Меню Рубрики

Может ли сводить ноги при анемии

Анемия – это состояние когда в эритроцитах (красные кровяные клетки) содержится недостаточное количество гемоглобина, ответственного за перенос кислорода к тканям организма.

Гемоглобин большей своей частью вырабатывается в костном мозге. Средняя продолжительность эритроцитов (клеток содержащих гемоглобин) длится от 90 до 120 дней, затем организм избавляется от них. Когда клеток становится мало, то почки начинают вырабатывать гормон эритропоэтин, который дает сигнал костному мозгу о необходимости выработки новых кровяных красных телец.

Для выработки гемоглобина, необходимы чтобы в организм поступало достаточное количество витамина В12, фолиевой кислоты и железа. Если в организм не поступает хотя бы один из этих элементов, то это приводит к анемии.

Основные причины, приводящие к анемии

• Диета с недостаточным количеством витамина В12, фолиевой кислоты или железа.
• Нарушение в слизистой оболочки желудка или кишечника. В этом случае не происходит всасывание через слизистую оболочку необходимых для производства гемоглобина веществ.
• Постоянная потеря крови. Чаще всего это связанно с затяжной менструацией или язвой желудка.
• Нарушение всасывания после удаление части желудка или кишечника.

Возможные причины анемии

• Некоторые лекарственные средства.
• Проблемы с иммунной системой, в результате чего организм начинает считать эритроциты вредными клетками и удалять их.
• Некоторые хронические заболевания (рак, язвенный колит, ревматоидный артрит, хронические болезни почек и др.)
• Беременность.
• Проблемы с костным мозгом (лейкемия, множественная миелома).

• Чувство тяжести и усталости, особенно после физических нагрузок.
• Головные боли.
• Проблемы с концентрацией и вниманием.

• Хрупкие ногти
• Бледные кожные покровы
• Голубой цвет глазных яблок.
• Отдышка
• Воспаление языка (нарывы, язвочки и тд.)
• Шумы в сердце
• Пониженное кровяное давление
• Учащенный пульс

Лечение анемии в первую очередь должно быть направлено на устранение причины заболевания и затем лечиться основное заболевание. Совместно с этим назначают гормон эритропоэтин, препараты железа, витамин В12, фолиевую кислоту и другие минералы и железо.

Тяжелая форма анемии может привести к тому, что жизненно важные органы не получат достаточного количество кислорода и престанут выполнять свои функции. К примеру, при недостаточном поступлении кислорода в сердечную мышцу, возникает сердечный приступ.

• Диарея или запор
• Усталость, нехватка энергии, головокружение
• Потеря аппетита
• Бледная кожа
• Проблемы с концентрацией
• Покраснение языка и кровоточивость десен.

Если недостаток витамина В12 наблюдается длительное время , то возможны проблемы с нервами, а именно:

• Спутанность сознания.
• Депрессия.
• Потеря равновесия.
• Онемение рук и ног.

При недостатке витамина В12 больным назначаются уколы данного витамина, обычно 12 раз в месяц. В тяжелых случаях, каждый день. Кроме этого, выясняют причину нехватки витамина В12 (проблемы с желудком, вегетарианство и т.д.) и устраняется эта причина. Если основную причину устранить невозможно, то инъекции витамином В12 назначают пожизненно.

Организм человека получает фолиевую кислоту, употребляя зелень и печень животных. Недостаточное употребление этих компонентов приводит к анемии.

Анемия вызванная недостатком фолиевой кислоты имеет свою особенность — эритроциты становятся аномально большими. Такие клетки называют – мегалоциты. Такая анемия назевается — мегалобластной анемией.

• Недостаток фолиевой кислоты в рационе (отсутсвие в рационе зелени и печени).
• Использование некоторых лекарственных препаратов (фенитоина, метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, пириметамин, триметоприм-сульфаметоксазол, и барбитураты).
• Алкоголизм.
• Употребление переваренной пищею
• Беременность

• Постоянная усталость
• Головные боли
• Бледность кожных покровов
• Болезненный язык.

Лечение фолиевой анемии производят назначение фолиевой кислоты, орально или в вену и изменением рациона (включением в него зелени). Если анемия вызвана из-за проблем с кишечником, то инъекции фолиевой кислоты назначают пожизненно.

Фоливая анемия очень хорошо поддается лечению и обычно через два-три месяца лечения проходит.

Люди имеющие длительное время недостаток фолиевой кислоты сталкиваются со следующими проблемами:

• Быстро седеющие волосы
• Потемнение кожи
• Бесплодие
• Сердечная недостаточность

Если у женщины наблюдается недостаток фолиевой кислоты и она желает забеременеть, то рекомендуется ежедневно употреблять 400 мкг фолиевой кислоты в течение трех месяцев.

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой анемии. Железо, является ключевым моментом в процессе доставки кислорода к тканям организма.

