Можно ли животных при анемии

Анемия это клинико-гематологический синдром, представляющий собой снижение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. При этом объем крови в кровеносной системе кошки может быть в пределах нормы или даже больше.

Красные кровяные клетки (эритроциты), представляют из себя особый тип кровяных клеток, в которых содержится гемоглобин — сложный белок, включающим в себя железо, которое обладает способностью связывать поступающий кислород . В процессе дыхания кислород, поступающий в легкие кошки из окружающего воздуха, в капиллярной сети легких адсорбируется кровью (эритроцитами), связываясь с гемоглобином эритроцитов. Во время циркуляции по кровеносному руслу гемоглобин передает кислород тканям организма, так как без него в организме не протекает ни одна биохимическая реакция у животных. Именно гемоглобин в эритроцитах окрашивает кровь в характерный красный цвет.

Эритроциты производятся в костном мозге и выходят в кровеносное русло, где они живут в течение приблизительно двух месяцев. По мере своего старения эритроциты отфильтровываются из кровеносной системы в селезенку. Железо, которое содержится в эритроцитах, перерабатывается для создания новых эритроцитов.

Если кошка болеет анемией, способность ее эритроцитов поглощать кислород в легких и доставлять его тканям организма снижается и внешне проявляется у кошки вялостью и слабостью.

Анемия у кошек возникает по ряду причин, которые можно подразделить на четыре группы:

• Процесс нарушения образования крови.
• Нарушение кроверазрушения.
• Нарушение соотношения баланса между образованием и разрушением клеток крови.
• Генетический сбой в организме кошки.

В зависимости от причины, вызвавшей патологическое состояние у кошки, ветеринарные специалисты различают следующие виды анемии:

• Алиментарная.
• Гемолитическая.
• Гипопластическая.
• Апластическая.
• Постгеморрагическая.

Существует множество болезней, которые способны привести к уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Данные болезни можно сгруппировать на:

1. Болезни вызывающие у кошки потерю крови.
2. Болезни приводящие к развитию гемолиза эритроцитов.
3. Болезни вызывающие снижение выработки у кошки эритроцитов в результате поражения костного мозга.

Болезни вызывающие у кошки потерю крови.

• Травма, повреждения кровеносных сосудов, а также внутренних органов приводящих к кровотечению.
• Болезни вызванные паразитирование блох, клещей и нематод.
• Опухоли внутренних органов.
• Болезни приводящие к ухудшению свертываемости крови.

Болезни приводящие у кошки к развитию гемолиза эритроцитов.

• Паразиты крови.
• Вирус лейкемии кошек.
• Аутоиммунные заболевания.
• Токсины и химические вещества.
• Неоплазия (рак).

Болезни вызывающие снижение выработки у кошки эритроцитов.

• Тяжелое или хроническое заболевание внутренних органов (почечная недостаточность, болезни печени).
• Аутоиммунные болезни.
• Неудовлетворительное кормление.
• Вирус кошачьего иммунодефицита.
• Вирус лейкемии кошек.
• Токсины и химические вещества.
• Неоплазия (рак).

При анемии у кошки владельцы отмечают следующие признаки:

• Бледность видимых слизистых оболочек ротовой полости и вокруг глаз.
• Угнетенное состояние, вызванное слабостью. Кошка большую часть времени старается лежать, слабо реагирует на внешние раздражители (окрик, громкий звук и т.д.).
• Кошка практически перестает играть, если заставить ее делать непродолжительные активные движения, то быстро устает.
• Больная кошка часто отказывается от предлагаемой пищи, а если и ест, то мало и без аппетита. Аппетит у кошки часто извращается, кошка лижет штукатурку, может есть наполнитель из туалетного лотка или свои экскременты.
• При аускультации сердца отмечаем учащенное сердцебиение, слабость в деятельности сердца приводит к появлению у кошки одышки.
• При длительном течении анемии у кошки могут быть расстройства органов пищеварения.
• Котята отстают в росте и плохо набирают вес.
• Желтушность — у некоторых кошек видимые слизистые оболочки имеют желтушный цвет. Желтушность у кошки развивается в результате сильного разрушения эритроцитов (гемолиз).

При анемии в ветеринарных клиниках специалисты проводят лабораторные исследования крови, включающие в себя общий анализ, проведение биохимического исследования, выведение лейкоцитарной формулы, определение величины гемокрита, гемоглобина и т.д.

В ходе обследования больного животного исключаются инфекционные заболевания, которые могут вызвать анемию, болезни нарушения обмена веществ и т.д.

Диагноз на анемию у кошек ставиться в ветеринарных клиниках комплексно. На основании клинической картины болезни, проведения лабораторного исследования крови (основной показатель) — снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. При подозрении на нарушение процесса кроветворения – прибегают к пункции костного мозга. Дополнительно кошка при анемии должна быть проверена на наличие у нее вируса лейкемии кошек и вируса кошачьего иммунодефицита. При подозрении на внутренне кровотечение в клинике проводят рентген или УЗИ внутренних органов.

Лечение анемии у кошек должно быть направлено на устранение причины приведшей к анемии и зависят от вида анемии.

При травме, повреждении кровеносных сосудов — лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на остановку кровотечения — тампонирование при наружных травмах, при внутренних кровотечениях — применяем лекарственные препараты повышающие свертываемость крови (10% раствор хлористого кальция, раствор аскорбиновой кислоты, викасол и т.д.). Для восстановления общего объема жидкости в кровеносной системе ветеринарные специалисты применяют переливание крови или ставят капельницу с физиологическим раствором и глюкозой.

При некоторых инфекционных заболеваниях — оправдано применение антибиотиков, при иммунном разрушении эритроцитов – применяем иммунодепрессанты (кортикостероиды), при железодефицитной анемии- лекарственные вещества содержащие железо.

При всех видах анемии у кошек ветеринарные специалисты клиник используют замещающую терапию, которая направлена на восстановление в кровеносной системе количества эритроцитов и гемоглобина. С этой целью ветеринарные специалисты применяют лекарственные препараты на основе железа, меди, кобальта, витамины группы В.

Больной анемией кошке необходимо обеспечить полноценное кормление. Рацион у кошки должен быть богат белками (творог, мясо, рыба, яйца и др.) , витамины (аскорбиновая кислота), микроэлементы, желательно ввести в рацион сырую говяжью печень.

Из народных средств применяют отвары шиповника, крапивы, брусники, боярышника, рябины.

Прогноз при лечении анемии у кошек зависит от причины вызвавшей анемию. В большинстве случаев анемия у кошек хорошо поддается лечению. При анемии вызванной токсинами, аутоиммунных болезнях, хронических вирусных инфекций (Felv ,Fiv), вызванных заболеванием костного мозга прогноз будет очень осторожным.

Профилактика. Профилактика анемии у кошек строится на соблюдение владельцами правил содержания. Для профилактики заражения кошки инфекционной анемией, кошек и помещение необходимо периодически отрабатывать от блох и клещей, путем применения шампуней, капель и противоблошинных ошейников. Не допускать контакта своей кошки с бродячими кошками. Иммунитет поддерживают путем активного моциона, введением в рацион витаминов и микроэлементов. Владельцы должны следить за качеством скармливаемых кормов, чтобы с кормом кошке не попали ядохимикаты или токсины.

источник

Состояние организма, при котором наблюдается уменьшение в 1 мкл крови количертва эритроцитов и гемоглобина или одного из них.

Этиология. Различают постгеморрагическую, гемолитическую и гипопластическую анемию. Постгеморрагическая анемия возникает после однократного обильного кровотечения (острая) или после многократных незначительных кровопотерь (хроническая). Гемолитическая анемия развивается в результате разрушения большого количества эритроцитов при отравлении гемолитическими ядами (ртуть, свинец, мышьяк, госсипол, сапонин, хлороформ, яды насекомых и змей), бактериальными токсинами кишечных микробов, при ожогах, пироплазмидозах (пироплазмоз, бабезиоз и др.), послеродовой гемоглобинурии коров, инфекционной анемии лошадей. Гипопластическая анемия может быть обусловлена недостатком в кормах железа, кобальта, меди, белков, витаминов группы В, A, D, С, фолиевой кислоты (дефицитная, или алиментарная, анемия), а также токсическим угнетением кроветворения при хронических инфекционных болезнях (туберкулез, паратуберкулез, лептоспироз и др.), инвазионных болезнях (аскаридоз, диктиокаулез, мониезиоз и др.), кормовых интоксикациях (плесневелые корма), заболеваниях желудочнокишечного тракта, печени, при кетозах, нефритах., лучевой болезни и при содержании животных в плохих зоогигиенических условиях (миелотоксическая анемия).

Симптомы. При постгеморрагической анемии, связанной с одномоментной большой кровопотерей, наблюдаются одышка, возбуждение, дрожь, шаткая походка, учащение пульса, бледность слизистых оболочек. Если кровопотеря большая, то может наступить шок или коллапс; в последующем появляется угнетение. При постгеморрагических анемиях отмечаются снижение продуктивности, слабость, вялость, взъерошенность шерсти, тусклость волос, сухость кожи, бледность слизистых оболочек, учащение пульса и дыхания. В крови устанавливают уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, ускорение СОЭ, снижение цнетового показателя.

При гемолитической анемии наблюдаются вялость, слабость, снижение продуктивности, желтушность слизистых оболочек. В крови при гемолитической анемии мало эритроцитов, но гемоглобина сравнительно много, цветовой показатель выше единицы; нередко бывает увеличение количества билирубина.
При алиментарной анемии поросят отмечаются бледность кожи и слизистых оболочек, снижение подвижности, слабость, отставание в росте. У больных поросят кожа морщинистая, щетина грубая, наблюдаются периодические поносы или запоры. В крови вначале отмечается снижение количества гемоглобина при нормальном числе эритроцитов, а затем наступает эритропения. У других животных при этой анемии наблюдается снижение продуктивности, потеря блеска шерсти, вялость, бледность слизистых оболочек, снижение или извращение аппетита, иногда отеки; при небольшой нагрузке у больных животных отмечается учащение пульса и дыхания. В крови обнаруживают эритропению и лейкопению. При миелотоксических анемиях отмечаются симптомы основного заболевания, а также общая слабость, одышка, бледность слизистых оболочек, недостаточность кровообращения.

Течение. Острое (при острой постгеморрагической и гемолитической анемиях) или хроническое (при хронической постгеморрагической и гипопластической анемиях). У поросят алиментарная анемия развивается быстро и без лечения заканчивается гибелью животных.

Лечение. При острой постгеморрагической анемии останавливают кровотечение обычными хирургическими методами; внутривенно вводят 10%-й раствор кальция хлорида— коровам и лошадям по 100-150 мл, 0,1% -й раствор адреналина 3-5 мл, 10% -й раствор желатина, переливают стабилизированную кровь, плазму или сыворотку. Вводят 0,85%-й раствор натрия хлорида, раствор Рингера-Локка, сердечные. Назначают высококачественные корма.

При гемолитической анемии для ускорения выведения ядов из организма назначают мочегонные и слабительные, промывают желудок, а для их нейтрализации вводят соответствующие антидоты. С целью дезинтоксикации внутривенно вводят гипертонические растворы натрия хлорида или кальция хлорида и глюкозы. При пироплазмидозах применяют специфическую терапию.

Для лечения алиментарной анемии у поросят применяют отече ственный ферроглюкин и польского производства ферродекс, которые вводят внутримышечно в дозе 2 мл (150 мг железа). Животным скармливают также железа глицерофосфат по 1-1,5 г ежедневно и течение 6-10 дней (с профилактической целью по 0,5-1 г в течение 5-10 дней).

При гипопластической анемии у жвачных устраняют ненормальности в кормлении и содержании. В зонах с кобальтовой недостаточностью включают в рацион кобальта хлорид коровам по 10-20 мг, молодняку 5-10 мг, овцами козам по 1,5-2 мг; дополнительно дают меди сульфат коровам по 300 мг, молодняку по 75-100 мг, овцам по 5-10 мг в сутки; через каждые 15-30 дней делают перерывы на 45- 60 дней и затем повторяют скармливание этих препаратов.

При миелотоксических анемиях проводят лечение основных заболеваний. Для стимулирования кроветворения внутримышечно вводят гомогенную или гетерогенную кровь, тканевые препараты. Применяют также камполон или антианемин — коровам и лошадям 0,05-0,08 мл, свиньям и овцам 0,1-0,2 мл на 1 кг живой массы, подкожно вводят витамин В12 — крупным животным 300- 500 мкг, мелким 30-50 мкг 1 раз в два дня; применяют восстановленное железо или железа сульфат крупным животным 3-5 г., мелким жвачным и свиньям 0,5-1 г 2 раза в сутки, фаулеровский раствор, меди сульфат, кобальта хлорид.

Профилактика. Животным вводят в рацион разнообразные корма, создают хорошие зоогигиенические условия содержания. Поросятам в первые дни после рождения внутримышечно вводят ферродекстрановые препараты (ферроглюкин или ферродекс) или скармливают железа глицерофосфат. Эффективен биоглюкоферрин.

источник

Анемия — состояние организма, характеризующееся уменьшением содержания в крови гемоглобина и эритроцитов. Однако анемический синдром иногда развивается и при нормальном числе эритроцитов в единице объема крови, это происходит, например, при недостаточном содержании в корме животных железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Поскольку гемоглобин является переносчиком кислорода, а эритроциты его транспортируют, симптомокомплекс, развивающийся из-за дефицита кислорода, связан именно с этим ферментом. Поэтому высказываются мнения, что анемии — уменьшение в крови общего содержания только гемоглобина.
Анемия может сопровождаться общим сгущением крови, это, как правило, происходит при интоксикациях, сопровождающихся потерей жидкости в организме, но чаще она сочетается с олигонемией, или с гидремией. В этих случаях изменяется соотношение между плазмой и форменными элементами крови, главным образом эритроцитами, о чем свидетельствует величина гематокрита.
Для характеристики анемии большое значение имеет абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците, или цветной показатель, дающий представление об относительном его содержании по сравнению с нормой. Таким образом, анемии носят гипохромный, нормохромный и гиперхромный характер.
Концентрация гемоглобина в клетке обеспечивает ее функциональную активность. При недостатке дыхательного фермента в крови нарушается доставка кислорода тканям и развивается гипоксия со всеми вытекающими последствиями.
Принципиальное значение в оценке степени, типа и прогноза анемий придается в настоящее время определению функционального состояния красного, т. е. активного, костного мозга, когда эритробластический росток может подвергаться гиперпластическим, гипопластическим и даже апластическим процессам. Поражения костного мозга иногда носят первичный характер, затрагивающий все ростки кроветворения (при различных интоксикациях, лучевой болезни, лейкозах, наследственной патологии) или один эритроидный (при дефиците витаминов группы В — фолиевая кислота, кобаламин и железа). Поэтому так называемые миелогенные анемии могут быть гипо-, нормо-и апластического типа.
Повышение эритробластической функции костного мозга является следствием компенсаторных и регенеративных процессов и реже нарушением дифференциации кроветворных клеток, например при пер-нициозной анемии человека, эритробластозе кур.
Классификация анемий. Анемия чаще всего представляет симптомокомплекс заболевания и реже имеет самостоятельное значение при перницидной анемии человека, инфекционной анемии лошадей, овец и коз. Следовательно, строгая нозоологическая классификация анемий — теоретически трудное дело, но практически можно использовать с этой целью различные принципы: этиологические, патогенетические, гистологические, морфофункциональные, генетические и др. Однако ни один из принципов не может быть выдержан до конца, так как нельзя учесть многообразия причин анемического состояния при различных заболеваниях. В противном случае разные болезни попадут в одну группу. Несмотря на противоречивость суждений, считаем, что с практической точки зрения анемии целесообразно разделить по патогенетическому принципу, что наиболее удобно:
1) анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);
2) анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические);
3) анемии вследствие нарушения питания (алиментарные);
4) анемии вследствие недостатка витаминов, микроэлементов, антианемических факторов (дефицитные);
5) анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические);
6) анемии вследствие нарушения функции костного мозга (миелогенные);
7) анемии вследствие инфекционных, инвазионных и других заболеваний (функциональные);
8) анемии вследствие нарушения генетических механизмов (наследственные).
Симптоматика и патогенез. Основные клинические признаки различных анемических состояний у животных, как и у человека, однотипны: плохое или угнетенное состояние, бледность слизистых, одышка, частый пульс, снижение аппетита, продуктивности, половой потенции.
Вначале анемическое состояние компенсируется путем приспособительных реакций, в том числе мобилизации капиллярного и тканевого пула эритроцитов, активизации деятельности костного мозга, усиления циркуляции крови в основном за счет сердечных сокращений и вентиляции легких, повышения активности окислительно-восстановительных ферментов и других механизмов. При длительном и неблагополучном течении основного заболевания наступает декомпенсация с развитием специфических поражений различных органов и тканей (гемосидероз, жировая дистрофия, аплазия костного мозга и т. д.).
Непосредственно перед летальным исходом отмечается нарушение деятельности почек, печени, центральной нервной системы. В моче появляются продукты распада гемоглобина и желчных кислот (уробилин, билирубин и другие вещества). Билирубин появляется и в крови, развиваются отеки в различных частях тела. Однако эти признаки значительно варьируют в зависимости от степени выраженности анемии и вызвавших ее причин и, кроме того, сочетаются с симптоматикой основного заболевания.
Диагностика. Решающее значение в диагностике анемий с учетом клинического состояния животного придается анализу морфологической картины красной крови, включая определение ее количественных и качественных показателей, в том числе содержания гемоглобина и эритроцитов. Также большую роль в установлении характера и патогенеза анемического состояния играют прижизненные исследования костного мозга и определение функционального состояния эритроцитов, в частности резистентности, сроков жизни, типа гемоглобина.
Лечение и прогноз. Лечение чаще всего проводят симптоматично, но если известна причина анемии, т. е. основное заболевание, то усилия направляются против самой болезни. Например, при обширной пост-геморрагической анемии применяют переливание крови или ее заменителей, вводят физиологический раствор, чтобы компенсировать потерю жидкости, назначают препараты железа. При алиментарной анемии улучшают количественный и качественный состав рациона, вводят биологические добавки в виде различных премиксов, витаминов, препаратов железа. При тяжелых анемиях неясного генеза, кроме того, применяют препараты, стимулирующие кроветворение, проводят аутогемо-, серо- и протеинтерапию.
Прогноз болезни зависит от возможности устранения главных причин, вызвавших анемию, степени ее выраженности и реактивности организма.
Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Кровотечение, приводящее к развитию анемии, является следствием нарушения целостности сосудистой стенки и может быть наружным и внутренним. Причины повреждения сосудов довольно многочисленные и разнообразные, обычно это травмы и различные патологические процессы, в том числе в самой стенке. У крупных животных иногда преднамеренно осуществляют взятие крови в больших количествах для получения биопрепаратов. В зависимости от быстроты кровопотери различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.
Острая постгеморрагическая анемия. Она развивается в результате быстрой потери значительных количеств крови. Считается опасной для жизни потеря крови, равная 3% массы тела. У животных, однако, отмечается индивидуальная и видовая чувствительность к кровопотере, причем играют определенную роль их физиологическое состояние и наличие определенных заболеваний. Наиболее чувствительны к кровопотере собаки, а лошади и крупный рогатый скот, наоборот, хорошо переносят взятие крови в больших количествах.
Патогенез. В развитии основных клинических проявлений острой кровопотери ведущее место занимает уменьшение общего объема крови (гиповолемия). Потеря плазмы вызывает падение кровяного давления и развитие коллапса. Уменьшение числа циркулирующих эритроцитов ведет к гипоксии, к которой наиболее чувствительна центральная нервная система. Гипоксия стимулирует выработку эритропоэтина, последний, в свою очередь, усиливает эрнтропоэз в костном мозге, за счет чего постепенно восстанавливается содержание эритроцитов в крови, а затем нормализуется общее состояние.
Клиника и картина крови. Для острой кровопотери характерны прежде всего симптомы коллапса: адинамия, резкая слабость, холодный пот, рвота, угнетенное состояние, частый нитевидный пульс, резкое падение артериального давления, цианоз, снижение температуры тела, судороги. В случае благоприятного исхода эти симптомы сменяются развитием собственно синдрома малокровия. Непосредственно во время кровотечения в крови происходят постепенное снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, резкая убыль тромбоцитов в результате образования тромбов. После остановки кровотечения содержание эритроцитов и, следовательно, гемоглобина может несколько повыситься за счет выброса клеток из депо (особенно селезенки) и уменьшения сосудистого русла из-за сокращения капилляров. Поэтому степень анемизации — неточный показатель количества потерянной крови.
В первые дни после кровотечения происходит дальнейшее снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина в основном за счет гидремии, развивающейся в результате поступления жидкости в кровь из тканей. В крови отмечают олигохромемию и олигоцитемию с цветным показателем ниже единицы, резкое снижение показателя гематокрита. Спустя несколько дней в крови у некоторых видов животных (собаки, свиньи и др.) обнаруживают молодые формы эритроцитов — ретикулоциты, полихромные эритроциты, нормобласты, что свидетельствует об оживлении эритропоэза в костном мозге. В морфологии эритроцитов отмечают пойкилоцитоз, анизоцитоз с превалированием микроцитов.
