОЦК
  1. Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на:
  2. Ремиттирующую
  3. Острую
  4. Перманентную
  5. Лабильную
  6. Интермиттирующую
  7. Хроническую
  1. Отметьте правильные утверждения. ‘Гипернатриемия способствует развитию гипертензии посредством включения следующих явлений:
  2. Усиления образования ангиотензина II
  3. Повышения базального и вазомоторного компонентов сосудистого тонуса
  4. Развития гиперволемии
  5. Повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным влияниям
  6. Развития отека гладкомышечных клеток стенки сосудов
  7. Сгущения крови
  8. Торможения обратного захвата норадреналина в синапсах
  1. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий:
  2. Гиповолемическая
  3. Почечная
  4. Цереброишемическая
  5. Эссенциальная
  6. Портальная
  7. Гемическая
  8. Надпочечниковая
  9. Гипофизарная
  1. Укажите методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте:
  2. Двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон
  3. Ишемия обоих надпочечников
  4. Компрессия одной почки и удаление другой
  5. Двусторонняя перевязка мочеточников
  6. Удаление щитовидной железы
  7. Ишемизация обеих почек путем стенозирования их артерий
  1. Укажите болезни, которым сопутствует развитие систолической гипертензии:
  2. Нефроз
  3. Гипертиреоз
  4. Недостаточность аортальных клапанов
  5. Аортальный стеноз
  1. Правильно ли утверждение, что коллапс возникает лишь при быстром значительном уменьшении объема крови?
  2. Да
  3. Нет
  1. Укажите вещества, обладающие прямым вазопрессорным действием:
  2. Ренин
  3. Адреналин
  4. Ангиотензин II
  5. Гистамин
  6. АДГ
  7. Норадреналин
  1. Понятие ‘артериальная гипертензия’ означает:
  2. Снижение напряжения мышц сосудистой стенки
  3. Увеличение кровяного давления в артериальных сосудах
  1. Понятие ‘артериальная гипертензивная реакция’ означает:
  2. Временный подъем артериального давления выше нормы
  3. Постоянный подъем артериального давления выше нормы
  4. Какие величины артериального давления в мм.рт.ст. свидетельствуют о наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет?
  5. 125/75
  6. 90/60
  7. 135/85
  8. 145/95
  9. 120/90
  10. 139/89
  1. Укажите основные особенности, отличающие гипертоническую болезнь от других артериальных гипертензий:
  2. Повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия органических поражений внутренних органов
  3. Возникает в результате первичного нарушения функции почек
  4. Важное значение в ее развитии имеет психоэмоциональный стресс
  5. Возникает в результате нарушения функции надпочечных желез
  6. Развивается вследствие первичного повреждения Na+, K+ — Cl- котранспортного механизма в мембране гладкомышечных клеток
  7. Важное значение имеет нарушение функций гипоталамических сосудодвигательных центров
  1. Укажите вероятные причины гипертонической болезни:
  2. Гипертиреоз
  3. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение
  4. Хронический нефрит
  5. Повторные отрицательные эмоции
  6. Атеросклеротическое поражение сосудов
  7. Генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих артериальное давление
  1. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:
  2. Нарушение экспрессии йонов, контролирующих синтез NO
  3. Резкое похудание
  4. Травмы мозга
  5. Гипертиреоз
  6. Гиподинамия
  7. Гиперергия симпатической иннервации
  8. Гиперергия парасимпатической иннервации
  1. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает:
  2. Генетически обусловленное снижение экспрессии гена эндотелина симпатических нервных центров в заднем гипоталамусе
  3. Сужение просвета емкостных сосудов и увеличение притока венозной крови к сердцу
  4. Генетически обусловленное стойкое снижение натрий-хлор и водовыделительной функции почек
  5. Генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов — кальциевого и натрий-калиевого
  6. Генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов
  1. Укажите болезни, которые сопровождаются повышением артериального давления?
  2. Гипотиреоз
  3. Гиперальдостеронизм
  4. Гиперкортицизм
  5. Гипокортицизм
  6. Истинная полицитемия
  7. Острый гломерулонефрит
  1. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии:
  2. Активация ренин-ангиотензиновой системы
  3. Недостаточность простагландиновой и кининовой системы почек
  4. Недостаточность ренин-ангиотензиновой системы
  1. Увеличение секреции ренина вызывается:
  2. Увеличением перфузионного давления в артериолах клубочков почек
  3. Уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек
  4. Гипонатриемией и гиперкалиемией
  5. Гипернатриемией и гипокалиемией
  6. Снижением уровня ангиотензина II в крови
  7. Повышением уровня ангиотензина II в крови
  1. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен:
  2. Сокращением гладких мышц артериол
  3. Сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам
  4. Увеличением секреции глюкокортикоидов
  5. Усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
  6. Стимуляцией секpеции альдостеpона
  7. Активация синтеза простациклина в клетках эндотелия
  1. Укажите вещества, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом, вырабатываемые почками:
  2. Ренин
  3. Брадикинин
  4. Простагландины А, Е
  5. Каллидин
  6. Простагландин F2альфа
  1. Укажите причины ренопривной артериальной гипертензии:
  2. Финальная стадия вторично-сморщенной почки
  3. Нефроз
  4. Стеноз двух главных почечных артерий
  5. Двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке
  6. Тромбоз почечной вены
  1. Эндокринные гипертензии возникают при:
  2. Тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников
  3. Гипеpфункции мозгового слоя надпочечников
  4. Гипеpфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников
  5. Гипофункции щитовидной железы
  6. Тиреотоксикозе
  7. Гипофизарной кахексии
  1. Укажите возможные последствия хронической артериальной гипертензии:
  2. Расслаивающая аневризма аорты
  3. Склероз артерии сетчатки
  4. Почечная недостаточность
  5. Аритмии
  6. Инсульт
  7. Гипоальдостеронизм
  8. Кардиосклероз
  1. Отметьте вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом:
  2. Глюкокортикоиды
  3. Ацетилхолин
  4. АДГ
  5. ПrА, ПrЕ
  6. Альдостерон
  7. Кинины
  8. Простациклин
  9. Аденозин
  1. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии:
  2. Циркуляторная гипоксия
  3. Гемическая гипоксия
  4. Обморок
  5. Асцит
  6. Полиурия
  7. Анурия
  8. Расстройства микроциркуляции
  9. Коронарная недостаточность
  1. Возможно ли развитие гипотензии при гиперпродукции ренина?
  2. Возможно
  3. Невозможно
  1. Недостаточность надпочечников вызывает:
  2. Гипертензию
  3. Гипотензию
  4. Коллапс
  1. Укажите болезни на высоте развития которых возникает гипотензия
  2. Мальабсорбция
  3. Кахексия Симондса
  4. Надпочечниковая недостаточность
  5. Микседема
  6. Тромбоэмболия легочной артерии
  7. Фибрилляция желудочков
  1. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:
  2. Усиление образования ангиотензина 3
  3. Повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса»
  4. Развитие гиперволемии
  5. Повышение чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам
  6. Развитие отека
  7. Сгущения крови
  8. Торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями
  9. Активации синтеза простациклина клетками эндотелия
  1. Укажите вещества, дающие сосудорасширяющий эффект
  2. Глюкокортикоиды
  3. Ацетилхолин
  4. ПгА, ПгЕ
  5. ПгF2a
  6. Альдостерон
  7. Кинины
  8. Простациклин
  9. Аденозин
  10. Укажите величины артериального систолического и диастолического давления (в мм рт. ст.), свидетельствующие о наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет
  11. 115/80
  12. 100/60
  13. 80/50
  14. 108/70
  15. 90/55
  1. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается:
  2. Артериальной гипертензией
  3. Артериальной гипотензией
  4. Коллапсами
  5. Инсультами
  1. В патогенезе первичной артериальной гипотонии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы:
  2. Повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении активности симпатико-адреналовой
  3. Генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Ca+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов
  4. Уменьшение продукции ренина в почках
  5. Снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину 2
  6. Нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях
  7. Повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции глюкокортикоидов
Читайте также:  Дифференциальная диагностика б12 дефицитной анемии

источник