• Организм не усваивает железо из продуктов содержащих его.
• В рационе недостаточно продуктов содержащих железо.
• Ваш организм нуждается в большом количестве железа, чем ваш организм произвести. Это чаще всего случается во время беременности и кормлением грудью.
• Кровотечения.
• Варикозное расширение вен пищевода.
• Употребление некоторых лекарств ( аспирин, ибупрофена и др.), которые могут вызвать язвенные кровотечения.
• Язвенная болезнь.
• Болезнь крона.
• Шунтирование желудка.
• Употребление в большом количестве антацидов, содержащих кальций.
• Раковые заболевания.

• Чувство слабости.
• Головные боли.
• Хрупкие ногти.
• Бледный цвет кожи.
• Одышка.
• Боль на языке.
• Синий цвет белков глаз.

Лечение заключается в употреблении препаратов железа и выяснении причины недостатка железа в организме.

Обычно достаточно 2 месяца терапии препаратами железа, для снятия симптом, однако для профилактики препараты железы применяются еще в течение 6-12 месяцев.

• Курица и индейка
• Бобовые( горох, чечевица, бобы)
• Желток яиц
• Рыба
• Печень
• Арахисовое масло
• Хлеб из цельного зерна
• Овсянка
• Изюм, чернослив, абрикосы
• Капуста, шпинат, зелень.

Анемию вызывают, следующие хронические заболевания:

• Болезнь крона
• Ревматоидный артрит
• Язвенный колит
• Раковые опухоли
• Болезни почек
• Цирроз печени
• Остеомиелит
• СПИД
• Гепатит В и С

Лечение анемии, вызванное хроническим заболеванием, сводится в первую очередь лечению основного заболевания, применением препаратов железа, и в тяжелых случаях переливанием крови.

Гемолитическая анемия – это заболевание, при котором происходи повышенный распад эритроцитов.

Гемолитическая анемия возникает, когда костный мозг не воспроизводит достаточное количество гемоглобина или иммунная система не воспринимает собственные красные кровяные тельца как чужеродные вещества. Кроме того причиной гемолитической анемии может быть прелеивание крови не соответствующей пациенту.

Анемию также могут вызывать:

• Апластическая анемия ( у больных отсутствуют признаки гемобластоза и обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге)
• Мегалобластная анемия ( связано нарушение синтеза ДНК)
• Талассемия (наследственная гемолитическая анемия, связана с нарушениями в синтезе гемоглобина, чаще всего встречается у жителей средиземноморских районов)
• Серповидноклеточная анемия (связано с нарушениями строения гемоглобина, гемоглобин особое кристаллическое строение).

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемии классифицируются:

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.
Читайте также:  Наследственная анемия минковского шоффара код мкб 10

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Отсутствие лечебного эффекта

  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.

Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

Читайте также:  Анализ крови при в12 фолиеводефицитной анемии

В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник

Одной из частых жалоб, предъявляемых женщинами во время беременности, являются жалобы на судороги ног. Почему возникает это состояние и можно ли его преодолеть?

Судороги ног у беременных обусловлены внезапно возникающим сокращением икроножных мышц, расположенных на задней поверхности голени. Участки локального мышечного спазма проявляются в виде уплотнений. Судороги сопровождаются болезненными ощущениями в мышцах и невозможностью усилием воли привести оттянутый носок стопы к себе. Чаще такое состояние возникает в вечернее или ночное время в положении лежа. На клеточном уровне данный процесс связан с повышением возбудимости мышечных клеток, за счет чего и возникает мышечное сокращение.

Судороги икроножных мышц могут быть вызваны многими факторами: дефицитом микроэлементов, прежде всего магния и кальция, витаминов D и В6, предрасполагающим фактором их возникновения нередко становится железодефицитная анемия.

Во время беременности на организм женщины ложится дополнительная нагрузка. Повышается объем циркулирующей крови, затрудняется венозный отток от нижних конечностей, меняется водно-электролитный баланс, повышается потребность в минеральных веществах. Поэтому часто именно в этот период возникает дисбаланс макро- и микроэлементов, в частности магния и кальция, и витаминов D и В6, принимающих активное участие в усвоении вышеназванных минералов.

Дефицит магния является одной из причин возникновения судорог икроножных мышц, что связано с повышенной потребностью в этом микроэлементе при беременности, особенно на фоне предшествующих патологических состояний, например, длительного эмоционального стресса, заболеваний пищеварительной системы. Дефицит магния возникает и при повышенном выведении этого элемента из организма при рвоте, диарее, диабете. Потребность в магнии во время беременности возрастает за счет увеличения объема циркулирующей крови, роста плода и матки. Ведь ее вес к концу беременности достигает 1 кг против 100 г небеременной матки.

Наиболее часто развитию дефицита магния способствует несбалансированное питание, включающее в себя недостаточное употребление свежих овощей и фруктов, мяса, рыбы и молочных продуктов.

