Меню Рубрики

Можно ли рожать при гемолитической анемии

Проблема вынашивания беременности у больных с различными формами ГА сложна и решается в каждом случае коллегиально с участием гематолога, акушер-гинеколога, а при врожденных ГА — генетика.

При врожденных ГА вынашивание беременности возможно, но в период ремиссии. Проведенная спленэктомия по поводу врожденной ГА не является противопоказанием для родов. При спокойном течении всех вариантов врожденной ГА, несмотря на то, когда диагностирована анемия — до или во время беременности — беременность может быть сохраненна, чаще протекает благополучно, не угрожая жизни матери и плода, и кесарево сечение при этом, как правило, не показано. В дальнейшем у таких женщин, планирующих последующие беременности, можно выполнить спленэктомию. При рецидивирующем течении врожденных ГА беременность возможна только после спленэктомии и уменьшения клинико-гематологических проявлений гемолиза. В случаях тяжелых обострений гемолиза во время беременности решается вопрос о прерывании беременности независимо от ее срока ( при больших сроках — кесарево сечение с сохранением ребенка) с одновременным проведением спленэктомии.

Необходимо соблюдать осторожность при назначении лекарств беременным, страдающим ГА вследствие ферментопатии, а также гетерозиготным носительницам этого дефекта, т.к. не исключена вероятность обострения ГА, воздействия лекарств на плод и возникновения гемолитической желтухи у новорожденного, если он унаследовал от матери данный дефект. Значительно реже встречается сочетание беременности и гемолитических анемий, связанных с нарушением синтеза гемоглобина. Развитие беременности у этих больных сопровождается высокой материнской и детской заболеваемостью и смертностью.Так, при серповидно-клеточной ГА беременность ухудшает состояние женщин, материнская смертность при этом составляет 6% и очень высока смертность плода. Во время беременности при гемоглобинопатиях часты тяжелые гемолитические кризы, токсикозы, эмболии легочной артерии, инфекционные и другие осложнения. В целом перинатальная смертность при них достигает 48%. Таким образом, при гемоглобинопатиях продолжение беременности сопряжено с большим риском для матери и плода. При более легких формах заболевания вопрос о вынашивании беременности решается гематологом совместно с генетиками из медико-генетической консультации в связи с высоким риском рождения больного потомства.

Вынашивание беременности женщинам, страдающим идиопатической аутоимунной гемолитической анемией, нежелательно. Сочетание беременности и возникающей на ее фоне идиопатической аутоиммунной ГА встречается нечасто, но протекает с тяжелыми гемолитическими кризами и прогрессирующим падением Нв. При этом нередко возникает угроза преждевременного прерывания беременности. Прогноз для матери чаще благоприятный и искусствнное прерывание беременности до проведения лечения не показано. Лечение состоит в назначении преднизолона, как правило, в дозе 60-80 мг/сутки ( доза решается в зависимости от степени тяжести гемолиза и анемии) с постепенным снижением дозы и гемотрансфузии эритроцитарной отмытой массы до стойкой нормализации гематологических показателей (Нв до 110г/л, снижение ретикулоцитоза). Рекомендуется поддерживающая доза преднизолона по 10-15мг/сутки в течение всей беременности. Предпочтительна консервативная тактика ведения родов, но в родах необходимо дозу стероидных гормонов увеличить. При необходимом проведении кесарева сечения целесообразно решить вопрос об одновременной спленэктомии. При симптоматическом варианте аутоиммунной ГА ведение беременности и родов определяет характер основного заболевания.

Имеются наблюдения повторяющейся идиопатической аутоиммунной ГА при каждой новой беременности. В подобных случаях рекомендуется прерывание беременности и стерилизация или предотвращение беременности.

Беременные женщины с ГА в течение всей беременности обязательно наблюдаются гематологом, с которым решаются возникающие проблемные вопросы у акушер-гинекологов при ведении этих больных.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 678 | Нарушение авторских прав

источник

При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа и у плода.

Анемия характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови, уменьшением количества эритроцитов (красных кровяных телец), появлением их патологических форм, а также изменением витаминного баланса, снижением в организме количества микроэлементов и ферментов. Анемия является одним из наиболее частых осложнений беременности. Ведущим признаком анемии у беременных является снижение уровня гемоглобина менее 110 г/л. Анемия у беременных в 90% случаев является железодефицитной. Такая анемия характеризуется нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных физиологических и патологических процессов дефицита железа. По данным ВОЗ частота железодефицитной анемии у беременных колеблется от 21 до 80%. Наличие железодефицитной анемии приводит к нарушению качества жизни пациенток, снижает их работоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем. При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа и у плода.

В организме человека находится около 4 г железа, которое относится к одним из жизненно важных для организма элементов. Оно входит в состав гемоглобина и ряда других жизненно важных веществ влияющих на функцию различных органов и систем в организме человека. 75% железа человеческого организма находится в гемоглобине. Наиболее полно усваивается железо из продуктов животного происхождения (мясо), значительно хуже из пищи растительного характера. Высвобождение железа из продуктов снижается при их тепловой обработке, замораживании и длительном хранении.

Выводится железо из организма женщины в количестве 2-3 мг в сутки через кишечник, желчь, с мочой, через слущивающийся эпителий кожи, при лактации и менструациях.

У небеременных женщин потребность в железе составляет 1,5 мг в сутки. Во время беременности потребность в железе неуклонно возрастает в I триместре на 1 мг в сутки, во II триместре — на 2 мг в сутки, в III триместре — на 3-5 мг в сутки. Для выработки дополнительного железа используется 300-540 мг этого элемента. Из них 250-300 мг железа расходуется на нужды плода, 50-100 мг — на построение плаценты, 50 мг железа откладывается в миометрии. Потеря железа наиболее выражена в 16-20 недель беременности, что совпадает с периодом начала процесса кроветворения у плода и увеличением массы крови у беременной. В третьем периоде родов (при физиологической кровопотере) теряется от 200 до 700 мг железа. В дальнейшем, в период лактации, еще около 200 мг. Таким образом, из материнского депо в период беременности и в послеродовом периоде расходуется около 800-950 мг железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина планирует беременность раньше этого срока у нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа не может не возникнуть у многорожавших женщин.

Интерес представляют некоторые показатели (представлены в таблице) периферической крови в зависимости от сроков беременности.

Показатели 1 триместр 2 триместр 3 триместр
Гемоглобин, г/л 131(112-165) 126(110-144) 112 (110-140)
Гематокрит, % 33 36 34
Эритроциты, 1012/л 10,2 10,5 10,4
СОЭ мм/час 24 45 52

Профилактику анемии, прежде всего, необходимо проводить среди беременных, входящих в группу высокого риска ее развития.

  • Снижение поступления железа в организм с пищей (вегетарианская диета, анорексия).
  • Хронические заболевания внутренних органов (ревматизм, пороки сердца, пиелонефрит, гепатит). При заболеваниях печени происходит нарушение процессов накопления железа в организме и его транспортировки. Особое внимание следует уделять заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечные кровотечения при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, геморрое, а также дивертикулез кишечника, неспецифическом язвенный колит, глистная инвазия приводят к анемизации больных.
  • Наличие заболеваний, проявляющихся хроническими носовыми кровотечениями (тромбоцитопатии, тромбоцитопеническая пурпура).
  • Гинекологические заболевания, сопровождающиеся обильными менструациями или маточными кровотечениями, эндометриоз, миома матки.
  • Отягощенный акушерский анамнез: многорожавшие женщины; самопроизвольные выкидыши в анамнезе; кровотечения в предыдущих родах, способствуют истощению депо железа в организме.
  • Осложненное течение настоящей беременности: многоплодная беременность; ранний токсикоз; юный возраст беременной (младше 17 лет); первородящие старше 30 лет; артериальная гипотония; обострение хронических инфекционных заболеваний во время беременности; гестоз; предлежание плаценты; преждевременная отслойка плаценты.

Беременность противопоказана при следующих формах заболеваний крови и системы кроветворения: хроническая железодефицитная анемия III-IY степени; гемолитическая анемия; гипо- и аплазия костного мозга; лейкозы; болезнь Верльгофа с частыми обострениями. В случае наступления беременности при этих заболеваниях беременность целесообразно прервать до 12 недель.

Развитию анемии при беременности способствуют: метаболические изменения, происходящие в организме пациентки во время беременности; снижение концентрации ряда витаминов и микроэлементов — кобальта, марганца, цинка, никеля; изменение гормонального баланса во время беременности, в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза; дефицит в организме у беременной витамина В12, фолиевой кислоты и белка; недостаток кислорода, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины; иммунологические изменения в организме беременной, происходящие за счет постоянной антигенной стимуляции материнского организма со стороны тканей развивающегося плода; расход железа из депо организма матери, необходимый для правильного развития плода.

