Меню Рубрики

Может ли женщина быть беременной при анемии

Недостаток гемоглобина в крови женщины довольно часто протекает незаметно, не вызывая каких-либо симптомов. Однако последствия для ребенка анемии при беременности могут стать фатальными, что и обуславливает особое внимание к параметрам крови гинекологов, которые наблюдают пациентку. Задача крови в организме любого человека – это перенос важных питательных веществ, а также связанного кислорода, которые и снабжают клетки энергией и «строительным» материалом (белок, жиры и другие компоненты). Снижение концентрации кислорода в крови, который тесно связан с гемоглобином, снижает скорость метаболических реакций во всех без исключения тканях.

Стоит отметить важную особенность относительно «питания» плода в организме матери. Кровь беременной и малыша в матке не смешивается. Кровоток будущего ребенка, хотя и не связан напрямую с кровотоком матери, но за счет особого органа – плаценты – кислород плод может получать только из крови мамы. Этот факт часто неизвестен пациенткам, которые сознательно игнорируют якобы небольшое снижение уровня гемоглобина крови. Уровень гемоглобина в организме беременной не должен понижаться ниже показателя в 110 г/л при условии других нормальных параметров крови.

Будущим мамам стоит понимать, что их организм и плод – единое целое во всех смыслах. Со стороны патофизиологии, все то, что плохо отражается на здоровье матери, с большой вероятностью приведет к еще худшим нарушениям со стороны плода.

Поэтому задача врачей во всем мире – научить женщин планировать беременность и подходить к такому событию обследованными и здоровыми. К сожалению, большинство будущих матерей игнорируют такие рекомендации, считая себя здоровыми, не уделяют должного внимания своевременной диагностике, а часто и наблюдению беременности у гинеколога. Это ведет к следующим опасностям для беременной, когда у нее развивается средней степени тяжести или тяжелая форма анемии:

  • Дефицит кислорода в тканях и клетках ведет к активизации хронического воспаления, а также процессам образования соединительной ткани. В свою очередь, снижение функциональной активности на фоне обострения хронической патологии приведет к очень тяжелому протеканию беременности. Естественно, что помимо здоровья матери в такой ситуации резко страдает рост и развитие плода.
  • Анемия становится симптомом поражения почек, печени, костного мозга, следствием выраженного токсикоза на фоне беременности. В таком случае в первую очередь рассматривается жизнь женщины, принимаются меры для сохранения ее здоровья, а состояние ребенка не играет никакой роли до полной стабилизации состояния матери.
  • Длительные хронические кровотечения из язв в ЖКТ, легких при кровохарканье на фоне инфекций или в результате угрозы выкидыша, а также преждевременной отслойки плаценты (кровянистые и мажущие выделения из влагалища часто ошибочно принимаются женщинами на ранних сроках гестации за менструацию) приведут к анемии. Но в таких ситуациях также речь в первую очередь идет о жизни и здоровье мамы, а не плода.

Выделяют следующие заболевания, сопровождающиеся анемией, при которых беременность противопоказана вовсе и должна быть прервана в первом триместре по медицинским показаниям, если не удастся успешно решить проблему:

  1. Хроническая тяжелая железодефицитная анемия.
  2. Любые формы гемолиза крови.
  3. Патология костного мозга, приводящая к апластической форме болезни, а также онкологические процессы в нем.
  4. Любые формы анемии с сопутствующей тромбоцитопенией.

Для будущего малыша, который всецело зависит от своей мамы, пока находится в ее утробе, анемия может провоцировать такие нежелательные акушерские патологии:

  • Синдром задержки развития плода. Он возникает за счет недостаточной функции плаценты, которая усугубляется на фоне недостатка гемоглобина в крови. Исходом такой патологии при беременности могут быть различные нарушения психического и нервного развития ребенка, его умственное отставание в будущем и т.д.
  • Возникновение угрозы прерывания беременности на разных сроках гестации. В случае неоказания должной акушерской помощи такая беременность может закончиться самопроизвольным абортом.
  • Преждевременные роды. Хотя современная медицина способна выходить детей, рожденных даже в самые ранние сроки и имеющих массу около 1000 грамм, проблемы со здоровьем у таких детей часто сопровождают их всю оставшуюся жизнь. Это увеличение вероятности развития ДЦП (детского паралича), различных аллергических реакций и сниженного иммунитета, плохое развитие и другие нарушения.
  • Явления токсикоза во время беременности, который ведет к дефициту питательных веществ, поступающих через плаценту к плоду.

Таким образом, анемия у беременной женщины – это верный путь к плацентарной недостаточности. Именно она становится патогенетическим фактором, обуславливающим развитие всех вышеперечисленных осложнений.

Поэтому диагностика этого состояния проводится регулярно в женской консультации в период наблюдения беременности вплоть до родов. Женщинам назначается регулярное исследование крови, которое и позволяет установить точный диагноз анемии, длительно клинически ничем не проявляющийся. Далее врач сможет назначить более широкий спектр обследований для пациентки, чтобы установить истинную причину такого патологического состояния и дать рекомендации относительно того, как побороть его.

Лечение любой формы анемии у беременной имеет свои особенности. Дело в том, что назначение целого ряда препаратов в период, когда женщина вынашивает ребенка, невозможно и противопоказано из-за негативного влияния на рост и формирование плода. С другой стороны, восстановление нормального уровня гемоглобина крови, особенно при тяжелой степени анемии, необходимо с целью сохранить жизнь и здоровье матери. Поэтому лечение такого состояния и коррекция показателей красной крови проводится в зависимости от причины следующими способами:

  1. Оптимизация питания будущей мамы. Довольно часто анемия при беременности – это состояние, вызванное недоеданием и неправильным питанием на фоне токсикоза или изменений в пристрастиях к еде. Правильная диета, богатая железом, белком и другими важными нутриентами, позволяет купировать явления анемии в течение нескольких недель, не прибегая даже к медикаментозной терапии. Но речь идет только о состояниях, пограничных с нормой, а не о тяжелых случаях.
  2. Препараты железа. Являются классикой лечения железодефицитных состояний, которые развиваются на фоне как длительной неправильной диеты, так и повышенной потребности организма человека в таком веществе. Естественно, что беременность ухудшает течение этого состояния и требует специальной заместительной терапии. Однако в отличие от стандартной процедуры лечения такими препаратами при беременности необходима особая осторожность в плане расчета дозировки и кратности приема лекарств, содержащих железо. Диета и грамотно назначенные дозы железосодержащих препаратов позволяют купировать анемию легкой и средней степени тяжести в течение 1-2 месяцев у будущих мам.
  3. Заместительное переливание крови. Целесообразно проводить женщинам с хронической кровопотерей, которая осложнилась анемией тяжелой степени тяжести или геморрагическим шоком 2-3-й степени. Естественно, что такая радикальная мера по восполнению объема гемоглобина и эритроцитов чревата рядом осложнений у беременных, но, к сожалению, не имеет альтернатив.

источник

Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.

ЖДА при беременности — это состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, снижения его депонирования, высоких темпов роста организма плода. Это одно из наиболее распространенных осложнений при беременности, оказывающих неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного.

Эпидемиология
По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% — по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8—20% беременных.

В последние годы наблюдается увеличение частоты ЖДА среди беременных без тенденции к снижению. По данным Минздрава РФ с 1999 года ЖДА выявляется у более 40% беременных женщин.

Классификация
Существует несколько классификаций, основанных на этиологических, патогенетических и гематологических признаках.

В абсолютном большинстве (до 98-99%) наблюдений анемия у беременных является следствием железодефицитных состояний.

Различают следующие стадии железодефицита (ЖД):

— предлатентный ЖД, при котором истощаются запасы в депо, но поступление его для гемопоэза не снижается;
— латентный ЖД, характеризующийся полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки и уровня трансферрина.

Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных:

— анемия легкой степени — НЬ от 100 до 109 г/л;
— умеренная анемия — НЬ от 80 до 99 г/л;
— тяжелая анемия — НЬ менее 80 г/л.

В практической деятельности чаще применяется следующая классификация анемии по степени тяжести:

— легкая степень — НЬ от 90 до 109 г/л;
— умеренная степень — НЬ от 70 до 89 г/л;
— тяжелая степень — НЬ менее 70г/л.

Кроме того, различают 2 группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие да ее наступления. Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности. У большинства женщин к 28 — 30 недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,40 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4,0 х 10 12 /л до 3,5 х 10 12 /л, показатель гемоглобина со 140 до 110 г/л от I до III триместра. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов. По сравнению с анемией, развившейся до беременности, анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное гестозу (гемогестоз, по терминологии Д.Я.Димитрова, 1980). При анемии у беременных, то есть к анемии, начавшейся до беременности, организм успевает адаптироваться.

Этиология
Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

К числу ведущих причин развитию ЖДА беременных относят следующие:

  • дефицит железа, связанный с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов;
  • снижение содержания железа в пище, что связано со способом обработки пищи и с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молока, мяса, рыбы);
  • недостаток необходимых для усвоения железа витаминов (аскорбиновой кислоты и др);
  • заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которой нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, танспортирующих железо;
  • частые роды с короткими интервалами между беременностями;
  • ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения;
  • многоплодие;
  • лактация;
  • хронические инфекционные заболевания;
  • загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокая минерализация питьевой воды препятствуют усвоению железа из пищевых продуктов.

    Патогенез
    Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для железодефицитной анемии беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза НЬ. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15—33%, это усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.

    Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунологическим нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии.

    Потери железа при каждой беременности, при родах и за время лактации составляют 700—900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.

    Клинические признаки и симптомы
    Клиника железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа, скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении).

    В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечнососудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.

    Клиническая симптоматика появляется обычно при средней тяжести анемии и нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей и проявляется следующими жалобами:

  • общая слабость, быстрая утомляемость,
  • головокружение, головные боли, шум в ушах,
  • сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца,
  • одышка,
  • обмороки,
  • бессонница,
  • извращение вкусовых ощущений,
  • нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона),

    При объективном обследовании больных обнаруживаются:

  • бледность кожных покровов и слизистых оболочек,
  • сухость кожи, появление на ней трещин,
  • возможна легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа,
  • мышечная слабость,
  • ангулярный стоматит, хейлит («заеды»), атрофия сосочков языка,
  • утолщение и ломкость ногтей,
  • сухость, ломкость и выпадение волос,
  • жжение и зуд вульвы.

    Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

    При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической гипоксией. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

    Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
    Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови и определение:

  • концентрации гемоглобина,
  • количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином,
  • цветового показателя,
  • гематокрита (снижение гематокрита до 0,3 и меньше),
  • концентрации железа в плазме крови (в норме 13-32 мкмоль/л),
  • общей железосвязывающей способности трансферрина,
  • показателя насыщения трансферрина железом,
  • полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкограммы.

    По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35 — 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше.

    Критерии ЖДА у беременных:

    1) Концентрация гемоглобина в крови 64,4 мкмоль/л, КНТ 2+ , а не Fe 3+ (лучшая абсорбция),

  • сульфат железа —FeS04 (лучшая абсорбция, эффективность, дешевле),
  • препараты с замедленным выделением Fe 2+ (лучшая абсорбция, лучшая переносимость).

    Перорально используются разнообразные препараты, главным образом, двухвалентного закисного железа (поскольку всасывается только оно). Трехвалентное окисное железо, содержащееся в некоторых препаратах, в органах пищеварения должно перейти в двухвалентное, чтобы всосаться и, преобразовавшись в плазме крови в трехвалентное железо, участвовать в восстановлении уровня гемоглобина. Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в форме ферритина и гемосидерина и только потом мобилизуется для гемоглобинообразования.

    Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания — 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии — 100-120 мг Fe 2+ . Ежедневный прием препаратов железа более предпочтителен по сравнению с еженедельным. Железа сульфат внутрь 320 мг (соответствует 100 мг Fe 2+ ) 2 р/сут за 1 час до или через 2 часа после еды.

    Целесообразно назначать препараты железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. Кроме того, лекарственные средства могут содержать другие компоненты, усиливающие всасывание железа: цистеин, янтарную кислоту и др.

    В последние годы появились комплексные препараты, предназначенные для беременных, содержащие витамины и микроэлементы. Они с успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей.

    Читайте также:  Анемия что делать чем лечить

    Препараты железа для парентерального введения следует использовать по специальным показаниям:

  • неэффективности пероральной терапии тяжелой формы ЖДА
  • нарушения всасывания железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта,
  • индивидуальная непереносимость солей железа,
  • обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока из-за значительного количества быстро ионизируемого железа при отсутствии необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.

    Для парентерального введения применяются препараты трехвалентного железа. Курсовая доза препарата железа для парентерального введения вычисляется для конкретного больного по формуле: масса тела больного (кг) х концентрация гемоглобина в крови (г/100мл) х 2,5. Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентеральное введение необходимо сочетать с низкомолекулярным декстранами, которые позволяют защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом.
    Железа (III) полиизомалътозат в/м 100 мг/2 мл раствора 1 р/сут +
    Низкомолекулярные декстраны в/в 400,0 мл 1 р/неделю

    После нормализации уровня гемоглобина рекомендуется продолжить принимать антианемические препараты внутрь в небольших дозах в течение 6 месяцев.

    К настоящему времени накоплен определенный опыт использования препаратов рекомбинантного эритропоэтина (РЭПО) для коррекции анемических состояний у беременных, родильниц и недоношенных детей.
    Эпоэтин альфа в/в 30-100 МЕ/кг 3 p/неделю до достижения оптимальной концентрации Нb

    Обязательным условием для применения РЭПО является адекватное насыщение организма железом, так как оно является лимитирующим фактором эффективного эритропоэза.

    Профилактика
    Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития анемии. К ним относятся:

  • женщины, прежде болевшие анемией;
  • женщины, имеющие хронические инфекционные болезни или хронические заболевания внутренних органов;
  • многорожавшие женщины;
  • беременные с уровнем НЬ в I триместре меньше 120 г/л
  • беременные с многоплодием;
  • беременные с явлениями гестоза;
  • женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.

    Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 12-14 недель беременности. Одновременно рекомендуется больным увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе.

    Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.

    Оценка эффективности лечения
    Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8—12 день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина — к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5—8 недель лечения. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.

    Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови.

    Осложнения и побочные эффекты лечения
    При применении высоких доз препаратов железа вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные.

    При внутривенном введении препаратов железа возможны выраженные аллергические реакции, поэтому препараты следует вводить только в стационарных условиях.

    Избыточное введение препаратов железа может привести к гемосидерозу (почек, печени, сердца), особенно при его парентеральном применении. При перегрузке железом для его выведения используют комплексообразующее соединение дефероксамин в дозе до 500 мг/сут.

    Ошибки и необоснованные назначения
    Лечение следует проводить препаратами железа. Не оправдано назначение вместо железа витаминов B1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты, препаратов печени или меди. Комбинации препаратов железа с витамином В12 и фолиевой кислотой, а также препаратов железа, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), также не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.

    Прогноз
    На фоне нелеченных истинных железодефицитных анемий беременных у 40% женщин развиваются ОПГ — гестозы. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде.

    источник

    В организме будущей мамы большое значение имеет такой элемент, как железо. При его недостатке наступает малокровие или анемия при беременности. Это патологическое состояние, при котором происходит кислородное голодание мамы и ребенка.

    При малокровии снижается уровень гемоглобина в крови. По степени тяжести анемия бывает:

    Основные виды анемии при беременности:

    • железодефицитная;
    • апластическая;
    • гемолитическая.