Некоторые препараты, применяемые беременными женщинами, также затрудняют всасывание и усвоение магния организмом. Например, антацидные средства, такие, как Альмагель и Маалокс, используемые для лечения изжоги, обволакивая слизистую желудка и защищая его стенки от агрессивного действия соляной кислоты, одновременно замедляют всасывание витаминов и микроэлементов. Инсулин, Эуфиллин способствуют выходу этого минерала из клетки (в норме магний функционирует внутри клетки). По содержанию в организме магний занимает четвертое место после натрия, калия, кальция, а по содержанию в клетке второе место после калия. Магний регулирует перенос калия и кальция через клетку, а также самостоятельно участвует в процессах обмена энергией. В связи с этим дефицит микроэлемента проявляется различными симптомами, в том числе и повышением возбудимости мышечных клеток. Клинически это выражается мышечными подергиваниями, судорогами, тиками, болями в шейных и икроножных мышцах. Содержание магния в сыворотке крови у беременных определяется при биохимическом анализе крови и находится в пределах 0,8-1,05 ммоль/л. Однако следует учитывать, что уровень этого микроэлемента в крови может сохраняться в пределах нормы даже при снижении общего количества магния в организме за счет высвобождения его из запасов в костной ткани. Восстановить физиологический уровень магния в организме помогает как лекарственная терапия, так и диета, включающая в себя продукты с высоким содержанием магния и витамина В6, или, как его еще называют, пиридоксина. Магний и пиридоксин тесно связаны между собой. Как правило, дефицит этого микроэлемента сопровождается недостаточным содержанием в организме витамина В6.

Наибольшее содержание магния отмечается в свежих фруктах, овощах, петрушке, укропе, зеленом луке. При консервировании, сушке, вялении концентрация минерала снижается незначительно, однако он намного хуже усваивается в организме. Поэтому летом дефицит магния встречается реже, чем в холодный период.

Высока концентрация магния в рыбе и морепродуктах. Пиридоксин в больших количествах содержится в неочищенных зернах злаковых культур, в овощах, рыбе, мясе, молоке, печени крупного рогатого скота и трески, яичном желтке.

Медикаментозное лечение при длительном скрытом дефиците магния начинают с препаратов, содержащих магний с витамином В6, в присутствии которого улучшается усвоение микроэлемента. Восполнение уровня минерала происходит не ранее чем через два месяца лечебных мероприятий. При приеме препаратов, содержащих магний, необходимо учитывать, что после 18 часов усвоение магния из пищеварительного тракта в связи с его биохимическими особенностями снижается. Поэтому лекарственные средства, в состав которых входит магний, лучше принимать в первой половине дня. Другой особенностью является то, что его усвоение тканями повышается на фоне легких физических нагрузок и понижается при ведении малоподвижного образа жизни.

Однако нужно учитывать, что существуют заболевания, при которых нельзя принимать препараты магния. К таким состояниям относятся почечная недостаточность, понижение функции щитовидной железы, склонность к тромбообразованию, надпочечниковая недостаточность.

Кальций является еще одним микроэлементом, недостаточное содержание которого является частой причиной судорог икроножных мышц. Кальций играет ключевую роль в белковом, минеральном, энергетическом, жировом обмене. Он необходим для осуществления процессов передачи нервных импульсов, сокращения скелетных и гладких мышц, деятельности сердечной мышцы, формирования костной ткани, свертывания крови. Кальций усваивается в организме только в присутствии магния. В период беременности, особенно в последнем триместре, потребность в этом макроэлементе возрастает в 2-3 раза, ведь он участвует в формировании костной ткани плода. Поэтому при недостаточном поступлении с пищей происходит его «вымывание» из костей. Некоторые пищевые продукты, например содержащие кофеин, а также препараты железа замедляют всасывание кальция.

Восполнение дефицита минерала в период беременности осуществляется за счет употребления продуктов, богатых кальцием и витамином D, и приема препаратов, содержащих кальций с витамином D. Кальцием богаты молоко, кисломолочные продукты, сыр, творог. Витамин D в больших количествах содержится в печени рыб, прежде всего трески, а также сливочном масле, яичном желтке, молоке. Очень важно проводить достаточное время на свежем воздухе, так как ультрафиолетовые лучи в умеренном количестве способствуют выработке в коже собственного витамина D, который необходим для всасывания кальция. Будущим мамам препараты витамина D и кальция следует принимать на протяжении всей беременности, начиная с 12 недель. Прием лекарственных средств и витаминов решается врачом в индивидуальном порядке исходя из состояния здоровья конкретной пациентки. Препараты витамина D и кальция лучше пить в вечернее время, когда их усвоение костной тканью усиливается. С целью профилактики достаточно принимать поливитаминные комплексы, в состав которых входят необходимые беременной женщине витамины и микроэлементы. Однако если речь идет о восполнении недостатка кальция или магния, то предпочтительно использовать именно препараты, содержащие недостающие микроэлементы, ведь в их состав дополнительно входят вещества, в присутствии которых улучшается усвоение минералов.

Однако существует ряд состояний, при которых прием витамина D противопоказан. Речь идет о повышенной чувствительности к холекальциферолу (одна из форм витамина D), гипервитаминозе D, повышении уровня кальция в крови и усиленном выделении его с мочой, мочекаменной болезни с наличием кальциевых камней и некоторых других заболеваниях.

Судороги икроножных мышц могут быть следствием выраженной анемии — состояния, при котором снижается количество гемоглобина в эритроцитах (красных клетках крови). Во время беременности часто возникает дефицит железа, которое входит в состав гемоглобина. Железо находится в организме не только в составе гемоглобина крови. В мышечной ткани оно представлено миоглобином. С помощью миоглобина мышца обеспечивает себя кислородом. Поэтому при кислородном голодании, которое развивается при анемии, нарушается обмен минеральных веществ. Внешним проявлением такого неблагополучия будут служить судороги мышц ног.

В суточном рационе в среднем содержится до 10-20 мг железа, однако из них может всосаться не более 2-2,5 мг. Поэтому невозможно вылечить железодефицитную анемию одной лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов — требуется прием железосодержащих препаратов, в состав которых входят компоненты, усиливающие всасывание минерала. Лечить анемию препаратами железа следует не менее трех месяцев, так как нормальный уровень гемоглобина крови не означает восстановления запасов железа в организме. Для профилактики возникновения анемии отлично подходят поливитаминные комплексы, в состав которых входят и микроэлементы.

Часто впервые во время беременности женщины находят у себя проявления варикозной болезни. Варикозное расширение вен ног наблюдается у 20-40% будущих мам. В ранние сроки беременности это связывают с гормональными влияниями. Незначительно чаще патология впервые проявляет себя во второй половине беременности. Матка увеличивается в размерах, вследствие чего происходит сдавливание нижней полой или подвздошных вен и повышение венозного давления. Фоном служит наследственное нарушение эластичности венозной стенки. В начальной стадии заболевания женщина обращает внимание на косметический дефект в виде сосудистой сеточки. Позже появляются жалобы на чувство усталости, тяжести в ногах и их отечности после длительного стояния или во второй половине дня, особенно с наступлением жары. Начинают беспокоить судороги нижних конечностей.

Единственным средством профилактики прогрессирования варикозной болезни во время беременности является ношение компрессионных колготок или бинтование ног эластичным бинтом. Надевать колготки (так же, как и бинтовать ноги) нужно утром не вставая с постели. Колготки носят, не снимая, весь день. В течение дня рекомендуется периодически сидеть или лежать. Ногам при этом следует придавать возвышенное положение. Хорошо помогает контрастное обливание области голеней и стоп попеременно горячей (38-40°С) и прохладной (18-20°С) водой. Заканчивают обливание теплой водой, и ноги хорошо растирают полотенцем.

Нижняя полая вена, в которую впадают сосуды, несущие кровь от нижних конечностей, проходит справа от позвоночника. Увеличенная в размере матка, особенно после 30 недель, начинает давить на нее. Такая ситуация возникает, когда женщина лежит на спине или правом боку. При этом нарушается отток крови от ног и запускается тот же механизм, что и при варикозной болезни. Это сопровождается появлением судорог икроножных мышц, для предотвращения которых женщине в последние месяцы беременности лучше спать на левом боку, положив под правую ягодицу подушку, на которую будет падать часть веса тела.

Выявить причину возникновения судорог, помимо характерных для каждого заболевания сопутствующих жалоб, поможет целый ряд показателей в крови. Это, прежде всего, определение уровня гемоглобина, цветового показателя, сывороточного железа, содержания основных микроэлементов. При подозрении на варикозную болезнь требуется ультразвуковая допплерография и консультация флеболога или сосудистого хирурга.

В заключение хотелось бы отметить, что ведение здорового образа жизни, сбалансированное питание, прием поливитаминных препаратов и микроэлементов, умеренная физическая нагрузка сводят к минимуму те неприятные ощущения, которые могут сопровождать женщину, ожидающую ребенка, и способствуют физиологическому протеканию беременности.

источник

Анемия – это состояние организма, имеющее пониженное по сравнению с нормой содержание эритроцитов и гемоглобина в крови. Их недостаток вызывает кислородное голодание различных органов организма.

В зависимости от вида малокровия, как называют это состояние, разрабатывается тактика, как лечить анемию, индивидуально для каждого больного.

Эти условия вызывают такие же симптомы, как настоящая пагубная анемия. Эти нарушения, связанные с подвздошной костью, включают тропический литник, болезнь Уиппла, болезнь Крона, туберкулез и синдром Золлингера-Эллисона. Эти эритроциты, которые производятся, аномально велики и имеют ненормальную форму. Поскольку эритроциты ответственны за перенос кислорода вокруг тела, уменьшенные числа приводят к ряду симптомов, включая усталость, головокружение, звон в ушах, бледную или желтоватую кожу, быстрое сердцебиение, увеличенное сердце с аномальным сердечным звуком, очевидным на осмотр и боль в груди.

Существуют следующие виды этого заболевания:

  • Железодефицитная анемия. Заболевание вызывается недостаточным количеством в организме железа.
  • В12-дефицитная анемия. Появление заболевания вызвано недостатком у больного витамина В12.
  • Фолиеводефицитная анемия. Свидетельствует о недостаточном количестве фолиевой кислоты.
  • Гемолитическая анемия. Результат значительного разрушения эритроцитов.
  • Постгеморрагическая анемия. Заболевание провоцируется большой потерей крови.
  • Анемия конечностей. Нарушение кровообращения конечностей может вызвать анемию рук, а также ног.
  • Апластическая анемия. Уменьшено производство клеток костного мозга. Является редким и тяжелым заболеванием крови.

Поскольку существуют различные виды анемии, то и причины возникновения заболевания у каждого из этих видов будут свои.

Симптомы, которые влияют на желудочно-кишечную систему, включают больной и ярко красный язык, потерю аппетита, потерю веса, диарею и спазмы в животе. Нервная система сильно повреждена, когда пернициозная анемия не лечится. Симптомы включают онемение, покалывание или жжение в руках, ногах, руках и ногах; мышечная слабость; трудности и потеря равновесия при ходьбе; изменения рефлексов; раздражительность, спутанность сознания и депрессия.

Диагноз пагубной анемии предлагается, когда анализ крови выявляет аномально большие эритроциты. Многие из них также будут иметь ненормальную форму. Самые ранние, наименее зрелые формы эритроцитов также будут низкими. Клетки лейкоцитов и тромбоциты также могут уменьшаться.

Возникает из-за недостатка в организме железа. Причинами этого могут быть:

  • плохое усвоение железа;
  • еда, в которой недостаточно этого элемента;
  • несбалансированные диеты;
  • донорство;
  • обильные менструации;
  • беременность;
  • язва желудка.

Микроэлемент необходим для нормальной жизнедеятельности нервной системы. В12-дефицитное малокровие развивается вследствие недостаточного усвоения витамина В12.

Как только эти определения будут сделаны, важно диагностировать причину анемии. Истинная пагубная анемия означает, что париетальные клетки желудка атрофированы, что приводит к снижению производства собственного фактора. Этот диагноз проводится по критерию Шиллинга. В этом тесте пациенту дается радиоактивный В 12 при двух разных наборах условий: один раз один и один раз прикрепляется к внутреннему фактору.

Читайте также:  Острая гемолитическая анемия цветовой показатель

Сначала инъекции могут потребоваться несколько раз в неделю, чтобы создать адекватные запасы витамина. После этого инъекции можно вводить ежемесячно. Прогноз, как правило, хорош для пациентов с пагубной анемией. Многие симптомы улучшаются в течение нескольких дней после начала лечения, хотя некоторые симптомы нервной системы могут занять до 18 месяцев для улучшения. Иногда, когда диагноз и лечение задерживаются в течение длительного времени, некоторые симптомы нервной системы могут быть постоянными.

Возникает из-за нехватки фолиевой кислоты, важная роль которой – участие при образовании эритроцитов. Подвержены люди с глютеновой болезнью, алкоголизмом и наркоманией. Спровоцировать заболевание может прием лекарств от судорог, а также болезни желудка и печени.

Вызванная лекарством гемолитическая анемия — форма иммунной гемолитической анемии, вызванная употреблением наркотиков, включающая один из четырех различных механизмов. Иммунные комплексные проблемы: Проглатывание любого из большого количества препаратов сопровождается иммунизацией и образованием растворимого лекарственно-анти-лекарственного комплекса, который адсорбирует неспецифически поверхность эритроцита.

Впитывание лекарственного средства: лекарственные средства крепко связываются с белками мембран эритроцитов, вызывая образование специфических антител; препаратом, наиболее часто связанным с этим механизмом, является пенициллин. Мембранная модификация: неиммунологический механизм, при котором вовлеченный препарат способен модифицировать эритроциты, так что белки плазмы могут связываться с мембраной.

Этот вид анемии имеет много разновидностей, но общее для них – чрезмерное разрушение эритроцитов. Часть из них имеет наследственный характер, но бывают и приобретенные разновидности.

Проявляется из-за обширной или хронической потери крови, которая может возникнуть как из-за наружного, так и внутреннего кровотечения в результате травм, хирургических операций или разрывов внутренних органов.

Формирование аутоантител: Метилдопа индуцирует продуцирование аутоантител, которые распознают антигены эритроцитов и серологически неотличимы от тех, которые наблюдаются у пациентов с теплой аутоиммунной гемолитической анемией. Гипохромная анемия, при которой снижение содержания гемоглобина пропорционально значительно больше, чем уменьшение количества эритроцитов.

Гипопластическая анемия анемия из-за неспособности кроветворных органов. Сидероахургическая анемия. Любая гетерогенная группа приобретенных и наследственных анемий с различными клиническими проявлениями, обычно характеризующаяся большим количеством сидеробластов в костном мозге, неэффективным эритропоэзом, переменными пропорциями гипохромных эритроцитов в периферической крови и обычно повышенным уровнем тканевого железа.

ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ БЕЗ ОПЕРАЦИИ!

Для лечения cердечно-сосудистых заболеваний Елена Малышева рекомендует новый метод на основании Монастырского чая В его состав входит 8 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении и профилактике аритмии, сердечной недостаточности, атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда, и многих других заболеваний. При этом используются только натуральные компоненты, никакой химии и гормонов!

Анемия анемии матки, в которой эритроциты являются акантоцитами и разрушаются преждевременно, прежде всего в селезенке; это приобретенная форма, возникающая при тяжелом заболевании печени, при котором повышается уровень холестерина в сыворотке крови и увеличивается поглощение холестерина в мембране эритроцитов, вызывая аномальную форму.

Известны по меньшей мере две аутосомно-рецессивные формы. Редкая аутоиммунная форма мегалобластной анемии, которая возникает в результате аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, существенному для абсорбции цианокобаламина. Созревание эритроцитов в костном мозге становится неупорядоченным, количество лейкоцитов снижается, а полиморфноядерные нейтрофилы становятся гиперсегментированными. Слабость, онемение и покалывание в конечностях, лихорадка, бледность, анорексия и потеря веса могут произойти.

Анемия рук и ног вызывается ухудшением кровообращения в конечностях. Это заболевание может являться следствием травм сосудов, наличием тромбозов или атеросклероза. Характерные симптомы – высокая чувствительность к холоду, утомляемость и тяжесть при ходьбе в ногах.

Патология крови, проявляющаяся в поражении клеток костного мозга. Заболевание тяжелое, лечению поддается с трудом и не всегда удачно. Возникает по разным причинам.

Состояние обычно лечится инъекцией цианокобаламина и с использованием фолиевой кислоты и железа. Также называется анемией Аддисона. Также атрофический гастрит, собственный фактор, пищевую анемию. Также: дифиллоботриаз Синоним: анемия Аддисона, злокачественная анемия. Болезнь Аддисона — Синоним: хроническая адренокортикальная недостаточность.

Кризис аддисона — Синоним: острая адренокортикальная недостаточность. Снижение ниже нормы в количестве или объеме эритроцитов или в количестве гемоглобина в крови. Клинически это проявляется слабостью, непереносимостью упражнений, гиперпноэ, которая является только умеренной, бледностью слизистых, тахикардией и большим увеличением интенсивности сердечных звуков. Часто встречаются признаки, связанные с местом потери крови или гемоглобина.

Наиболее частыми симптомами являются:

  • побледнение кожи;
  • мелькание пятен перед глазами;
  • постоянное утомление;
  • учащение пульса;
  • ослабление мышц;
  • раздражительность;
  • вялость;
  • отсутствие способности концентрировать внимание;
  • шум в ушах;

Полидактили — это генетическое заболевание, при котором руки или ноги имеют дополнительные пальцы. Эти пальцы называются сверхштатными. В большинстве случаев дополнительный палец является мягкой тканью. Иногда он содержит кость без суставов. Весь функциональный палец редко присутствует.

Дополнительный палец чаще встречается рядом с мизинцем руки, менее распространенным в большом пальце, и очень редко посередине трех пальцев. Эти типы полидактили, соответственно, известны как постсаксиальные, предаксиальные и центральные. Он часто встречается в обеих руках и связан с синдактильной и полидактильной формой ног. Это происходит как изолированное врожденное состояние, но может также быть частью предаксиального или радиального синдрома. Он варьируется от едва заметного увеличения дистальной фаланги до полного дублирования большого пальца, включая первую пядь. Он часто ассоциируется с несколькими синдромами. Центральная полидактилия. Это очень редкая ситуация, когда дополнительный палец находится в кольце, среднем или указательном пальце. Этот тип полидактилия может быть связан с синдактильным и несколькими синдромами.

  • Постаксиальный или локтевой полидактил.
  • Дополнительный палец рядом с мизинцем.
  • Это менее распространенная ситуация, затрагивающая часть большого пальца.

В некоторых случаях это изолированная генетическая заболеваемость, и полидактилия является единственным симптомом.

  • головокружение;
  • постоянная сонливость;
  • быстрая утомляемость,
  • головокружения и обмороки;
  • гипотония;
  • одышка;
  • цвет стула имеет характерные изменения;
  • выступление холодного пота;
  • рвота и тошнота;
  • легкие покалывания в конечностях;
  • выпадение волос;
  • изнуряющие головные боли;
  • увеличение ломкости ногтей.

В этом случае он связан с мутацией в отдельных генах, обычно участвующих в шаблонах развития. Чаще всего он представлен как характеристика синдрома. Полидактилы не являются потенциально смертельными или вредными, хотя это может быть связано с более серьезным генетическим состоянием, требующим лечения.

Единственное лечение полидактилия — операция. Некоторые люди предпочитают сохранять свои полидактилии, и, за исключением особых ситуаций, таких как поиск перчаток, которые подходят, условие обычно не является проблемой. Однако в некоторых районах мира чрезмерные кончики пальцев часто устраняются, чтобы избежать комментариев или социальной изоляции, поскольку уродства рассматриваются как проклятия.

При диагностике основным показателем является пониженная концентрация гемоглобина по сравнению с принятой нормой. Но, поскольку, существует несколько разновидностей болезни, различающихся проявлением симптомов, то врач должен провести тщательный анализ, состоящий из нескольких этапов.

ОТЗЫВ НАШЕГО ЧИТАТЕЛЯ ВИКТОРА МИРНОГО

Следующие люди имеют полидактилию. Многие люди знакомы с полидактилиями у кошек, поскольку это умеренно распространенная мутация. Кошки Хемингуэя во Флориде, живущие в бывшем имении Эрнеста Хемингуэя, хорошо известны полидактилиями. Полидактилы — общая черта у нескольких пород курицы.

Они уменьшают количество или содержание гемоглобина в эритроцитах из-за кровотечения, дефицита эритропоэза, чрезмерного гемолиза или комбинации этих изменений. Термин анемия была неправильно использована как диагноз; более адекватно, обозначает комплекс признаков и симптомов. Тип анемии определяет его патофизиологический механизм и его сущностную природу, позволяющую провести соответствующее лечение. Не расследование умеренной анемии — серьезная ошибка; его присутствие указывает на основное расстройство, и его тяжесть дает мало информации о его генезисе или фактическом клиническом значении.

Недавно я прочитал статью, в которой рассказывается о укрепляющем средстве для лечения заболеваний сердца. При помощи данного препарата можно НАВСЕГДА вылечить аритмию, сердечную недостаточность, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и многие другие заболевания сердца, и сосудов в домашних условиях.

Симптомы и признаки анемии представляют собой компенсаторные сердечно-сосудистые и легочные реакции на тяжесть и продолжительность тканевой гипоксии. Тяжелая анемия может быть связана со слабостью, головокружением, головными болями, звон в ушах, легкими пятнами зрения, легкой усталостью, болезнью движения, раздражительностью и даже странным поведением. Может быть аменорея, потеря либидо, желудочно-кишечные жалобы, а иногда и желтуха и спленомегалия. Наконец, это может привести к сердечной недостаточности или шоку.

Общие диагностические стандарты могут использоваться для облегчения дифференциальной диагностики. Анемия возникает из одного или нескольких из трех основных механизмов: кровотечение, плохой эритропоэз и чрезмерный гемолиз. Сначала следует считать потерю крови. После отбрасывания необходимо учитывать только два других механизма. Полное прекращение эритропоэза приводит к снижению примерно на 10% эритроцитов в неделю. Плохой эритропоэз приводит к относительной или абсолютной ретикулоцитопении.

Я не привык доверять всякой информации, но решил проверить и заказал упаковку. Изменения я заметил уже через неделю: постоянные боли и покалывания в сердце мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно.

Врач для составления анамнеза опрашивает пациента о его генетике, образе жизни, пищевых привычках, занятиях спортом и перенесенных заболеваниях. А также выслушивает жалобы на изменения в состоянии здоровья. Опрос ведется, чтобы выявить симптомы конкретного вида анемии.

Удобный подход для большинства анемий, вызванных дефицитом эритропоэза, — это исследование изменений формы и размера клеток. Таким образом, микроцитарно-гипохромные анемии предполагают недостаточный синтез гема или глобина. Напротив, нормотромично-нормоцитарные анемии предполагают гипопролиферативный или гипопластический механизм. Адекватный ответ костного мозга на анемию подтверждается ретикулоцитозом или полихроматом крови.

Аналогичным образом, некоторые необычные механизмы увеличения разрушения оказывают большую помощь в дифференциальной диагностике гемолитических анемий. Критическим принципом лечения анемии является назначение конкретного лечения, что подразумевает необходимость конкретного диагноза. Ответ на лечение подтверждает диагноз. Хотя множественное лечение наркотиками может обеспечить переходный ответ на анемию, такое лечение не оправдано, поскольку оно создает риск серьезных осложнений. Трансфузия эритроцитов представляет собой форму мгновенной коррекции, которая должна быть зарезервирована для пациентов с сердечно-легочными симптомами, признаками неконтролируемого активного кровотечения или некоторой формой гипоксемического отказа конечного органа.

Врач обследует больного, выявляя признаки, характерные для этого заболевания:

  • цвет кожи;
  • лимфатические узлы;
  • методом пальпации определяет, имеется ли увеличение печени;
  • проверяет наличие одышки;
  • обследует нервную систему;
  • измеряет давление.

Назначаются следующие лабораторные исследования:

  • Общий анализ крови. В частности, показывает уровень эритроцитов и гемоглобина.
  • Биохимический анализ крови. Оценивает функционирование внутренних органов. При анемии интересуют показатели резерва в организме железа, витамина В12, фолиевой кислоты и количество билирубина.
  • Анализ кала на скрытую кровь. Выявляет наличие кровотечения в желудочно-кишечном тракте.
  • Рентген легких. Может выявить наличие заболеваний, возможно вызвавших анемию, например, туберкулез.
  • Фиброгастродуоденоскопия. Поможет найти заболевания желудка, которые могут быть провокаторами возникновения анемии.
  • Ультразвуковое исследование. Исследуется брюшная полость для определения увеличения печени и селезенки.
  • Колоноскопия. Исследование толстого кишечника позволит выявить наличие язв, полипов или опухолей.
  • Компьютерная томография. Назначаются исследования, позволяющие определить симптомы анемии.

На вопрос «можно ли вылечить анемию?», ответом будет «лечить надо обязательно».

Часто ее вызывают другие заболевания, и тогда начинать надо с них. У каждого вида анемии имеются свои симптомы и своя методика лечения. Лечение анемии обязательно должно быть комплексным.

Анемия — это довольно серьезное заболевание, которое, если его не лечить правильно, может привести к развитию кислородной недостаточности или гипоксии, в результате чего страдают все органы и ткани.

Симптомы болезни можно и не ощущать, но человек чаще всего чувствует себя постоянно уставшим, даже с утра. Любое действие, будь то прогулка или работа, дается ему с трудом.

У страдающих анемией часто бывают головокружения и им тяжело дышать. Вроде бы ничего не беспокоит и не болит, а жить невозможно. После обследования врач должен выявить ее точную причину, определить как лечить анемию и назначить соответствующее лечение.

Причины анемии довольно многообразны:

  • Недостаточность железа в организме.
  • Кровопотеря вследствие хирургического вмешательства, травм, язвы желудка, мочевого пузыря, полипов в кишечнике и других причин.
  • Хроническая почечная недостаточность, как следствие хронического заболевания.
  • Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12 в организме.
  • Инфекция, воспаление в организме.

Сильное и длительное кровотечение часто приводит к хронической анемии. За исключением железа в гемоглобине, все части эритроцитов бытро восстанавливаются. Поэтому кровопотеря вызывает анемию в силу истощения запасов железа в организме, которое развивается несмотря на то, что при этом в кишечнике растет всасывание железа, содержащегося в пище. Чаще всего кровотечения появляются в матке (например, из-за менструаций или опухолей) и желудочно-кишечном тракте (язвы, геморрой, опухоли).

С учетом уровня содержания гемоглобина болезнь анемия подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. Железодефицитная анемия легкой степени характеризуется концентрацией гемоглобина ниже нормы (более 90 г/л).

При анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но и более 70 г/л, а при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина ниже 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки состояния анемии не всегда по лабораторным критериям соответствуют степени тяжести анемии. Поэтому предложена так называемая классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов. Обычно скрытая анемия протекает бессимптомно, ее относят к легкой степени.

При наследственных формах, когда нарушается строение белка гемоглобина и при котором он приобретает особое кристаллическое строение, имеет место так называемая серповидноклеточная анемия (гемоглобин S). Эритроциты при этом имеют серповидную форму, за что и получила анемия такое название.

Подобное нарушение наследуется по аутосомно-рецессивному типу, при котором в эритроцитах присутствуют приблизительно в равных количествах гемоглобин S и гемоглобин А. При этом симптомы у носителей в нормальных условиях практически никогда не возникают, и серповидные эритроциты находятся случайно при лабораторном исследовании крови. Возникают симптомы чаще при гипоксии (физическая нагрузка) или тяжелой дегидратации организма.

Существует так называемая гипохромная анемия — общее название для всех форм анемии, при которых цветовой показатель крови находится ниже значения 0,8.

Причинами болезни могут быть железодефицитная анемия, хроническое отравление свинцом или различными талассемии, гиповитаминоз В6, а также хронические воспалительные заболевания, нарушающие обмен железа.

При ухудшении кровообращения в конечностях тела, возникает так называемая анемия рук или ног. Приток крови уменьшается, кисти рук немеют, ткани не получают необходимого количества питательных веществ и кислорода, поэтому и возникает дефицит кровоснабжения органов. Очень часто анемия конечностей возникает как следствие травм сосудов, атеросклероза, тромбозов, кожных воспалений или дефицита железа в организме.

В появлении данного заболевания большую роль играют факторы возрастного, врожденного и профессионального характера: остеохондроз, особенности строения плечевых плетений, гипертрофия мышц у спортсменов и людей, занимающихся тяжелыми физическими нагрузками.

Для анемии конечностей характерна повышенная чувствительность к холоду, быстрая утомляемость, онемение кисти рук. Анемия ног сопровождается периодическими резкими болями, тяжестью в ногах при ходьбе, похолоданием в конечностях.

Если вовремя начать лечение такого заболевания, велика вероятность полного выздоровления. Лечение анемии конечностей должно быть комплексным в зависимости от локализации и тяжести поражения. Как лечить анемию конечностей решает врач, назначая соответствующий курс лечения.

источник