Во время беременности может иметь место и, так называемая, физиологическая или «ложная» анемия. Возникновение этой формы обусловлено неравномерным увеличением отдельных компонентов крови. Дело в том, что во время беременности, как компенсаторная реакция, происходит увеличение на 30-50% объема крови матери, но в основном, за счет за счет плазмы (жидкой части крови). Соответственно, соотношение объема форменных элементов крови (в том числе и эритроцитов, содержащих гемоглобин) и жидкой части крови (плазма) смещается в сторону последней. Такая форма анемии не требует лечения.

  • Эссенциальное (криптогенное) злокачественное малокровие Бирмер-Эрлиха (синонимы: мегалобластическая анемия, пернициозноподобная анемия, анемия Адиссон-Бирмера). Такая анемия встречается редко во время беременности. Эта форма анемии связана с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Развитию анемии, связанной с дефицитом витамина В12, способствуют перенесенные инфекции, недостаточность поступления этого витамина с пищей, заболевания желудка и 12-и перстной кишки, использование лекарственных средств (ацикловир, противосудорожные препараты, нитрофураны, оральные контрацептивы) и болезнь Крона.
  • Гипохромные анемии, являющиеся сопутствующими заболеваниями во время беременности. Анемия может быть следствием или сопутствующей патологией при инфекционных болезнях (сепсис) и паразитарных инвазиях (гельминтозы, малярия) во время беременности. Гипохромная анемия во время беременности может возникнуть в результате заболевания печени, желудка, алиментарных дистрофий.
  • Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, составляет 1% от всех анемий беременных, чаще развивается в III триместре беременности, перед родами и в раннем послеродовом периоде. Фолиевая кислота играет важную роль во многих физиологических процессах, участвует в синтезе ряда аминокислот, играет ключевую роль в процессах деления клетки. Ткани с высокой скоростью деления клеток (костный мозг, слизистая кишечника) характеризуются повышенной потребностью в фолиевой кислоте. Дефицит фолиевой кислоты в организме возникает из-за: недостаточного содержания ее в рационе; повышенной потребности в фолиевой кислоте (беременность, недоношенность, гемолиз, рак); нарушения всасывания и повышенного выведения ее из организма (некоторые кожные заболевания, болезни печени). Суточная потребность организма беременной в фолиевой кислоте возрастает до 400 мкг, а к сроку родов — до 800 мкг, потребность в фолиевой кислоте в период лактации составляет 300 мкг. Скрытый дефицит фолиевой кислоты отмечается до 1/3 от общего числа беременных. Дефицит фолиевой кислоты неблагоприятно влияет на течение беременности и развитие плода. Полноценное формирование нервной системы плода невозможно при дефиците фолиевой кислоты в организме женщины. При таком дефиците возможно формирование дефектов нервной трубки (анэнцефалия, энцефалоцеле, spina bifida). Другим важным фактом, подтверждающим роль фолиевой кислоты во время беременности, является наличие тесной взаимосвязи между уровнем фолиевой кислоты в организме матери и массой ребенка при рождении. За несколько недель до рождения плод расходует фолиевую кислоту матери для увеличения собственной массы и пополнения своих запасов фолатов. В результате у женщин, имеющих дефицит фолиевой кислоты, вероятность рождения ребенка с гипотрофией и сниженным запасом фолиевой кислоты существенно возрастает. Основными источниками фолиевой кислоты в пище являются: сырые зеленые овощи и фрукты (особенно апельсины), говяжья печень.
  • Гипо- или апластическая анемия, при которой происходит резкое угнетение костномозгового кроветворения. Причинами данной формы анемии чаще всего являются: ионизирующее излучение; прием лекарственных препаратов (левомицетин, аминазин, бутадион, цитостатики); поступление в организм химических веществ (бензол, мышьяк), обладающих миелотоксическим действием; хронические инфекционные заболевания (вирусный гепатит, пиелонефрит); аутоиммунные процессы. Диагноз устанавливается на основании результатов пункции костного мозга, в котором определяется полное исчезновение костномозговых элементов и замещение их жировой тканью и кровоизлияниями. Летальность для беременной при данной форме анемии достигает 45%. Поэтому целесообразно прерывание беременности в сроки до 12 недель с последующей спленэктомией. Если гипопластическая анемия диагностируется в поздние сроки беременности, рекомендовано оперативное родоразрешение путем операции кесарево сечение в сочетании со спленэктомией.
  • Гемолитические анемии — большая группа заболеваний, основным отличительным признаком которых является укорочение жизни эритроцитов вследствие их гемолиза. Выделяют две основные группы: наследственные и приобретенные.
    • Микросфероцитарная гемолитическая анемия имеет наследственный характер. Развивается вследствие дефекта структуры мембраны эритроцита, что приводит к проникновению в клетку избытка натрия и накоплению воды. Эритроциты приобретают шаровидную форму и разрушаются в селезенке.
    • Аутоиммунная гемолитическая анемия, при которой происходит образование антител к собственным эритроцитам. Различают симптоматическую и идиопатическую аутоиммунную гемолитическую анемию. К симптоматической форме относится анемия, которая развивается на фоне гемобластозов, системной красной волчанки, язвенного колита, хронического гепатита, злокачественных. К идиопатической форме относят те случаи анемии, когда невозможно установить основное заболевание. Во время беременности встречается редко. Прогноз для матери благоприятный. Родоразрешение — через естественные родовые пути.
  • Истинная железодефицитная анемия, которая встречается во время беременности чаще всего. Характерной особенностью этой формы является либо абсолютное уменьшение количества эритроцитов, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов. Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, с другой — дефицитом железа.

Анемический синдром проявляется комплексом неспецифических симптомов и обусловлен недостаточным кислородным обеспечением тканей. Основными клиническими проявлениями данной патологии являются общая слабость, повышенная утомляемость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тахикардия, одышка при физической нагрузке, обморочные состояния, бессонница, головная боль и снижение работоспособности.

Следствием дефицита железа являются: сухость кожи, образование на ней трещин; нарушение целости эпидермиса; появление в углах рта изъязвлений и трещин с воспалением окружающих тканей; изменения со стороны ногтей (ломкость, слоистость, поперечная исчерченность, ногти становятся плоскими, принимают вогнутую ложкообразную форму); поражение волос (волосы секутся, кончики их расслаиваются). У пациенток в связи с дефицитом железа отмечается чувство жжения языка; извращение вкуса (желание есть мел, зубную пасту, пепел, глину, песок, сырые крупы); нездоровое пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин, керосин, нафталин); затруднение при глотании сухой и твердой пищи; появлением чувства тяжести и болей животе, как при гастрите; недержание мочи при кашле и смехе, ночной энурез; мышечная слабость; бледность кожи; артериальная гипотония; субфебрильная температура. При тяжелой форме железодефицитной анемии развивается анемическая миокардиодистрофия.

В связи с тем, что при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, для беременных с железодефицитной анемией характерна выраженная тканевая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств, что может сопровождаться развитием дистрофических изменений в миокарде и нарушением его сократительной способности. Железодефицитная анемия характеризуется нарушениями белкового обмена с возникновением дефицита белков в организме, что приводит к развитию отеков у беременной. При железодефицитной анемии развиваются дистрофические процессы в матке и в плаценте, которые ведут к нарушению ее функции и формированию плацентарной недостаточности. При этом развивающийся плод не получает в достаточном количестве полагающиеся ему питательные вещества и кислород, вследствие чего возникает задержка развития плода. Основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются: угроза прерывания беременности (20-42%); гестоз (40%); артериальная гипотония (40%); преждевременная отслойка плаценты (25-35%); задержка развития плода (25%); преждевременные роды (11-42%). Роды часто осложняются кровотечениями. В послеродовом периоде могут возникать различные воспалительные осложнения (12%).

Кроме оценки стандартных показателей по клиническому анализу крови (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, СОЭ), диагностика железодефицитной анемии основана на оценке ряда других показателей, таких как: цветовой показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците, морфологическая картина эритроцитов, уровень железа в сыворотке крови, общая железо-связывающая способность сыворотки крови, и некоторые другие.

Читайте также:  Компенсаторно приспособительные реакции при анемии

Беременным с железодефицитной анемией кроме медикаментозного лечения назначают и специальную диету. Из пищи всасывается 2,5 мг железа в сутки, в то время как из лекарственных препаратов — в 15-20 раз больше. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах. Содержащееся в них железо всасывается в организме человека на 25-30%. Всасывание железа из других продуктов животного происхождения (яйца, рыба) составляет 10-15%, из растительных продуктов — всего 3-5%.

Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в свиной печени (19,0 мг), какао (12,5 мг), яичном желтке (7,2 мг), сердце (6,2 мг), телячьей печени (5,4 мг), черством хлебе (4,7 мг), абрикосах (4,9 мг), миндале (4,4 мг), индюшином мясе (3,8 мг), шпинате (3,1 мг) и телятине (2,9 мг). Беременная с железодефицитной анемией должна придерживаться рационального режима питания. Из белковых продуктов рекомендуются: говядина, бычья печень, язык, печень и сердце, птица, яйца и коровье молоко. Жиры содержатся в: сыре, твороге, сметане, сливках. Углеводы должны восполняться за счет: ржаного хлеба грубого помола, овощей (томаты, морковь, редис, свекла, тыква и капуста), фруктов (абрикосы, гранаты, лимоны, черешня), сухофруктов (курага, изюм, чернослив), орехов, ягод (смородина, шиповник, малина, клубника, крыжовник), круп (овсяная, гречневая, рис) и бобовых (фасоль, горох, кукуруза). Обязательно в питание должны включаться свежая зелень и мед.

Профилактика и лечение железодефицитной анемии, использование лекарственных препаратов железа Необходимым условием лечения железодефицитной анемии является использование лекарственных препаратов железа, которые назначает только лечащий врач. Для профилактики развития железодефицитной анемии во время беременности используются те же препараты, что и для лечения этого осложнения. Профилактика развития железодефицитной анемии у беременных группы риска по возникновению данной патологии, заключается в назначении небольших доз препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 14-16 недель беременности, курсами по 2-3 недели, с перерывами на 14-21 день, всего 3-5 курсов за беременность. Одновременно необходимо изменить режим питания в пользу повышения употребления продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемого железа. Согласно рекомендациям ВОЗ все женщины на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 месяцев лактации должны принимать препараты железа. Лечение препаратами железа должно быть длительным. Содержание гемоглобина повышается только к концу третьей недели терапии железодефицитной анемии. Нормализация показателей красной крови имеет место через 5-8 недель лечения.

Наиболее предпочтительным является прием препаратов железа внутрь, а не в виде инъекций, так как в последнем случае чаще могут возникать различные побочные эффекты. Кроме железа, медикаменты для лечения железодефицитной анемии содержат различные компоненты, усиливающие всасывание железа (цистеин, аскорбиновая кислота, янтарная кислота, фолиевая кислота, фруктоза). Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, танин, соли кальция), а также при одновременном применении ряда медикаментов (антибиотики тетрациклинового ряда, альмагель) всасывание железа в организме уменьшается.

Беременным предпочтительно назначать препараты железа в комбинации с аскорбиновой кислотой, которая принимает активное участие в процессах метаболизма железа в организме. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. В настоящее время для лечения анемии у беременных используется целый ряд эффективных препаратов. Вопрос о назначении конкретного препарата, а также о его разовой дозе, кратности применения и продолжительности курса лечения решается только лечащим врачом в индивидуальном порядке. Врач также должен контролировать эффективность проводимого лечения, что наилучшим образом оценивается по уровню трансферрина и ферритина в сыворотке крови, а не по уровню гемоглобина и эритроцитов.

Не следует прекращать лечение препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов в организме. Нормализация уровня гемоглобина в организме не означает восстановления запасов железа в нем. Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2-3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения железодефицитной анемии. Такой курс лечения продолжается в течение 3 месяцев. Даже восстановив полностью запасы железа в организме целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов.

источник

Редкие формы анемий
У беременных женщин могут быть все варианты анемий, диагностируемые в популяции. Однако большинство из них встречаются очень редко. Практическое значение помимо ЖДА имеют апластическая анемия, мегалобластная анемия и гемолитическая анемия. В том случае, если лечение анемии у беременной препаратами железа не дает результата, целесообразно еще раз уточнить этиологию анемии, провести дифференциальный диагноз с другими формами ее, например, с указанными выше.

Апластическая (гипопластическая) анемия характеризуется тотальным угнетением кроветворения: анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Причиной апластической анемии может быть влияние ионизирующей радиации, некоторых болезней (вирусный гепатит), ряда лекарственных препаратов (левомицетина, бутадиона, аминазина, цитостатиков и др.), химических веществ (бензола, мышьяка), причем не всегда развитие процесса зависит от дозы, имеет значение индивидуальная чувствительность. В ряду неблагоприятных факторов находится и беременность; она может быть причиной иммунного конфликта. Существует наследственная форма апластической анемии — анемия Фанкони. В тех случаях, когда не удается выявить какие-то причины возникновения болезни, ее относят к идиопатической апластической анемии.

Заболевание может начаться остро и быстро прогрессировать, но возможно и постепенное развитие. В клинической картине преобладают три синдрома: анемический, геморрагический и септико-некротический.

Больные бледны, иногда несколько желтушны. На коже видны геморрагические элементы от мелкой сыпи до крупных экстравазатов. Пациентки жалуются на сердцебиение, одышку, кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения. На верхушке сердца выслушивается систолический шум. Вследствие нейтропении возникают инфекционные процессы в мочевых путях, органах дыхания. Селезенка и печень не увеличены.

Лабораторные показатели характеризуются резко выраженной анемией — гемоглобин снижен до 30-50 г/л; лейкопенией — количество лейкоцитов падает до 0,2х10 9 /л, (нейтропения с относительным лимфоцитозом); тромбоцитопенией, иногда полным исчезновением тромбоцитов. Анемия нормохромная (средняя концентрация гемоглобина в эритроците 33 -36%) и макроцитарная (средний эритроцитарный объём больше 95 мкм 3 ). Число ретикулоцитов снижено. Сывороточное железо нормальное или повышенное. Насыщение трансферрина близко к 100%. СОЭ резко увеличена. Удлиняется время кровотечения, развивается геморрагический синдром.

Характерна картина костного мозга, в котором миелоидная ткань почти полностью замещена жировой, имеются лишь небольшие очажки кроветворения.

Во многих случаях заболевание бурно прогрессирует, несмотря на лечение, и быстро заканчивается смертью больной. Возможно и более спокойное течение болезни со сменой периодов обострений и ремиссий.

Сочетание апластической анемии и беременности наблюдается не часто. Прогноз для матери в этом случае плохой, летальность достигает 45%.

Особенно плохой прогноз в том случае, если заболевание возникло во время беременности. Чаще оно выявляется во второй её половине. Быстро ухудшаются гематологические показатели, развивается геморрагический диатез, присоединяются инфекционные осложнения. Прерывание беременности не останавливает прогрессирование болезни. Лечение мало эффективно. Продолжительность болезни от начала до смерти 3-11 мес.

Беременность, возникшая на фоне гипопластической анемии, как правило, вызывает обострение болезни. Срочное уточнение диагноза и, если выявлена апластическая или гипопластическая анемия, в ранние сроки показано прерывание беременности с последующей спленэктомией, так как болезнь сопряжена с риском для жизни матери и плода.

Неблагоприятными признаками являются уменьшение уровня гемоглобина ниже 60 г/л, количества лейкоцитов менее 1,5х10 9 /л, нейтрофилов — менее 20%, стойкий относительный лимфоцитоз (более 60%), а также наличие геморрагий, тяжелых инфекционных процессов. В этих случаях показано прерывание беременности.

При выявлении гипопластической анемии в поздние сроки беременности должен быть индивидуальный подход к вопросу о родоразрешении путем кесарева сечения в сочетании со спленэктомией. При наличии адаптации организма беременной к состоянию гемопоэза возможно сохранение беременности до самопроизвольного родоразрешения.

Описаны единичные наблюдения беременности у женщин, страдающих гипопластической анемией с благоприятным ближайшим исходом. У потомства в первые месяцы жизни диагностируется железодефицитная анемия. Мы наблюдали 12 женщин, успешно лечившихся по поводу гипопластической анемии, ремиссия у которых продолжалась 10 и более лет. Все они благополучно перенесли период беременности и родили здоровых детей.

В лечении больных апластической анемией важная роль принадлежит заместительной терапии: переливанию крови и ее фракций — эритроцитарной, тромбоцитарной и лейкоцитарной масс. Разовая доза эритроцитарной массы — 100-125 мл, крови — 200-250 мл. Переливают отмытые эритроциты. Трансфузия крови производится на фоне преднизолона и гепарина. При инфекционных осложнениях назначают антибиотики широкого спектра действия.

Глюкокортикоидные гормоны обладают стимулирующим влиянием на кроветворение и тормозят иммунологические реакции. Преднизолон назначают в высоких дозах (60-80мг/сут), при отсутствии эффекта — в небольших дозах с гемостатической целью — по 20-40 мг в день на протяжении 4-6 недель.

Если указанная терапия не оказывает эффекта, производят спленэктомию. Она показана при менее тяжелых формах болезни — отсутствии большой кровоточивости и признаков сепсиса. Эффект наступает через 2-5 мес после операции, но кровоточивость прекращается сразу.

Применяют также антилимфоцитарный глобулин, обычно после спленэктомии по 120-160 мг в вену 10-15 раз.

Наилучший эффект в лечении апластической анемии дает трансплантация аллогенного костного мозга, особенно при тяжелых формах болезни: уровень тромбоцитов ниже 20х10 9 /л, нейтрофилов менее 0,5х10 8 /л, количество ретикулоцитов после коррекции менее 1% и числа клеток костного мозга менее 25% от общего объема.