При исследовании костномозговых пунктатов наблюдается повышенная клеточность с большим количеством оксифильных эритробластов, так называемый красный костный мозг, превалирование эритробластического ростка над гранулоцитарным, однако последний нередко также несколько гиперплазирован. Поэтому одновременно с регенеративными формами эритроцитов в крови появляются молодые клетки гранулоцитарного ряда (палочкоядерные нейтрофилы, метамиэлоциты) при возрастании общего числа лейкоцитов. Наиболее высокий лейкоцитоз возникает при внутреннем кровотечении.
По мнению некоторых авторов, в изменении картины белой крови при острой кровопотере можно выделить две фазы: первоначальная с лейкопенией и лимфоцитозом и последующая с лейкоцитозом и нейтрофилезом. Биохимические и биофизические изменения состава и свойств крови при этом характеризуются ускорением времени свертываемости, повышением РОЭ и, главным образом, изменением уровня железа в плазме. При достаточных запасах железа в депо его уровень в плазме после резкого снижения быстро восстанавливается, и напротив, при истощении развивается картина хронической железодефицитной анемии.
Диагноз острой постгеморрагической анемии не представляет трудности, если известна причина внешней кровопотери. При внутреннем кровоизлиянии место и причину определить трудно и диагноз должен основываться на клинических признаках и результатах лабораторных анализов.
Лечение острой постгеморрагической анемии заключается в остановке кровотечения, применении противошоковых средств, гемотрансфузии цельной крови или ее компонентов и заменителей, а также стимуляции кроветворения с введением препаратов железа, улучшении питания. У сельскохозяйственных и домашних животных наиболее эффективно просто остановить кровотечение, внутривенно вводить большое количество физиологического раствора или видовую сыворотку крови, применять сердечно-сосудистые средства и препараты железа, улучшить качество кормления.
Хроническая постгеморрагическая анемия. Это заболевание возникает в результате небольших, но длительных кровопотерь, обычно внутренних, или является следствием острой кровопотери при дефиците железа в организме или функциональной недостаточности костного мозга. Причины внутренних кровопотерь, как было сказано выше, очень разнообразны, и не всегда их можно при жизни установить. У сельскохозяйственных и домашних животных наиболее часто внутреннее кровотечение наблюдается при язвах пищеварительного тракта (собаки, свиньи), прободении стенок желудка или кишок инородными телами (собаки, крупный и мелкий рогатый скот), опухоли полового аппарата (собаки, лошади), паразитарных заболеваниях (лошади, крупный рогатый скот).
В патогенезе хронической постгеморрагической анемии главную роль играет дефицит железа, приводящий к гипофункции эритропоэзной деятельности костного мозга и постепенному развитию гипоксии с возникающими неблагоприятными последствиями.
Клиника и картина крови. У животных отмечаются вялость, пониженная работоспособность и продуктивность, бледность слизистых, отеки конечностей, сердечные шумы. Для картины крови характерна гипохромная анемия с резким снижением цветного показателя. Дегенеративные изменения эритроцитов превалируют над регенеративными: пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Количество тромбоцитов обычно повышено. Состояние костного мозга зависит от длительности анемии. В начальный период отмечается повышение его эритропоэтичной функции с выработкой нормальных эритроцитов, и в дальнейшем можно увидеть нарушение созревания эритроцитов в результате недостаточной гемоглобинезации эритроцитов. Эти функциональные нарушения кроветворения обратимы и свидетельствуют о гипорегенеративном состоянии костного мозга. Исход хронической постгеморрагической анемии в гипорегенеративную стадию свидетельствует об ареактивности организма.
Лечение хронической постгеморрагической анемии более сложное, чем острой. Из-за трудности или возможности найти и устранить основное заболевание, вызвавшее хроническую анемию, лечение часто симптоматично и направлено на возобновление в организме постоянно расходуемого железа и стимуляцию эритропоэза. С этой целью в питание вводятся различные препараты железа или продукты с его повышенным содержанием, назначаются витаминные препараты, стимулирующие эритропоэз, иногда при сильной анемии прибегают к переливанию крови. Для животных наиболее приемлемы также назначение препаратов железа, улучшение кормления с различными витаминными добавками. Следует иметь в виду, что при выраженной анемии животное может погибнуть или резко снизить продуктивность, поэтому дальнейшее лечение его не всегда целесообразно.
Анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические). Ишемии развиваются при местном нарушении кровообращения из-за закрытия просвета сосуда в результате его механического сдавливания, закупорки (тромб, паразиты), поражения стенок сосуда или вазомоторного действия ряда веществ и факторов. У животных ишемия обычно происходит при наложении слишком тугой повязки или жгута, действии низких температур (лежание на цементном полу в зимнее время), механическом давлении крупных предметов при авариях в животноводческих помещениях или стихийных бедствиях. Анемические части тела или ткани бледны, температура понижена, болевая чувствительность почти отсутствует. Если причины не устранены, то в анемичной ткани могут развиться дистрофические и атрофические изменения из-за кислородного голодания, недостатка питательных веществ, нарушения терморегуляции. Однако при наличии в организме коллатеральных путей может восстановиться очень быстро кровообращение в анемичной ткани и необратимых нарушений не произойдет.
Лечение заключается прежде всего в устранении основной причины, вызвавшей ишемию, и применении симптоматической терапии. Если причина неизвестна или ее устранить трудно и невозможно, лечение неэффективно.
Анемии дефицитные. Дефицитные анемии развиваются при недостаточном поступлении в организм или использовании определенных веществ (витаминов, микроэлементов, антианемических факторов и др.). В большинстве случаев анемии вследствие нарушения питания или обмена веществ и реже при инфекционных, инвазионных и других заболеваниях по своей природе являются также дефицитными. Хроническая постгеморрагическая анемия в конечном итоге приводит к дефициту железа.
На первом месте по частоте и значимости для животных, как и для человека, находятся железодефицитные анемии.
Анемии вследствие недостатка железа. В группу железодефицитных анемий входят анемии разной этиологии, но с единым признаком — недостаток железа в организме (главным образом в сыворотке крови, костном мозге, депо). При дефиците железа нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические изменения в тканях из-за гипоксии, приводящей к нарушению окислительно-восстановительных процессов. Причины развития дефицита самые различные, но главная — недостаточное поступление в организм и плохое использование или большая потеря железа. У сельскохозяйственных животных оно в основном поступает с кормом и молоком, поэтому неполноценное кормление способствует развитию дефицита железа. Особенно часто он наблюдается у молодняка. У телят и жеребят недостаточные запасы железа у матери приводят к развитию анемии новорожденных. В дальнейшем она усиливается при переходе на кормление грубыми кормами невысокого качества.
Особую проблему железодефицитные анемии представляют для свиноводства в связи с переходом на промышленную основу. Содержание свиней на цементной основе лишило их возможности восполнять запасы железа путем поедания глины. В настоящее время установлено, что железо может усваиваться не только в виде комплексных органических, но и более простых соединений. Важное значение в усвоении железа имеет состояние желудочно-кишечного тракта. Ахилия и воспалительные процессы в желудке (гастрит, язвы) снижают его всасываемость. Наследственные и другие сдвиги в системе трансферрина могут нарушить доставку железа к месту образования гемоглобина. Повышенное его расходование у животных происходит при постоянной и высокой лактации, повышенной эксплуатации, интенсивном росте молодняка, различных кровопотерях, в том числе при заборе крови для анализов и изготовления биопрепаратов, а также при различных заболеваниях (язвенная болезнь свиней, хроническая гематурия крупного рогатого скота, опистархоз лошадей и другие болезни).
Клиника и картина крови. Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из признаков, характерных для многих анемий и симптомов тканевого дефицита железа. У животных отмечаются вялость, бледность слизистых, одышка, тахикардия, они отстают в росте и развитии, нередко снижается продуктивность, появляются периодические желудочно-кишечные расстройства, иногда наблюдаются извращения аппетита при поедании не свойственного им корма, происходит выпадение волос или, наоборот, задержка линьки, нарушается рост копыт и рогов.
При исследовании крови выявляется в той или иной степени выраженная анемия гипохромного характера. Цветной показатель обычно значительно ниже единицы. Отмечается отчетливая гипохромия эритроцитов, когда они имеют бледную окраску с большой светлой зоной в центре, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Содержание ретикулоцитов и полихроматофилов в норме или слегка повышено. Число тромбоцитов также в норме или слегка повышено, если имеется хроническое кровотечение. СОЭ незначительно ускорена. У некоторых животных, например у крупного и мелкого рогатого скота, СОЭ не выражена, а в крови обычно отсутствуют ретикулоциты или их очень мало, даже в восстановительный период при больших кровопотерях. В костном мозге отмечается раздражение красного ростка, преобладание незрелых базофильных и поли-хромных эритробластов над оксифильными, так называемый «синий» костный мозг при нормальном числе митозов. Количество сидеробластов обычно уменьшено. Это явление свидетельствует о задержке созревания эритроцитов в результате недостаточной гемоглобинизации.
Диагностика железодефицитных анемий не сложна. В первую очередь учитывают клинические симптомы, анализы крови и результаты определения негемоглобинового железа. Лечение довольно эффективно и сводится к назначению препаратов железа, улучшению кормления, условий содержания и эксплуатации.
Анемии вследствие дефицита витаминов B12 (кобаламин) и B6 (фолиевая кислота). В результате недостатка этих веществ у людей возникает злокачественная пернициозная анемия или болезнь Аддисона — Бирмена, клинический синдром которой характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Причины дефицита этих витаминов, как и железа, также разнообразны и обусловливаются теми же факторами: недостаточные поступления, нарушение всасываемости, использования, повышенный расход. Поскольку обычно употребляются пища или корм, богатые этими витаминами, и только искусственное ограничение может создать дефицит поступления. Большее значение в развитии этих авитаминозов имеют нарушение процессов всасываемости и повышенный расход. Кроме того, для всасывания витамина В12 необходимо образование комплекса со специальным гликопротеином (внутренний фактор Кастля), который вырабатывается в желудке, а сам комплекс всасывается в тонком отделе кишечника. К нарушению усвоения витамина B12 ведет также нарушение выработки внутреннего фактора, которое может быть наследственно обусловлено или является следствием заболевания желудка (ахилия, гипо-и анацидозные гастриты) и другие расстройства пищеварительной системы (хронические энтериты). Повышенный расход витаминов наблюдается при беременности и глистной инвазии (широкий лентец, бычий цепень), дисбактериозах.
Картина крови при дефиците витаминов B12 и B6 характеризуется гиперхромной анемией, лейкопенией (за счет нейтрофилов), тромбоцитопенией. Эритроциты при злокачественной анемии большие, крупные, без центрального просветления, напоминающие первичные эмбриональные клетки-мегалоциты. Они часто содержат остатки ядра (тельца Жоля, кольца Кебота), встречаются оксифильные эритробласты.
В костном мозге обнаруживают раздражение красного ростка и мегалобласты. Для мегалобластов характерны большие размеры, нежная структура ядра, которое часто подвергается дегенеративным изменениям (кариорексису). Отмечается асинхронное созревание ядра и цитоплазмы, когда ядро молодое, рыхлое, а цитоплазма уже оксифильна, т. е. подверглась гемоглобинизации. Изменения в клетках миелоидного ряда также значительны. Они увеличены в размерах, встречаются очень большие миелоциты, мегамиелоциты, палочко- и сегментоядерные нейтрофилы, последние часто гиперсегментированы. Изменения кроветворения более выражены при авитаминозе B12, чем при фолиевом дефиците.
У сельскохозяйственных и домашних животных аналогичные изменения возникают редко, имеются единичные случаи описания заболеваний, похожих на злокачественные малокровия. Вероятно, животные реже испытывают дефицит этих веществ, кроме того, у некоторых видов (крупный и мелкий рогатый скот, лошади) они синтезируются в больших количествах микроорганизмами в преджелудках и толстом отделе кишечника. Лишь при некоторых заболеваниях (желудочная ахилия, глистная инвазия, токсическая дистрофия печени, опухоли и др.) в крови развивается гипохромная анемия с макроцитозом эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов обычно находится в норме или повышено за счет нейтрофилов с незначительным регенеративным сдвигом.
У животных профилактика и лечение всех фаз злокачественной анемии, как и других дефицитных состояний, сводится к улучшению кормления, содержания, применению соответствующих витаминов и микроэлементов (кобальт, селен).
При наличии других заболеваний (желудочно-кишечные, печени, инвазионные) проводят специфическую или патогенетическую терапию.
Анемии вследствие разрушения эритроцитов (гемолитические). Гемолитические анемии представляют собой большую группу патологических состояний, объединенных общим признаком повышенного разрушения эритроцитов и эритробластов. Разрушение может происходить внутри сосудов, т. е. в крови, путем нарушения целости мембраны клетки с выходом гемоглобина (гемолиз), или внутриклеточно, в тканях, особенно селезенки, в результате изменения пластичности эритроцита (секвестрация, эритроцитолиз). Разрушение же эритробластов в костном мозге свидетельствует о неэффективности эритропоэза. Во всех этих случаях срок жизни клетки сокращается. Следовательно, возможно несколько другое определение понятия «гемолитические анемии» — это анемии с укороченным сроком жизни эритроцитов.
По современным представлениям разрушение эритроцитов обусловлено либо врожденными нарушениями цитомембранных структур, в том числе наследственными аномалиями в содержании и строении ферментов и гемоглобина (ферменто- и гемоглобинопатии), или непосредственным действием на кровь и костный мозг токсических гемолитических факторов. Последние можно разделить на многочисленные физические (высокая и низкая температура, гипероксия, ионизирующие излучения), химические (химические элементы, простые и сложные органические и неорганические соединения, в том числе красители, гербициды, инсектициды, лекарственные препараты), биологические (различные антигены, паразиты, бактерии и вирусы, различные токсины растений, насекомых, рептилий) и другие факторы.
У животных наследственные аномалии, приводящие к развитию гемолитических анемий, изучены пока недостаточно и описано только несколько таких состояний (паралитическая гемоглобинемия лошадей, послеродовая и хроническая гемоглобинурия крупного рогатого скота), причем их генетическая обусловленность еще точно не установлена. В противоположность этому о действии гемолитических факторов на кровь животных имеются обширные сведения. Они касаются прежде всего протозойных и инвазионных заболеваний, отравлений пестицидами, другими неорганическими и органическими соединениями, влияния резких низких и высоких температур (обморожение, ожоги), ионизирующего излучения (радиоповреждения), а также действия лекарственных и биологических препаратов (вакцин, сывороток, премиксов).
Группа гемолитических анемий независимо от вызвавших их причин характеризуется многими общими клиническими признаками, которые определяются разрушением эритроцитов и продуктами распада, прежде всего гемоглобина. При остром распаде эритроцитов (гемолитический криз) помимо резко выраженного синдрома анемии обычно нормохромного характера развиваются гемоглобинурия и гемосидерурия.
Гемоглобинемия у животных наблюдается при протозойных заболеваниях (пироплазмоз, анаплазмоз, трипанозомоз и др.), при которых паразиты разрушают эритроциты непосредственно и своими токсинами. Нередко гемоглобинемия возникает под действием химических веществ, применяемых с лечебной целью (хлористый калий, креолин, антифибрин, фенацетин и др.). Реже гемоглобинемия развивается при острых инфекционных болезнях (инфлюэнца лошадей, чума плотоядных), при сильных ожогах и охлаждениях тела. К гемоглобинемии приводит интравенозное введение несовместимой крови и различных сывороток, содержащих изо- и гетеролизины. У лошадей при введении столбнячной сыворотки развивается типичный гемолитический криз, однако картина крови быстро нормализуется. При гемолитическом кризе обычно отмечается выраженная лихорадка ремитирующего типа, а при хроническом распаде — температура субфибрильная или почти нормальная и состояние животных относительно удовлетворительное. Одновременно с развитием основного заболевания, обусловившего гемолитическую анемию, у животных отмечаются сердечная слабость, одышка, понижаются работоспособность и продуктивность.
Диагностика самой гемолитической анемии основывается на клинической картине (желтуха, увеличение печени, селезенки, нарушения сердечной деятельности и дыхания) и главным образом на проведении лабораторных анализов крови (содержание эритроцитов, их форма и размер, наличие включений, уровень гемоглобина), мочи и кала (на билирубин).
Более сложно определить этиопатогенез состояния, особенно в случаях его генетического или аутоиммунного происхождения.
Лечение обычно направлено на основные заболевания с использованием средств специфической терапии. Иногда вмешательства не требуется, если можно устранить основную причину анемического состояния, или необходимо применить симптоматическое лечение с улучшением кормления, условий содержания и эксплуатации.

источник

Под анемией понимают уменьшение общего количества крови или количества эритроцитов при сохранении общего объема крови, а также состояния, при которых уменьшается содержание гемоглобина в крови при сохранении общего числа эритроцитов.

Этиология. При анализе количественного и качественного состава крови необходимо учитывать изменения в кроветворной, нервной и эндокринной системах, обмен веществ, условия кормления и содержания. В зависимости от причины различают: 1) пост-геморрагическую, или анемию после кровотечений (вследствие потери крови при ранах, кровоизлияниях и др.); 2) гемолитическую анемию (вследствие повышенного разрушения эритроцитов при некоторых болезнях); 3) гипопластическую анемию (вследствие понижения костномозгового кроветворения), 4) апластическую анемию (вследствие истощения костномозгового кроветворения).

Симптомы. Постгеморрагическая анемия возникает после обильных кровотечений, отличается быстрым развитием. Слизистые оболочки быстро бледнеют, пульс частый, малый, сердечный толчок стучащий. Животные становятся вялыми, наблюдается охлаждение кожи. При сильных кровопотерях нередко отмечается шок или коллапс.

Гемолитическая анемия возникает вследствие повышенного разрушения эритроцитов при кровопаразитарных заболеваниях и отравлениях ядами разнообразного происхождения. Гемолитическая анемия сопровождается угнетением животного, общими признаками отравления, желтухой, одышкой и сердечной слабостью. Иногда клинические явления нарастают постепенно с развитием признаков нарушения функции печени, кишечника, общего обмена веществ и истощения животного.

Гипопластическая анемия возникает вследствие экзогенной или эндогенной недостаточности веществ, необходимых для кроветворения. При нарушениях обмена веществ, интоксикациях, в результате угнетения кроветворения. Клинические признаки весьма разнообразны и зависят от основной болезни животного. У животных отмечаются снижение упитанности, общая слабость, быстрая утомляемость. В крови снижается содержание гемоглобина.

Апластическая анемия возникает в результате истощения (недостаточности) костномозгового кроветворения. Развивается в сочетании с признаками основной болезни. Отмечаются бледность слизистых оболочек, снижение аппетита, общая слабость. Снижается количество лейкоцитов и эритроцитов в крови.

Диагноз. Постгеморрагическую анемию диагностируют путем выяснения источника кровотечения. При наружном кровотечении диагноз поставить нетрудно. При внутреннем кровотечении определяют на основании исследования пунктата полостей и признаков болезни. При гемолитической анемии наблюдаются ослабление и извращение эритропоэза. Характерно для апластической анемии- уменьшение содержания в крови форменных элементов.

Лечение. Необходимо остановить кровотечение. Животному предоставляют полный покой. Наружное кровотечение устраняют хирургическим способом. При полостном кровотечении назначают внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида в дозе 150- 200 мл крупным животным, 10%-ный раствор желатины в дозе 100-150 мл, подкожное введение адреналина в разведении 1 : 1000 в дозе 3-5 мл. При больших кровопотерях полезно переливать кровь от здорового животного. Назначают внутривенное введение физиологического раствора натрия хлорида, жидкости Рингера-Локка. С целью восстановления эритропоэза назначают препараты железа, корма, богатые белками, витаминами и минеральными веществами. Если анемия вызвана отравлением, необходимо быстро удалить яды из организма промыванием желудочно-кишечного тракта, мочегонными и слабительными препаратами. Для стимуляции гемопоэза назначают камполон в дозе 0,05- 0,08 мл на 1 кг массы животного. Для стимуляции эритропоэза при гипопластической анемии применяют внутримышечно глюко-зоцитратную кровь, тканевые препараты.

Профилактика. Необходимо предотвращать травмы и кровотечения. Предохранять животных от гемолитических ядов, инфекционных и инвазионных болезней. Обеспечить хороший уход и полноценное кормление.

источник

Анемия (Anaemia) — это комплекс клинико-гематологических симптомов, указывающих на пониженное количество эритроцитов и гемоглобина в крови животного. Патологическое состояние может возникнуть у любого теплокровного животного, а также птиц.

Взирая на причину возникновения анемии условно их можно разделить на следующие виды:

• Постгеморрагическая. Такое состояние возникает вследствие потери большого количества крови или малого, но многократно, под действием механических повреждений сосудов (раны, кровоизлияния в полости);
• Гемолитическая. Возникает при гемолизе эритроцитов, под действием токсических веществ попадающих в организм извне (гемолитические яды), либо образующихся в организме как продуценты при развитии инфекционных и инвазионных возбудителей;
• Гипопластическая. Проявляется при угнетении функций кроветворных органов (причиной может быть как инфекционное начало, так и дефицит некоторых минеральных элементов в рационе кормления животного);
• Апластическая. Характеризуется сильным угнетением эритропоэза. Возникает при сильных токсикозах связанных с лучевой болезнью и инфекционными заболеваниями.

Постгеморрагическая патология связана с обильной кровопотерей и характеризуется острым течением. Пульс учащается, походка шаткая, угнетение, цианоз и сухость видимых слизистых оболочек, температура тела понижается. Наблюдается тахикардия, при аускультации сердца отчётливо слышен хлюпающий первый тон и ослабленный сердечный второй.

Гемолитическая сопровождается угнетением, отсутствием аппетита, исхуданием, бледностью и желтушностью видимых слизистых оболочек и кожных покровов. При исследовании периферической крови выявляют пониженное количество эритроцитов и гемоглобина. В сыворотке крови увеличивается содержание непрямого билирубина, в моче — уробилина.

Гипопластическая анемия проявляется очень разнообразными симптомами в зависимости от того, недостаточность какого именно элемента вызвала патологию. Симптомы могут быть как совершенно незначительные, угнетение, ослабление аппетита, утомляемость так и с проявлениями нарушений в деятельности сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия, кровоизлияния в слизистые и серозные покровы) с последующим деструктивным изменением во внутренних органах.

Апластическая анемия развивается при переходе от гипопластической, и проявляется повышением порозности кровеносных сосудов, что сопровождается массовыми обширными кровоизлияниями и резкой потерей аппетита. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитопению и тромбоцитопению, В пунктате костного мозга пониженное количество эритробластических клеток.

У птиц анемия сопровождается цианозом гребня и серёжек, синюшностью кожных покровов. Перья взъерошены, тусклые, сухие. Птица угнетена, аппетит отсутствует, крылья и хвост опущены. При забое кровь выделяется в малых количества.

Если видно место кровотечения, то диагностировать постгеморрагическую анемию не затруднительно. При внутреннем кровотечении проводят исследование полостей.

Для диагностики остальных видов обязательным является лабораторное исследование периферической крови и биохимического анализа, а также мочи и фекалий.

Клиническая картина, эпизоотологические данные и лабораторные исследования (бактериологические, паразитологические, вирусологические) помогут провести дифференциацию.

Для лечения постгеморрагической анемии необходимо немедленно приостановить кровотечение. При наружном проводят хирургические вмешательства. Внутривенно вводят хлористый кальций, адреналин, аскорбиновую кислоту. При обширных кровотечениях применяют растворы-кровезаменители (натрий хлористый, Ринге-Локка). Показано применение препаратов железа.

При апластической анемии показано переливание крови, тканевые препараты.

В случае отравлений назначается антидотная терапия с одновременным применением мочегонных и минеральных слабительных средств. Внутривенно вводят натрий хлористый, кальция хлорид, вит В₁₂.

Хороший эффект даёт введение препарата «Витогепат» внутримышечно, 10-12 инъекций. Альтернативным вариантом служит средство «Кампонол» для внутримышечного введения.

Для восстановления костномозгового кроветворения применимы «Беталейкин», «Нейпоген».

При стойкой лейкопении назначают препарат «Лейкоген» внутрь в течение 2-3 недель. При инфекционных началах и иммунодефиците показан натрия нуклеинат.

Высокой биологической активностью обладает препарат «Ферранимал» включающий в себя железо, медь, кобальт, селен. Особенно показано введение поросятам с первых дней жизни, а также ослабленным животным с профилактической целью.

Предотвращение травматизма и кровопотерь основа профилактики постгеморрагической анемии.

Для предотвращения инфекционных и инвазионных заболеваний необходимы регулярные осмотры с лабораторными исследованиями, а также своевременные профилактические иммунизации против инфекционных заболеваний.

При проявлениях тяжёлых интоксикаций необходимо своевременно применять антидотную и симптоматическую терапию.

Балансирование рационов животных по белкам, витаминам, макроэлементам и микроэлементам позволит предупредить недостаточность элементов, приводящую к анемии. В хозяйствах, где содержатся все возрастные группы недопустимо кормление по единому рациону.

Для мелких домашних животных, кормление которых проводится «со стола» необходимы биологические добавки обогащённые витаминами и микроэлементами.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Под хромотой понимают не только спотыкающуюся походку, но и поджимание конечностей (тазовых…

При сильном растяжении или вздутии, процесс выхода газов ознаменовывается отталкивающим запахом,…

Тремор в задних лапах у собак может быть следствием болевых ощущений в области живота или же…

Наиболее часто диагностируются поражения мышиной лихорадкой у людей, нежели домашних животных,…

Вялость проявляется внезапным отказом питомца передвигаться и выполнять активные движения.…

источник

(Anaemia sideropenica, seu anaemia alimentaria)

Железодефицитная анемия, или белопухость, алиментарная анемия, гипохромная анемия – болезнь пушных зверей, преимущественно норок, проявляющаяся снижением уровня ге­моглобина в крови и депигментацией пуховых волос вследствие нарушения всасываемости органического железа при систематическом введении в кормосмесь определенных видов сы­рой рыбы семейства Тресковых.

Анемия является серьезной причиной снижения качества пуш­нины у норок, т.к. шкурки больных зверей имеют серую или белую непрочную подпушь, в результате чего они обесцениваются.

У лисиц и песцов анемия не представляет такой опасности, как у норок. Это объясняется не только различием в рационах (меньше рыбы), но и тем, что лисицы и песцы лучше используют железо кор­ма. Поэтому анемия у них бывает умеренной при как при дефиците железа, так и при различных авитаминозах и паразитозах.

Историческая справка. Железодефицитную анемию обнаружил Seten Е. еще в 1929 г. у диких норок, затем Ender F. и Helgebostad A. в 1947 г. выявили депигментацию волосяного покрова у отсаженных щенков серебристо-черных лисиц, кормившихся по рационам с большим содержанием морской рыбы, а в 1951 г. в опытах на норках доказали, что причиной белопухости является кормление рыбой из семей­ства Тресковых. Гипохромную микроцитарную железодефицитную анемию у норок клеточного содержания впервые определил Helgebostad А. в 1957 г.

Этиология. Железодефицитная анемия у пушных зверей развивается в тех случаях, когда кормовой протеин представлен в основном сырой рыбой из семейства Тресковых, особенно мерланом (Gadus merlangus). Однако и многие другие рыбы этого семейства – минтай, мерлуза (хек), пикша, сайда, сайка (полярная тресочка), путассу, треска и т.д., а также кальмар вызывают это заболевание. Наиболее важным этиологическим фактором является содержащий­ся в морской рыбе в большом количестве триметиламиноксид (ТМАО, или триокс), который, выполняя функцию, аналогичную таковой у мочевины и мочевой кислоты у наземных живот­ных, вместе с тем связывает железо корма и переводит его из двухвалентного в неусвояемое зверями трехвалентное. При систематическом потреблении больших количеств такой рыбы (более 25…28 г на 100 ккал, что более 35% от калорийности мясорыбной группы рациона) в организме зверей, особенно растущего молодняка норок, возникает дефицит железа, вслед­ствие которого снижается концентрация гемоглобина в крови и развиваются признаки ане­мии (малокровия). У взрослых самок нарушается репродуктивная функция. Содержание триокса в морских организмах неодинаково – у акул и скатов его количество достигает 1600 мг%, у рыб семейства тресковых – до 120 мг% (минтай и пикша – 70, треска – 95, хек – 120 мг%). Обнаружен ТМАО и у сельдевых – около 40 мг%, причем атлантичес­кая и тихоокеанская сельди содержат около 74 мг%. У ряда пресноводных рыб также обнаружен триокс: у налима – 116, форели – 85, карпа – 1,8 мг%. В зимнее время концентрация триокса у рыб бывает в 2 раза выше, чем в летнее.

По мере хранения рыбы, содержание ТМАО в ней постепенно снижается за счет образова­ния триметиламина (ТМА), а у отдельных рыб за счет образования диметиламина (ДМА) и формальдегида. ТМА и ДМА образуются при минусовой температуре (даже при –16°С). Они, как и ТМАО, препятствуют всасыванию железа. На возникнове­ние анемии также сказываются отрицательно различные токсикозы, эндо- и эктопаразиты, дефицит витаминов и других нутриентов.

Если уровень гемоглобина опускается ниже 150…160 г/л, то таких норок можно считать боль­ными.

Патогенез. При недостаточном поступлении в организм железа, в костном мозге угнета­ются обмен веществ, образование первичных форменных элементов крови и биосинтез ге­моглобина. Концентрация последнего в эритроцитах снижается (гипохромная анемия), вслед­ствие чего наступает гипоксия и другие расстройства. В кровоток попадают недоокисленные продукты, которые отрицательно действуют на все системы организма.

Симптомы. У больных щенков норок отмечают анемичность видимых слизистых оболо­чек, безволосых участков кожи мякишей лап и носа. Уровень гемоглобина в крови снижается в зависимости от стадии развития болезни до 120, 100 г/л. При концентрации ниже 150 г/л создается угроза осветления окраски пуха, а при содержании ниже 100 г/л практически всегда возникает белопухость. У зверей теряется аппетит, отмечаются исху­дание, отставание в росте и гибель, развитие других заболеваний, особенно вторичных ин­фекций. У выживших щенков депигментируется подпушь (белопухость), волосяной покров теряет блеск. Белопухость развивается не у всех животных, а примерно у 50%. При таком же кормлении у многих животных белопухость не проявляется, что объясняется наследственной устойчивостью этих зверей к анемии.

У беременных больных самок регистрируют исхудание, утрату материнского инстинкта, рождение мертвых (вследствие гипоксии), анемичных или мелких щенков часто с нарушен­ной функцией пищеварения (с жидкими слизистыми испражнениями, рвотой). Уровень гемог­лобина в крови у таких щенков снижается до 70…80 г/л. Многие щенки гибнут, а среди выжив­ших нередко обнаруживают отстающих в росте и даже карликов.

У лисиц, песцов, енотов и хорьков признаки анемии обнаружить очень трудно, но в целях профилактики им также скар­мливают препараты железа.

Патологоанатомические изменения. Гибнут звери обычно не от анемии, а от других бо­лезней, устойчивость к которым у них резко снижается. Поэтому картина вскрытия павших животных в основном нехарактерна, за исключением выраженной бледности слизистых обо­лочек, кожи и мышц.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа рациона и исследования крови на определение уровня гемоглобина. Наличие в рационе ТМАО-содержащей рыбы более 15 г/100 ккал, белесая под­пушь у зверей – довольно серьезные основания для подозрения на анемию. Снижение уров­ня гемоглобина на 20 г/л ниже нормального уже свидетельствует о начавшейся анемии.

Дифференциальная диагностика. Гепатодистрофия и полигиповитаминозы также могут завершать­ся анемией, но в отличие от железодефицитной, они носят гиперхромный характер.

Прогнозблагоприятный.

Лечение. Наиболее быстрый лечебный эффект возникает от инъекций препаратов желе­за. Одним из первых был применен ферродекс: норкам – в дозе 0,5 мл внутримышечно, пес­цам – 2,0 мл, затем ферроглюкин – его вводят внутримы­шечно с лечебной или профилактической целями по 1. 2 мл. Сейчас в связи с повсеместным использованием с кормом новых эффективных препаратов надобность в лечении практически отпала.

Профилактика. Сырую рыбу и рыбную продукцию, содержащую триокс, вво­дят в рацион взрослых зверей в количестве не более 35% (25 г на 100 ккал корма), а молод­няку – не более 50% (30 г/100 ккал) от калорийности мясорыбной группы кормов. При скармливании криля эта граница еще более снижается. Для полного исключения возможности возникновения анемии, несмотря на указанные ограничения, проводят групповую медикаментозную профилактику посредством введения в корм ферроанемина, гемовита и других источников железа в хелатной форме. Если такая профилактика не проводится, то снижают уровень сырого мин­тая и др. рыб в рационе (не более 12…15 г на 100 ккал или до 20% от общей массы корма). Дозировать железосодержащие препара­ты следует аккуратно, так как избыток железа в организме может привести к анорексии, рво­те, потере веса, уменьшению уровня сывороточного альбумина другим расстройствам.

Следует помнить, что обмен железа тесно связан с метаболизмом меди и других микро­элементов. Поэтому с профилактической целью рекомендуется применять препараты железа одновре­менно с препаратами меди: гемовит-М (с водой 1 мг железа на кг живой массы лисиц, песцов, хорьков и норок), гемовит-С и гемовит-плюс.

Противоанемические препараты: ферроанемин (с кормом, предварительно раз­ведя водой в 3…10 раз, в дозе 20 мг железа на одну норку через день курсами по 4 месяца: с июля по октябрь и с декабря по март), ферроглюкин (внутримышечно по 1. 2 мл до 3 раз в год) и гемовит оказывают профилактический эффект даже при ежедневном кормлении рыбой, содержащей ТМАО. Обычно такие кормежки устраивают через каждые 2 дня. Расчет дозировок всех препаратов ведется исходя из концентрации железа.

За рубежом надежным противоанемическим препаратом признан хемакс (глютамат желе­за), который в дозе 0,5 г на норку ежедневно вводят в корм, содержащий высокую концент­рацию ТМАО.

Если количество рыбы с триметиламиноксидом в рационе превышает рекомендуемые нор­мы и нет возможности периодически заменять ее или сочетать с добавками железистых пре­паратов, то излишнюю часть рыбы следует варить 30…40 мин. при 90…100°С. При этом общий уровень минтая составлял 65 г и бо­лее на 100 ккал ОЭ.

Рекомендуется для профилактики анемии при кормлении тресковыми рыбами скармливать в больших количествах сырую селезенку и кровь сельскохозяйственных животных (соответственно 3. 8 и 12. 14% от массы кормовой смеси).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 9965 — | 7675 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник