Меню Рубрики

Может ли быть сердцебиение при анемии

Тахикардия — учащение сокращений мышцы сердца физиологического или патологического характера. Ускорение ЧСС наблюдается при многих состояниях. Тахикардия при анемии возникает как компенсаторный механизм, позволяющий восполнить дефицит кислорода, предотвратить гипоксию и нарушение функций внутренних органов.

Учащение биения сердца в определенных обстоятельствах возникает у всех людей и при отсутствии патологий. Такая тахикардия называется физиологической, временная и не угрожает здоровью человека. Проявляется легкими неприятными ощущениями за грудиной. Если при ускорении сердцебиения появляется одышка, головокружения, обморочные состояния, то такое состояние — патологическое. Нарушается нормальная функциональность синусового узла, задающего ритм и частоту сокращений миокарда.

Длительная тахикардия изнашивает сердце быстрее, может спровоцировать кардиомиопатию, ишемию, инфаркт миокарда, сердечную недостаточность.

В таблице приведены значимые причинные факторы:

источник

Поделиться статьей в социальных сетях:

Тахикардия при анемии (синусовая) у взрослых – это болезнь, для которой характерно ускорение сердечного ритма до частоты в 100 ударов и более за одну минуту. Детская анемия вызывает изменения ритма в рамках +10% от возрастных норм. Синусовый ритм появляется внутри синусового узла, из которого выходит волна возбуждения, распространяясь на весь орган и способствуя синхронизации работы всех отделов сердца.

Важно: синусовые тахикардии бывают двух основных типов: ситуационная и длительная (типичная при анемичных синдромах).

По сути, длительная тахикардия представляет собой ответ организма на внутренние факторы: стресс, эмоциональную нагрузку, повышение субфебрильной температуры, инфекционные инвазии, пневмонию, сердечную недостаточность и, конечно же, кислородное голодание, возникшее как следствие железодефицита.

Пациенты с малокровием часто жалуются на:

  • Давящее состояние в грудине, нарушения ритма биения сердца, некое «трепыхание» в груди.
  • Одышку, ощущение «стеснения» в сердечной области даже при отсутствии физнагрузок.
  • Приступы слабости и головокружений, внезапные обмороки.
  • Приступообразные боли в груди. Они характеризуются как сжимающие, но длятся не более 5 минут. Кроме того, при осложненном железодефиците к основным симптомам добавляется ишемия. Синусовая тахикардия в данном случае выступает как следствие ишемических нарушений.
  • Общую слабость, утрату желания к активной деятельности, непереносимость даже легких физических нагрузок.

Важно: синусовая тахикардия, спровоцированная железодефицитом, чаще всего длительная (хроническая). Она представлена различными типами, в зависимости от стадии и длительности анемичного состояния.

Однако наиболее опасной представляется гипоксическая тахикардия при малокровии. Развивается как естественный ответ синусового узла на дефицит кислорода в тканях и органах. Может осложняться сопутствующими заболеваниями бронхиального древа и легких.

Причины кроются не только в нехватке железа и проблемах с функцией внешнего дыхания, но и в нарушениях транспортной функции крови, когда затруднены доставка кислорода и обратный трансфер углекислого газа. Это прямые признаки хронических кровопотерь и малокровия.

Механизм адекватен и при анемии, вызванной недостатком железа в пище, и при малокровии, причиной которого являются хронические кровотечения. Даже при достаточном поступлении кислорода, но при сниженном уровне гемоглобина – железосодержащий белок не сможет полноценно участвовать в транспорте кислорода/углекислого газа.

Выбор схемы лечения при тахикардии определяется причинами возникновения провоцирующего анемичного синдрома. Лечение проводит не только кардиолог, к консилиуму привлекают терапевта, диетолога и гематолога.

Важно: в первую очередь устраняются факторы, вызвавшие повышение частоты сердечного ритма. Затем переходят к непосредственному устранению железодефицита.

Чтобы устранить хроническую синусовую тахикардию, нужно воздействовать на основное заболевание. Чтобы не усугубить ситуацию, в схему включают средства с седативным эффектом, например, «Реланиум» или «Седуксен». Если диагностически установлена компенсаторная форма анемии, характерная для пациентов с острым железодефицитом, назначается прием препаратов с повышенным содержанием двухвалентного железа. В противном случае, все попытки снизить ЧСС приведут к резкому падению АД и усугублению гемодинамических нарушений.

Важно: целевые показатели ЧСС подбираются кардиологом индивидуально, все зависит от общего состояния больного и профиля заболевания, ставшего причиной анемии. Обычно показатель целевой ЧСС должен снизиться до 60 ударо/минута.

Нарушения ЧСС и функций синусового узла при малокровии встречаются достаточно редко. Чтобы избежать неприятных последствий, связанных с нарушениями сердечного ритма, люди из группы риска должны своевременно проходить диагностику и сдавать развернутый биохимический анализ крови не реже, чем раз в три месяца.

Отнюдь не лишним будет и кардиологическое обследование раз в полгода. Необходимо выявлять и устранять все факторы, способствующие возникновению анемичных синдромов и кислородного голодания, придерживаться здорового образа жизни и правильной системы питания.

источник

Первичная тяжелая анемия, само по себе влияющая на кровообращение, встречается в младенческом и детском возрастах редко. Значительно более частой является вторичная анемия, обычно сопутствующая инфекционным болезням или болезням обмена веществ. Эти последние оказывают не только непосредственное влияние на кровообращение, но основная болезнь сама по себе тоже поражает органы кровообращения (кардит, нарушение обмена веществ миокарда, поражение сосудов и т. д.). В этой статье мы рассмотрим лишь вопрос о том, как приспосабливается кровообращение с пониженной транспортировке кислорода и как влияет сама анемия на органы кровообращения, в первую очередь на сердце.

Здоровые лица используют насыщенность артериальной крови кислородом в 5-6 объемных процентов. Повышенная потребность в кислороде при нормальном содержании гемоглобина в крови удовлетворяется повышением количества крови, протекающей за единицу времени через ткани. Совершенно иначе обстоит дело, если количество эритроцитов или содержание гемоглобина в крови низкое и если в крови, протекающей за единицу времени через ткани, нет столько окисленного гемоглобина, как у здоровых лиц. В таких случаях достаточное количество кислорода обеспечивается за счет двойной приспособительной возможности. С одной стороны, организм увеличивает количество крови, протекающей через ткани, с другой стороны, лучше используется содержание кислорода в крови. До тех пор, пока в крови имеется достаточно окисленного гемоглобина, чтобы совместно использовать эти два механизма, организм старается экономно использовать эту двойную возможность. При значительной анемии, когда в крови только 25-30% гемоглобина, организм даже при полном покое в состоянии получить 5-6 объемных процентов кислорода, если он выбирает из крови весь кислород, связанный с гемоглобином. Всякое дальнейшее увеличение потребности в кислороде организм в состоянии удовлетворять лишь тогда, если он как бы «несколько раз пускает в оборот» имеющееся в его распоряжении количество гемоглобина. Таким образом, при понижении содержания гемоглобина в крови, вначале оба механизма вместе, а позже только увеличение минутного объема, может удовлетворить потребность организма в кислороде. Параллельно со степенью анемии увеличивается минутный объем, повышается скорость тока крови, вязкость которой понижена, и увеличивается разность содержания кислорода между артериальной и венозной кровью.

Вначале сердце, в результате повышенной нагрузки, расширяется а при более длительной анемии, гипертрофируется. Оба процесса сопровождаются повышенной потребностью сердечной мышцы в кислороде, которую организм из-за тахикардии и из-за бедности крови кислородом не в состоянии удовлетворять, и, таким образом, сердечная мышца раньше или позже попадает в состояние клеточной гипоксии. Недостаточное обеспечение кислородом и повышенная нагрузка приводят при более продолжительном существовании к перерождению, которое макроскопически проявляется в форме «тигрового сердца», а микроскопически — картиной жирового перерождения. Нередки также и мелкоочаговые некрозы. Сердце лиц, погибших от болезней, сопровождающихся тяжелой анемией, очень дряблое, бледное.

Над верхушкой сердца больного анемией слышен систолический шум. Этот шум вызывается изменением скорости кровотока и относительной митральной недостаточностью, сопровождающей наступающее раньше или позже расширение сердца. В других случаях значительное расширение сердца сопровождается недостаточностью не только митральных, но и аортальных клапанов. В таких случаях на классических местах выслушивания хорошо слышен длинный, тонкий диастолический шум аортальной недостаточности, амплитуда кровяного давления увеличивается. При поверхностном осмотре может показаться, будто бы речь идет о ревматическом кардите и о вторичной анемии. Только точное обследование и успешное лечение приводят к постановке правильного диагноза. Над шейными венами слышен постоянный шум, похожий на жужжание морских раковин.

При рентгенологическом исследовании видно пропорциональное расширение всего сердца и живая пульсация. Дуга conus pulmonalis часто выпячивается.

Электрокардиограмма не характерная. Хотя часто наблюдается понижение отрезка ST, уплощение зубца Т или отрицательный зубец Т, но мы видели также много таких случаев, при которых на ЭКГ не наблюдались патологические отклонения.

Кровяное давление, главным образом диастолическое, обычно ниже нормы, что объясняется компенсаторным расширением небольших артерий. Скорость кровообращения увеличивается. Венозное давление нормальное.

Несмотря на серьезное поражение сердца, сердечная недостаточность встречается редко. Нельзя смешивать сопутствующие анемии симптомы со стороны кровообращения с симптомами ее недостаточности. При значительном кислородном дефиците повышается проницаемость сосудистой стенки, и поэтому на лице, на конечностях и т. д. может возникать отек. При малейшем движении у больного, несмотря на безупречное кровообращение, может возникать одышка. Набухание печени также необязательно является признаком декомпенсации. В спорных случаях нужно измерять венозное давление, которое при декомпенсации повышается, а при чисто анемических расстройствах остается нормальным. С прекращением анемии симптомы очень быстро исчезают.

Очень опасно положение, если анемия возникает у ребенка, находящегося в состоянии токсикоза или эксикоза, или же если у анемического ребенка наступает эксикоз, потому что уменьшение количества циркулирующей крови, замедление скорости круговорота крови и уменьшение систолического объема при эксикозе лишают больного компенсаторной возможности.

Неприятным осложнением является тяжелая вторичная анемия у сердечных больных, находящихся в декомпенсированном состоянии. У этих больных из-за уже использованных компенсаторных механизмов в распоряжении организма уже нет новых резервов. В таких случаях помогает только переливание крови.

Если у анемического ребенка возникает пневмония, то ухудшается возможность восприятия кислорода, таким образом органы кровообращения стоят перед значительно более тяжелой задачей, чем у больных, у которых содержание гемоглобина в крови нормальное.

Анемию нужно лечить соответственно основной болезни. Повторным переливанием значительного количества крови можно очень быстро прекратить нагрузку в кровообращении. Даже при сильной тахикардии не следует опасаться переливания значительного количества крови тождественной группы, так как тахикардия является следствием анемии. Переливание крови не представляет нагрузки для организма, наоборот, с повышением количества эритроцитов тахикардия может быть частично или полностью прекращена и обеспечение сердца кислородом улучшается. Расстройства обмена веществ сердца и возможные дегенеративные изменения после излечения анемии обычно очень быстро проходят.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Железодефицитная анемия – это довольно распространенная болезнь, которая имеет многочисленные симптомы. Одним из них является субфебрильная температура. Стоит знать, что этот симптом может быть признаком и других заболеваний и для того, чтобы точно определить анемию, необходимо пройти полноценное медицинское обследование. Только по результатам анализов можно установить правильный диагноз и назначить эффективное лечение. Самостоятельная терапия болезни категорически запрещена, поскольку это может привести к, негативным изменениям в организме. Как же связано изменение температуры при анемии с данным состоянием?

Малокровие, или анемия, – это недуг, который характеризуется пониженным количеством такого компонента крови, как эритроциты, что приводит к гипоксии (кислородному голоданию) организма. Чаще всего это заболевание, возникающее в результате недостатка железа в человеческом организме, приводит к ухудшению синтеза гемоглобина, также важного для здоровья. В группе риска по развитию анемии находятся дети первого года жизни, девочки в подростковом возрасте во время полового созревания и беременные женщины.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Существуют самые разные причины, вызывающие анемию. К ним можно отнести следующие нарушения работы организма:

  • повышенные кровопотери в результате травм, хирургического вмешательства, внутренних кровотечений;
  • недостаток железа, вызванный плохим его усвоением;
  • высокая потребность данного элемента, проявляемая во время быстрого роста организма и постоянных занятий спортом;
  • недостаток запаса этого элемента, накапливаемого в организме с рождения, у маленьких детей;
  • серьезные патологии щитовидной железы, ЖКТ и надпочечников;
  • неправильный рацион питания, из которого организм не может получить необходимое ему железо;
  • гормональные нарушения в организме, особенно возникающие в период беременности;
  • вынашивание ребенка, во время которого женский организм отдает все железо развивающемуся плоду;
  • физические упражнения, расходующие большое количество железа на рост мышечной массы.

У новорожденных детей может наблюдаться недостаток железа в организме в нескольких случаях:

  • если наблюдалась многоплодная беременность;
  • если малыш родился недоношенным на 2 и более недели;
  • если у будущей мамы был сильный хронический дефицит железа в организме.

Плохое всасывание данного химического элемента может наблюдаться при недостатке витаминов С, D и группы В. Усвоение этого элемента также улучшают янтарная и лимонная кислоты, пепсин, и такие микроэлементы, как цинк, магний, кобальт и железо. Названные химические компоненты и некоторые аминокислоты способствуют лучшему всасыванию железа, а при их недостатке в организме названный элемент усваивается намного труднее.

Важно понимать, что на подавление всасывания элемента могут влиять расстройство пищеварения, лечение некоторыми антибиотиками, интоксикация, ежедневный чрезмерный прием пищи, а также кальций и фосфор. При наличии этих условий усвоение железа сильно затрудняется.

У взрослых пациентов и детей-подростков железодефицитная анемия может развиваться при острой, запущенной кровопотере, которая нередко бывает в ЖКТ (при эрозии, трещинах, полипах и др.). Иногда причиной сильной потери железа становятся глистные инвазии, а также присутствие кровяных сгустков в моче, что называется гематурией.

Повышенная потребность в элементе железа возникает в следующих случаях:

  • у детей во время полового созревания (особенно это касается мальчиков);
  • у девочек и женщин при ежемесячных менструальных кровотечениях;
  • у беременных женщин, особенно в третьем триместре: необходимо обеспечивать кислородом не только организм будущей матери, но и быстро растущий плод, на котором может негативно сказаться гипоксия.

Железодефицитная анемия может быть нескольких степеней тяжести:

  • слабая – гемоглобин не превышает уровень 90 – 110 г/л;
  • средняя – уровень вещества варьируется в пределах 70 – 90 г/л;
  • тяжелая – уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.

В начале болезни признаки анемии практически отсутствуют и, чтобы диагностировать ее наличие, необходимо провести исследование крови. Однако по мере ухудшения ситуации могут возникать следующие симптомы:

  • головная боль и головокружение;
  • тошнота и рвота;
  • очень частый, плохо прощупываемый пульс;
  • одышка;
  • бледные кожные покровы и слизистые оболочки;
  • заострение носа, впалость глаз и щек – при острой стадии болезни;
  • липкий пот;
  • конечности и лицо постоянно холодные;
  • постоянная слабость и сонливость;
  • частые обмороки (более 2 – 3 раз в сутки);
  • изменения в работе сердца, а именно: появление шумов, сбивание частоты, нарушение ритма и так далее;
  • повышенная утомляемость;
  • слабость в мышцах и суставах;
  • сухая кожа, на которой появляются трещины;
  • ломкие ногтевые пластины;
  • нарушение целостности волос, которые сильно выпадают;
  • заболевания в ротовой полости: кариес, белый налет на языке;
  • трещины около губ, которые плохо заживают;
  • изменение вкусовых предпочтений: поедание мела, глины и так далее;
  • влечение к необычным запахам: ацетона, краски;
  • субфебрильное повышение температуры при анемии – до 37,3 градуса;
  • недержание мочи (возникает в результате нарушения работы ЦНС);
  • ухудшение иммунитета;
  • снижение аппетита;
  • снижение мозговой деятельности.

Чаще всего справиться с железодефицитной анемией удается за 2 – 3 месяца, скорректировав рацион питания и дополнительно применяя препараты железа. Однако нужно помнить, что заболевание свидетельствует об определенных серьезных проблемах со здоровьем, которые требуют тщательной диагностики и последующего лечения.

Температура тела – это комплексный показатель, определяющий тепловое состояние человека. Всем хорошо известно, что нормальная температура здорового человека составляет 36,6°C. Это значит, что механизм теплорегуляции организма «автоматически» настроен на данную цифру. Допускаются незначительные физиологические изменения в пределах 0,5 – 1°C, тогда как общий диапазон температуры равняется 36 – 39°C. Если ртутный столбик градусника поднимается до 38 – 39°C, врачи подозревают наличие у больного фебрильной температуры; если же она выше 39 градусов, то речь идет о пиретической. Существует еще понятие субфебрильной температуры, но не каждый знает, что оно означает.

Данный термин подразумевает значение «окололихорадочная». На самом деле классический вид такой температуры достигает 37 – 37,5°C, однако некоторые специалисты указывают более высокие значения, которые составляют 37,5 – 38°C. Поэтому можно сказать, что большая часть докторов считают «окололихорадочной», или субфебрильной, температуру, равняющуюся 38°C.

Важно: эта температура нередко сопровождает большое количество болезней, иногда являясь самым первым и главным признаком, который диагностируется на ранней стадии. Поскольку иных симптомов, кроме субфебрильной температуры, недуг может и не давать, возникает потенциальная опасность для здоровья человека в виде серьезных осложнений. Это связано с тем, что субфебрилитет свидетельствует о наличии и активном прогрессировании в организме определенной инфекции, развитие которой может быть вызвано самыми разными факторами, включающими стресс и гормональный сбой.

Основными признаками такой температуры являются «быстрые» и частые скачки показателей до 38°C. Иногда данное повышение наблюдается всего пару часов в вечернее время, тогда как в течение дня пациент чувствует себя нормально. Возникновение субфебрильной температуры после недавно перенесенного заболевания может свидетельствовать о неполном выздоровлении больного или ухудшении состояния иммунитета, а также являться побочным действием определенных лекарственных препаратов. Нередко врачи не в состоянии определить точную причину повышения температуры – в результате говорят о явлении постинфекционного субфебрилитета.

Железодефицитная анемия и субфебрильная температура тесно связаны между собой на биохимическом уровне. Из-за недостатка железа в организме наблюдаются ухудшение синтеза гемоглобина и снижение его количества в эритроцитах, которые снабжают клетки систем и внутренних органов кислородом. Гипоксия, или кислородное голодание, в свою очередь первым делом сказывается на работе организма в целом, особенно на клетках головного мозга, что приводит к нарушению процессов обмена веществ, отвечающих за нормальное функционирование всех органов и систем.

Именно поэтому субфебрильная температура при анемии является не менее частым симптомом, чем другие признаки болезни. Наиболее склонными к развитию железодефицитной анемии считаются подростки в стадии полового созревания. Значительное снижение иммунитета в этот период вызывает у них повышение субфебрилитета, частые простудные заболевания, а также ухудшение аппетита и снижение массы тела.

Если плохое усвоение железа вызвано недостатком фолиевой кислоты (витамина В9) и цианокобаламина (витамина В12), которые занимаются выработкой гемоглобина в костном мозге, то такой вид анемии называется пернициозным. Если не обращать на нее и на субфебрильную температуру внимания, это может привести к воспалению и атрофии слизистой оболочки ЖКТ.

Измерить температуру тела можно несколькими способами:

  1. В подмышечной впадине
    Метод применяется для измерения температуры в старшем возрасте, при этом нормой являются показатели 35,6 – 37°C. Важно: данный вариант измерения считается самым легким и доступным, поскольку выполнить его может любой человек.
  2. Через ротовую полость
    Норма составляет 35,5 – 37,5°C. Таким способом температура меряется детям или пожилым людям, чтобы получить более правдивый результат.
  3. Через анальное отверстие
    Используется только для определения температуры у детей или беременных женщин, поскольку показания будут более достоверными. Нормальные показатели составляют 36,6 – 38°C.

Терапия малокровия заключается в коррекции питания и приеме необходимых медикаментов. При этом лекарственные средства назначаются пациенту только на запущенной стадии болезни. Принимать железосодержащие препараты рекомендуется одновременно с натуральными соками (гранатовым, апельсиновым и др.), снабжающими организм необходимыми витаминами и элементами, способствующими усвоению железа.

Основные препараты, которые назначаются при анемии, бывают следующих видов:

При проведении эффективной медикаментозной терапии улучшение состояния больного будет отмечаться уже на пятые сутки, а увеличение уровня гемоглобина станет заметным спустя 3 – 4 недели после начала приема препаратов. Содержание гемоглобина полностью нормализуется спустя 1,5 – 2 месяца лекарственной терапии. Во время всего лечения необходимо регулярно контролировать уровень гемоглобина, что позволит понять, насколько правильно подобрана дозировка препаратов. Сделать это можно при помощи систематического исследования крови на гемоглобин. Если же лечение окажется неэффективным, врач должен скорректировать дозировку в соответствии с состоянием больного.

Разработка рациона питания пациента должна вестись под руководством лечащего врача, который даст необходимые рекомендации.

К продуктам, богатым железом, относятся:

  • нежирное мясо и печень;
  • овощи и фрукты (гранат, яблоки, ананас);
  • морепродукты;
  • растительная пища.

Чтобы этот элемент лучше и полностью усваивался организмом, важно правильно сочетать блюда растительного и мясного происхождения. Для профилактики анемии требуется применять сбалансированное и обязательно здоровое питание, а также умеренно находиться под открытым солнцем.

Лечение субфебрильной температуры при развитии этой болезни будет напрямую зависеть от факторов, провоцирующих ее появление. Для правильной постановки диагноза следует пройти медицинское обследование, а также сдать определенные анализы мочи и крови.

Важно: любой пациент должен отказаться от приема лекарственных препаратов, снижающих температуру, при ее значениях менее 37,5 – 38°C. Также не нужно принимать жаропонижающие составы, если субфебрильная температура держится длительное время. В этом случае основное лечение будет заключаться в установлении причины субфебрилитета и ее устранении.

Прежде всего, не паниковать, а обратиться к специалисту. Скорее всего, понадобится консультация и обследование у кардиолога при участии эндокринолога, гастроэнтеролога, возможно психотерапевта и других врачей. Проводят осмотр больного, аускультацию, сбор анамнеза, далее назначают анализы крови общий, на электролиты, на сахар, на гормоны щитовидной железы, ЭКГ, УЗИ сердца, суточный мониторинг сердечной деятельности и артериального давления, а также другие методики по назначению специалистов для выявления причины тахикардии после еды.

После этого подбирается лечение конкретно для каждого случая с учетом имеющихся патологий. Иногда бывает достаточно лишь успокоить пациента, провести беседу, дать седативное средство — и частота сердечных сокращений нормализуется. Это у неврастенических индивидуумов.

Чаще требуется более серьезная терапия, начинать нужно с основного заболевания, симптомом которого является тахикардия. Параллельно ведут коррекцию диеты, режима питания. Рекомендуется дробное питание небольшими порциями 4−5 раз в день, не стягивать туго живот, следить за регулярным опорожнением кишечника, исключить вредные привычки, из рациона убрать провоцирующие тахикардию продукты (кофе, чай и другие индивидуально для каждого человека).

В качестве экстренной помощи принимают валокордин или корвалол по 40 −50 капель на прием в небольшом количестве воды. Также используют приемы рефлекторного замедления частоты сердцебиений — это массаж области сонной артерии справа под нижней челюстью (каротидный синус) или задержка дыхания на 10 секунд после глубокого вдоха, можно попытаться искусственно откашляться или вызвать рвоту.

При часто повторяющихся приступах самолечением заниматься не надо, рекомендуется пройти курс антиаритмических средств под руководством кардиолога, применяя в дальнейшем врачебные назначения в случае необходимости (верапамил, бета-блокаторы). Нужно запомнить название лекарств для применения подобранных препаратов по ситуации в будущей жизни.

При любом заболевании прогноз будет более благоприятен, если его выявить на ранней стадии, а это возможно лишь при внимательном отношении человека к себе, к своим проблемам в сфере здоровья. Не стоит отмахиваться, откладывать на потом визит к врачу, чтобы избежать серьезных последствий в дальнейшем.

При учащенном или высоком пульсе, люди, как правило, стараются обратиться к врачам, полагая, что это вызвано усиленной частотой сокращения сердца, и, что это симптомы одного явления. На самом деле, эти понятия относятся к совершенно различным патологиям сердца. Попробуем разобраться, что же такое высокий пульс, а также в некоторых понятиях и выражениях, относимых к нему.

  • Вообще, пульс это то, что выражается в частоте и ударах пульса за минуту времени. Его можно определить в районе запястья, приложив пальцы к крупным артериям, он легко нащупывается на разных местах тела. Именно, после того, как пациент сосчитал удары, он и бежит с жалобами к врачу, считая это серьезным сигналом.
  • Ритм пульса, можно понять из равномерности ударов, о стенку кровеносной артерии. Неритмичность пульса, как правило, является характерным симптомом некоторых болезней.
  • Сердечная недостаточность, как правило, выражается плохим наполнением пульса. Ударный объем сердца слабый, поэтому пульс довольно трудно нащупать.
  • А вот слишком отчетливо определяемые удары, говорят о повышенном давлении. Иногда кажется, что пульсируют даже кончики пальцев.
  • Высота пульсирующих ударов, определяется колебаниями артериальной стенки. Такие показатели могут сказать о присутствии или отсутствии болезней сердечных клапанов.

Но, мы будем разбирать понятие «высокого пульса», имея в виду частоту сокращений сердца. Известно, что по пульсу определяется стабильное физическое состояние организма.

Нормальное сердцебиение для взрослого человека, от 60 до 90 сокращений в минуту, для детей, норма выше.

Более этого числа ударов в минуту, считается признаком тахикардии. Частота ударов может зависеть от многих внешних факторов, например:

  1. От положения тела, у лежачего человека, он будет ниже, чем в положении сидя или стоя;
  2. Вечером, от физической нагрузки пульс учащается, а утром он более спокойный;
  3. Измерять его следует не меньше минуты;
  4. Самые точные измерения будут с утра и до принятия пищи.

Быстрое снижение давления в домашних условиях.

Подробно о препарате Магний В6 можно прочитать в данной статье.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Что делать при давлении 140 на 90?

Причин, на самом деле достаточное количество, они могут представлять из себя, как временное явление, так и серьезную угрозу для здоровья, порой требуя скорейшего вмешательства докторов и срочного лечения.

  • От чрезмерной физической нагрузки организма;
  • Умственной усталости при долгой работе;
  • Повышенные эмоции или сильный испуг;
  • Нервное возбуждение, стрессы;
  • Наркотическое или алкогольное опьянение и употребление кофеина;
  • Обезвоживание организма, различного характера отравления и токсикозы;
  • Прием пищи с большим содержанием жиров;
  • Прием лекарственных препаратов.

Если таковые причины исчезают, то и частота ударов нормализуется, но, если она не снижается, а характеризуется не проходящими и завышенными параметрами, то, есть основание полагать, что внутри происходят патологические изменения. Такие, как:

  • Заболевания сердечно – сосудистой и кровеносной системы;
  • Заболевания, связанные с онкологией;
  • Инфекционные поражения;
  • Эндокринные заболевания.

Постоянно высокий пульс, тахикардия, сопровождается обычно симптомами, при которых ощущается: слабость, темнота в глазах, звон в ушах, сильное сердцебиение, холодный пот. Игнорировать такие симптомы нельзя, они могут привезти к печальным последствиям, и человека может врасплох застать:

  • Инсульт головного мозга;
  • Острая сердечная недостаточность;
  • Шок, связанный с аритмией сердца.

Не накручивайте себя раньше времени и не впадайте в панику. Если вы узнали, что у вас повышенный пульс, прилягте, откройте форточку и выпейте воды и постарайтесь успокоиться. Пока ничего страшного не случилось.

Если симптомы не прошли, и лекарства не снизили частоту ударов, вызовите скорую помощь. Пока она едет, примите капли валокордина, пустырника или валерианы. А следующим шагом должно быть глубокое обследование вашего состояния специалистами, оно должно иметь комплексный характер.

Для того, чтобы исключить серьезные патологии, следует пройти:

  • Суточное мониторинговое обследование по Холтеру;
  • Сделать кардиограмму, используя нагрузку и, исключая её;
  • Ультра — звуковое исследование щитовидки и сердца и рентген;
  • Сдать анализ на биохимию крови и гормоны.

Только сделав эти необходимые исследования, ваш лечащий врач сможет диагностировать болезнь и контролировать ее. Для купирования симптомов, назначаются лекарственные препараты, антиаритмического действия, в виде корвалола или валокардина. При учащенном сердцебиении, следует их употреблять по 30 капель, в момент обострения. С ограничениями, и только после назначения врачом, принимаются и более сильные лекарства, такие как анаприлин или веропамил.

При вегетососудистой дистонии, обычно назначаются бета-блокаторы и успокаивающие лекарственные средства.

Некоторые способы, способные продержаться до приезда скорой помощи, если у вас высокий пульс.

  1. Вдохните поглубже, натужтесь и покашляйте при выдыхании;
  2. Помогает надавливание глазных яблок;
  3. Массаж области на шее, где находятся сонные артерии;
  4. При гипертонии, примите обычный препарат, следите за артериальным давлением;
  5. Если есть, положите под язык таблетку анаприлина.

Увеличение частоты ударов сердца и гипертония, тандем, который наблюдается у больных с сердечно – сосудистыми проблемами. При сужении кровеносных сосудов, давление возрастает, сердечные сокращения становятся активнее, пульс учащается.

Чтобы не допустить гипертонического криза, не стоит ждать, что все само собою успокоится и заниматься самолечением, а немедленно обратиться к врачу. После определения диагноза, он назначит лечение.

Как правило, если у вас пульсация, более 90 ударов в минуту, значит нужно искать патологию. Вы рискуете получить инфаркт или ишемию сердца. При патологии, пульс достигает частоты до 200 ударов, при этом начинаются боли в области грудной клетки, одышка и кружится голова, состояние близкое к обмороку. Обычно способствуют подобному состоянию заболевания сахарным диабетом и ожирением.

Длительное состояние высокой частоты сердцебиения, влияет на сердце и способствует ослаблению сердечной мышцы, что приводит к ее пониженной работоспособности. В таких случаях применяются электростимуляция или лекарственная терапия.

Это вполне свойственно физиологическому состоянию беременной женщины, так как в это время у неё повышается уровень прогестерона, который действует на сосудистые стенки. При беременности нужна более сильная циркуляция крови и большой её объем.

За счет этого, нагрузка на сердечную мышцу возрастает, а компенсируется это ее усиленными сокращениями. Интересно, что к этому организм беременной женщины совершенно спокойно приспосабливается. Достаточно только больше отдыхать, употреблять витамины и обеспечить правильное питание и режим дня.

Важно бывать чаще на свежем воздухе, делать по утрам гимнастику, заниматься йогой, танцами, играть в футбол и волейбол. Вести себя так, чтобы не возникало стрессовых ситуаций и нервных расстройств, радоваться миру и людям вокруг себя, улыбаться и ценить каждое мгновение на земле, тогда ваш пульс будет идеальным, здоровье крепким, а мысли чистыми!

источник

Опасным осложнением может стать тахикардия при анемии. Основным признаком развития заболевания выступает учащенный пульс — более чем 100 сердечных ударов в минуту. Тахикардия при малокровии возникает из-за того, что клетки не получают достаточного количества кислорода. Это стимулирует организм компенсировать этот недостаток. На ранних стадиях определить заболевание трудно из-за отсутствия видимых признаков. Эта патология способна или пройти сама по себе, или быстро истощить сердце. В последнем случае есть риск развития сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, инсульта. Поэтому после обнаружения симптомов нужно немедленно начать лечение.

Заболевание существует в 2 видах: длительная, которая возникает на фоне анемии, и ситуационная. Патология возникает редко, но с неприятными последствиями. Из причин возникновения, выделяют такие факторы:

  • нарушения деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем;
  • частые стрессы, сильные нервные потрясения;
  • чрезмерное употребление алкоголя и курение при анемии;
  • высокая температура воздуха (от 30 градусов);
  • дефицит железа, который приводит к недостатку кислорода;
  • частое употребление кофейных напитков и энергетиков;
  • серьезные травмы, что вызывает боли в какой-либо части тела;
  • интоксикация организма;
  • злокачественные опухоли, которые образуются в надпочечниках;
  • дисфункция щитовидной железы;
  • пищевые отравления.

Вернуться к оглавлению

Первая стадия патологии не имеет существенных проявлений. Определить ее можно только при лабораторных исследованиях. Поэтому при возникновении дискомфорта, необходимо обратиться в больницу для проведения тщательной диагностики.

Специфические клинические признаки:

  • повышения ритма сердцебиения — от 100 ударов в минуту;
  • усталость, слабость и одышка при минимальных физических нагрузках;
  • дискомфорт и болезненные ощущения в грудной клетке;
  • частые головокружения, потемнение в глазах и полуобморочное состояние;
  • бессонница, на фоне которой возникает шум в ушах;
  • сухая кожа с желтоватым оттенком;
  • снижение концентрации внимания;
  • нарушение функциональности вкусовых рецепторов;
  • кратковременные судороги в нижних и верхних конечностях.

Вернуться к оглавлению

На ранних стадиях очень трудно обнаружить патологию, поскольку она протекает бессимптомно. Когда проявляются первые признаки, врачи назначают такие диагностические процедуры:

Чтобы выявить сопутствующую патологию, пациента направляют на УЗИ сердечной мышцы.

  • Наружное измерение пульса — определяет сколько производится ударов сердца за 1 минуту.
  • Биохимический анализ крови — позволяет определить количество эритроцитов, уровень гемоглобина.
  • Электрокардиография — графические показатели электрических явлений, которые возникают в сердечной мышце во время деятельности.
  • Фонокардиография — графически изображает частоту и амплитуду звуковых волн, что возникают при работе сердца.
  • Ультразвуковая диагностика (УЗИ) сердца — наиболее точная методика обследования, точно показывает отклонения в работе органа.

Вернуться к оглавлению

Каким методом проводить лечение определяет врач-кардиолог вместе с диетологом, поскольку правильно составлен рацион играет важную роль в устранении болезни. Для лечения малокровия используют жаропонижающие средства и витаминную диету. Чтобы нормализовать давление, в курс терапии включают те медикаменты, что компенсируют действие лекарств при анемии:

  • ингибиторы кальциевых каналов — «Дилтиазем», «Верапамил»;
  • блокираторы бета-адренорецепторов — «Пропранолол», «Атенолол», «Бетаксолол»;
  • успокоительные препараты — «Реланиум», «Седуксен».

Красная рыба поможет откорректировать уровень гемоглобина в крови больного.

В свое меню необходимо включить красную рыбу, гранат, свеклу, брюкву и красные яблоки. Это поможет поднять гемоглобин в крови, что поспособствует нормализации пульса и давления. При нехватке железа требуется прием препаратов с этим веществом, соответствующая витаминная диета. Кроме этого, необходимо отказаться от таких продуктов питания:

  • копченостей, особенно тех, что делают на жидком дыму;
  • полуфабрикатов — магазинных колбас, сосисок, пельменей;
  • крепких спиртных напитков и коктейлей на их основе;
  • любого вида кофе;
  • острых специй, в том числе и паприки;
  • продуктов, в состав которых входят пищевые добавки.

Вернуться к оглавлению

Тахикардия — довольно опасное осложнение, которое возникает при анемии из-за целого комплекса факторов. Основными симптомами являются учащенный пульс (от 100 сердечных ударов в минуту), сильная усталость при физических нагрузках, бессонница и шум в ушах. После первых признаков необходимо сразу же обратиться к специалистам для тщательной диагностики. Лечение предусматривает прием медикаментов и соблюдение диеты.

источник

Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.

Снабжение кислородом органов ухудшается из-за недостатка выработка красных кровяных телец, за счет которых, соответственно, органы и обеспечиваются кислородом. Низкий уровень гемоглобина, отмечаемый в эритроцитах, заставляет, тем самым, страдать весь организм от нехватки железа. Преимущественно количественные показатели эритроцитов и гемоглобина являются достаточными в распознавании заболевания.

Примечательно, что анемия (малокровие) может выступать как в качестве самостоятельного заболевания, так и в качестве сопутствующего проявления либо осложнения других видов заболеваний и состояний. И причины возникновения, и механизм развития заболевания могут быть совершенно различными, причем именно за счет выявления конкретной специфики в каждом отдельном случае впоследствии определяется соответствующая адекватная терапия.

Если останавливаться на конкретных цифрах, то анемия определяется как снижение гемоглобина до отметки ниже 110г/л — у детей 6мес.-6 лет, ниже 120г/л – у детей 6-14лет, ниже 120 – у взрослых женщин, ниже 130 – у взрослых мужчин.

Прежде чем определять условную классификацию этого заболевания, отметим, что классификации в общепринятом варианте по нему в принципе не существует. Между тем, выделяют три основные группы, в соответствии с которыми становится возможным разграничение анемий:

  • Обусловленные однократной и массивной кровопотерей анемии (анемия постгеморрагическая );
  • Обусловленные нарушением, возникшим в процессах эритропоэза или гемоглобин-образования анемии (анемия гипохромная железодефицитная . анемия мегалобластная );
  • Обусловленные интенсивностью распада в организме эритроцитов анемии (гемолитическая анемия ).

В процессе развития в организме анемии нарушениям подвергаются окислительные процессы, что, в свою очередь, приводит к развитию гипоксии (к кислородному голоданию тканей). Достаточно часто можно наблюдать удивительное на первый взгляд несоответствие, проявляющееся в степени тяжести этого процесса и в активном поведении, присущем больному. На протяжении длительного периода времени клиническая картина может иметь невыраженный характер, что происходит за счет действия компенсаторных механизмов, которое, прежде всего, ориентировано на стимуляцию кроветворной и кровеносной систем.

Уже в выраженном течении анемии, которая начинает достаточно быстро развиваться, организм сталкивается с тяжелыми нарушениями, к которым приводит гипоксия. Прежде всего, отражается это на функциональности сердечной деятельности и центральной нервной системы. Отмечается быстрая утомляемость, головокружение, ухудшение памяти, шум в ушах, одышка, боль в области сердца, тахикардия. слабость.

Следует отметить, что степень анемии определяется не только исходя из показателей количества эритроцитов и уровня гемоглобина, но и с приемом в учет показателя гематокрита, на основании которого складывается комплексное представление о соотношении объема в крови форменных элементов (преимущественно эритроцитов), а также объема в цельной крови плазмы. Показатели нормы гематокрита для женщин составляют порядка 0,36-0,42, для мужчин – порядка 0,4-0,48.

Данный вид анемии развивается на фоне массивной и однократной потери крови. Причинами для кровопотери могут служить внешние травмы, которые сопровождаются сильным повреждением кровеносных сосудов, а также кровотечения, возникшие в области того или иного внутреннего органа.

В большинстве случаев отмечаются желудочно-кишечные кровотечения и кровотечения, проистекающие в брюшную полость (актуальные при внематочной беременности), кровотечения почечные и легочные (абсцесс, туберкулез), кровотечения маточные и кровотечения из тех или иных органов, возникающие при соматических заболеваниях и геморрагических диатезах. Особенности течения и развития заболевания связаны резкостью сокращения в сосудах объема крови. В каждом конкретном случае интенсивность кровопотери соответствует различным показателям (300-1000мл и т.д.), при этом за среднюю величину определен показатель в 500мл.

Свойственная для острой постгеморрагической анемии клиническая картина первое время после кровопотери проявляется в анемической симптоматике, а также в симптоматике, характерной для коллапса. В частности выделяют бледность кожного покрова, обморочное состояние, нитевидный и частый пульс, головокружение, липкий холодный пот, падение температуры, цианоз, рвоту, судороги. При благоприятном исходе данная симптоматика сменяется симптоматикой, характерной для острой анемии (шум в ушах, головокружение, «мошки» перед глазами и пр.).

Ввиду резкости уменьшения числа эритроцитов происходят изменения в дыхательных функциях крови, что провоцирует развитие гипоксии (то есть, кислородное голодание), оно же, в свою очередь, проявляется в адинамии и в шуме в ушах, головокружении и потемнении в глазах, в бледности кожи и слизистых.

Оценка крови, производимая сразу после кровопотери, требует учета различных факторов. В зависимости от объемов кровопотери отмечается рефлекторное сужение капилляров, что приводит к уменьшению объема общего сосудистого русла, определяя фазу рефлекторной сосудистой компенсации. Подобное течение приводит к тому, что хотя и актуальным становится уменьшение массы эритроцитов, но цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина в результате кровопотери приближены к показателям исходным, то есть к тем показателям, которые отмечались непосредственно до кровопотери. Подобная картина, как ясно, не может отражать истинного положения показателей в попытках определения степени анемизации.

Наиболее достоверный показатель для первых часов после кровопотери заключается в уменьшении времени, необходимом для свертываемости крови. Помимо этого, важно знать о том, что анемия, возникшая в результате кровопотери, сразу не выявляется – происходит это спустя 1-2 дня, то есть, при наступлении гидремической фазы в компенсации кровопотери. Выражается эта фаза в частности обильностью поступления лимфы в кровеносную систему, ввиду чего сосудистое русло по объему приобретает первоначальные свои показатели. Длительность этой фазы составляет несколько дней, что определяется исходя из общей величины кровопотери, при этом отмечается прогрессирующая равномерность в снижении показателей крови, то есть, эритроцитов и гемоглобина.

Прогноз, определяемый для постгеморрагической анемии, определяется исходя не только лишь из объема потери крови, но также и из ее скорости истечения на тот момент. Следует заметить, что обильная кровопотеря к смерти не приводит в том случае, если отмечается медленное ее течение, быстрая же кровопотеря, наоборот, приводит к состоянию шока, который достаточно опасен для пострадавшего — в случае кровопотери ½ объема целесообразно отмечать ее несовместимость с жизнью.

Данный вид анемии развивается или при однократной и обильной кровопотере, или же кровопотерях длительных и незначительных (геморрой, рак, язва желудка, длительные и обильные менструации у женщин и пр.).

С течением времени незначительные и длительные кровопотери способствуют состоянию истощения в организме запасов железа, а также к нарушению усвояемости пищевой его формы, что, в свою очередь, приводит к развитию анемии.

Симптоматика в этом случае имеет сходство с иными разновидностями железодефицитных анемий. В частности выделяют общую резкую слабость, головокружения, боль в области сердца, нарушения сердцебиения, повышенную утомляемость, «мошки» перед глазами. Помимо этого отмечается бледность кожи с воскоподобным оттенком, видимые слизистые также бледнеют. Лицо приобретает одутловатость, конечности – пастозность. Актуальным проявлением становится тахикардия, шумы в сердце (при прослушивании), а также трофические расстройства ногтей, волос, языка.

В лечении хронической постгеморрагической анемии наилучший метод заключается в удалении источника, способствующего кровопотере. Между тем, радикальное излечение актуального в этом случае заболевания, приводящего к кровопотере, не всегда является возможным, для чего могут быть произведены переливания эритроцитарных масс, назначение препаратов с содержанием железа.

Данный вид анемий встречается чаще всего. В этом случае анемии возникают по причине дефицита в организме железа, что, в свою очередь, приводит к нарушению гемоглобин-образования.

Причины, вызвавшие развитие данного типа малокровия, могут представлять собой экзогенные и эндогенные факторы. Так, экзогенные факторы заключаются в недостаточном питании, длительно соблюдаемых диетах (в особенности молочной), при которых исключаются продукты с содержанием железа. Между тем, чаще всего недостаточность железа имеет эндогенный характер возникновения. В этом случае основная причина кровопотери заключается в повышенной потере из организма железа в результате физиологических и патологических кровопотерь (менструации). Также потеря железа возможна в результате недостаточности его усвояемости организмом.

В соответствии со стадиями выделяют латентную форму анемии . которая протекает в виде дефицита железа, но без анемии как таковой, а также явную железодефицитную форму анемии. Степень тяжести, соответственно, также разделяет анемию на легкую (при гемоглобине в пределах 90-110г/л), а также на среднюю (в пределах 70-90г/л) и на тяжелую (ниже отметки 70г/л).

Железодефицитная анемия может быть спровоцирована такими патологическими процессами как:

  • Хронические состояния с незначительными, но многократными кровопотерями (язвенный колит, трещины, геморрой, носовые кровотечения, энтериты, обильные и длительные менструации, язвенная болезнь и т.д.);
  • Актуальность процессов в ЖКТ, способствующих нарушениям во всасывании железа (синдром нарушенного всасывания, энтерит);
  • Постоянное донорство;
  • Переход из скрытой формы железодефицита в явную (частые беременности, многоплодная беременность). В данном случае дети рождаются уже с диагнозом явного железодефицитного малокровия.
  • Гормональные нарушения, употребление с целью излечения гормональных препаратов.

Что касается клиники, характерной для железодефицитной анемии, то она состоит из одновременно нескольких симптомокомплексов, а именно из тканевого железодефицита и собственно анемического состояния. В данном случае общий симптом заключается в состоянии дискомфорта.

Проявления тканевого дефицита заключаются преимущественно в эпителиальных тканях, что проявляется в процессе атрофии. Для кожи характерна бледность и сухость, в особенности на кистях и лице. Отмечается ее шелушение, плотность и бледность, в особенности на кистях и на лице.

Волосы становятся ломкими, тусклыми, отмечается их обламывание на различных уровнях. Рост их замедлен, при этом волосы часто выпадают. Ногти становятся ломкими и мягкими, расслаивающимися. На зубах появляется кариес, они начинают крошиться, утрачивают блеск, эмаль становится шероховатой. Дополнительно отмечаются такие проявления как ахилия и атрофический гастрит, ахлоргидрия – все это лишь способствует усилению железодефицита при одновременном ухудшении процесса всасывания железа.

Возможны изменения в области малого таза, а также в работе толстого кишечника. В некоторых случаях у больных отмечается субфебрильная температура тела и значительная предрасположенность к различного типа инфекциям. Частым явлением становится извращение вкуса и обоняния, что выражается в пристрастии к приему зубного порошка, мела, песка, глины и пр. к запахам керосина, бензина, ацетона, лака для ногтей и пр. Дополнительно также сюда относятся традиционные симптомы малокровия: повышенная утомляемость, головокружение, сонливость, слабость, тахикардия, головные боли, мелькание «мошек» перед глазами.

Данный вид анемий обуславливается недостаточностью поступления или же невозможностью утилизации такого витамина как В12, а также фолиевой кислоты, которые обладают гемостимулирующими свойствами. И витамин В12, и фолиевая кислота принимают участие в процессе формирования эритроцитов. В том случае если их нет или же их очень мало, эритроциты, соответственно, не созревают, что приводит к анемии.

Причины, провоцирующие развитие фолиеводефицитных анемий и анемий витамина В12 могут быть классифицированы следующим образом:

  • Нарушение во всасывании фолиевой кислоты (В12).
    • Атрофия желез в фундальном желудочном отделе (болезнь Эддисона-Бирмера);
    • Поражение желудка опухолью (рак, полипоз);
    • Кишечные заболевания (кишечные опухоли и свищи, дивертикулез, терминальный илеит);
    • Производимые на желудке операции.
  • Избыточный расход фолиевой кислоты (В12), нарушение его утилизации в области костного мозга.
    • Кишечные паразиты;
    • Кишечный дисбактериоз;
    • Беременность и роды;
    • Заболевания печени (циррозы, гепатит хронический);
    • Гемобластозы (остеомиелофиброз, острый лейкоз);
    • Употреблением определенных медпрепаратов (антагонисты фолиевой кислоты, противосудорожные препараты и т.д.).
  • Алиментарная недостаточность фолиевой кислоты (В12).
    • Ввиду вскармливания молочным порошком или козьим молоком (у детей);
    • Среди представителей определенных социально-этнических подгрупп (у взрослых).

Что касается симптоматики, свойственной данным анемиям, то она протекает в циклическом режиме, то есть, ремиссии чередуются с периодами рецидивов. Отмечается комплекс проявлений, указывающих на поражение кровеносной системы, ЖКТ и ЦНС. За счет медленного развития анемии организм приспосабливается к ней. И хотя малокровие является значительным, больные на протяжении длительного времени могут оставаться полностью трудоспособными, что длится даже до проявления выраженной симптоматики, указывающей на клинико-гематологическую декомпенсацию. Под общую группу симптомов попадают головокружение, слабость, одышка, шум в ушах, утомляемость.

Также отмечается значительная и резкая бледность кожного покрова с характерным его лимонным оттенком. Ногти ломкие, кожа сухая. Частым проявлением является лихорадка (порядка до 38 градусов). Основным симптомом является симптом Гюнтера, который выражается в появлении на кончике языка кровяной точки, помимо этого в языке ощущается жжение, зуд и боль.

Также поражению подвергается и слизистая желудка, появляется атрофический гастрит с устойчивой ахимией. Использование гистамина не приводит к улучшению состояния. Актуальность также приобретает боль в эпигастрии, а также тошнота и рвота, распространяемые к слизистой кишечника (энтерит). Без видимых причин появляется понос (носит непостоянный характер), боли в животе. При поражении ЦНС отмечаются проблемы в работе сердца, что выражается в аритмии, тахикардии, а также в работе кишечника, мочевого пузыря. Появляются парезы, параличи.

Затем развивается уже мегалобластная анемия, чему сопутствует изменение типа кроветворения и структуры клеток крови. В данном случае заболевание протекает с дегенеративными изменениями, происходящими в эритроцитах, клетки костного мозга подвергаются нарушению в процессах созревания цитоплазмы и ядра. Цитоплазма в этом процессе обгоняет ядро в созревании, в итоге цитоплазма старая, ядро – молодое. Разгар заболевания может характеризоваться крайне резким снижением эритроцитов, отмечаемых в составе единицы объема крови.

В рассматриваемом случае объединена группа заболеваний, основной признак которых заключается в функциональной недостаточности костного мозга. Гипопластические и апластические анемии отличаются как в количественном, так и в качественном плане.

Так, апластическая анемия характеризуется большей глубиной угнетенности кроветворения. Что касается анемии гипопластической, то для нее характерна умеренная выраженность нарушения процессов дифференциации и пролиферации кроветворных элементов.

В числе основных факторов, способствующих возникновению гипопластических анемий выделяют следующие:

  • Ионизирующая радиация;
  • Воздействие химических веществ:
    • Инсектициды, бензол, тетраэтилсвинец, тринитротолуол;
    • Цитостатические медпрепараты (противоопухолевые антибиотики, алкилирующие антиметаболиты);
    • Иного типа лекарственные средства (левомицетин, пирамидон и др.).
  • Антитела, воздействующие против клеток костного мозга;
  • Те или иные вирусные инфекции (к примеру, вирусный гепатит);
  • Наследственность;
  • Апластические, гипопластические и идиопатическая анемии.

Именно за счет определения причин, приводящих к гипопластической анемии, возникает возможность устранения воздействующего миелотоксического фактора, а также предупреждения последующего прогрессирования болезни.

Что касается клинической картины, то она определяется в зависимости от степени угнетенности костно-мозгового кровообращения. Определяют следующие возможные варианты, характеризующиеся собственным течением, симптоматикой и выраженностью:

  • Апластическая острая анемия;
  • Апластическая подострая анемия;
  • Гипопластическая подострая анемия;
  • Гипопластическая хроническая анемия;
  • Гипопластическая хроническая анемия в комплексе с гемолитическим составляющим;
  • Гипопластическая парциальная анемия.

Для гипопластических анемий характерно хроническое рецидивирующее течение, сменяющееся периодами обострений. Возникновение ремиссий отмечается преимущественно при воздействии соответствующей терапии. В числе основных жалоб со стороны больных выделяют слабость, тахикардию, одышку, повышенную утомляемость.

Острые и подострые варианты течения заболевания характеризуются сильными носовыми кровотечениями, обильными и длительными менструациями у женщин, кровоточивостью десен, повышением температуры. Гипопластическая анемия с гемолитическим составляющим нередко протекает в комплексе с желтушностью кожи.

В эту категорию анемий входит обширная группа различных в этиологии, патогенезе и клинической картине заболеваний, что, соответственно, определяет для них с различные методологические особенности проведения терапии. Главный признак этой группы заключается в повышенном распаде эритроцитов, а также в сокращении длительности их жизни. Гемолитические анемии могут быть наследственными или приобретенными.

Клинические проявления заболевания в любой из его форм определяются в рассматриваемом случае исходя из выраженности разрушения в крови эритроцитов с выделением при этом гемоглобина (то есть, выраженность гемолиза). Преимущественно первые признаки определяются в юношеском либо же в зрелом возрасте. Обнаружение заболевания у детей происходит в процессе обследования в отношении заболевания родственников. Вне обострения никаких жалоб может не возникнуть. При обострении же отмечается слабость, повышенная температура и головокружение. Один из главных признаков проявляется в виде желтухи, она нередко является едва ли не единственным признаком, указывающим на заболевание.

В некоторых случаях отмечается возникновение трофических язв в области голени среди лиц среднего возраста и возраста пожилого. Лечению они поддаются достаточно плохо. Примечательно, что гемолитические кризы, как правило, возникают вслед за интеркуррентными инфекциями и при переохлаждениях. Женщины сталкиваются с ними при беременности.

Лечение анемии носит строго индивидуальный характер, что определяется, как мы уже указывали, исходя из причин возникновения заболевания, особенностей его течения и других факторов.

Самолечение не является подходящим лечением для анемии (малокровия), более того, при лечении одного типа анемии в случае актуальности другого типа можно столкнуться с крайне негативными последствиями для собственного здоровья и жизни. Так, например, обильная кровопотеря предусматривает необходимость во вливании соответствующих жидкостей и в переливании крови, железа и кислорода, что способствует образованию новых кровяных клеток. При железодефиците, как правило, предписывается комплекс препаратов в составе с железом. Анемия при дефиците фолиевой кислоты и В12, опять же, требует учета факторов, ее вызвавших, как и при других видах заболевания, а, следовательно, и выбора конкретного вида терапии в соответствии с ними.

Именно по этой причине для определения актуального в вашем случае вида анемии и для выбора адекватной вашему заболеванию терапии следует обратиться к гематологу и к терапевту.

Если Вы считаете, что у вас Малокровие (анемия) и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может поможет врач гематолог (или терапевт ).

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн. который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

По статистике ВОЗ в мире насчитывается более 2 млрд человек, страдающих анемией, большинство из них женщины и дети. Очень актуальна эта проблема и для России. По данным управления по охране материнства и детства Минзрава РФ каждый третий ребенок в нашей стране и почти каждая беременная и кормящая женщина страдают железодефицитной анемией разной степени тяжести.

Анемия (в переводе с греческого — бескровие) – болезненное состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, обычно с одновременным уменьшением количества эритроцитов (красных кровяных клеток) по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде.

Для женщин нормой содержания гемоглобина в крови является 120 г/л, для мужчин-130 г/л и выше, для детей первого года жизни и беременных женщин -110 г/л/.

При легком течении заболевания объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели. Клиническая симптоматика железодефицитной анемии проявляется обычно только при средней степени тяжести анемии.

    бледность кожных покровов, слизистых, склер одышка тахикардия – учащенное сердцебиение слабость головокружение быстрая утомляемость головные боли обмороки сухость кожи ломкость волос и ногтей нарушение функции рецепторов ротовой полости (тянет есть мел, дерево, землю) нарушение функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости кардиомиопатия *

*(Кардиомиопатия — это заболевания сердечной мышцы, которые приводят к ухудшению работы сердца и, в конечном итоге, к сердечной недостаточности.)

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗА

Почему именно недостаток железа является основным фактором, вызывающим анемию?

Железо составляет лишь 0,0065% массы тела человека, весящего 60 кг, — около 2,1 г (35 мг/кг массы тела), но биологическое значение железа в организме очень велико. Этот микроэлемент является универсальным компонентом живой клетки, участвующим во многих обменных процессах, росте тела, а также в процессах тканевого дыхания. Ферменты, содержащие железо, принимают участие в синтезе гормонов щитовидной железы, поддержании иммунитета. Железо входит в состав гемоглобина – основного белка красных кровяных телец – эритроцитов.

Гемоглобин состоит из двух частей: крупной белковой молекулы – глобина и встроенного в нее гема, в центре которого и находится ион железа. Железо легко вступает в связь с кислородом воздуха и участвует в его транспортировке ко всем клеткам организма, поддерживая их жизнедеятельность. Кроме того, железо входит в состав миоглобина – белка, запасающего кислород в мышцах, а также содержится еще более чем в 70 различных ферментах. Поэтому при дефиците железа нарушаются защитные и адаптационные силы организма и обмен веществ.

Снижение количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается образование гемоглобина, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты) ведет к железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия развивается при нарушении баланса между потерями и поступлением железа с пищей, нарушении его всасывания в кишечнике, истощении запасов железа вследствие хронической кровопотери, повышенном потреблении запасов железа во время интенсивного роста и развития у детей и подростков, при беременности и кормлении ребенка у женщин. Большие потери железа происходят из-за кровопотерь при травмах и после операций, во время менструаций, при некоторых видах заболеваний (язвенные колиты, геморрой), при даче крови донорами.

Во всех этих случаях восстановление нормального содержания железа происходит очень медленно, поскольку всасывание железа в кишечнике ограничено. Как следствие, на длительное время организм человека становится беззащитным перед рядом болезней.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и некоторых отделах тощей кишки, где у взрослого человека из пищи усваивается около 1-2 мг в сутки. Организм в первую очередь насыщает железом гемоглобин, а лишь потом все остальные ферменты, поэтому уровень гемоглобина в пределах нормы в составе крови еще не означает, что в организме достаточно железа. Может иметь место скрытый железодефицит. Это состояние затрагивает многие стороны здоровья, а также социальную активность, но оно часто недооценивается, так как люди приспосабливаются к постепенному уменьшению запасов железа. Могут возникать различные проблемы со здоровьем, но выздоровление не наступит, пока не будет устранена первопричина.

АНЕМИЯ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ

Об анемии в период беременности хотелось бы поговорить отдельно. Беременность предрасполагает к возникновению железодефицитного состояния, поскольку в этот период происходит повышенное потребление железа, необходимое для развития плаценты и плода. При беременности развитие анемии может быть связано и с гормональными изменениями, развитием раннего токсикоза, препятствующим всасыванию в желудочно-кишечном тракте железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения.

За период беременности и кормления ребенка каждая женщина теряет более 1400 мг железа. В структуре заболеваемости беременных железодефицитная анемия занимает ведущее место и составляет 95-98%.

По данным ВОЗ, частота железодефицитной анемии у беременных не зависит от их социального статуса и материального положения и составляет в разных странах от 21% до 80%. В последнее десятилетие в России частота железодефицитных анемий у беременных возросла в 6,3 раза.

Железодефицитная анемия в течение беременности и родов для матери и плода сопровождается многочисленными осложнениями. На ранних сроках высок риск невынашивания. При наличии тяжелой формы железодефицитной анемии возможно развитие акушерской патологии в виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде. Железодефицитная анемия оказывает неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки, поэтому возможны или длительные, затяжные роды или быстрые и стремительные. Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением коагуляционных свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь. Постоянный дефицит кислорода может привести к развитию у беременных болезней сердца.

АНЕМИИ у детей обусловлены анатомо-физиологической незрелостью органов кроветворения у детей и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. У детей выделяют те же группы анемий, что и у взрослых.

Легкая степень анемии: снижается аппетит, ребенок вялый, кожа бледная, иногда наблюдается небольшое увеличение печени и селезенки, в крови — уменьшение содержания гемоглобина до 80 граммов на 1 литр, (в норме содержание гемоглобина от 170 г/л у новорожденных; до 146 г/л у 14-15 летних).

Средняя степень анемии: заметно падает аппетит и активность ребенка, он вялый, плаксивый, кожа бледная и сухая, появляется шум в сердце, учащается ритм его сокращений, увеличиваются печень и селезенка, волосы становятся тонкими и ломкими. Содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л.

Тяжелая степень анемии: ребенок отстает в физическом развитии, аппетит отсутствует, двигательная подвижность значительно снижена, частые запоры, выраженные сухость и бледность кожи, истонченные ногти и волосы легко ломаются. На лице и ногах отеки, печень и селезенка сильно увеличены, пульс резко учащен, имеются шумы в сердце, сосочки языка сглажены («лакированный» язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л.

Дети становятся вялыми, малоподвижными, раздражительными, легко утомляются, у них снижается аппетит, появляется тахикардия, одышка при физической нагрузке, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке и основании сердца. Наличие сопутствующих заболеваний усугубляет тяжесть анемии.

Дети с дефицитом железа в 2,5 раза чаще болеют ОРВИ, в 2 раза – кишечными инфекциями. Особенно страдают функции головного мозга. Эти нарушения проявляются в обеднении эмоций, преобладании плохого настроения, раздражительности и плаксивости. У них хуже познавательные способности, выносливость, память, явно замедляется умственное развитие.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

С пищей в организм человека поступает 10-20 мг железа в сутки. В пищеварительном тракте всасывается обычно 3-10% от этого количества, что составляет 1-2 мг в сутки. Среднефизиологическая потребность человека в железе составляет для мужчин 1,5-2 мг, а для женщин 2-4 мг в сутки. Обмен его в организме обусловлен многими факторами. Для удовлетворения потребности организма в железе имеет значение не столько его общее содержание, сколько биологическая доступность. Железо легче всего усваивается из продуктов животного происхождения в связи с тем, что находится там в виде миоглобина мышц и гемоглобина крови. Поступая же из растительной пищи, железо должно пройти определенное преобразование, при этом для его всасывания большое значение имеет наличие в пище определенных компонентов, например, аскорбиновой кислоты.

Только с помощью диеты избавиться от анемии не получится, поскольку часто ее возникновение обусловлено нарушениями в организме, в частности, всасывающей функции в стенках кишечника. Но, безусловно, диета имеет большое значение в качестве профилактического средства.

С целью профилактики железодефицитной анемии полезно регулярно вносить в свой рацион железосодержащие продукты – мясо, печень и другие мясные продукты, а также яблоки, тушеную морковь, красную свеклу, груши, гранаты и т.д. Красное мясо более богато железом, чем мясо птицы.

Примерная таблица железосодержащих продуктов, мг

Ощущение сердцебиения возникает у больных с анемическим синдромом при различных видах анемий. Анемии —сборная группа заболеваний, характеризующихся понижением концентрации гемоглобина или гемоглобина и числа эритроцитов и сопровождающихся нарушением транспорта кислорода.

С учетом этиологических и патогенетических факторов анемии подразделяют на 3 основные группы:

  • анемии вследствие кровопотерь;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования;
  • анемии вследствие повышенного кроворазрушения.

С учетом конкретных патогенетических механизмов, лежащих в основе развития анемического синдрома, выделяют 7 видов анемий:

  • острая постгеморрагическая;
  • железодефицитные;
  • связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические);
  • обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные);
  • гемолитические;
  • связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (гипо- и апластические);
  • полидефицитные, обусловленные сочетанным недостатком различных гемопоэтических факторов и действием ряда патологических механизмов (гемолиза, метаплазии, аутоиммунных конфликтов, кровопотери, сепсиса и др.).
  • Около 80 % всех анемий составляет железодефицитная анемия, обусловленная недостатком железа (сидеропения) в организме. Причинами железодефицитных анемий являются хронические кровопотери (меноррагии, метроррагии, геморроидальные и носовые кровотечения), заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты со сниженной секреторной функцией, опухоли толстого кишечника и желудка и др.), беременность, инфекция, алиментарная и врожденная недостаточность железа.

    источник

    Читайте также:  Применение аскорбиновой кислоты при анемии