Гемолитические анемии — большая группа заболеваний, основным отличительным признаком которых является укорочение жизни эритроцитов вследствие гемолиза их. Гемолитические анемии разнообразны по своей природе. Выделяют две основные группы: наследственные, связанные с врожденным дефектом мембраны эритроцитов, с дефицитом ферментов эритроцитов, с нарушением синтеза цепей глобина или со структурными нарушениями глобина. Вторую группу представляют приобретенные гемолитические анемии, вызванные различными причинами. У беременных встречаются, главным образом, врожденная анемия, связанная с дефектом мембраны эритроцитов и приобретенная аутоиммунная анемии.

Наиболее распространенной наследственной гемолитической анемией является микросфероцитарная анемия — болезнь Минковского-Шафара. Она встречается в Европе с частотой 1 случай на 5000 человек (Л.И.Идельсон, 1985). Болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу. При микросфероцитарной анемии имеется дефект структур мембраны эритроцитов — отсутствует одна из белковых фракций (спектрин), обладающих ферментативными свойствами. Мембрана эритроцита повышенно проницаема для натрия и воды, которые избыточно проникают в клетку из плазмы, клетка приобретает шаровидную форму. Шаровидные эритроциты не способны свободно проходить в узкие синусы селезенки, они повреждаются и разрушаются, наступает гемолиз.

Внесосудистый, внутриклеточный (в селезенке) распад эритроцитов обусловливает появление основных признаков болезни: анемию, желтуху и спленомегалию. Анемия нерезко выражена, желтуха почти постоянна, хотя может ограничиваться только иктеричностью склер. Анемия и желтуха усиливаются во время инфекционных заболеваний, беременности, после травм. Спленомегалия, иногда очень значительная, наболюдается почти у всех больных. Микросфероцитарной анемии свойственно камнеобразование в желчном пузыре, камни преимущественно билирубиновые, но могут быть и холестериновыми. Желчнокаменной болезнью обусловлены боли в правом подреберье. Закупорка желчных путей камнем приводит к обтурационной желтухе , что не связано с обострением гемолитической анемии.

Болезнь, начавшаяся в детстве, вызывает характерные изменения скелета: башенный квадратный череп, высокое нёбо, микрофтальмия, изменение расположения зубов.

Лабораторные данные характеризуются умеренной анемией (гемоглобин 100-90 г/л). Диаметр эритроцитов уменьшен (кривая Прайс-Джонса сдвинута влево), толщина их увеличена. Многие эритроциты имеют шаровидную форму. Нормальное соотношение диаметра и толщины колеблется в пределах 3,4-3,9, при микросфероцитозе оно значительно меньше. Содержание гемоглобина в эритроцитах нормальное или несколько увеличено. Цветовой показатель близок к единице. Содержание ретикулоцитов увеличено, но вне обострения болезни не превышает 10%, после гемолитического криза ретикулоцитоз повышается до 50-60%. В мазке крови обнаруживают 3 популяции эритроцитов: микросфероциты, нормоциты и полихроматофильные ретикулоциты, в выраженных случаях микросфероциты преобладают. Характерно снижение осмотической резистентности эритроцитов, спонтанный лизис эритроцитов — аутогемолиз — после двухсуточной инкубации (в норме через 48 ч разрушается 0,4-4,5% эритроцитов, а при микросфероцитозе — 30-50%) клеток).

В костном мозге выявляется гиперплазия эритробластического ростка до 50% и более.

Общее содержание билирубина в крови вне обострения может быть несколько увеличено — 35-120 мкмоль/л, за счет непрямой фракции. В период гемолитического криза уровень непрямого билирубина быстро повышается. При появлении обтурационной желтухи резко увеличивается уровень прямого билирубина. Содержание уробилина в моче может быть повышенным или нормальным. Проба Кумбса отрицательная.

Заболевание протекает циклически: ремиссии сменяются обострениями. При обострении (гемолитическом кризе) повышается температура тела, так как происходит интенсивный распад крови, усиливается желтуха, увеличивается объём селезенки, появляются боли в левом подреберье (периспленит), значительно более выраженной становится анемия. В начальной фазе гемолитичекого криза сфероцитоз резко выражен, ретикулоциты снижаются; в конечной фазе в результате массового распада эритроцитов наблюдаются исчезновение сфероцитоза и повышение ретикулоцитоза как ответная реакция на усиленный распад крови. Во время криза определяется умеренный лейкоцитоз (до 10-15х10 9 /л), может быть некоторое снижение содержания тромбоцитов (до 100х10 9 /л).

При ведении беременных с микросфероцитарной гемолитической анемией имеет большое значение, была ли произведена до беременности спленэктомия. По нашим наблюдениям, если селезенка у больной цела, беременность протекает с тяжелыми гемолитическими кризами, особенно во второй половине: выражена анемия (гемоглобин 62 г/л), желтуха (непрямой билирубин 126,5 мкмоль/л), лихорадка, боли в левом подреберье. В связи с ухудшением течения болезни больным производилась спленэктомия во время беременности. После операции наступала клиническая и гематологическая ремиссия, беременность заканчивалась рождением живых детей. При умеренной анемизации возможно спокойное течение беременности у женшин с сохраненной селезенкой, хотя такой вариант встречается реже.

У женщин, которым спленэктомия была произведена до беременности, обострения болезни в гестационном периоде, как правило, не наблюдается. Беременность и роды протекали без осложнений.

Поскольку заболевание носит наследственный характер, необходимо гематологическое обследование новорожденных.

Основным методом лечения микросфероцитоза служит спленэктомия, поскольку в селезенке происходит разрушение эритроцитов. Показанием к спленэктомии являются постоянная или возникающая в виде кризов анемия, значительная гипербилирубинемия даже без анемии. После спленэктомии гемолиз прекращается, анемия исчезает, уровень билирубина нормализуется. После операции микросфероцитоз уменьшается; исчезают наиболее мелкие формы микросфероцитов.

Имунные гемолитические анемии — большая группа заболеваний, общим для которых является участие антител в преждевременной гибели эритроцитов. Женщины чаще болеют аутоиммунной гемолитической анемией. Это такая форма болезни, при которой антитела вырабатываются против собственного неизмененного антигена; иммунная система воспринимает собственный антиген как чужой и вырабатывает против него антитела. Антитела могут вырабатываться против эритроцитов периферической крови или эритрокариоцитов костного мозга.

Подразделяют симптоматические и идиопатические аутоиммунные гемолитические анемии. Симптоматические (вторичные) формы возникают на фоне таких заболеваний как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, хронический активный гепатит, неспецифический язвенный колит, гемобластозы, злокачественные опухоли. Аутоиммунные гемолитические анемии, возникающие без явной причины, относят к идиопатическим (первичным) формам. К ним относится и аутоиммунная гемолитическая анемия, развившаяся во время беременности или после родов, поскольку гестационный процесс не является причиной этого заболевания.

Клиническая картина одинакова при симптоматической и идиопатической формах анемии. Можно выделить симптомы собственно анемии (бледность, головокружение, одышка, увеличение сердца, систолический шум на верхушке и в пятой точке, тахикардия) и признаки, характерные для гемолитической анемии (желтуха, увеличение печени и селезенки).

При гемолитическом кризе выражены резкая слабость, боли в пояснице, в области сердца, одышка, сердцебиение, тахикардия, повышение температуры тела, быстро нарастающая желтуха. Во время обострения болезни может выделяться черная моча -гемоглобинурия

Читайте также:  Что делать при тяжелой форме анемии

Лабораторные показатели во время криза характеризуются резким падением числа эритроцитов, гемоглобина (до 50 г/л) и средней концентрации гемоглобина в эритроците; вне обострения эти показатели изменены менее существенно, в частности, гемоглобин снижен до 90 г/л. Анемия нормохромная или умеренно гиперхромная. Содержание ретикулоцитов повышено до 10%, а у некоторых больных до 80%. При гемолитическом кризе увеличивается число лейкоцитов. Количество тромбоцитов не изменяется. В костном мозге находят резкое увеличение эритроцитарного ростка. В сыворотке крови повышено содержание непрямого билирубина (до 102,6 мкмоль/л), а в кале — стеркобилина. Во время криза вследствие внутрисосудистого гемолиза в плазме крови увеличивается количество гемоглобина, тогда же появляется гемоглобинурия; вне криза этих симптомов может не быть. Фиксированные на эритроцитах неполные тепловые антитела выявляют прямой пробой Кумбса, которая положительна у большинства больных, но и отрицательная проба не исключает заболевания, так как может наблюдаться в период наибольшей остроты болезни.

Для диагностики аутоиммунной гемолитической анемии существенно отсутствие семейного анамнеза и признаков наследственной патологии.

Сочетание беременности и аутоиммунной гемолитической анемии встречается нечасто. Заболевание во время беременности у многих женщин протекает с тяжелыми гемолитическими кризами и прогрессирующей анемией. Нередко наблюдается угроза прерывания беременности. Прогноз для матери благоприятный, искусственное прерывание беременности большинству женщин не показано. Однако, имеются наблюдения повторяющейся аутоиммунной гемолитической анемии при каждой новой беременности. В подобных случаях рекомендуется прерывание беременности и производство стерилизации. Предпочтительна консервативная тактика ведения родов.

Основным средством лечения аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоиды. При обострении болезни требуется большая доза преднизолона — 1-2 мг/кг в сутки.

При тяжелых обострениях болезни нередко требуется трансфузионная терапия. Однако гемотрансфузии следует назначать только по жизненным показаниям (сильная одышка, шок, быстрое падение гемоглобина до 40-50 г/л). Трансфузии эритроцитов проводят после тщательного индивидуального подбора.

При недостаточно эффективном медикаментозном лечении аутоиммунной гемолитической анемии применяют спленэктомию с целью удаления главного источника продукции антител. Спленэктомия в этом случае менее эффективна, чем при врожденной гемолитической анемии.

Цитостатики (азатиоприн, хлорбутин и др.) беременным противопоказаны.

При симптоматической аутоиммунной гемолитической анемии эффект терапии во многом зависит от успеха лечения основного заболевания.

Мегалобластные анемии — это заболевания, характеризующиеся наличием в костном мозге мегалобластов — больших клеток красного ряда со своеобразной структурой ядра и цитоплазмы. При мегалобластных анемиях нарушается синтез ДНК и РНК вследствие дефицита витамина В12 (цианокоболамина) или фолиевой кислоты. Одновременный их дефицит редок, обычно имеется недостаток в организме либо витамина В12, либо фолиевой кислоты.

Причинами дефицита витамина В12 являются нарушение его всасывания вследствие отсутствия секреции внутреннего фактора, поражение тонкой кишки, конкурентное поглощение большого количества витамина В12 в кишечнике широким лентецом. Внутренний фактор — гликопротеид, секретируемый желудком, который необходим для переноса и всасывания в кишечнике внешнего фактора — цианокоболамина. Имеет значение наследственная предрасположенность.

Витамин В12 содержится в пище животного происхождения: печени, почках, мясе, молоке и практически не разрушается при термической обработке продуктов, в отличие от фолиевой кислоты. Запасы его в депо организма велики, их хватает на 3-5 лет, поэтому у беременных мегалобластная анемия, связанная с дефицитом цианокоболамина встречается редко, только при глистной инвазии, у больных хроническим энтеритом, перенесших резекцию тонкой кишки или тотальное удаление желудка (при резекции 2/3 его внутренний фактор сохраняется).

Значительно чаще у беременных мегалобластная анемия является следствием дефицита фолатов. Фолиевая кислота содержится преимущественно в растительной пище и усваивается только при еде сырых овощей и фруктов, поскольку разрушается при кипячении. Имеется значительное количество фолиевой кислоты также в печени и молоке. Суточная потребность в фолиевой кислоте у небеременных ограничивается 50-100 мкг. У беременных она увеличена до 400 мкг, у лактирующих женщин — 300 мкг (ВОЗ, 1971). Запасы фолиевой кислоты в организме невелики (5-12 мг), их хватает при таком расходе на 3 мес.

Дефицит фолиевой кислоты может развиться при еде только вареных овощей, хроническом энтерите (болезнь Крона), алкоголизме (нарушается всасывание), использовании противосудорожных, снотворных средств, при наследственной гемолитической анемии, талассемии (резко активирован эритропоэз), при частых беременностях, многоплодии, длительном приеме гормональных контрацептивов. Скрытый дефицит фолиевой кислоты имеется у 4-33% беременных, однако мегалобластная фолиеводефицитная анемия составляет всего 1% всех анемий беременных.

Общие клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, утомляемость, сердцебиения, одышка при движении, бледность кожи и слизистых, субиктеричность склер, у некоторых больных субфебрилитет. При дефиците витамина В12 у части больных появляются признаки глоссита, малиновый (лаковый) язык, симптомы поражения нервной системы -(парестезии, полиневриты, расстройства чувствительности и др.) При дефиците фолиевой кислоты глоссита и фуникулярного миелоза не бывает. Но может быть жжение языка, рвота, диарея, геморрагический диатез на коже и слизистых, у 1/3 больных увеличена селезенка.

В анализах крови выражены признаки гиперхромной анемии: число эритроцитов уменьшено значительнее, чем количество гемоглобина, среднее содержание гемоглобина в эритроците повышено, цветовой показатель больше 1 из-за увеличения среднего эритроцитарного объема (макроцитоз).

В мазках крови выявляют большие, слегка овальные эритроциты, в некоторых видны остатки ядра: тельца Жолли, кольца Эббота. Типичны анизоцитоз, базофильная пунктуация эритроцитов, пойкилоцитоз. Гиперхромию эритроцитов характеризует отсутствие центрального просветления в эритроцитах при просмотре мазка. Мегалоциты выглядят как огромные эритроциты (диаметр более 8 мкм). Число ретикулоцитов низкое.

В костном мозге активизирован эритроидный росток. Характерны крупные клетки мегалобласты, своеобразного строения. Увеличены в размерах также клетки гранулоцитарного ряда, гигантские мегакариоциты.

Наиболее серьезным фактором, приводящим к развитию фолиеводефицитной анемии у беременных, является недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты, несмотря на то, что биосинтез в кишечнике может восполнить 50% всей потребности в ней. Синтез фолиевой кислоты в кишечнике повышается при приеме растительной пищи.

Мегалобластная фолиеводефицитная анемия чаще всего развивается в III триместре беременности, нередко перед родами и в первую неделю послеродового периода. Анемия редко бывает выраженной (гемоглобин в пределах 80-100 г/л) и не поддается лечению препаратами железа.

Дефицит фолиевой кислоты у беременной не только приводит к развитию мегалобластной анемии, но и сопровождается осложнениями беременности. Наблюдаются самопроизвольные выкидыши, аномалии развития плода, большая частота позднего токсикоза и осложнений в родах. Как правило, после родов анемия проходит, но возможно повторение ее при новой беременности, если дефицит, возникший во время беременности и лактации, не был восполнен. Анемия у новорожденных отсутствует.

Лечение и профилактика фолиеводефицитной мегалобластной анемии заключается в полноценном питании, прежде всего включающем свежую зелень, овощи и фрукты в сыром виде. Фолиевая кислота назначается в дозе 5-15 мг/сут. до нормализации показателей крови. В дальнейшем дозу уменьшают до 1 мг/сут и эту дозу принимают до окончания лактации. Одновременно назначают аскорбиновую кислоту по 100 мг/сут.

Лечение мегалобластной анемии, связанной с дефицитом витамина В12, производят цианокоболамином внутримышечно по 200-500 мкг/сут в течение недели, затем через день; курс лечения продолжается 4-5 недель.

Об эффекте лечения можно судить по уровню ретикулоцитов, их число начинает увеличиваться с 3-4 дня, максимальный подъем (ретикулоцитарный криз) наблюдается на 5-7 день, что свидетельствует об эффективности терапии. Полное восстановление показателей крови происходит через 1,5-2 мес.

В заключение приводим таблицу дифференциального диагноза анемий, чаще всего встречающихся у беременных (таблица № 5).

Дифференциально-диагностические признаки анемий

источник

Гемолитическая анемия – собирательный термин, объединяющий в себе целую группу заболеваний, характеризующихся повышенным разрушением красных кровяных клеток – эритроцитов, при этом их разрушение значительно превышает их продуцирование. При недостаточном количестве эритроцитов будет страдать весь организм. Из-за пониженного количества гемоглобина нарушается процесс транспорта кислорода к тканям.

Единственно верного ответа на вопрос, от чего может быть гемолитическая анемия, не существует. Есть множество причин, которые могут вызвать разрушение эритроцитов в организме беременной женщины. Как правило, врождённая анемия рассматриваемого типа выявляется ещё в раннем детстве и обуславливается наследственными заболеваниями. Также, есть вероятность наблюдения за тем, как проявляется анемия уже во взрослом возрасте. Таким образом, поиск основной причины осуществляется не только на уровне системы кровоснабжения, но и в других частях организма. Это обуславливается тем, что уничтожение эритроцитов может быть не самостоятельной патологией, а последствием или симптомом иного заболевания.

Основные причины, которые могут вызвать развитие гемолитической анемии – это:

  • воздействие токсических и ядовитых веществ в результате проникновения в кровь из-за контакта с химикатами или пестицидами, укуса змей и др.
  • механическое уничтожение после длительного бега или хождения, установки искусственного сердечного клапана и др.
  • процесс диссмеминирования свёртываемости крови на уровне сосудов.
  • аномальное строение эритроцитов, приобретённое в виду наследственных болезней.
  • некоторые аутоиммунные и инфекционные болезни типа малярии и т. д.
  • наличие хронического гломерулонефрита, некоторых видов гепатита, витаминной недостаточности.
  • переливания донорской крови.
  • сепсиса на фоне гнойной тяжёлой инфекции и т. д.

Первые признаки и дальнейшие проявления заболевания могут быть представленными в рамках анемического или гемолитического синдромов. В то время как гемолитическая анемия является лишь признаком основного заболевания, симптомы проявляются гораздо сложнее и в больших объёмах.

С точки зрения анемического синдрома, можно распознать следующие симптомы заболевания:

  • Кожа будущей мамы становится заметно бледнее. Процесс затрагивает и кожные покровы, и слизистые оболочки.
  • Беременная женщина чувствует частые головокружения и общую слабость.
  • Женщина быстро устаёт, несмотря на то, что объёмы физических и интеллектуальных нагрузок остаются прежними.
  • Любые физические нагрузки вызывают сильную одышку.
  • Ритм сердца ускоряется, одновременно с этим учащается и пульс.

В свою очередь гемолитический синдром помогает определить болезнь по следующим проявлениям:

  • Начинается постепенное окрашивание кожи и слизистых оболочек в бледновато-желтый цвет.
  • Моча приобретает тёмный оттенок, варьирующийся от алого до коричневого.
  • Селезёнка увеличивается, но процесс может не вызывать болезненности.
  • Болевые ощущения локализуются в области левого подреберья.

Постановка диагноза происходит в 2 этапа, где на первом, врачами подтверждается сам факт гемолиза на уровне сосудистого русла и селезёнки, а второй предусматривает поиск причины уничтожения эритроцитов. Диагностировать гемолиз можно с помощью исследования следующих показателей в рамках лабораторных анализов:

  • гемоглобинемии,
  • гемосидеринурии,
  • гемоглобинурии.

Дополнительно выполняется забор крови для общего и биохимического анализа, а также мазок периферической крови. Если факт гемолиза не подтверждается, то причины болезни иные и врачи переходят ко второму этапу диагностики.

Чем опасная гемолитическая анемия на первом триместре или поздних сроках беременности? Заболевание характеризуется высокими рисками развития:

  • сердечно-сосудистой недостаточности,
  • почечной недостаточности вплоть до дисбаланса,
  • инфаркта,
  • повреждения селезёнки,
  • синдрома свёртывания крови внутри сосудов с последующими кровотечениями,
  • гемолитической комы.

Ни на ранних сроках беременности, ни на последнем триместре, будущая мама не должна пренебрегать первой помощью со стороны специалистов. Необходимо обратиться к врачу и узнать, что делать, чтобы полностью вылечить заболевание без риска для здоровья матери и малыша. В противном случае, анемия станет показанием для искусственного прерывания периода беременности.

Лечить заболевание необходимо как можно раньше. В некоторых случаях, когда разрушение происходит слишком быстро, терапия начинается ещё до установления точной причины. В качестве экстренной помощи, врачи выполняют переливание крови донора или восполняют недостаток отмытыми эритроцитами. В зависимости от вида заболевания, лечить его может гематолог (идиопатическая или вторичная анемия), инфекционист (анемия на фоне инфекционного заболевания), иммунолог (анемия из-за системных болезней) и т. д.

В процессе борьбы с гемолитической анемией может использоваться медикаментозная терапия или хирургическое лечение.

Для того чтобы предотвратить развитие анемии необходимо избегать:

  • инфицирования,
  • переохлаждения или перегревания,
  • укусов змей,
  • длительного пребывания в помещении или местности с токсичной «атмосферой»,
  • прочих провоцирующих факторов.

источник

Беременность и роды при железодефицитной анемии нередко сопровождаются различными неприятными осложнениями. Поэтому мы решили рассказать, как влияет эта патология на течение беременности и родов. Так же поговорим о методах ее лечения и профилактики.

Важно знать, что такое анемия при беременности. Она представляет собой заболевание, при котором в организме человека снижается количество железа и уровень гемоглобина.

Железо является важным элементом, принимающим участие в процессе клеточного дыхания.

При возникновении недуга снижается его содержание в сыворотке крови, костном мозге.

В результате этого нарушается выработка гемоглобина — вещества, позволяющего связывать молекулы кислорода и доставлять их ко всем органам и тканям.

Последствием проблемы становится появление клеточной гипоксии.

Органы, не получающие достаточного количества кислорода, перестают нормально функционировать. В результате у человека возникает характерная клиническая картина заболевания.

Особенно остро это проявляется во время вынашивания плода и грудного вскармливания. Организм будущей мамы потребляет повышенное количество кислорода, поэтому последствия недостаточности более тяжелые.

К возникновению заболевания приводят такие неблагоприятные факторы как:

  1. Неправильное питание, неполноценный рацион.
  2. Нарушение метаболических процессов.
  3. Частые кровотечения.
  4. Заболевания крови.

Выраженность симптомов анемии при беременности зависит от степени тяжести болезни.

Так, при легкой степени симптомы могут отсутствовать вовсе, а заболевание тяжелой степени приводит к значительному ухудшению самочувствия.

Выделяют следующие признаки анемии у беременных:

  • Частые перепады настроения, раздражительность, плаксивость;
  • Головокружения, обморочное состояние, слабость, приступы мигрени;
  • Сухость кожи, появление на ней различных шелушений, микротрещин;
  • Сухость слизистых оболочек (например, развитие стоматита);
  • Ухудшение качества волос и ногтей;
  • Нарушение дыхание (развитие одышки даже при незначительных физических нагрузках);
  • Снижение уровня АД;
  • Нарушение работы органов ЖКТ (тошнота, изменение стула);
  • Стойкое снижение естественных защитных сил организма;
  • Нарушение работы печени, что может привести к интоксикации организма и появлению соответствующих симптомов;
  • Изменение вкусовых пристрастий.

Чем опасна анемия при беременности? Патологический процесс приводит к нарушению клеточного дыхания и гипоксии.

Гипоксия является опасным состоянием, приводящим к различным осложнениям при беременности.

Так, анемия при беременности чревата такими последствиями для ребенка приводит к задержке физического развития плода, нарушениям работы плаценты.

Нередко наблюдается ее преждевременное старение и отслаивание. Это может спровоцировать преждевременное появление ребенка на свет, либо, наоборот, перенашивание плода.

Для матери болезнь также представляет серьезную опасность. В частности, женщины, страдающие патологией, сталкиваются с проблемой сильного токсикоза и значительного ухудшения самочувствия.

Однозначного ответа на этот вопрос нет. Все зависит от степени тяжести болезни, индивидуальных особенностей организма пациентки, наличия других осложнений.

При легкой форме недуга предпочтение отдают естественному процессу.

Если же диагностирована тяжелая форма, врачи предпочитают не рисковать, и назначают плановую операцию кесарева сечения.

Прежде всего, нужно устранить причину, которая повлекла за собой появление патологии.

После этого будущей матери назначают особую диету, потребление продуктов, богатых содержанием микроэлементов. При этом немного повышают калорийность рациона (примерно на 10%).

Однако, потребление жирных продуктов следует ограничить. Жиры нарушают процесс всасывания, в результате чего ситуация только усугубляется.

Беременной назначают прием железосодержащих препаратов и БАДов. Предпочтительно принимать препараты в форме таблеток. Инъекции рекомендуются только при наличии особых показаний.

Терапию необходимо проводить вплоть до рождения ребенка. Даже в том случае, если показатели гемоглобина у пришли в норму. Это позволит предотвратить риск развития проблемы у плода.

Анемия при беременности может привести к весьма неприятным последствиям, существенно осложняющим течение процесса.

Нередко развивается обильное кровотечение, что еще более усугубляет течение болезни.

Кроме того, снижение гемоглобина часто способствует ослаблению схваток. В этом случае показано кесарево сечение, так как в противном случае существует риск асфиксии плода.

Такую серьезную проблему нельзя оставлять без внимания. Поэтому молодой маме после рождения ребенка сразу же требуется медицинская помощь.

Выбор того или иного способа терапии зависит от степени развития недуга.

Болезнь легкой степени лечат при помощи правильного, сбалансированного рациона, обогащенного железосодержащими продуктами.

Читайте также:  Прием железа при гемолитической анемии

Если диагностирован недуг средней или тяжелой степени, требуется медикаментозная терапия.

Известны многочисленные препараты, в состав которых входит многочисленные жизненно-важные элементы, такие как витамины группы В, кальций, марганец. Чаще всего назначают прием Мальтофера, Ферронала, Тотемы.

При тяжелом течении недуга используют железосодержащие препараты в форме инъекций.

Также при тяжелой форме недуга назначают экстренные процедуры по переливанию эритроцитарной массы.

Данное мероприятие несет риск инфицирования организма молодой мамы. Применяют его только при наличии особых показаний, когда справиться с проблемой при помощи других средств невозможно.

Лечение анемии при беременности предполагает и другие меры.

Необходимо скорректировать и образ жизни.

Помимо правильного и полноценного питания, предполагающего употребление красного мяса, яблок, гречневой крупы, гранатов, необходимо соблюдать и другие предписания врача.

Рекомендуется проводить достаточное количество времени на свежем воздухе, вести умеренно-активный образ жизни.

Профилактика анемии при беременности заключается в правильном питании, частом пребывании на свежем воздухе, отсутствии вредных привычек, своевременной диагностике и лечении патологий внутренних органов.

Дефицит гемоглобина – опасная патология, которая может нанести серьезный вред здоровью будущей матери и ребенка. Заболевание нуждается в своевременном и комплексном лечении.

Терапия осуществляется не только во время беременности и вплоть до наступления ответственного момента, но и после появления малыша на свет.

Выбор способов лечения зависит от степени тяжести недуга, индивидуальных особенностей организма беременной.

источник

Гемолитические анемии объединяют большую группу заболеваний, при которых основным патологическим процессом является гемолиз.

Патологический гемолиз может быть обусловлен особыми свойствами эритроцитов, нарушением структуры их мембраны, активности ферментов и синтеза глобина. Эта группа гемолитических анемий носит наследственный характер.

Особую группу составляют иммунные, гемолитические анемии, которые характеризуются участием антител в повреждении или преждевременной гибели эритроцитов Гемолиз может происходить как внутриклеточно, подобно обычному физиологическому, так и внутрисосудисто. Он сопровождается уменьшением числа эритроцитов, появлением ретикулоцитоза и увеличением количества эритробластов и нормоцитов в костном мозге. В крови возрастает содержание непрямого билирубина, у больных появляется желтуха. При внутрисосудистом гемолизе возрастают гемоглобинемия и гемоглобинурия (моча имеет бурый или почти черный цвет).

Одной из форм эритроцитопатий является врожденная микросфероцитарная гемолитическая анемия, наиболее часто встречающаяся при беременности. Мы располагаем несколькими наблюдения беременных с указанной патологией. В основе нарушений при микросфероцитозе лежит дефект структуры мембраны эритроцита, что приводит к проникновению в клетку избытка натрия и накоплению воды. Сферическая форма эритроцитов и особенности структуры белка способствуют повышенному разрушению эритроцитов в селезенке.

В клинической картине заболевания центральное место принадлежит гемолитическому синдрому, который проявляется желтухой, спленомегалией, анемией. Важнейшим диагностическим признаком является желтуха, возникающая в детстве, и периодически то усиливающаяся, то ослабевающая. Содержание непрямого билирубина в крови обычно не особенно высоко и равно 102—119 мкмоль/л. Во время гемолитического криза имеется уробилинурия Количество стеркобилина возрастает в 10—25 раз. Желтуха при этом заболевании ахолурическая, так как желчные пигменты и желчные кислоты в моче отсутствуют.

Спленомегалия развивается вторично в связи с повышенным гемолизом эритроцитов в селезенке, который приводит к ее гиперплазии. Если заболевание проявляется в раннем возрасте, размеры селезенки значительно увеличиваются. Нередко больные жалуются на боли в левом подреберье в связи с развивающимся периспленитом. Довольно часто при врожденной гемолитической анемии в желчном пузыре образуются пигментные камни, в связи с чем может наблюдаться печеночная колика. Картина крови характеризуется микросфероцитозом, понижением осмотической резистентности эритроцитов, ретикулоцитозом (иногда до 50% всех эритроцитов)

Заболевание протекает циклически: ремиссии сменяются обострениями. Обострениям заболевания обычно предшествуют инфекции, травмы, а у женщин, что особенно важно, беременность. При обострении заболевания обычно повышается температура тела, так как происходит интенсивный распад крови, усиливается желтуха, увеличивается объем селезенки, появляются боли в области селезенки (периспленит), развивается анемия, которая редко достигает тяжелой степени. В начальной фазе гемолитического криза сфероцитоз резко выражен, ретикулоцитоз снижается; в конечной фазе в результате массового распада эритроцитов наблюдаются исчезновение сфероцитоза и повышение ретикулоцитоза как ответная реакция на повышенный распад крови Во время криза наблюдается умеренный лейкоцитоз (до 10—15·10 9 /л), может быть некоторое снижение содержания тромбоцитов (до 100·10 9 /л).

При лечении заболевания применение железа и печеночных препаратов почти не дает эффекта. Переливание крови показано в случае резкой анемизации. П. А. Герцен указывал, что единственным рациональным способом лечения гемолитической анемии является спленэктомия. Удаление селезенки при врожденной гемолитической анемии быстро приводит к ликвидации явлений повышенного гемолиза. Уровень билирубина и ретикулоцитов снижается, восстанавливается нормальное количество гемоглобина и эритроцитов.

Мы наблюдали беременных с микросфероцитарной анемией до и после операции спленэктомии. В первой группе отмечалось развитие тяжелых гемолитических кризов во второй половине беременности, сопровождавшихся анемизацией (Нb — 62 г/л), желтухой (уровень непрямого билирубина — 126,5 мкмоль/л), усилением болей в левом подреберье, повышением температуры. В связи с ухудшением течения заболевания больным была произведена спленэктомия во время беременности. После операции наступала клиническая и гематологическая ремиссия, беременность закончилась рождением живых детей.

Другую группу составили беременные с врожденной микросфероцитарной анемией, у которых спленэктомия предшествовала беременности. Беременность и роды протекали без осложнений.

Учитывая наследственный характер заболевания — микросфероцитоз наследуется по доминантному типу аутосомно, — необходимо гематологическое обследование новорожденных. В одном из наших наблюдений у ребенка была установлена врожденная гемолитическая микросфероцитарная анемия.

Аутоиммунная гемолитическая анемия возникает в результате образования антител к собственным эритроцитам. Истинно аутоиммунная анемия связана с появлением антител к эритроцитам при нарушении в иммунокомпетентпой системе больного. Все формы аутоиммунной гемолитической анемии подразделяются на симптоматические и идиопатические. Аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная гемобластозом, системной красной волчанкой, неспецифическим язвенным колитом, хроническим гепатитом, относится к симптоматическим. В тех случаях, когда выявить заболевание не удается, говорят об идиопатической форме гемолитической анемии. Эту форму заболевания могут провоцировать острая инфекция, травма, беременность, роды. Заболевание может начинаться остро: появляются резкая слабость, боли в пояснице и в области сердца, одышка, сердцебиения, лихорадка, быстро развивается желтуха В других случаях отмечается постепенное начало болезни, появляются артралгия, боли в животе, субфебрилитет. У большинства больных обнаруживается увеличение селезенки, реже увеличивается печень. При одной из форм аутоиммунной гемолитической анемии наблюдается непереносимость холода У больных мерзнут, белеют и синеют пальцы рук, ног, уши, нос. При острых гемолитических кризах содержание гемоглобина падает до низких цифр. Содержание ретикулоцитов умеренно повышено. У больных с хроническим течением заболевания наблюдается небольшое снижение содержания гемоглобина, анемия нормо- или гиперхромная. Содержание билирубина составляет от 25,6 до 102,6 мкмоль/л за счет непрямого. Достоверным лабораторным тестом является положительная прямая проба Кумбса. Однако и отрицательная проба не исключает заболевания, так как может наблюдаться в период наибольшей остроты болезни.

При всех формах аутоиммунной гемолитической анемии наиболее эффективным является лечение кортикостероидами. Для купирования гемолитического криза назначают большие дозы преднизолона (от 50—60 мг до 80 мг/сут). Начальными признаками эффективности лечения являются снижение температуры, уменьшение общей слабости, прекращение падения уровня гемоглобина. На 3—4-й день после начала лечения начинает повышаться содержание гемоглобина, снижается выраженность желтух. Снижение дозы преднизолона проводится медленно под контролем анализов крови. Даже при отмеченном эффекте лечения проба Кумбса остается положительной Почти у половины больных требуется повторное лечение преднизолоном в связи с рецидивом заболевания. При тяжелых обострениях возникает необходимость в гемотрансфузии Рекомендуется переливание эритромассы, подобранной индивидуально по непрямой пробе Кумбса. Переливание крови без специального подбора опасно для больных. У больных с аутоиммунной гемолитической анемией операция спленэктомии оказывается эффективной в 85% случаев [Идельсон Л. И , 1979]

Сочетание беременности и аутоиммунной гемолитической анемии встречается нечасто. Заболевание протекает с тяжелыми гемолитическими кризами и прогрессирующим падением содержания гемоглобина Нередко наблюдается угроза преждевременного прерывания беременности Прогноз для матери благоприятный, искусственное прерывание беременности не показано. Лечение состоит в назначении преднизолона по 60—80 мг в сутки с постепенным снижением дозы и гемотрансфузии эритромассы после индивидуального подбора до стойкой нормализации гематологических показателей (содержание гемоглобина до 100 г/л, снижение ретикулоцитоза). Рекомендуется поддерживающая доза преднизолона по 10—15 мг в течение всей беременности. Предпочтительна консервативная тактика ведения родов. В родах дозу преднизолона необходимо увеличить Имеются наблюдения повторяющейся аутоиммунной гемолитической анемии при каждой новой беременности. В подобных случаях рекомендуются прерывание беременности и производство стерилизации.

Анемии, связанные с нарушением синтеза глобина, встречаются у беременных значительно реже Эти анемии относятся к числу наследственных заболеваний крови. К ним относятся талассемия и гемоглобинопатия (серповидно-клеточная анемия). Эти заболевания наблюдаются и странах, примыкающих к Средиземному морю, в Юго Восточной Азии, Центральной Африке. В нашей стране они распространены в Азербайджане, Грузии, Средней Азии. Наиболее частой формой гемоглобинопатии является серповидно-клеточная анемия. В мазках крови у больных выявляются серповидные эритроциты, характерна базофильная пунктация эритроцитов Беременность сопровождается высокой материнской и детской заболеваемостью и смертностью. Во время беременности часты тяжелые гемолитические кризы, токсикозы, эмболия легочной артерии, инфекционные осложнения. Перинатальная смертность доходит до 48%. Продолжение беременности сопряжено с большим риском для матери и плода. При более легких формах заболевания вопрос о продолжении беременности решается после медико-генетической консультации в связи с высоким риском рождения больного потомства.

Лейкоз относится к гемобластозам — группе опухолей, возникающих из кроветворных клеток. Различают острый и хронический лейкоз.

Острый лейкоз в настоящее время рассматривают как злокачественную опухоль кроветворной ткани, исходящую из костного мозга, морфологическим субстратом которой являются лейкозные бластные клетки, соответствующие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения [Ковалева Л Г, 1978], Классификация острых лейкозов включает лимфобластный, миелобластный, монобластный, промиелоцитарный, эритромиелоз и недифференцируемый лейкоз У взрослых лиц чаще встречается острый миелобластный лейкоз (50—60% больных). В этиологии лейкоза играют роль различные факторы повреждения клетки, ведущие к ее автономному росту. К ним относятся ионизирующая радиация, химические факторы и различные наследственные аномалии.

Клиническая симптоматика острого лейкоза обусловлена процессами гиперплазии опухолевой ткани и подавления нормального кроветворения Ее основой являются четыре основных синдрома:

  • гиперпластический—увеличение лимфатических узлов, миндалин, печени и селезенки, появление кожных лейкозных инфильтратов (лейкемиды кожи);
  • геморрагический — наблюдается у 50—60% больных, степень клинических проявлений тромбоцитопении различна: от мелкоточечных высыпаний на коже до профузных кровотечений;
  • геморрагический синдром является причиной смерти 14 —18% больных острым лейкозом и одной из главных причин летального исхода после родов;
  • анемический синдром возникает вследствие угнетения кроветворения и достигает значительной степени, что свидетельствует о быстром прогрессировании процесса;
  • интоксикация.

Опыт показывает, что начало лейкоза не имеет клинической симптоматики. Больные чувствуют себя здоровыми до распространения опухолевых клеток по кроветворной системе и развития органных нарушений. К неспецифическим симптомам относятся нарастающая слабость, утомляемость, адинамия, снижение аппетита, сердцебиение и одышка, повышенная кровоточивость, фебрильное повышение температуры

Картина крови и костного мозга при остром лейкозе весьма характерна. Кроме анемии и тромбоцитопении, отмечается изменение числа Лейкоцитов от 0,1·10 9 /л до 100·10 9 /л. Клеточный состав гемограммы и миелограммы представлен в основном властными клетками и единичными зрелыми нейтрофилами. Между властными клетками и зрелыми гранулоцитами почти нет про

межуточных форм (провал в кроветворении — лейкемическое зияние) Особую диагностическую ценность имеет исследование костного мозга. Диагноз устанавливается только морфологически— обнаружение бластных опухолевых клеток в крови или костном мозге. Во всех случаях неясных цитопений необходимо пункционное исследование костного мозга. При остром лейкозе при этом обнаруживаются десятки бластных клеток.

Клиническая картина требует дифференциальной диагностики с апластической анемией, тромбоцитопенией, инфекционным мононуклеозом, острым гемолизом. Дифференциальная диагностика отдельных форм острого лейкоза проводится цитохимически.

Классификация различных форм острого лейкоза основана на цитохимической характеристике клеточного патоморфологического субстрата Наиболее частым является острый миелобластный лейкоз (50—60% больных).

Принципы современной терапии острого лейкоза заключаются в раннем начале лечения, сочетанном применении кортикостероидов и антиметаболитов и непрерывности терапии. Химиотерапия острого лейкоза предусматривает интенсивное комбинированное использование цитостатических средств. Наряду с этим проводятся переливание компонентов крови и лечение инфекционных осложнений антибиотиками.

Сочетание острого лейкоза и беременности до использования химиотерапии было чрезвычайно редким, что было обусловлено быстрым течением заболевания с летальным исходом.

В последние годы в связи с применением цитостатической терапии и увеличением продолжительности жизни больных (в среднем до 12—17 мес) случаи беременности у больных лейкозом участились. В настоящее время описано более 300 наблюдений. Чаще всего имеет место сочетание с беременностью миелобластною и лимфобластного лейкоза.

По мнению большинства авторов [Кассирский И. А, Алексеев Г. А , 1970, Ковалева JI. Г., 1978], беременность ухудшает течение лейкозного процесса, а в ряде случаев выявляет незаметно протекавший лейкоз. Отрицательное влияние оказывает не столько сама беременность, сколько ее завершение, после которого наблюдается значительное ухудшение острого лейкоза и у 25% женщин — наступление смерти в течение первой недели после родов. Некоторые гематологи допускают благоприятное влияние гормональных изменений, присущих беременности, на течение процесса.

Степень усиления клинических симптомов после родов различна: наблюдаются значительная анемизация и интоксикация; нарастание геморрагического синдрома вплоть до профузных кровотечений, приводящих к гибели больных, увеличение числа лейкоцитов и бластных клеток в периферической крови; отмечается выраженная гиперплазия лимфоузлов, печени и селезенки.

Продолжительность жизни при остром лейкозе в сочетании с беременностью существенно сокращается. Устойчивые ремиссии после родов наблюдаются крайне редко. Беременность у больных лейкозом протекает осложненно. Часто наблюдаются самопроизвольное прерывание ее, внутриутробная гибель плода. Течение беременности и ее исход находятся в зависимости от степени тяжести лейкозного процесса.

Большой интерес представляют вопросы влияния лейкоза на развитие плода Возможность трансплацентарной передачи лейкоза плоду большинством исследователей отрицается У больных лейкозом установлена большая частота (32,7%) рождения нежизнеспособных и мертвых детей В этой проблеме важным является и влияние на плод химиопрепаратов, используемых при лечении лейкоза. Установлено, что плацента является проницаемой для цитостатических средств, обладающих тератогенным и эмбриотоксическим действием. Назначаемые высокие дозы кортикостероидов могут вызвать угнетение функции коры надпочечников плода В связи с изложенным противолейкозная терапия не может быть проведена у беременных в полном объеме.

Врачебная тактика при сочетании острого лейкоза и беременности заключается в необходимости прерывания беременности и немедленного интенсивного противолейкозного лечения. При диагностике острого лейкоза в ранние сроки беременности ее прерывание следует считать обязательным Выявление острого лейкоза во II триместре беременности (наиболее часто встречающийся вариант) также требует ее прерывания; в дайной ситуации следует отдать предпочтение консервативному родоразрешению с применением простагландинов и окситоцина. Несмотря на известный риск оперативного родоразрешения, оно оправдано с целью немедленного проведения противолейкозного лечения.

При развитии острого лейкоза в конце беременности и компенсированном состоянии больных допустимы выжидание до срока развития жизнеспособного плода и вызывание родов консервативными методами Как досрочное прерывание беременности, так и родоразрешение требуют специальной подготовки больных: назначения кортикостероидов, гемотрансфузии, больших доз аскорбиновой кислоты, препаратов кальция, рутина. При показаниях применяются антибиотики и кардиотонические препараты.

При решении вопроса о допустимости беременности у молодых женщин с длительными ремиссиями (более 5 лет) следует учитывать возможность рецидива заболевания, хотя в подобной ситуации описаны благоприятные исходы для матери и плода.

Особо необходимо подчеркнуть важность ранней диагностики острого лейкоза, сочетающегося с беременностью, поэтому все случаи неясных анемий, лейкопений и лейкемоидных реакций у беременных требуют тщательного гематологического исследования.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник