Наиболее вероятной причиной в12 дефицитной анемии может являться

После установления В12-дефицитной анемии необходимо выяснить причину. В первую очередь надо исключить онкопатологию.

— кал на яйца глистов неоднократно

— УЗИ органов брюшной полости и почек

— рентгенография органов грудной клетки

— консультация гинеколога, уролога

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

При фуникулярном миелозе витамин В12 назначается в дозе 1000 мкг ежедневно до нормализации картины крови.

В остальных случаях в течение 6 недель назначается витамин В12 в дозе 200-400 мкг ежедневно, затем эта же дозировка в течение 4 недель с кратностью 2-3 раза в неделю, в последующем 8 недель та же доза с кратностью 1 раз в неделю.

По завершению курсового лечения проводится пожизненное лечение витамином В12:

та же доза 1 раз в 2 недели

та же доза в течение 10-15 дней 2 раза в год

Критерии эффективности терапии:

— субъективное улучшение через 2-3 дня

— ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения

— нормализация показателей крови через 3-4 недели

Диспансерное наблюдение проводится врачом общей практики (участковым терапевтом) со сдачей общего анализа крови 2 раза в год. Проводится диспансерное наблюдение и по поводу заболевания вызвавшего В12-дефицитную анемию

2.Патогенез развития основных клинических синдромов анемии.

3.Клинико-гематологическая характеристика В12-дефицитных анемий, медикаментозное лечение.

4.Синтез гема, регуляция, ключевые ферменты цикла, основные нарушения синтеза гема, причины.

5.Диагностика В12-дефицитной анемии.

6.В чем сущность прямой и непрямой проб Кумбса.

1. Наиболее вероятной причиной развития В12- дефицитной анемии из ниже перечисленных является:

а) инвазия широким лентецом;

в) язвенная болезнь желудка;

2. Для усвоения пищевого витамина В12 требуется:

а) внутренний фактор фундальной части желудка;

в) нормальное содержание сахара в крови;

г) нормальная кишечная флора;

д) повышенная секреция желудочного сока.

3. В12-дефицитная анемия разовьется после гастрэктомии через:

4. Характерная жалоба больного В12- дефицитной анемией:

5. При В12 -дефицитной анемии отмечается:

в) полисегментация нейтрофилов;

6. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

а) хронической кровопотери

в) В12 – фолиеводефицитной анемии

г) сидероахрестической анемии

7. Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при:

б) анемии,связанной с дефицитом железа

в) анемии,связанной с резекцией подвздошной кишки

д) серповидноклеточной анемии

8. Для апластической анемии характерны:

а) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина

б) уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки

в) увеличения коэффициента насыщения трансферрина

г) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки

д) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки

9. Для железодефицитной анемии не характерны:

а) увеличения коэффициента насыщения трансферрина

б) уменьшение сожержания сидеробластов в красном костном мозге

в) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина

г) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки

д) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки

масса тела 60 кг, ОЦК 3,9 л, гематокрит 0,20, эритроциты 3,0 х 1012/л, гемоглобин 40 г/л, сывороточное железо 41 мкмоль/л, микроциты 85%, макроциты-анулоциты 5%, нормоциты 10%, анизо-пойкилоцитоз.

Определить анемию по патогенезу:

Б.вследствие нарушения кровообразования

В.вследствие повышенного кроворазрушения

Входной контроль. II вариант

1.Больному с мегалобластной анемией неуточной этиологии (при четком отсутствии данных за лейкоз или другую опухоль) следует назначить первым:

2. Среди перечисленных утверждений справедливым относительно

В12- дефицитной анемии является все перечисленные, кроме:

а) часто возникает на фоне атрофического гастрита

б) параллельно с анемией прогрессирует явления фуникулярного миелоза

в) мегалобластный тип кроветворения

г) эффективно лечение витамином В12

3. Какая из перечисленных причин В12-дефицитной анемии является самой частой:

в) недостаточность внутреннего фактора Кастла

4. Среди перечисленных утверждений справедливым относительно лечения больных В12-дефицитной анемией является перечисленные, кроме:

а) витамин В12 вводится обычно парэнтерально

б) в процессе лечения витамином В12 возможно развитие гипокаллиемии

в) пик ретикулоцитоза наблюдается к 10-12 дню от начала терапии витамином В12

г) нормализация показателей крови наблюдается на 3-4 неделе лечения

д) при коррекции анемии неврологическая симптоматика ликвидируется не всегда полностью

5. Если у ребенка имеется гиперхромная мегалобластная анемия в сочетании с протеинурией, то:

а) имеется В12-дефицитная анемия с присоединением нефрита

б) протеинурия не имеет значения для установления диагноза

в) имеется синдром Лош-Найана

г) имеется синдром Имерслунд-Гресбека

6.К симптомам анемии относятся:

в) увеличение селезенки, лимфатических узлов

7. Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны:

б) уменьшение содержания железа в сыворотке крови

в) положительный прямой тест Кумбса

г) наличие в крови эритроцитов с тельцами Жоли и кольцами Кебота

8. Причины гипопластических анемий:

в) недостаток в пище витамина В12

9. Наиболее частые причины ЖДА:

а) недостаточное поступление железа с пищей у детей

б) хроническая кровопотеря

в) беременность и лактация

г) заболевания желудочно-кишечного тракта

масса тела 50 кг, ОЦК 3,5 л, гематокрит 0,21, эритроциты 3,2 х 1012/л, гемоглобин 55 г/л, сывороточное железо 7 мкмоль/л, микроциты 80%, нормоциты 10%, макроциты 10%, анизо-пойкилоцитоз, анулоцитоз.

Выходной контроль. I вариант

1. Больного В12 -дефицитной анемией следует лечить:

б) до нормализации уровня гемоглобина

2. Эффективность терапии В12- дефицитной анемии оценивается по:

а) приросту ретикулоцитов на 3-5 день лечения

д) уменьшению сывороточного железа

3. Для диагностики В12-дефицитной анемии достаточно выявить:

а) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию

б) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию и атрофический гастрит

в) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию с определением в эритроцитах телец Жолли и колец Кебота

г) гипохромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию

д)мегалобластический тип кроветворения

4.Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

а) хронической кровопотери

в) В12 и фолиеводефицитной анемии

г) сидероахрестической анемии

5.Основным местом всасывания витамина В12 является:

б) двенадцатиперстная кишка

в) проксимальный отдел тощей кишки

г) подвздошная кишка, проксимальный отдел

д) подвздошная кишка, дистальный отдел

6. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

а) хронической кровопотери

в) В12 – фолиеводефицитной анемии

г) сидероахрестической анемии

7. Какое осложнение может возникнуть на фоне длительного бесконтрольного приема железосодержащих препаратов?

В. Пептическая язва желудка.

8. Какой побочный эффект может возникнуть при парентеральном введении железосодержащих препаратов?

Г. Анафилактическая реакция.

9. Какие причины могут привести к дефициту фолиевой кислоты в организме человека?

Б. Алиментарная недостаточность.

Д. Все перечисленные причины.

10. Какая субстанция вызывает фуникулярный миелоз у больных В12-дефицитной анемией?

Выходной контроль. II вариант

1. Для усвоения пищевого витамина В12 требуется:

а) внутренний фактор фундальной части желудка

в) нормальное содержание сахара в крови

г) нормальная кишечная флора

д) повышенная секреция желудочного сока

2. Среди перечисленных утверждений справедливым относительно В12-дефицитной анемии является все перечисленные, кроме:

а) часто возникает на фоне атрофического гастрита

б) параллельно с анемией прогрессирует явления фуникулярного миелоза

в) мегалобластный тип кроветворения

г) эффективно лечение витамином В12

3. При В12 -дефицитной анемии отмечается:

в) полисегментация нейтрофилов

4. Если у ребенка имеется гиперхромная мегалобластная анемия в сочетании с протеинурией, то:

а) имеется В12-дефицитная анемия с присоединением нефрита

б) протеинурия не имеет значения для установления диагноза

в) имеется синдром Лош-Найана

г) имеется синдром Имерслунд-Гресбека

5. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

а) хронической кровопотери

в) В12 и фолиеводефицитной анемии

г) сидероахрестической анемии

6.К симптомам анемии относятся:

в) увеличение селезенки, лимфатических узлов

7. Какие изменения общего анализа крови типичны для мегалобластной анемии?

А. Гипохромная анемия с пойкилоцитозом, анизоцитозом, шизоцитозом.

Б. Тельца Жоли и кольца Кебота в эритроцитах.

8. Какие лекарства нельзя вводить и давать внутрь больным с подозрением на мегалобластную анемию перед проведением стернальной пункции?

Д. Никакой из перечисленных.

9. Главным критерием эффективности лечения и начинающейся ремиссии мегалобластной анемии является:

А. Исчезновение иктеричности кожных покровов.

Б. Появление большого количества ретикулоцитов в периферической крови.

В. Уменьшение бледности кожных покровов.

Г.Улучшение общего самочувствия больного.

10. Какой характер клинического течения гемолитической анемии чаще всего наблюдается при наследственном дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы?

Б. Постоянный небольшой гемолиз.

В. Постоянный интенсивный гемолиз.

Г. Волнообразный со слабо выраженными обострениями и ремиссиями.

Д. Все перечисленные варианты могут иметь место.

ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ:

СХЕМА РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ:

1.Выделите основные клинические синдромы.

2.Поставьте предварительный диагноз.

3.Назначьте план обследования.

4.На основании клинических и лабораторных данных сформулируйте клинический диагноз, обоснуйте его.

5.Определите основные направления терапии и тактику ведения.

6.Определите мероприятия, направленные на профилактику имеющегося у больного заболевания.

ЗАДАЧА N1. Больная 63 лет, жалобы на общую слабость и одышку при ходьбе, постепенно нарастающая в течение нескольких месяцев. Анамнез без особенностей. Питание достаточное, вредных привычек не имеет. Медикаменты не употребляла. Объективно: бледность и субиктеричность слизистых и кожи. Седые волосы. Язык гладкий красный. Анализ крови: Hb = 83g/l, Эр = 2,3 х10\2/л. Ретикул= 2%, тромб.=70х10/л, Лей=3,5х10/9,

Анизопойкилоцитоз, полисегментированные нейтрофилы. Железо сыворотки крови = 27мкмоль/л, билирубин = 32 мкмоль/л, непрямой = 27 мкмоль/л. Проба Кумбса отрицательная.

1)какая анемия более вероятна и почему?

2)Какие особенности эритроцитов могут быть обнаружены?

3)Какие могут быть изменения при неврологическом обследовании?

4)Какие возможные особенности миелограммы?

Больная 60 лет. Поступила с жалобами не резко выраженную общую слабость, головокружение, ощущение «ватных» ног. Больна в течении года. При осмотре: одутловатость лица, бледность кожи с желтушным оттенком, субиктеричность склер. Дыхание везикулярное, тоны приглушены, систолический шум во всех точках. Сосочки языка сглажены. Печень выступает из под края рёберной дуги на 1 см. Селезёнка не пальпируется, отёков нет. Анализ крови: Hb = 50 г/л, Эр=2,2х10/12\л, Ц.П.=1,3, Лей.=2,5х10/9\л, Э-1% П- 4% С – 38% Л-42% М- 11%, тромб. = 70х10/9\л, СОЭ=40мм/час,

Билирубин – 2,0мг%(34 мкмоль/л).

1)дайте гематологическую характеристику анемии?

2)Чего не хватает в анализе крови?

3)Вероятный диагноз анемии?

4)Что ожидается в миелограмме?

5)Назначен витамин В12 1000мг/сут. За каким показателем необходим контроль?

ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

1)В12-дефицитная анемия (Аддисон-Бидмера): постепенное начало, пожилой возраст, отсутствие кровотечений и пролиферативных синдромов, глоссит, панцитопения, гемолиз эритроцитов ( увеличение непрямого билирубина).

2)Макроцитоз, мегалоциты, мегалобласты.

3)Нарушение глубокой чувствительности в дистальных отделах конечностей.(фуникулярный миелоз).

4)Гиперцелюлярный костный мозг, богатый эритробластическими элементами, в том числе и мегалобластами.

5)Монотерапия витамином В12 в больших дозах ( 1000 мкг/сут в/м, для восстановления депо в печени)

1)Тяжелая гиперхромная анемия с панцитопенией

2)Ретикулоцитов, морфологии эритроцитов, ядер нейтрофилов.

ТЕМЫ УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ:

1.Причины приобретенных анемий, механизмы развития клинических проявлений, диагностика на современном этапе развития медицины.

2.Дифференциально-диагностические признаки различных видов анемий.

3.Сидеропенический синдром, клинические проявления, диагностика.

4.Анемический синдром, клинические проявления, диагностика.

5.Профилактика В12-дефицитных анемий.

6.Синтез гема, биохимические механизмы, клинические проявления нарушения синтеза гема, методы специфической диагностики.

7..Лечебное питание при В12-дефицитной анемии.

Внутренние болезни. / Под ред. А.И. Мартынова в 2-х томах. – М.: ГЭОТАР. — Мед., 2005, 2006.

Внутренние болезни: Уч. пособие\ М.В.Малишевский, Э.А.Кашуба, Э.А. Ортенберг и др.-2-е изд. перераб. и доп. –Ростов н/Д, 2007.

Внутренние болезни: Учебник с компакт диском: в 2 Т.\ Под ред. Н.А. Мухина, В.С.Моисеева, А.И. Мартынова–М :ГЭОТАР-Медиа, 2006.

Боголюбов В.Н., Паномаренко Г.Н. Общая физиотерапия. – М.: Медицина, 2003.

Внутренние болезни в вопросах и задачах: уч. пособие – Ростов н\ Д.: Феникс (Высшее образование), 2006.

Военно-полевая терапия. Национальное руководство / гл. И.Ю. Быков, А.Л. Раков, А.Е. Сосюкин- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Военно-полевая терапия: учебник / под ред. В.М. Клюжева-М: МИА, 2007.

Громнацкий Н.И. Руководство по внутренним болезням – М: МИА, 2005.

Дедов, И.И. Эндокринология: учебник \ И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Денисов И.Н., Мовшович Б.Л. Общая врачебная практика (семейная медицина). Практическое руководство. М.:ГОУВУНМЦ МЗ РФ, 2005. 1000 с.

Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. – М.: ГЕОТАР – Медиа, 2006.

Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. М:Мед. лит., 2007.

Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов (в 3 томах) — Минск, Высшая школа, 2007.

источник

Сущность Biz-дефицитной анемии (В12ДА) состоит в нарушении образования дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в связи с нехваткой в организме витамина Bi2 (цианокобаламина), что приводит к нарушению кроветворения, появлению в костном мозге мегалобластов, внутри-костномозговому разрушению эритрокариоцитов, снижению количества эритроцитов и гемоглобина, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопении, а также к изменению ряда органов и систем (пищеварительный тракт, ЦНС).

Этиология.В12ДА встречается значительно реже, чем ЖДА, и может быть вызвана следующими причинами:

1) нарушением секреции гастромукопротеина («внутренний фактор»)
при наследственно обусловленной атрофии желез желудка (пернициозная
анемия, или болезнь Аддисона — Бирмера), при органических заболева
ниях желудка (полипоз, рак), после гастрэктомии;

2) повышением расхода витамина Bi2 (инвазия широкого лентеца, ак
тивация кишечной микрофлоры при дивертикулезах тонкой кишки);

3) нарушением всасывания витамина Bi2 (органические заболевания
кишечника — спру, илеит, рак, состояние после резекции кишки, наслед
ственное нарушение всасывания — болезнь Имерслунд—Гресбека);

4) нарушением транспорта витамина Вп (дефицит транскобаламина);

5) образованием антител к «внутреннему фактору» или комплексу
«внутренний фактор» + витамин В12-

Сходную с В12ДА гиперхромную анемию вызывает дефицит фолиевой кислоты, который возникает при: 1) повышенном расходе (беременность); 2) вскармливании детей козьим молоком; 3) нарушении всасывания (органические заболевания кишечника, алкоголизм); 4) приеме некоторых лекарственных препаратов (противосудорожные, противотуберкулезные препараты, фенобарбитал, контрацептивы и др.).

Патогенез.Витамин В₍2 состоит из двух коферментов — метилкоба-ламина и дезоксиаденозилкобаламина. Дефицит первого кофермента обусловливает нарушение синтеза ДНК, вследствие чего деление и созревание клеток красного ряда нарушаются, они избыточно растут, не утрачивая ядра. Большие клетки, содержащие ядра, называются мегалобласта-ми, они не созревают до мегалоцитов (гигантские эритроциты без ядер), легко гемолизируются, еще находясь в костном мозге. Дефицит витамина В₍2 вызывает нарушение роста клеток лейкоцитарного и тромбоцитарного рядов, но это не так заметно сказывается на морфологии и количестве клеток, как нарушения эритропоэза.

При недостатке второго кофермента нарушается обмен жирных кислот, вследствие чего в организме происходит накопление токсичных продуктов пропионовой и метилмалоновой кислот: развивается поражение заднебоко-вых канатиков спинного мозга — фуникулярный миелоз (схема 26).

Клиническая картина.Проявления В^ДА, как это вытекает из схемы патогенеза, складываются из следующих синдромов: 1) циркуляторно-ги-поксического (при достаточной выраженности анемии и кислородного голодания тканей); 2) гастроэнтерологического; 3) неврологического; 4) гематологического (анемия гиперхромного типа).

Кроме этих синдромов, клиническая картина будет определяться также заболеванием, на основе которого развилась В^ДА.

На I этапе диагностического поиска при достаточно выраженной анемии могут наблюдаться симптомы, обусловленные циркуляторно-ги-поксическим синдромом (слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, болевые ощущения в области сердца, сердцебиения). В случае нерезкого кислородного голодания тканей эти жалобы могут отсутствовать. Снижение аппетита, отвращение к мясу, боли в кончике языка и жжение, чувство тяжести в эпигастрии после еды, чередование поносов и запоров обусловлены поражением пищеварительного тракта и, в частности, выраженной секреторной недостаточностью желудка. При поражении ЦНС больные жалуются на головную боль, неустойчивую походку, зябкость, чувство онемения в конечностях, ощущение «ползания

Схема 26. Патогенез В12-дефицитной анемии

мурашек». Выраженность этих жалоб не всегда соответствует степени анемии, в период ремиссии заболевания жалобы могут отсутствовать. Весьма существенно, если все перечисленные жалобы предъявляет немолодой человек, в этих случаях вероятность В12ДА повышается.

В семейном анамнезе у больных с предполагаемой В12ДА могут быть больные с данным заболеванием. Злоупотребление алкоголем может быть одной из причин развития анемии.

Данные анамнеза могут помочь в предположении патогенетического варианта анемии. Развитие анемии после пребывания больного возле больших водоемов и употребления в пищу сырой или недостаточно обработанной рыбы заставляет предположить в качестве возможной причины дифилло-ботриоз. Если заболевание возникло у пожилого человека, страдающего хроническим гастритом, и развивается медленно, то можно думать о В12ДА. В случае, если симптомы со стороны пищеварительного тракта сочетаются со снижением массы тела и быстро прогрессируют, следует предположить в качестве причины заболевания злокачественное новообразование.

Наконец, сведения об успешном лечении больного витамином B_f2 позволяют с большой уверенностью рассматривать имеющуюся симптоматику как проявление В^ДА.

На II этапе диагностического поиска симптомы могут быть обусловлены поражением пищеварительного тракта и ЦНС. Кроме того, ряд неспецифических признаков повышает вероятность предположения о наличии у больного В12ДА. Так, бледность кожных покровов в сочетании с небольшой иктеричностью склер и одутловатостью лица наблюдается при В12ДА. Масса тела таких больных, как правило, нормальная или повышенная. Однако снижение массы тела может указывать на злокачествен-

ную опухоль как возможную причину ВпДА. Аналогичное значение имеет обнаружение увеличенного плотного лимфатического узла (метастаз опухоли?). Циркуляторно-гипоксический синдром проявляется так же, как и при ЖДА (расширение границ сердца влево, тахикардия, систолический шум, шум «волчка» на яремных венах).

Несомненное диагностическое значение имеет обнаружение при исследовании пищеварительного тракта признаков глоссита: сглаженные сосочки вплоть до полной их атрофии («полированный» язык). Печень несколько увеличена, может прощупываться селезенка. Однако все эти симптомы не являются обязательными для В12ДА. Отмечаются нарушения глубокой чувствительности, нижний спастический парапарез (картина псевдотабеса). Следует заметить, что изменения нервной системы наблюдаются далеко не во всех случаях, так что их отсутствие не исключает диагноза В12ДА.

Таким образом, данные II этапа в сочетании с анамнестическими данными и жалобами больного, хотя и выявляют ряд основных симптомов В12ДА, но дают основание лишь заподозрить эту форму болезни. Окончательный диагноз ставят после проведения серии лабораторных исследований.

На III этапе диагностического поиска при исследовании периферической крови выявляют следующие признаки: снижение количества эритроцитов (менее 310 12 /л), повышение цветового показателя (более 1,1), среднего содержания гемоглобина в эритроците (более 34 пг) и среднего объема эритроцита (более 120 мкм 3 ). Эритроцитометрическая кривая сдвинута вправо — увеличено количество макроцитов, появляются мега-лоциты — эритроциты диаметром более 12 мкм. Форма эритроцитов изменена — пойкилоцитоз. Встречаются единичные мегалобласты.

Дополнительный признак — появление нейтрофилов с гиперсегмен-тированными ядрами.

Если в картине периферической крови не обнаруживают характерных признаков, то производят стерналъную пункцию. Последняя позволяет выявить в костном мозге мегалобластический тип кроветворения.

Важным является определение содержания сывороточного железа: при ВпДА оно может быть в норме или повышено в связи с усиленным гемолизом эритроцитов. В этих случаях увеличено содержание непрямого билирубина. При исследовании желудочного сока часто выявляется гиста-миноустойчивая ахилия (характерный признак анемии Аддисона — Бирме-ра), эндоскопически — атрофия слизистой оболочки желудка.

Другие инструментальные методы исследования помогают обнаружить признаки миокардиодистрофии (развивается на фоне выраженной анемии), а также уточнить этиологию заболевания.

Диагностика. В диагностике В12ДА выделяют два этапа: 1) доказательство дефицита витамина Вп как причины анемии; 2) выявление причин дефицита витамина Bi2.

Критериями ВпДА являются: 1) снижение содержания эритроцитов (менее 3,0-10 12 /л); 2) повышение цветового показателя (более 1,1); 3) повышение содержания гемоглобина в эритроцитах (более 34 пг); 4) увеличение среднего объема эритроцита (более 120 мкм 3 ); 5) сдвиг эритроцитомет-рической кривой вправо (увеличение количества макроцитов, появление ме-галоцитов — эритроцитов диаметром более 12 мкм); 6) появление в мазках пунктата костного мозга элементов мегалобластного кроветворения; 7) по-

вышение содержания сывороточного железа (более 30,4 мкмоль/л); 8) снижение радиоактивности мочи после приема витамина Bi₂, меченного радиоактивным кобальтом.

Для выявления причины анемии следует проводить рентгенологическое и эндоскопическое исследование пищеварительного тракта (опухоль желудка, дивертикулез тонкой кишки), гельминтологическое исследование (инвазия широким лентецом), функциональное исследование печени с биопсией (хронический гепатит, цирроз), исследование нейтрального жира в кишечнике (спру).

В12ДА следует дифференцировать от фолиеводефицитной анемии. При дефиците фолиевой кислоты наблюдается макроцитарная гиперхром-ная анемия, а в костном мозге могут обнаруживаться мегалобласты. Следует отметить, что дефицит фолиевой кислоты встречается значительно реже. В отличие от В12ДА при фолиеводефицитной анемии содержание фолиевой кислоты в сыворотке, а также в эритроцитах снижено. Кроме того, при окраске препарата костного мозга ализарином красным окрашиваются только мегалобласты, связанные с дефицитом В^, и не окрашиваются мегалобласты, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.

Течение. Заболевание может резко обостриться. В таких случаях развивается коматозное состояние: потеря сознания, снижение температуры тела и АД, одышка, рвота, арефлексия, непроизвольное мочеиспускание. Между развитием коматозного состояния и падением уровня гемоглобина нет четких коррелятивных отношений (у больных с резко сниженным содержанием гемоглобина не наблюдается комы). Главную роль в патогенезе комы играют быстрый темп и степень снижения гемоглобина, резкая ишемия и гипоксия ЦНС.

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает: 1) этиологию В12ДА (отдельно следует выделять такую форму анемии, как болезнь Аддисона — Бирмера); 2) стадию процесса (рецидив — ремиссия); 3) выраженность отдельных синдромов (обычно при наличии неврологических расстройств, обусловленных фуникулярным миелозом).

Лечение.Комплекс лечебных мероприятий при В12ДА следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:

• Непременным условием лечения В12ДА при глистной инвазии явля
ется дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают
фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротни
ка).

• При органических заболеваниях кишечника и поносах следует при
менять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а
также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дер-
матолом).

• Нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных
препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором
диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или
бродильной диспепсии.

• Сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов
белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие
лечения Bir и фолиеводефицитной анемии.

• Патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина Bi2 (ликвидация его дефицита), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В^ (корти-костероидная терапия). Цианкобаламин (витамин Вп) вводят ежедневно внутримышечно в дозе 200 — 500 мкг 1 раз в день в течение 4 — 6 нед до наступления гематологической ремиссии. Критериями гематологической реакции являются резкое увеличение количества ретикулоцитов в периферической крови — ретикулоцитарный криз, трансформации мегалобластического кроветворения в нормобласти-ческое. Появление ретикулоцитарного криза на 5 —б-й день лечения является ранним критерием эффективности его. В процессе лечения цианкобаламином количество эритроцитов нарастает быстрее, чем содержание гемоглобина, в связи с этим цветовой показатель обычно снижается. После нормализации костномозгового кроветворения и состава крови (обычно через 1,5 — 2 мес) витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2 — 3 мес, затем в течение полугода 2 раза в месяц в тех же дозах, что и в начале курса). В дальнейшем больных ставят на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин Bi2 1 — 2 раза в год короткими курсами по 5 — 6 инъекций или ежемесячно по 200 — 500 мкг (пожизненно).

При симптомах фуникулярного миелоза витамин Вп вводят в значительных дозах — 500 — 1000 мкг ежедневно в течение 10 дней, а затем 1—3 раза в неделю до исчезновения неврологической симптоматики.

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).

Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.

Прогноз.В настоящее время применение витамина B_t2 сделало прогноз В12ДА благоприятным. При адекватной терапии больные живут длительное время.

Профилактика.Мер первичной профилактики не существует. У лиц, имеющих перечисленные ранее этиологические факторы, следует периодически исследовать кровь для своевременного выявления анемии.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 539 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Анемия — состояние организма, характеризующееся низким содержанием гемоглобина или эритроцитов в крови. Самыми распространенными являются железодефицитная и В12-дефицитная анемия. Давайте разберемся в причинах и клинических проявлениях этого заболевания.

Различают такие типы анемии:

Анемия, причиной которой стало нерациональное питание. Организм человека не может синтезировать витамин в полном объеме, поэтому значительная часть кобаламина должна поступать вместе с пищей.

Анемия, причиной которой стали внутренние факторы. Сюда относятся желудочно-кишечные заболевания, при которых всасывание данного витамина становится невозможным из-за отсутствия необходимого фермента.

Существует множество причин этого заболевания, но все они сводятся к одной — недостатку витамина В12.

Основными причинами болезни являются:

Атрофический гастрит. Уменьшение размеров желудка и снижение его функциональной активности приводит к тому, что в клетках прекращается синтез витамина В12.

Аутоиммунный гастрит. Воспаление желудка, вызванное неправильной работой собственной иммунной системы. Она начинает вырабатывать аутоантитела к клеткам желудка, повреждая его слизистую и нарушая усвоение витамина.

Рак желудка. Во время рака патогенные клетки начинают интенсивно расти и размножаться, что приводит к разрушению слизистой оболочки.

Удаление желудка. Витамин В12 синтезируется в желудке париетальными клетками. При его удалении исчезают и эти клетки.

Заболевания, сопровождающиеся воспалениями. Сюда относятся пищевые аллергии, отравления, инфекции желудочно-кишечного тракта и т. д. При длительном течении заболеваний атрофируются клетки кишечника, которые отвечают за всасывание кобаламина.

Опухоль кишечника. Как описано выше, при разрушении слизистой оболочки кишечника нарушается всасывание кобаламина.

Паразитарные инфекции. Организмы, которые паразитируют в кишечнике, требуют различного рода витаминов для роста и выживания. Поэтому некоторые паразиты способны всасывать весь запас витамина В12.

Беременность. Будущие матери должны употреблять в пищу повышенные дозы витаминов, так как в развивающемся плоде происходят интенсивные процессы роста и деления клеток.

Гипертиреоз. Заболевание щитовидной железы, которое приводит к увеличению количества тироксина и трийодтиронина. В результате этого в организме процессы метаболизма происходят гораздо интенсивнее, поэтому для нормального клеточного деления необходимо употреблять больше кобаламина.

Злокачественные образования. Во время роста опухоли клетки размножаются гораздо быстрее, поэтому большая часть витамина В12 может потребляться именно патогенными тканями, оставляя другие органы без кобаламина.

Анемия развивается достаточно медленно. Этот процесс может занять месяцы или даже годы. Все дело в том, что запасов кобаламина достаточно много, поэтому первые клинические проявления можно заметить спустя долгое время с начала заболевания. Первыми проявляются симптомы нарушения кроветворения, а потом болезнь поражает весь организм.

На ранних стадиях наблюдается слабость в теле, повышенная утомляемость, желтоватый оттенок лица. Затем со снижением запасов витамина значительно ухудшается состояние пациента. Появляются такие симптомы:

Головокружение и мигрень. Недостаток кислорода в мозгу приводит к нарушениям его работы. Этот симптом может проявиться на запущенных стадиях болезни.

Расстройства слуха и зрения. Это также связано с недостатком кислорода в крови. Сетчатка глаз очень чувствительна, поэтому первая реагирует на заболевание.

Нарушение пищеварения. Дефицит витамина приводит к длительной переработке пищи и более медленному продвижению по желудочно-кишечному тракту.

Снижение аппетита. Из-за нарушения работы желудка пища переваривается гораздо дольше. Поэтому мозг получает сигнал о насыщении, и организм не ощущает голода.

Депрессивные состояния и нарушения сна. На поздних стадиях болезни, когда нарушается работа коры головного мозга, появляются галлюцинации и потеря памяти. Это очень тревожный знак, при возникновении которого необходимо срочно обратиться к врачу.

Воспаление языка. При дефиците витамина В12 атрофируется слизистая рта, из-за чего исчезают сосочки, отвечающие за вкус пищи. Это может привести к воспалению, так как эти сосочки выполняют защитную функцию.

Нарушение мелкой и крупной моторики. Если болезнь находится в запущенной стадии, то могут ощущаться онемение нижних и верхних конечностей и нарушение координации. Это возникает из-за того, что витамин В12 влияет на работу мышц всего организма

В более запущенных случаях болезни наблюдаются неврологические нарушения: симметричное поражение нижних конечностей, живота и туловища. Затем поражаются пальцы верхних конечностей, плечевой пояс, шея, голова и лицо. Тяжёлые случаи заболевания характеризуются психическими расстройствами.

источник

Вид работы: Контрольная
Формат работы: Word
Год сдачи: 2017г.
Работа сдавалась 1 раз
Предмет:
Организация производства
Оценка работы:

Вы можете быть полностью уверены в том, что работа «Наиболее вероятной причиной В12-дефицитной анемии может являться» является уникальной, исключающей плагиат и дублирование, использование данной работы (Контрольная) не может вызвать проблем при последующей сдаче и защите.

109. к клиническим признакам гемолитического криза относятся:
1. потемнение мочи;
2. отеки;
3. сухость во рту;
4. желтушность кожи.

А) — если правильны ответы 1, 2 и 3;
Б) — если правильны ответы 1 и 3;
В) — если правильны ответы 2 и 4;
++ /ответ/ + Г) — если правильный ответ 4;
Д) — если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

110. Результатами лабораторных исследований, подтверждающих гемолитический криз, являются:
1 ретикулоцитоз;
2. повышение уровня непрямого билирубина в крови;
З. снижение гематокрита;
4. снижение уровня сывороточного железа.

А) — если правильны ответы 1, 2 и 3;
++ /ответ/ + Б) — если правильны ответы 1 и 3;
В) — если правильны ответы 2 и 4;
Г) — если правильный ответ 4;
Д) — если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

111. Инструкция по медицинскому освидетельствованию доноров крови плазмы, крови (от 16.11.1998 г.) к абсолютным противопоказаниям к донорству крови и её компонентов относит следующие заболевания:
1. носительство ВИЧ, СПИД, сифилис, туберкулез;
2. бруцеллёз, сыпной тиф, туляремия, лепра;
З. вирусные гепатиты, положительный результат исследования на поверхностный антиген вируса гепатита В, антитела к вирусу гепатита С;
4. аллергические заболевания.

А) — если правильны ответы 1, 2 и 3;
Б) — если правильны ответы 1 и 3;
В) — если правильны ответы 2 и 4;
Г) — если правильный ответ 4;
++ /ответ/ + Д) — если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

112. У больных с тромбоцитопенической кровоточивостью переливание тромбоцитов не показано при:
1 идиопатической аутоиммунной тромбоцитопении;
2. тромботической тромбоцитопенической пурпуре;
З. посттрансфузионной тромбоцитопенической пурпуре
4. гепаринзависимой тромбоцитопении.

113. Переливание концентрата тромбоцитов считается эффективным, если:
1. наблюдается прирост количества тромбоцитов у реципиента через час после трансфузии и сохраняется в течение суток;
2. прекращается спонтанная кровоточивость;
3. отсутствуют свежие геморрагии;
4. уменьшается длительность кровотечения.

114. Для снижения риска посттрансфузионных осложнений необходимо:
1. введение безвозмездного донорства;
2. соблюдение принципа «один донор — один больной»
3. принцип информированного согласия пациента о возможных посттрансфузионных осложнениях;
4. обучение, контроль, самоконтроль медперсонала по соблюдению строгих, показаний для переливания крови и её компонентов.

115. Наиболее вероятной причиной В12-дефицитной анемии может являться:
1. катаракта;
2. инвазия острицами;
3. язвенная болезнь желудка
4. инвазия широким лентецом.

А) — если правильны ответы 1, 2 и 3;
Б) — если правильны ответы 1 и 3;
В) — если правильны ответы 2 и 4;
++ /ответ/ + Г) — если правильный ответ 4;
Д) — если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

Цены на готовые работы 2017 года
Контрольная — 30 бел.руб.
Курсовая — 60 бел.руб.
Дипломная — 150 бел.руб.

План быстрого получения работы:
шаг 1. Нажать на кнопку «Заказать» и в открывшемся окне заполните ваши данные;
шаг 2. На ваш email адрес вы получите письмо с указанием методов оплаты;
шаг 3. После оплаты (в отделении банка, карточкой или электронным платежем) отпишитесь нам и через 2-4 часа получаете на ваш адрес оплаченную работу.

Наши контакты (Беларусь):
+(375)-29-290-0487 (MTS)
+(375)-25-788-2562 (Life)
время работы с 12.00ч. до 19.00ч.

Данная работа Наиболее вероятной причиной В12-дефицитной анемии может являться (Контрольная) по предмету (Организация производства), была выполнена по индивидуальному заказу специалистами нашей компании и прошла свою успешную защиту. Работа — Наиболее вероятной причиной В12-дефицитной анемии может являться по предмету Организация производства отражает свою тему и логическую составляющую ее раскрытия, раскрыта сущность исследуемого вопроса, выделены основные положения и ведущие идеи данной темы.
Работа — Наиболее вероятной причиной В12-дефицитной анемии может являться, содержит: таблицы, рисунки, новейшие литературные источники, год сдачи и защиты работы – 2017 г. В работе Наиболее вероятной причиной В12-дефицитной анемии может являться (Организация производства) раскрывается актуальность темы исследования, отражается степень разработанности проблемы, на основании глубокой оценки и анализе научной и методической литературы, в работе по предмету Организация производства рассмотрен всесторонне объект анализа и его вопросы, как с теоретической, так и практической стороны, формулируется цель и конкретные задачи рассматриваемой темы, присутствует логика изложения материала и его последовательность.

Для получения работы или по возникшим вопросам относительно данной работы Наиболее вероятной причиной В12-дефицитной анемии может являться нажмите по кнопке Заказать работу и заполните все поля формы. Большая просьба, аккуратно заполнять и указывать все данной (ВУЗ, страну, email и телефон), ваши пожелания и требования к работе. При написании данной работы (Наиболее вероятной причиной В12-дефицитной анемии может являться) используется только свежая литература. Научный подход и профессионализм работников нашей компании позволяют провести качественное выполнение работы Наиболее вероятной причиной В12-дефицитной анемии может являться, в результате чего полученные работы защищают на «отлично».
Если вас не устраивает само содержание или структура работы: Наиболее вероятной причиной В12-дефицитной анемии может являться по предмету (Организация производства) обращайтесь, работа изменяется и оформляется под ВУЗ полностью бесплатно. Наши специалисты проконсультируют вас по любому вопросу, связанным с данной работой по телефону или e-mail.
Контрольная — Наиболее вероятной причиной В12-дефицитной анемии может являться оформлена по ГОСТу и готова к распечатке и сдаче на кафедру.

Оплатить работу (Контрольная — Наиболее вероятной причиной В12-дефицитной анемии может являться) можно через: почтовое отделение, банк или электронным платежом, для всех жителей Беларуси и России.
Работа высылается в среднем по истечении 2-4 часа после оплаты и получении от Вас e-mail с реквизитами оплаты.
Расценки соответственно: контрольная работа или тесты – 30 руб, курсовая работа – 60 руб., диплом – 150 руб. Все реквизиты будут указанны в ответном письме.
Консультирование и объяснения по выполненной дипломной или курсовой работе производится на бесплатной основе.
Все наши гарантии относительно работы Наиболее вероятной причиной В12-дефицитной анемии может являться по предмету Организация производства (Контрольная) служат для одной цели — чтобы Вы были уверенны в том, что обратившись к нам в компанию получите желаемый результат и высокую оценку.

источник

1.В12-дефицитная анемия развивается при
А) атрофическом гастрите
В) желудочном кровотечении

D) дефиците факторов свертывания

2. Клиника В12-дефицитной анемии

А) извращение вкуса и обоняния
В) рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул
С) жжение в языке, парестезии

D) отрыжка горьким, боль в правом подреберье

Е) отрыжка кислым, боль в голове

3. В12-дефицитная анемия по цветовому показателю
A) гиперхромная
B) гипохромная

C) нормохромная
D) все перечисленные

4. При лечении железодефицитной анемии препараты железа следует начинать вводить
A) внутрь
B) внутривенно

D) подкожно
E) все перечисленные

5. Критерием эффективности лечения В-12 дефицитной анемии витамином В12 не является:

А. субъективное улучшение в первые дни;

С. прирост гемоглобина и числа эритроцитов;

D. нормализация числа лейкоцитов и тромбоцитов;

Е. увеличение цветного показателя.

Каковы изменения костного мозга при В12-дефицитной анемии?

1. преобладание лимфоцитов;

2. нормобласический тип кроветворения;

3. уменьшение количества мегакарицитов;

Дайте правильный ответ, пользуясь схемой:

7. Сроки диспансерного наблюдения при В12-дефицитной анемии:

8. При дифференциальном диагнозе железодефицитных анемий и анемий, связанных с нарушением синтеза гема основным дифференциально-диагностическим признаком является:
А. Возраст больных;
Б. Выраженность анемии;
В. Цветной показатель;
Г. Сывороточное железо;
Д. Размеры селезенки.

9.При лечении витамином В12:

а) обязательным является сочетание его с фолиевой кислотой;

б) ретикулоцитарный криз наступает через 12-24 часа после начала лечения;

в) ретикулоцитарный криз наступает на 5-8 день после начала лечения;

г) всем больным рекомендуется проводить гемотрансфузии.

10.Для диагностики В12-дефицитной анемии достаточно выявить:

а) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию;

б) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию и атрофический гастрит;

в) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию с определением в эритроцитах телец Жолли и колец Кебота;

г) гипохромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию;

д) мегалобластический тип кроветворения.

Эталон ответов на тему: «В12-дефицитная анемия».

К фельдшеру обратился больной С., 46 лет, с жалобами на резкую слабость, головную боль, головокружение, онемение конечностей, чувство жжения в языке, одышку и сердцебиение при малейшей физической нагрузке. Из анамнеза выяснилось, что у больного удален желудок по поводу новообразования. Объективно: температура: 36,6 0 С. Общее состояние удовлетворительное. Кожа бледная, желтушная, язык темно-малиновый, гладкий, блестящий. Дыхание везикулярное, ЧДД 26 в мин. Тоны сердца ритмичные, приглушены, систолический шум на верхушке, пульс слабого наполнения и напряжения, 96 в мин., АД 100/60 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.

1. Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.

2. Назовите необходимые дополнительные исследования
3. Перечислите возможные осложнения
4. Определите Вашу тактику в отношении пациента, расскажите о принципах лечения, прогнозе и профилактике заболевания
5. Продемонстрируйте технику измерения АД

1. Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.

2. Назовите необходимые дополнительные исследования

3. Перечислите возможные осложнения

4. Определите Вашу тактику в отношении пациента, расскажите о принципах лечения, прогнозе и профилактике заболевания.

Пациентка P., 63 года, обратилась к гастроэнтерологу с жалобами на снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после приема любой пищи, отрыжку воздухом, вздутие живота, неустойчивый стул, жжение и боли в кончике языка. Указанные симптомы беспокоят больную на протяжении двух месяцев. Из анамнеза известно, что три года назад пациентке была произведена правосторонняя гемиколонэктомия по поводу рака восходящего отдела толстой кишки (наблюдается в онкологическом диспансере, данных о рецидиве заболевания нет). При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные с лимонно-желтым оттенком, склеры иктеричны. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД -16 в минуту. Тоны сердца сохранены, ритмичные, шумы над областью сердца и крупными сосудами не выслуши-ваютс. ЧСС — 72 в минуту. АД -140/80 мм рт. ст. Язык ярко-розовый, блестящий, с небольшим количеством сосочков, отпечатки зубов, налета нет. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены. В анализах крови: гемоглобин — 85 г/л, эритроциты — 2 млн, ЦП -1,3, ретикулоциты — 4 д, лейкоциты — 3 тыс. (п/я — 2, с/я — 68), лимфоциты — 25, моноциты — 5, тромбоциты — 110 тыс., СОЭ — 45 мм/ч, выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз; билирубин общий — 2,2 мг%, билирубин прямой — 0,1 мг%,ACT- 16ME, АЛТ — 20ME.

В общем анализе мочи повышен уробилин, в остальном без патологии.

В анализе кала без отклонений от нормы.

Исследование пунктата костного мозга: пунктат костного мозга богат клеточными элементами, созревание нейтрофилов несколько ускорено. Эритропоэз смешанный, нормобласты составляют 22%, мегалобласты 9%. Встречаются тельца Жолли и кольца Кебота. Среди нейтрофилов встречаются гигантские и уродливые палочко-ядерные формы. Мегакариоциты найдены.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.

• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

Пациент Ф., 69 лет, предъявляет жалобы на слабость, утомляемость, неустойчивость походки, потерю в весе 12 кг, отсутствие аппетита, которые постепенно нарастают в течение четырех лет и появление которых он связывает с психоэмоциональным стрессом по поводу смерти жены пять лет назад.Наличие хронических заболеваний отрицает. Курит в течение 40 лет. Пациент пониженного питания. Кожные покровы сухие, бледные, определяется небольшая иктеричность склер, язык чистый, следы от зубов отсутствуют, умеренная сглаженность сосочков языка. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧД – 17 в минуту. Тоны сердца сохранены, ритмичные, шумы не выслушиваются. ЧСС – 72 в минуту. АД – 135/80 мм рт. Ст. Живот мягкий, безболезненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см по среднеключичной линии, ее край гладкий, ровный, безболезненный при пальпации. В анализах крови: гемоглобин – 10,4 г/л, эритроциты – 2,4 млн, ЦП – 1,2, ретикулоциты – 2 д, обнаружены полисегментоядерные нейтрофилы, СОЭ – 7 мм/ч, общий билирубин – 1,8 мг%, прямой билирубин – 0,2 мг%.

В анализах мочи и кала без отклонений от нормы.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

Пациент Б., 67 лет, жалуется на выраженную общую слабость, головокружение, одышку и сердцебиение при небольших физических нагрузках (подъем на один этаж), преходящее ощущение онемения и «ползания мурашек» в ногах, неустойчивость при ходьбе, чувство тяжести в эпигастрии после приема пищи. Указанные симптомы беспокоят около трех месяцев. Из анамнеза известно, что пациент наблюдается в онкологическом диспансере в связи с субтотальной резекцией желудка по поводу рака, проведенной шесть лет назад (данных о рецидиве заболевания нет). Телосложение нормальное, кожные покровы и склеры бледные, с желтушным оттенком, периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧД — 18 в минуту. Тоны сердца сохранены, шумов нет. ЧСС — 76 в минуту. АД — 130/85 мм рт. ст. Живот мягкий, печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см по среднеключичной линии, безболезненна, край ровный, поверхность гладкая.

В общем анализе крови: гемоглобин — 65,1 г/л, эритроциты -1,6 млн, ЦП — 1,2, выраженный анизоцитоз, лейкоциты — 3,15 тыс., тромбоциты — 98,7 тыс., ретикулоциты — 6 д, СОЭ — 8 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: железо — 263 мкг/дл, ОЖСС -205 мкг/дл, насыщение трансферрина железом — 91%, общий билирубин — 2,2 мг%, прямой билирубин — 0,3 мг%.

Исследование пунктата костного мозга: пунктат костного мозга богат клетками. Эритропоэз смешанный — мегалонормобласти-ческий. Имеются гигантские и уродливые палочкоядерные нейтро-филы и метамиелоциты. Встречаются эритроциты с тельцами Жолли. Найдены единичные мегакариоциты.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 261 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

В нынешнее время частота возникновения анемий у людей значительно возросла. Этому есть много причин, которые состоят в смене питания, нарушении структуры и функций органов пищеварительного тракта и генетических особенностях. Эффективное лечение любого патологического процесса должно начинаться с понимания причин и механизма развития процесса. Так, лечение В12- дефицитной анемии основывается на устранении ее причин. Какие причины и механизм развития В12- дефицитной анемии?

В12- дефицитная анемия еще называется пернициозной или мегалобластной. Анемия развивается при недостатке витамина В12 и/или фолиевой кислоты, на что больше всего реагируют костный мозг и ткани нервной системы. В патогенезе развития В12- дефицитной анемии существует несколько механизмов, которые зависят от причины. Рассмотрим механизм развития анемии при дефиците цианкобаламина.

В желудке синтезируется гликомукопротеид, который называется внутренним фактором Кастла. Он состоит из пептидов, пепсиногена и мукоидов (секрет слизистой оболочки желудка). Фактор Кастла при попадании с пищей витамина В12 связывается с ним, образуя комплекс, который всасывается в области подвздошной кости. Поэтому витамин В 12 еще называют внешним фактором Кастла.

Поражения желудочно- кишечного тракта, в частности желудка, такие как рак желудка и гастриты, приводят к нарушению синтеза внутреннего фактора Кастла. Таким образом, витамин В12 может поступать в организм, но не всасываться. Также часто такая патология наблюдается после резекции желудка. В большинстве случаев пациент не подозревает о наличии воспалительных заболеваний в желудочно- кишечном тракте и о развитии В12- дефицитной анемии. Поэтому выявить симптомы дефицита витамина В12 и патологий желудка является сложной и важной задачей врача.

Дефицит витамина В12 может быть обусловлен такими причинами:

Минимальное поступление с пищей витамина В12, вегетарианство.
Низкий уровень абсорбции комплекса в тонком кишечника из-за энтеритов, болезни Крона, целиакии.
Повреждение эпителия слизистой желудка химическими веществами.
Инфильтративные процессы в желудке (лимфома, карцинома).
Повышенное потребление витамина В12 бактериями при их большом количестве.
Глистные инвазии.
Наличие антител к гастромукопротеину или к комплексу гастромукопротеин+витамин В12.

Витамин В 12 (цианокобаламин) вместе с фолиевой кислотой принимает участие в широком спектре обменных процессов и реакций организма. Витамин В12 является кофактором метилтрансферазной каталитической реакции, цель которой осуществить ресинтез метионина и регенерировать 5- метилтетрагидрофолат в вещество тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.

Если фолатов и/или цианкобаламина недостаточно, это приводит к нарушению процесса включения вещества уридина в ДНК развивающихся гемопоэтических клеток и синтеза тимидина. Это обусловливает фрагментацию ДНК путем блокирования синтеза и нарушения клеточного деления. После таких нарушений появляется мегалобластоз, накапливаются большие по размеру формы лейкоцитов и тромбоцитов, которые рано разрушаются в костном мозге. Таким образом, цикл жизни клеток в крови значительно укорочен, и гемопоэз оказывается неэффективным, развивается В12- дефицитная анемия, которую вместе с тромбоцитопенией и лейкопенией легко выявить в общем анализе крови.

Помимо этого, цианокобаламин играет роль кофермента в реакции превращения метилмалонил- КоА в сукцинил КоА. Эта реакция необходима для синтеза и метаболизма миелина в тканях нервной системы. Поэтому при дефиците витамина В 12 помимо анемии развивается еще демиелинизация нервных волокон с возникновением фуникулярного миелоза. А при дефиците только фолиевой кислоты развивается лишь мегалобластная анемия.

Цианокобаламин содержится в продуктах животного происхождения, поэтому вегетарианцы часто страдают этой формой анемии. Большое количество витамина В12 в яйцах, молоке, печени и почках. Запасы витамина в организме составляют 5 мг. Суточная потеря витамина приблизительно 5 мкг. Таким образом, если предположить, что поступления витамина В12 нет, то запаса хватит на 1000 дней. То есть, при наличии В12 – дефицитной анемии, симптомы начинают проявляться через почти 3 года. Вегетарианцам с целью предотвратить развитие В12- дефицитной анемии рекомендовано регулярно употреблять молоко.

источник