    90 % беременных женщин страдают железодефицитной анемией. Она может протекать как самостоятельно, так и быть признаком других болезней.

    При снижении уровня железа происходит нарушение образования гемоглобина в крови. Вследствие этого уменьшается количество эритроцитов и появляется анемия у беременных.

    Способность переносить кислород – это своего рода химическая реакция окисления железом. Именно благодаря этому элементу гемоглобин выполняет дыхательную функцию. В организм женщины железо попадает вместе с пищей.

    В первом триместре беременности потребность в железе не велика. Это связано с тем, что у женщины прекращаются кровопотери (менструации). Начиная со второго триместра, организму требуется больше железа (4 грамма в сутки).

    Легкое течение может не ощущаться и внешне даже не проявляться. Как правило, обнаружить его можно лишь при лабораторных исследованиях. Симптомы анемии при беременности проявляются при средней степени тяжести. Их можно разделить на две группы:

    • общеанемический синдром;
    • сидеропенический синдром.

    При общеанемическом синдроме у беременной появляются такие признаки, как повышенная утомляемость, головокружения, головные боли. Также у женщины бледная кожа, ощущение сердцебиения и могут быть обмороки. У беременной отмечается плаксивость, нервозность, раздражительность и сонливость.

    Признаки сидеропенического синдрома:

    1. Шелушение и сухость кожи. Из-за недостатка железа на ней легко образуются трещины. Волосы становятся ломкими, тусклыми, выпадают. У некоторых беременных (20 %) ногти становятся ломкими.
    2. Появляется тахикардия, гипотония и одышка.
    3. Изменение и поражение желудочно-кишечного тракта.
    4. Ангулярный стоматит. При нехватке железа в организме поражаются слизистые оболочки, что приводит к трещинам в углах рта.
    5. Происходит изменение вкуса, и извращается обоняние.
    6. Нарушается иммунная система.
    7. Недостаточность печени.

    Диагноз анемия при беременности ставят во втором триместре. В третьем количество женщин с малокровием увеличивается. Это происходит по причине того, что в организме беременной становится больше циркулирующей крови.

    По результатам анализов определяют тех, которые попадают в группу риска. Если в первом триместре у женщины гемоглобин ниже нормы, то ей назначают профилактику. В группу риска попадают беременные, которые имеют хронические заболевания. Сюда относят гастрит, гепатиты, глистные инвазии, пиелонефрит.

    Если женщина придерживается вегетарианской диеты или ее питание низкокалорийное, несбалансированное – у нее также может быть анемия. В группу риска попадают беременные, у которых были аборты, выкидыши и кровотечения. Заболевания свертывания крови, многоплодная беременность влияют на появление малокровия. Если возраст женщины старше 32 лет, или ей до 18 лет, у нее может быть анемия.

    Врач ставит диагноз железодефицитной анемии по результатам общего анализа крови. Снижение гемоглобина еще не свидетельствует о наличии малокровия, потому как он снижается в I и во II триместре. Если уровень гемоглобина 110 г/л в I триместре – это ниже нормы. Во II триместре врач может поставить диагноз малокровия, если это значение ниже 105 г/л.

    Для окончательного диагноза анемия беременных проводят дополнительные анализы. Прежде всего, исследуют объем циркулирующей крови. Важными признаками являются гипохромия эритроцитов и содержание сывороточного железа. Также оценивают объемы циркулирующих плазмы и эритроцитов.

    При снижении гемоглобина необходимо провести все исследования. Анемия опасна как для матери, так и для плода. Ранний токсикоз, выкидыш, преждевременные роды – все это ее негативные последствия. Если анемия длительная – у плода может развиться гипотрофия. К негативным последствиям анемии относят также слабую родовую деятельность и кровопотери.

    Часто анемия 1 степени при беременности не проявляется, пока нет анализа крови. Тем не менее, плод ощущает нехватку кислорода. При снижении гемоглобина беременные начинают паниковать. У женщины в этот период увеличивается объем циркулирующей крови. Происходит ее разжижение, а значит, снижается концентрация эритроцитов. Организм работает с нагрузкой, и он приспосабливается. При планировании беременности стоит об этом помнить и провести профилактику.

    Следует помнить, что если поставлен диагноз железодефицитная анемия у беременных, одной диетой не обойтись. Используют в основном препараты железа орального применения. Назначают сульфат железа, актиферрин, ферроплекс и другие.

    Лечение начинают с момента выявления малокровия и продолжают в течение месяца. Таблетки и капсулы запивают цитрусовыми соками. При лечении анемии у беременных используют дополнительные препараты, которые способствуют всасыванию железа. Большую роль в этом процессе играет аскорбиновая кислота. Фолиевая кислота усиливает нуклеиновый обмен, но вместе с ней необходимо применять цианокобаламин. Эти препараты повышают эффективность терапии.

    Врач может назначить капсулы «Ферро – Фольгамма». В его состав входят: сульфат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота и цианокобаламин. Если имеется патология кишечника, непереносимость лекарства при приеме внутрь, при тяжелых формах назначают инъекции.

    При проведении лечения анемии у беременных важно устранить причины дефицита железа. Продукты, которые уменьшают всасываемость железа, следует исключить из рациона. При диете не включают:

    • отруби, сою, кукурузу, хлебные злаки;
    • молоко, кофе, красное вино, чай.

    Если это необходимо, проводят профилактику. Назначают препараты железа на 12-15 неделе беременности.

    Если диагноз анемия беременных, необходимо включать в диету мясо. Больше всего железа содержится в баранине, говядине, индейке, телятине, кролике, курице и говяжьем языке.

    Рацион питания будущей мамы должен включать яичный желток, сыр, творог, кисломолочные продукты. Большое содержание железа в горбуше, треске, спарже, яблоках, черной смородине, гречке и крупе «Геркулес».

    Беременной требуются различные продукты, содержащие витамины и минералы. Ее организм является источником питания для ребенка. Во время беременности большую роль играет разнообразная и полноценная пища. Диета будущей мамы должна содержать белок, кальций и железо.

    Первый завтрак должен включать любые два продукта:

    • яйца всмятку (2 шт.);
    • рыба отварная;
    • жареная печень;
    • отварное мясо;
    • котлета на пару;
    • твердый сыр;
    • овощное пюре;
    • любая каша;
    • чай с молоком.

    При диете обязательно организуют второй завтрак, который может включать следующие продукты:

    • отварную рыбу;
    • тушеные овощи;
    • отвар шиповника.

    Обед беременной должен обязательно включать супы из овощей, борщ. Диета будущей мамы состоит из вторых блюд:

    • мясо, отварное, запеченное;
    • овощные котлеты;
    • жареные печень, почки.

    На гарнир предлагается каша.

    Рекомендуется употреблять два блюда при диете, такие как:

    • сыр;
    • яйца всмятку;
    • мясо отварное;
    • рагу из овощей;
    • рыба отварная;
    • творожная запеканка;
    • отвар шиповника.

    Сбалансированная диета необходима женщине, начиная с первых недель беременности. Даже если у нее нет признаков анемии, это будет профилактикой и залогом рождения здорового ребенка.

    источник

    Анемией больны более 20% всех женщин репродуктивного возраста на территории СНГ, от 20 до 40% беременных и более 25% детей. Латентный (скрытый железодефицит) наблюдается у 50% населения, у женщин он достигает 60-85%. Скрытый железодефицит — это когда симптомов анемии нет, но показатели сывороточного железа снижены.

    Диагностика и лечение анемии важны еще до наступления беременности, для того чтобы течение беременности происходило с наименьшими последствиями для ребенка, родов и лактации.

    • Железо в организме человека
    • Расход Fe у беременных
    • Распространенность заболевания
    • Анемия – что это такое
    • Почему бывает у беременных
    • Анемия при беременности: симптомы
    • Стадии дефицита Fe
    • Виды анемии при беременности и их причины
    • Степень анемии при беременности по уровню гемоглобина
    • Последствия для ребенка
    • Чем опасна анемия у беременных для родов и в послеродовом периоде
    • Способствующие факторы
    • Питание при анемии у беременной
      • Продукты с высоким содержанием гемового железа
    • Лечение анемии при беременности

    3 самые важные функции железа в организме не только беременной женщины, но и любого человека:

    1. Железо входит в состав гемоглобина и, соответственно, обеспечивает перенос кислорода ко всем клеткам.
    2. Fe входит в состав миоглобина – белка, содержащегося в мышцах.
    3. Более 100 ферментов человеческого организма в микродозах содержит железо. Эти ферменты обеспечивают жизненно-важные метаболические процессы, включая синтез ДНК и АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты).

    Вне беременности неменструируирующий женский организм ежедневно расходует около 1 мг железа, с учетом месячных – 2-2,5 мг.

    Расход во время беременности:

    • 220 мг на период беременности;
    • 450 мг на увеличение числа эритроцитов (объем крови увеличивается);
    • 270 мг – на формирование плода;
    • 90 мг – на формирование плаценты и пуповины;
    • 200 мг – потеря крови в родах.

    Всего организм расходует на обеспечение гестации 1230 мг, это по 4,4 мг в день. Потребность в железе во время беременности увеличивается в 9 раз.

    По опубликованным данным ВОЗ во всем мире железодефицитной анемией болеют 29% женщин репродуктивного возраста, анемия у беременных встречается в 28% случаев. Эта цифра не меняется последних 20-25 лет.

    Анемия – клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов, и гемоглобина в единице объема крови. В понятие анемии входят заболевания различной природы, но наиболее часто они связаны с недостатком железа, и поэтому, называются железодефицитными анемиями.

    Все причины анемии можно поделить на 3 группы:

    1. Недостаточное поступление в организм или повышенный расход. Сюда относятся диетические ограничения, вегетарианство, беременность и лактация, интенсивный рост и созревание, активное занятие спортом. При физических нагрузках происходит повреждение мышечной ткани с последующим ее восстановлением и ростом. Повышается образование миоглобина – строительной молекулы белка мышц. И внутренние запасы плазменного Fe расходуются быстрее.
    2. Нарушение всасывания в кишечнике. В организм поступает достаточное количество, но в кровь не поступает. Наблюдаются при резекции желудка, кишечника, гастрите с пониженной секрецией, дисбактериозе, целиакии и глистной инвазии.
    3. Потери крови. В эту группу относят: избыточные менструации, маточные кровотечения, миому матки и эндометриоз, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, гематурии, донорство крови.

    На практике редко встречаются анемии, возникшие по 1 причине, обычно их бывает 2 и более. При беременности причину анемии выявить достаточно трудно, так как многие методы обследования запрещены или затруднены. Поэтому важно обследоваться на предмет анемии и лечить диагноз на этапе планирования беременности. Это и будет профилактикой развития тяжелых состояний во время гестации.

    Все нижеперечисленные признаки анемии у беременных могут наблюдаться у любой будущей мамы, это говорит о том, что в период беременности в той или иной степени присутствует дефицит железа, но диагноз анемии можно поставить после исследования крови.

    Признаки анемии при беременности:

    • бледность кожи и слизистых оболочек;
    • слабость, повышенная утомляемость;
    • склонность к обморокам;
    • слабость мышц, гипотония;
    • головная боль, шум в ушах, головокружения;
    • возбуждение или подавленность;
    • сухость кожи и слизистых с затруднением дыхания,
    • изменение ногтей, выпадение волос;
    • тахикардия, одышка;
    • извращение вкуса;
    • предрасположенность к инфекциям.
    1. Норма – это когда все показатели крови в пределах нормы и клинических проявлений нет.
    2. Предлатентный дефицит железа – клинических симптомов и жалоб нет, но показатели обмена железа на нижней границе нормы.
    3. Латентный дефицит – когда показатели обмена железа нарушены, снижены, но проявлений нет. Основной и более стабильный показатель обмена железа – ферритин сыворотки – белок, который связывает железо. Этот белок обеспечивает депо железа. При его снижении показатели гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов и их объем, содержание гемоглобина в эритроците могут оставаться на нормальном уровне.

    У беременных анемия встречается в двух видах:

    • Физиологическая анемия (гестационная) или физиологическая гемодилюция. В норме во время беременности увеличивается объем плазмы и объем эритроцитов. Причем происходит это неравномерно – объем плазмы вырастает на 50%, а эритроцитов на 11%. Происходит разведение форменных элементов крови (клеток) и разведение гемоглобина.

    Примерно с 20 недели (середина второго триместра) беременности гестационная анемия развивается практически у каждой беременной женщины. И это не страшно, лечение не нужно, но стоит понимать, что оценивать нужно не показатель гемоглобина и гематокрита эритроцитов, а показатель одного единственного эритроцита – его среднего объема и содержания гемоглобина. Если один или оба показателя начинают снижаться, тогда это состояние является истинной анемией у беременной.

    • Истинная анемия – когда уменьшается объем эритроцитарной массы, снижается содержание гемоглобина в каждом отдельном эритроците. 90% анемий при беременности являются истинными анемиями.
    Читайте также:  Лечение в12 дефицитной анемии клинические рекомендации

    Классификация по степени анемии для беременных малоинформативная, так как беременность хоть и физиологическое состояние, но не совсем обычное. При беременности оцениваются показатели в комплексе, а не только гемоглобин. Но для полноты информации приводим таблицу с классификацией степеней тяжести анемии при беременности.

    Степень анемии Форма Уровень гемоглобина
    1 степень Легкая 110-91
    2 степень Средняя или умеренно выраженная 90-71
    3 степень Тяжелая Ниже 70 (до 40)

    Последствия анемии для новорожденного ребенка:

    • Хроническая внутриутробная гипоксия плода – 63%, ребенок недополучает кислорода, который нужен ему для правильного формирования всех органов и систем;
    • Анемия новорожденного (17%). Это естественно: если у мамы низкий гемоглобин, то и у ребенка он будет снижен.
    • Угроза преждевременных родов (65%).
    • Задержка роста плода (32%).
    • Преждевременное излитие вод (39%).
    • Нарушение периода адаптации ребенка после родов (24%).

    Во время родов анемия осложняется слабостью родовой деятельности, преэклампсии – связанный с анемией гестоз, повышение артериального давления, патологическая кровопотеря.

    После родов у беременных с анемией наблюдается гипогалактия – сниженное образование молока у роженицы, развитие гнойно-септических осложнений.

    Факторов, способствующих анемии у беременных много. В группу риска железодефицитной анемии при беременности относят:

    • Низкий социально-экономический статус семьи. Плохое питание – сниженный уровень гемоглобина.
    • Вегетарианская диета также приводит к анемии во время беременности.
    • Умышленное голодание или недоедание с целью похудения.
    • Перенесенные инфекционные заболевания: дизентерия, вирусный гепатит, острый пиелонефрит.
    • Экстрагенитальная фоновая хроническая патология: хронические формы тонзиллита, пиелонефрита, ревматизм, пороки сердца, сахарный диабет, хронический гастрит.
    • Меноррагии: циклические и ациклические кровотечения при миоме матки, полипах эндометрия, эндометриозе, дисфункции яичников.
    • Часто рожающие женщины. Если женщина рожает чаще чем раз в 3 года, то организм после родов не успевает восстанавливаться, возникает хроническая анемия. После родов дефицит железа в организме компенсируется через 2-2,5 года.
    • Анемия при прежних беременностях.
    • Беременность наступила в подростковом возрасте.
    • Уровень гемоглобина в 1 триместре беременности ниже 120 мг/л.
    • Осложнения беременности: ранний токсикоз, вирусные заболевания, угроза прерывания беременности.
    • Многоплодная беременность. Поскольку железа нужно на 2-3 плода, то при многоплодии у беременной всегда развивается анемия.
    • Многоводие.

    Железо не вырабатывается в организме, и восполнить его недостаток можно только с помощью питания или медицинских препаратов. Физиологическая потребность для женщин составляет 18 мг. Из пищи всасывается только 2,5 мг железа в сутки, в то время из препаратов в 15-20 раз больше.

    Сбалансированный рацион питания человека содержит 15-20 мг железа, из которого в кишечнике всасывается не более 5-10%. Лишь при его дефиците в организме, поступление в кровь возрастает до 25% от принятого с пищей.

    Железо, поступающее в организм представлено двумя формами:

    • Гемовое – содержится в рыбе, мясе, птице. Оно в высшей степени биодоступно и всасывается на 25-30%.
    • Негемовое – содержится в продуктах растительного происхождения и содержит большую часть пищевого рациона – более 90%. Его всасывание составляет всего 3-5% и засвистит в большей части от наличия подавляющих или усиливающих факторов (фолиевой кислоты, аскорбиновой кислоты).

    Продукты Содержание железа в мг Продукты Содержание железа в мг
    Моллюски морские 27,5 Сердце говяжье 5,95
    Свиная печень 17,6 Язык говяжий 4,1
    Устрицы 8,8 Крольчатина 3,3
    Печень цыпленка 8,3 Конина 3,1
    Мидии 6,2 Креветки 3
    Печень говяжья 6,9 Говядина 2,9

    Беременным следует избегать избыточного употребления печени, в ней высокое содержание витамина А, которое токсически влияет на плод.

    Негемовые продукты с высоким содержанием железа – это бобовые, орехи и другие продукты растительного происхождения, но их всасывание затруднено. Так что в гранатах уровень железа не очень то и высок, всего 0,8%.

    Уже составляете рацион для лечения анемии из продуктов богатых железом? Не торопитесь. Анемию при беременности нельзя вылечить с помощью продуктов питания, витаминных комплексов и народных средств. Только препараты железа способны вылечить это заболевание.

    Среди лекарственных средств есть две группы препаратов: для приема внутрь (через рот) — это таблетки и капли, и внутримышечного или внутривенного введения.

    Лекарства для приема внутрь делятся на две группы:

    • соли двухвалентного железа (хлорид, сульфат, фумарат, глюконат) – Актиферрин, Гемофер, Сорбифер, Тардиферон, Ферроплекс, Тотема, Ферронат.
    • соли трехвалентного железа – Мальтофер, Феррум Лек, Ферлатум .

    Принципиальное отличие препаратов состоит в том, что соли двухвалентного железа легче проникают в организм, но у них больше побочных эффектов, связанных с реакцией желудочно-кишечного тракта и запорами. Трехвалентное железо хуже всасывается, но побочных эффектов гораздо меньше. Для того, чтобы поднять уровень железа в плазме нужно несколько месяцев приема.

    У беременных часто нет такой возможности, тогда предлагают им предлагают внутривенное или внутримышечное введение препарата (например, анемия на последних сроках беременности и скоро роды). Дефицитное состояние компенсируется быстро и организм начинает интенсивно использовать для построения эритроцитов.

    Какой препарат будет назначен в каждом конкретном случае, решает доктор исходя из ситуации, предполагаемого срока родов, сопутствующих заболеваний.

    источник

    Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

    Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением общего количества эритроцитов и гемоглобина в циркулирующей крови. Эритроциты представляют собой красные клетки крови, которые обеспечивают транспорт дыхательных газов (кислорода и углекислого газа) в организме человека. Входящий в состав эритроцитов пигмент гемоглобин отвечает за связывание кислорода на уровне легких и транспортировку его по всему организму. На уровне периферических тканей кислород отсоединяется от гемоглобина и переходит в клетки, из которых, в свою очередь, выделяется углекислый газ (побочный продукт, образующийся в результате клеточного дыхания). Углекислый газ также связывается с гемоглобином эритроцитов и доставляется к легким, где выделяется вместе с выдыхаемым воздухом.

    Нормальными показателями красной крови у женщин являются:

    • Концентрация эритроцитов – 3,5 – 4,7 х 10 12 /литр.
    • Уровень гемоглобина – 120 – 150 грамм/литр.

    При анемии может снижаться как общее количество эритроцитов, так и количество гемоглобина в каждом из них. Это приводит к нарушению транспортной функции крови, в результате чего клетки начинают испытывать недостаток в кислороде, а также в них повышается концентрация углекислого газа, что еще больше нарушает их функции.

    Во время беременности в женском организме наблюдается ряд физиологических изменений, целью которых является создание благоприятных условий для роста и развития плода. Одним из таких изменений является увеличение объема циркулирующей крови, что происходит преимущественно за счет жидкой ее части (плазмы), в то время как увеличение количества эритроцитов менее выражено (хотя и имеет место). В результате этого наблюдается феномен так называемой гидремии (разбавления крови). Вот почему во время беременности (преимущественно со 2 триместра) лабораторные показатели красной крови у женщин могут быть слегка ниже нормы, что не является анемией.

    Анемией у беременных принято считать снижение уровня эритроцитов менее 3,5 х 10 12 /литр и снижение уровня гемоглобина менее 115 грамм /литр. Причиной этого может быть недостаток в материнском организме пластических веществ, необходимых для образования эритроцитов (из-за перехода их в развивающийся плод), нарушение кроветворения в красном костном мозге (располагающемся в бедренных, тазовых и других костях организма), кровопотеря и так далее.

    Сразу стоит отметить, что у беременной женщины может развиться анемия, не связанная с беременностью (например, при заболеваниях системы крови, которые могут сопровождаться нарушением процесса образования или повышенным разрушением эритроцитов). Такие анемии клинически проявляются в течение первой половины беременности. В то же время, первичное проявление анемии во 2 – 3 триместрах обычно связано с беременностью и требует особого подхода к диагностике и лечению.

    Основными причинами анемии у беременных могут быть:

    • дефицит железа в организме (железодефицитная анемия);
    • дефицит фолиевой кислоты в организме (фолиеводефицитная анемия);
    • нарушение кроветворения в костном мозге (апластическая анемия);
    • усиленное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия);
    • кровотечение (постгеморрагическая анемия).

    Абсолютное большинство анемий во время беременности (более 95 – 98%) приходится на долю железодефицитных и фолиеводефицитных анемий, в то время как другие виды встречаются крайне редко.

    Железодефицитная анемия у беременных – это патологическое состояние, характеризующееся нарушением процесса образования гемоглобина и эритроцитов в результате недостатка железа в организме. В среднем в организме взрослой женщины (не во время беременности) содержится около 35 мг/кг железа (всего 3 – 4 грамма). Железо является важным микроэлементом, участвующим во многих физиологических процессах, в том числе в процессе образования эритроцитов (входит в состав гемоглобина, в котором содержится около 2,6 граммов данного микроэлемента, то есть более половины всех запасов организма). Именно благодаря наличию железа эритроциты могут связывать и транспортировать кислород. Помимо гемоглобина железо также находится в мышцах и в других клетках организма (в небольших количествах).

    Находящееся в эритроцитах железо не покидает организм, а после разрушения красных клеток крови (срок жизни которых составляет примерно 120 дней) захватывается специальным транспортным белком (трансферрином) и доставляется в красный костный мозг, где вновь используется для образования новых эритроцитов. При этом определенная часть железа все же теряется вместе с мочой, с калом, с менструальной кровью. Если количество всасывающегося в кишечнике железа не покрывает его ежедневные потери, со временем развивается железодефицитная анемия.

    Физиологические потери железа у женщин составляют около 2 мг в сутки, что восполняется за счет всасывания железа в кишечнике. При беременности же данная цифра возрастает до 3 – 4 мг в сутки, что обусловлено переходом части железа в организм развивающегося плода. Поступающее с пищей железо не может восполнить данные «потери», в связи с чем концентрация железа в крови женщины снижается, что и приводит к нарушению образования гемоглобина и эритроцитов в красном костном мозге. Данный процесс максимально выражен в третьем триместре беременности, в связи с чем симптомы железодефицитной анемии появляются преимущественно в данном периоде.

    Причины развития дефицита железа во время беременности

    Сколько железа расходуется в течение одной беременности?

    Увеличение количества эритроцитов в женском организме

    (преимущественно в третьем триместре)

    Переход части железа в ткань плаценты

    (данное железо удаляется из организма женщины вместе с плацентой после рождения ребенка)

    На начальном этапе развития анемии (когда только появляется дефицит железа в крови) происходит мобилизация железа из депо (то есть из мест его скопления в организме). В то же время, увеличивается скорость его всасывания в кишечнике, что на некоторое время компенсирует дефицит данного микроэлемента. Однако уже на этом этапе с помощью специальных лабораторных анализов можно выявить скрытый (латентный) дефицит железа в организме.

    При дальнейшем прогрессировании заболевания концентрация железа в крови снижается еще больше, что приводит к нарушению процесса кроветворения в красном костном мозге и к развитию характерных проявлений анемии.

    В организме взрослой женщины содержится около 10 – 15 миллиграмм фолиевой кислоты, в то время как ежедневные потребности в ней (вне беременности) составляют около 100 – 200 микрограмм в сутки (в 1 миллиграмме содержится 1000 микрограмм). В кишечнике всасывается около 500 микрограмм фолиевой кислоты в сутки, однако лишь половина ее может быть использована клетками. Таким образом, при полном прекращении поступления фолиевой кислоты в организм ее дефицит может развиться уже через 2 – 3 месяца.

    При беременности часть запасов фолиевой кислоты из организма матери переходит к развивающемуся плоду, которому необходимо большое количество фолатов для обеспечения нормального развития быстро делящихся клеток тканей. В связи с этим потребность в данном витамине значительно возрастает, однако его всасывание в кишечнике обычно остается на прежнем уровне. Вот почему через 4 – 6 месяцев после наступления беременности может развиться фолиеводефицитная анемия.

    Апластическая анемия характеризуется поражением красного костного мозга, который является местом образования не только эритроцитов, но и всех остальных клеток крови (тромбоцитов, отвечающих за остановку кровотечений и лейкоцитов, ответственных за борьбу организма с инфекциями). Апластическая анемия – это достаточно редкое явление (в общей популяции регистрируется не более 2 – 5 случаев на 1 миллион населения в год), а апластическая анемия у беременных встречается еще реже. Тем не менее, при возникновении данного заболевания во время беременности прогноз для матери и плода крайне неблагоприятен. В некоторых случаях прерывание беременности (аборт) позволяет добиться восстановления процесса кроветворения и устранения симптомов анемии, однако более чем в половине случаев женщины с такой патологией погибают.

    Точные механизмы развития данного заболевания не установлены. Считается, что во время беременности в организме женщины могут происходить определенные метаболические (обменные) или гормональные изменения, которые при взаимодействии с другими факторами риска (наследственной предрасположенностью, приемом некоторых медикаментов, неблагоприятными факторами окружающей среды) могут стать причиной нарушения кроветворения и развития анемии.

    Лечение апластической анемии заключается в пересадке красного костного мозга от донора и пожизненном применении иммуносупрессивной терапии (то есть препаратов, которые будут угнетать активность иммунной системы женщины против «чужеродной» ткани донорского костного мозга). В период поиска донора и подготовки к операции могут проводиться повторные переливания крови.

    Гемолитическая анемия характеризуется снижением общего числа эритроцитов в результате усиленного их разрушения. При этом происходит активация процесса кроветворения в красном костном мозге, что частично компенсирует проявления заболевания. Однако если патологический процесс продолжает развиваться, компенсаторные механизмы оказываются не в состоянии восполнить потери эритроцитов, что приводит к развитию выраженной клинической картины.

    Гемолитическая анемия у беременных встречается крайне редко и обычно обусловлена врожденными аномалиями, которые обостряются во время беременности. Наиболее частым вариантом при этом является врожденная микросфероцитарная анемия (или болезнь Минковского-Шоффара). Суть данной патологии заключается в неправильном развитии мембран эритроцитов из-за дефекта одного из структурных белков. В результате этого проницаемость мембран повышается, что приводит к избыточному поступлению натрия внутрь клетки. Вслед за натрием в эритроцит просачивается большое количество воды, в результате чего он раздувается и приобретает шаровидную форму (вместо обычной формы двояковогнутого диска, присущей нормальным эритроцитам). Шаровидные эритроциты не обладают достаточной пластичностью и не способны проходить через тончайшие капилляры селезенки, в результате чего задерживаются в них и разрушаются макрофагами (разновидностью клеток иммунной системы).

    Врожденная микросфероцитарная анемия может долгое время протекать бессимптомно и обостряться при воздействии различных провоцирующих факторов, одним из которых является беременность. Точные механизмы, по которым развитие плода влияет на процесс деформации и разрушения эритроцитов окончательно не установлен, однако удаление селезенки при развитии данного заболевания позволяет устранить признаки анемии.

    Постгеморрагическая анемия характеризуется снижением концентрации общего числа эритроцитов и гемоглобина после кровотечения. Связанные с беременностью кровотечения обычно развиваются в третьем триместре беременности и обусловлены патологией плаценты (особого органа, который формируется у женщин только в период беременности и обеспечивает связь между женским организмом и развивающимся плодом).

    Причиной кровотечения при беременности может быть:

    • Предлежание плаценты. При данной патологии плацента располагается в области внутреннего маточного зева, то есть в месте прохождения плода по родовым путям. В результате этого при начале родовой деятельности возможен разрыв кровеносных сосудов плаценты и развитие кровотечения.
    • Преждевременная отслойка плаценты. В нормальных условиях в течение 30 минут после рождения плода происходит отделение и выделение плаценты из матки через родовые пути. Поврежденные кровеносные сосуды при этом спазмируются (сужаются) и тромбируются (закупориваются кровяными сгустками), поэтом кровопотеря обычно незначительна. Преждевременная отслойка плаценты может произойти как до начала родовой деятельности, так и во время активных схваток. Развивающееся при этом кровотечение может быть весьма значительным, что может угрожать жизни матери и плода.

    При постгеморрагической анемии происходит активация компенсаторных реакций, направленных на восстановление объема циркулирующей крови. В первую очередь происходит выделение крови из органов-депо (из печени и селезенки, где в норме содержится более 1 литра эритроцитарной массы). Также происходит увеличение количества жидкой части крови в сосудистом русле, что приводит к гемодилюции (разбавлению крови). При недостатке красных клеток крови активируется синтез эритропоэтина – особого вещества, образующегося в почках и влияющего на процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. Это позволяет в течение нескольких недель восстановить нормальный клеточный состав крови и устранить симптомы анемии.

    Читайте также:  Частое мочеиспускание при железодефицитной анемии

    Симптомы и признаки анемии во многом зависят от скорости ее возникновения. Так, например, при быстро развивающейся постгеморрагической анемии компенсаторные механизмы женского организма не успевают активироваться, в результате чего клинические проявления могут быть ярко выраженными. В то же время, при медленно развивающейся анемии происходит компенсаторное усиление кроветворения в красном костном мозге, что в некоторой степени уменьшает выраженность клинических проявлений заболевания.

    Также проявления анемии во многом зависят от ее причины. При железодефицитной анемии, например, помимо нарушения кроветворения будут проявляться симптомы дефицита железа со стороны других органов и тканей. То же самое можно сказать и о фолиеводефицитной анемии.

    Клинически любая анемия проявляется:

    • Общей слабостью и повышенной утомляемостью. Данные симптомы обычно являются первыми неспецифическими проявлениями анемии. Их возникновение обусловлено недостаточной доставкой кислорода к мышцам и другим тканям и органам (для любого мышечного сокращения нужна энергия, которая образуется только при достаточном поступлении кислорода).
    • Одышкой (чувством нехватки воздуха). Механизм ее возникновения обусловлен недостатком кислорода в крови (гипоксемией). Это приводит к активации дыхательного центра, в результате чего увеличивается частота и глубина дыхательных движений. Таким образом, концентрация кислорода в легких повышается, что способствует насыщению им эритроцитов. Вначале одышка появляется только при физических нагрузках (когда возрастает потребность тканей в кислороде), однако по мере прогрессирования анемии может возникать и в покое. При беременности развитию одышки также способствует увеличение размеров плода, который сдавливает и приподнимает купол диафрагмы (основной дыхательной мышцы, сокращение которой обеспечивает расправление легких во время вдоха).
    • Учащенным сердцебиением. Данный симптом также развивается в результате гипоксемии. Учащенное сердцебиение увеличивает скорость циркуляции крови в организме, в результате чего обогащенная кислородом кровь быстрее доставляется к периферическим тканям, в то время как углекислый газ быстрее выводится из организма через легкие.
    • Бледностью кожных покровов. Находящийся в эритроцитах пигмент гемоглобин имеет красный цвет. Розоватый оттенок кожи и видимых слизистых оболочек обусловлен наличием содержащих гемоглобин эритроцитов в мелких поверхностных кровеносных сосудах. При анемии количество эритроцитов и гемоглобина в них снижается, в результате чего кожа становится бледноватой. Также при выраженной анемии может отмечаться спазм (сужение) периферических кровеносных сосудов (компенсаторная реакция, направленная на поддержание адекватного кровообращения в жизненно-важных органах – в головном мозге, сердце, печени и других), в результате чего бледность кожи становится более выраженной.
    • Частыми головокружениями. Нервная ткань головного мозга наиболее чувствительна к недостатку кислорода, поэтому одним из первых проявлений анемии может быть головокружение, возникающее при переходе из горизонтального положения в вертикальное. При прогрессировании анемии головокружение может возникать и в покое, а также могут присоединяться другие признаки нарушения кровоснабжения головного мозга (потемнение в глазах, шум в ушах, головные боли, потеря сознания).

    Для железодефицитной анемии при беременности характерны все вышеописанные проявления, а также симптомы дефицита железа со стороны других органов и тканей.

    Железодефицитная анемия проявляется:

    • Более выраженной мышечной слабостью. Железо является важным элементом миоглобина – белкового комплекса, входящего в состав мышц. При недостатке железа в организме нарушаются процессы восстановления и обновления мышечной ткани, что наряду с нарушенной доставкой кислорода приводит к выраженной мышечной слабости и мышечной атрофии (уменьшению мышц в размерах).
    • Повреждением кожи. При недостатке железа нарушается процесс обновления кожи и слизистых оболочек. Они становятся сухими и менее эластичными, на коже могут появляться трещины.
    • Выпадением волос. При дефиците железа нарушается процесс роста волос. Они становятся более тонкими и ломкими, теряют свой привычный блеск.
    • Повреждением ногтей. При железодефицитной анемии ногти также истончаются и становятся более хрупкими, теряют свой привычный блеск (приобретают матовый оттенок). При выраженном дефиците железа на ногтях могут появляться характерные поперечные полоски (поперечная исчерченность), края ногтей могут искривляться в обратную сторону (койлонихия). Способствовать повреждению кожи и ее придатков (ногтей и волос) также может растущий и развивающийся плод, который помимо железа «забирает» из организма матери множество других питательных веществ и микроэлементов.
    • Частыми инфекционными заболеваниями. При дефиците железа в организме нарушается процесс образования лейкоцитов – клеток иммунной системы, ответственных за борьбу с инфекциями. Кроме того, беременность сама по себе характеризуется угнетением активности иммунной системы (что является защитной реакцией, направленной на предупреждение реактивности материнского организма в отношении развивающегося плода). Вот почему протекающая на фоне беременности железодефицитная анемия характеризуется частыми кожными инфекциями (стафилококковыми и стрептококковыми), а также повышенной предрасположенностью к другим вирусным и бактериальным заболеваниям.
    • Нарушением пищеварения. При дефиците железа нарушается процесс обновления и восстановления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Это приводит к нарушению процесса переваривания пищи в желудке и в кишечнике, что может проявляться снижением аппетита, тошнотой, тяжестью в животе и изжогой (особенно после приема большого количества пищи), запорами, реже – диареей (поносом). Поражение пищеварительной системы при беременности усугубляется еще и тем, что растущий плод сдавливает органы брюшной полости (желудок, кишечник), уменьшая их размеры и нарушая процесс переработки и продвижения пищи по пищеварительному каналу.
    • Повреждением слизистой оболочки рта. При дефиците железа отмечается атрофия (истончение) слизистой оболочки полости рта, губ и языка. Клинически это проявляется нарушением восприятия вкуса или вкусовыми извращениями (больные женщины могут испытывать острую потребность в употреблении непищевых продуктов – мела, земли, а также кислой или острой пищи в больших количествах). Также отмечается нарушение процесса проглатывания пищи (пациентки при этом могут испытывать боль или першение в горле).

    Фолиеводефицитная анемия может проявляться:

    • сухостью кожи;
    • повышенной ломкостью ногтей;
    • повышенной ломкостью волос;
    • снижением аппетита;
    • болями в животе (из-за повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта);
    • тошнотой;
    • диареей;
    • запорами;
    • глосситом (воспалением языка);
    • гингивитом (воспалением десен);
    • стоматитом (воспалением слизистой оболочки полости рта).

    Как говорилось ранее, при апластической анемии нарушается процесс образования всех клеток крови, что и обуславливает возникновение характерных клинических проявлений.

    Апластическая анемия может проявляться:

    • Анемическим синдромом. Развивается в результате нарушения образования эритроцитов и характеризуется общей слабостью, головными болями и головокружениями, бледностью кожных покровов и другими симптомами, перечисленными выше.
    • Тромбоцитопеническим синдромом. Развивается в результате нарушения образования тромбоцитов. Данные клетки в нормальных условиях отвечают за поддержание прочности сосудистых стенок, а также за образование тромбов (кровяных сгустков) при повреждении кровеносных сосудов. При их недостатке проницаемость сосудистых стенок повышается, в результате чего клетки крови могут выходить в окружающие ткани. Проявляется это самопроизвольным появлением гематом (синяков) в различных участках тела, кровоточивостью слизистой оболочки рта и частыми носовыми кровотечениями, которые медленно останавливаются.
    • Лейкопеническим синдромом. Развивается в результате нарушения процесса образования лейкоцитов, что в значительной степени отражается на иммунитете беременной женщины и проявляется частыми гнойничковыми заболеваниями кожи, инфекциями дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, которые могут представлять опасность как для матери, так и для плода.

    При гемолитической анемии происходит выраженное разрушение эритроцитов, при этом находящийся в них гемоглобин посредством нескольких реакций превращается в пигмент желтого цвета – билирубин (свободную, несвязанную фракцию). Свободный билирубин является довольно токсичным продуктом, поэтому в нормальных условиях он быстро транспортируется в печень, где обезвреживается путем связывания с глюкуроновой кислотой (образуется связанная фракция билирубина) и затем выводится из организма. Однако при выраженном гемолизе свободного билирубина образуется слишком много. Печень оказывается не в состоянии вовремя обезвредить его, в результате чего он начинает циркулировать в крови и скапливаться в различных тканях, обуславливая появление характерных клинических проявлений и развитие осложнений.

    Основными отличительными признаками гемолитической анемии являются:

    • Желтуха. Желтушный оттенок коже и слизистым оболочкам придает билирубин, который скапливается в них в больших количествах.
    • Увеличение селезенки. В результате скапливания и разрушения эритроцитов в селезенке закупориваются ее мелкие кровеносные сосуды, что способствует переполнению органа кровью и увеличению его размеров.
    • Увеличение печени. Печень также содержит мелкие кровеносные сосуды, в которых могут скапливаться и разрушаться эритроциты. Хотя в печени данный процесс выражен гораздо менее интенсивно, чем в селезенке, при тяжелой гемолитической анемии может наблюдаться и гепатомегалия (увеличение размеров печени, которая может выступать из-под правого подреберья).

    Основным признаком кровотечения при отслойке плаценты является выделение кровянистой жидкости из влагалища (однако данный симптом вначале может отсутствовать, так как кровь может скапливаться между плацентой и стенкой матки). Перед началом кровотечения или одновременно с ним женщина будет жаловаться на сильнейшую острую боль в области живота, которая часто отдает в поясницу.

    При выраженной кровопотере будет отмечаться бледность кожных покровов, учащенное дыхание и учащенное сердцебиение, выраженная слабость, головокружение или нарушение сознания. Если таким пациенткам не оказать срочную медицинскую помощь, возможна потеря сознания и смерть в результате нарушения кровоснабжения головного мозга, сердца и других жизненно-важных органов.

    Риски для здоровья матери и плода во время беременности определенно присутствуют, поскольку недостаток красных кровяных телец отрицательно сказывается на темпах обмена веществ в обоих организмах. У плода данные нарушения могут быть более выраженными, поскольку его ткани растут гораздо быстрее, чем ткани взрослого организма и нуждаются в большем притоке питательных веществ и кислорода. Иными словами, если анемия легкой или средней степени тяжести может никак не влиять на организм матери, на уровне плода она может вызвать серьезные нарушения и аномалии развития. Вот почему крайне важно выявить анемию как можно раньше и назначить соответствующее лечение.

    Также важно отметить, что выраженность отрицательного влияния на плод и организм матери зависит от вида анемии, степени ее выраженности и срока беременности. Как уже было сказано, наиболее частыми видами малокровия у беременных являются железодефицитные и фолиеводефицитные анемии. Протекают они обычно доброкачественно, поскольку развиваются в течение длительного времени (в течение которого успевают активироваться компенсаторные реакции материнского организма). Кроме того, данные анемии очень хорошо реагируют на лечение путем добавления в рацион веществ, в которых нуждается организм.

    Однако не следует забывать о более редких видах анемий, которые могут развиваться во время беременности. Так, например, при апластической анемии происходит обеднение всех трех ростков костного мозга с прогрессирующей анемией, тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов в периферической крови) и лейкопенией (снижением количества лейкоцитов в периферической крови). Такая анемия не является острой, однако ее прогноз крайне неблагоприятен. Если развитие апластической анемии выпадает на второй или третий триместр беременности, по достижении семимесячного срока выполняется родоразрешение по состоянию здоровья матери. В случае более раннего появления симптомов апластической анемии поднимается вопрос о прерывании беременности по медицинским показаниям.

    При наличии постгеморрагической анемии (в результате отслойки плаценты) решение о целесообразности продления беременности принимается отдельно в каждом конкретном случае. Если участок отслойки плаценты велик и присутствуют признаки страдания плода из-за острого недостатка кровоснабжения, прибегают к преждевременному родоразрешению. В случае небольшой площади отслойки и при отсутствии активного кровотечения беременную госпитализируют в стационар на сохранение вплоть до родов.

    Развитие выраженной анемии может стать причиной повреждения различных органов и тканей в материнском организме.

    При анемии у беременной женщины могут развиться:

    • нарушения на уровне сердечно-сосудистой системы;
    • плацентарная недостаточность;
    • преждевременные роды;
    • послеродовые инфекции.

    Нарушения на уровне сердечно-сосудистой системы
    Беременность является состоянием, при котором нагрузки на сердце значительно увеличиваются. Первой причиной этого является увеличение объема циркулирующей крови на 20 – 30%. Второй причиной является увеличение массы тела (вплоть до удвоения и утроения изначальной массы, что не является нормой). Вышеуказанные причины приводят к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, что необходимо для обеспечения циркуляции крови в организме. Присутствие анемии в данных условиях заставляет сердце сокращаться еще чаще, чтобы снабдить кислородом жизненно важные органы и ткани. Длительное увеличение нагрузки на сердечную мышцу, сочетающееся с нарушением доставки кислорода к ней может в конечном итоге стать причиной развития сердечной недостаточности.

    Плацентарная недостаточность
    В условиях гипоксемии плацента не развивается должным образом, вследствие чего не достигает необходимых размеров и не может в полной мере обеспечить потребности развивающегося плода в питательных веществах и кислороде.

    Преждевременные роды
    Риск преждевременных родов при анемии связан с недоразвитием плаценты. Кроме того, преждевременные роды могут быть не самопроизвольными, а вызванными искусственно по медицинским показаниям (для сохранения жизни матери). Необходимость в этом может возникнуть при выраженной сердечной недостаточности или при повреждении других органов и систем, которые невозможно устранить во время беременности.

    Послеродовые инфекции
    Процесс родов часто сопровождается травмами промежности. Для восстановления целостности поврежденных тканей необходимо их адекватное кровоснабжение, а также присутствии в крови достаточного количества кислорода и питательных веществ. В условиях анемии скорость заживления ран значительно снижается, а также увеличивается риск их инфицирования, что крайне тяжело поддается лечению в условиях ослабленного родами организма.

    Как было сказано ранее, недостаток кислорода в крови матери может стать причиной повреждения плода.

    Анемия матери может стать причиной:

    • задержки в закладке органов плода;
    • замедления развития плода;
    • нарушения развития нервной системы плода;
    • незаращения костномозгового канала.

    Задержка в закладке органов плода
    В первом триместре беременности происходит дифференциация плюрипотентных клеток (из которых может произойти любая другая клетка организма) и их размножение. Данные скопления клеток организуются в определенном порядке, что и называется процессом закладки органов и систем организма. Если на данном этапе отсутствуют некоторые компоненты или условия (например, к развивающемуся эмбриону не поступает достаточное количество кислорода), описанный процесс значительно задерживается, из-за чего некоторые органы и ткани формируются неправильно или вовсе не развиваются, что в дальнейшем проявляется врожденными аномалиями развития.

    Замедление развития плода
    Большинство процессов в организме человека зависит от наличия кислорода. Снижение его концентрации в периферической крови (из-за недостатка клеток, ответственных за его транспортировку) приводит к замедлению обмена веществ в развивающихся тканях. В некоторых тканях это может практически не ощущаться (например, в жировой или в костной ткани), в то время как в других (в сердечной или в нервной ткани) может стать причиной серьезных патологий. Дефицит кислорода особенно сильно сказывается на тканях плода, так как скорость и выраженность обменных процессов у него гораздо выше, чем у взрослого человека. Таким образом, даже незначительный (для матери) дефицит кислорода может оказаться весьма ощутимым для плода и повлечь за собой отставание в умственном и физическом развитии, а также стать причиной врожденных аномалий развития.

    Нарушение развития нервной системы плода
    Нервная ткань является наиболее зависимой от концентрации кислорода, поскольку только в присутствии достаточного его количества происходит полное расщепление глюкозы и высвобождение энергии, необходимой для работы мозга. При анемии и связанном с ней дефиците кислорода развитие нервной ткани головного мозга плода замедляется, что может стать причиной органических дефектов (гидроцефалии) или функциональных заболеваний (олигофрении).

    Нарушение развития костной системы
    Дефекты в развитии костной системы особенно часто наблюдаются при фолиеводефицитной анемии, что обусловлено недостаточным поступлением фолиевой кислоты к плоду. Чаще всего у беременных с данным типом анемии дети рождаются гипотрофами (с малой массой тела), однако в более тяжелых случаях у них может наблюдаться незаращение костномозгового канала, проявляющееся на уровне различных трубчатых костей (большеберцовой, бедренной, плечевой и других).

    источник