Может ли быть анемия при пневмонии

Клинические проявления. Легко или умеренно выраженная анемия развивается обычно у больных с длительно текущими (более 1 мес) хроническими системными воспалительными болезнями. Тяжесть анемии, как правило, пропорциональна продолжительности и тяжести воспалительного процесса.

Анемия, как правило, развивается и при злокачественных процессах, в том числе при болезни Ходжкина и различных солидных опухолях, например раке легкого или молочной железы. На развитие анемии при раке могут оказывать влия­ние и другие факторы. При раке желудка и кишечника среди этих факторов доми­нирует кровотечение. Хроническое желудочно-кишечное кровотечение может при­вести к развитию железодефицитной анемии. Анемия у раковых больных прогрес­сирует, если опухолевые клетки инвазируют костный мозг (миелофтиз). Проблемы анемий при миелофтизе обсуждаются в гл. 290. Раковые больные часто бывают истощены, поэтому у них может присоединиться дефицит фолатов. Иногда при диссеминированном опухолевом процессе развивается тяжелая форма гемолити­ческой анемии (см. гл. 287). Наконец, подавление гематопоэза химиопрепаратами и лучевой терапией сопровождается утяжелением анемии.

Изменения крови. Уровень гемоглобина в норме составляет 90—НО г/л. Уровень же до 80 г/л свидетельствует об одном из упомянутых факторов или более. Несмотря на то что эти анемии, как правило, бывают нормохромно-нор- моцитарными, нередко при них определяется некоторый микроцитоз. Количество гемоглобина в среднем в пересчете на эритроциты составляет примерно 320 г/л (в норме примерно 340 г/л). При исследовании костного мозга отмечают нор­мальное созревание в нем эритроидных клеток, однако клетки-предшественники эритроцитов содержат несколько меньшее, чем в норме, количество железа (т. е. в костном мозге содержится меньшее количество сидеробластов), тогда как макро­фаги перегружены им. Миелоидная гиперплазия и увеличение числа плазматиче­ских клеток сопровождают хронические инфекции.

Число ретикулоцитов обычно соответствует норме (менее 3 %). При тщатель­ном исследовании выявляют укорочение жизни эритроцитов. Это указывает на внекорпускулярные механизмы, в основе которых, вероятно, лежит гиперплазия мононуклеарно-фагоцитарной системы. Довольно редко обнаруживают другие при­знаки выраженного гемолиза. Однако при некоторых хронических инфекциях, например при подостром бактериальном эндокардите и милиарном туберкулезе, спленомегалия может способствовать существенному укорочению жизни эритроци­тов, тем самым усугубляя анемию. В этих случаях в мазке крови нередко можно обнаружить сфероциты.

При анемиях этой группы количество железа в сыворотке находится на суб­нормальном уровне, но в отличие от железодефицитной анемии общее количество в ней трансферрина также уменьшено (см. рис. 284-2). Фракционное насыщение трансферрина также ниже нормы. Уровень сывороточного железа снижается уже через несколько часов или дней после начала воспалительного процесса, в то время как для снижения уровня трансферрина может потребоваться несколько недель. Уровень сывороточного ферритина повышается. Обычно повышается и уровень других плазменных протеинов, вероятно, под влиянием интерлейкина-1 — белко­вого гормона, высвобождаемого активированными макрофагами.

У больных с хроническими воспалительными болезнями довольно трудно диагностировать недостаточность железа, поскольку при том и другом состоянии уровень железа в сыворотке снижен, а эритроцитарного протопорфирина повышен. Если к хроническому воспалению присоединяется дефицит железа, уровень сыво­роточного ферритина снижается, а трансферрина повышается, но, как правило, в пределах нормы. В этих условиях невозможно прогнозировать запасы железа в костном мозге. Эти проблемы типичны для больных с ревматоидным артритом, у которых дефицит железа может быть обусловлен желудочно-кишечным крово­течением. В связи с этим бывает разумно провести пробное лечение больного пре­паратами железа, контролируя уровень гемоглобина. Однако это лечение не следует проводить в течение продолжительного времени, за исключением больных с истин­ным дефицитом железа.

Патогенез. Анемия при хронических воспалениях обусловлена преимущест­венно нарушениями продукции костно-мозговых эритроцитов и невозможностью компенсировать некоторое укорочение продолжительности жизни эритроцитов в крови. Субнормальное количество железа в эритробластах, несмотря на избыток железа в депо, отражает нарушение процессов его транспорта к развивающимся эритроидным клеткам. Формирующиеся клетки несколько «железодефицитны» и поэтому склонны к уменьшению в размерах и недостаточному насыщению гемогло­бином. Как и при истинном дефиците железа, увеличение количества в эритроцитах протопорфирина отражает недостаток железа для синтеза гема. Этот дефект можно количественно охарактеризовать при изучении кинетики железа. Введенный радио­активный изотоп железа, связанный с трансферрином, нормально захватывается эритробластами и включается в эритроциты крови, и, напротив, при введении меченого гемоглобина метка в циркулирующие эритроциты инкорпорируется лишь наполовину от нормы. Гиперплазированная система мононуклеарных фагоцитов, ответственная за укорочение продолжительности жизни циркулирующих эритроци­тов, захватывает железо гемоглобина и препятствует его поступлению в костный мозг. Повышенная авидность макрофагов к железу обусловлена, вероятно, актив­ностью интерлейкина-1, под действием которого нейтрофилы высвобождают лакто- феррин. Железосвязывающий белок лактоферрин захватывает свободное железо и быстро доставляет его к макрофагам.

Таким образом, умеренное угнетение процесса эритропоэза обусловлено сни­жением доступности железа. Более того, уровень эритропоэтина становится ниже того, который можно было бы ожидать, исходя из тяжести анемии. Однако он не достигает столь низких значений, которые определяют при почечной недоста­точности (см. далее), и, вероятно, не играет существенной роли в патогенезе этой формы анемии.

Лечение. Анемия при хронических воспалительных болезнях не корригируется при лечении препаратами железа, фолиевой кислотой или витамином В|;. Поскольку она редко бывает тяжелой, потребности в гемотрансфузиях обычно не возникает. Усилия при лечении должны быть направлены на основное заболевание. Если же анемия более выражена, чем это можно было бы ожидать, то необходимо помнить и о других факторах ее развития, а именно о кровотечениях или применении миелотоксичных препаратов.

источник

Несмотря на современные научные достижения в области медицины, пневмония остается одним из самых опасных заболеваний. Высокая летальность при данной болезни отмечается у маленьких детей — до двух лет и у пожилых людей — старше 65-70 лет. Но уметь вовремя поднимать тревогу, знать, как определить воспаление лёгких, необходимо каждому человеку, потому что ситуация из умеренно-тяжелой может в любой момент перейти в критическую стадию, когда счет пойдет на часы, а подобрать эффективное лекарство будет не так просто.

Воспаление лёгких, или пневмония, — это воспаление легочных тканей в результате проникновения в клетки органа болезнетворных бактерий, штаммов вирусов. Реже встречаются формы, вызываемые протозойными инфекциями — простейшими, спорами плесневых грибов.

Реакцией на проникновение возбудителей становится симптомокомплекс, характерный для воспаления лёгких. Человеку без медицинского образования может быть трудно отличить заболевание от плеврита, бронхита, поэтому окончательный диагноз должен ставить опытный специалист.

С банальными инфекциями верхних дыхательных путей сталкивается каждый ребёнок и взрослый, практически ежегодно. Однако в протекании обычных простуд кроется риск развития осложнений. Воспаление лёгких может развиваться по следующим причинам.

1. Осложнение острых респираторных вирусных инфекций. По какой-либо причине иммунитет человека оказывается неспособен победить вирус, и тот «спускается» ниже по дыхательным путям. Зачастую «цепочка» начинается с ангины или ринита, далее переходит в фарингит, затем наступает черед бронхита, и только после этого воспаляется легочная ткань.
2. Заражение характерными возбудителями — чаще всего это бактерии из рода Streptococcus pneumoniaе. Заболевание может передаваться воздушно-капельным, бытовым путем.
3. Присоединение бактериальной инфекции на фоне вирусной. В этом случае пневмония развивается через несколько дней после перенесенного ОРВИ или ангины. Вторичная инфекция особенно опасна для людей с изначально ослабленным иммунитетом.
4. Застойная пневмония. Характерна для лежачих больных. Специфическая группа риска — старики, перенесшие перелом шейки бедра, и другие люди, вынужденно находящиеся в одной позе долгое время. Отсутствие должной вентиляции в лёгких способствует развитию патогенной микрофлоры.
5. Поражение больничными инфекциями. Этот вид пневмонии признан наиболее опасным, поскольку возбудители, как правило, являются суперинфекцией, плохо поддаются лечению антибиотиками.

Классификация видов болезни используется докторами для того, чтобы определять источник инфекции, возбудителя, способ развития и степень поражения ткани легкого. Важными данными становятся характер протекания, сопутствующие осложнения. Тяжесть болезни влияет на выбор методов лечения, прогноз для конкретного больного.

Все вместе позволяет врачам наиболее эффективно подходить к терапии каждого конкретного случая заболевания воспалением лёгких.

Данная классификация необходима для определения источника инфекции. Эти данные важны с точки зрения возможной резистентности возбудителя болезни к лекарственным препаратам. Классификация на основе эпидемиологических данных указывает следующие виды воспаления лёгких.

1. Внегоспитальные инфекции — возникают за пределами больницы. Врачами признаются, как правило, за относительно «легкие» случаи.
2. Внутригоспитальные инфекции. Опасны тем, что возбудитель практически всегда является суперинфекцией. Такие бактерии нечувствительны к обычным антибиотикам, поскольку штаммы развивают защиту против основных действующих веществ. Современные направления медицинской науки предлагают использование бактериофагов.
3. Спровоцированные иммунодефицитными состояниями. В группах риска по развитию пневмонии у взрослых — лежачие больные, ВИЧ-инфицированные, пациенты с онкологическими диагнозами. Пневмонии при иммунодефицитном состоянии всегда подразумевают осторожный прогноз.
4. Атипичные пневмонии. Протекают с измененной клинической картиной, спровоцированы недостаточно изученными возбудителями.

Выявление типа возбудителя влияет на выбор лекарственных препаратов. Выделяют следующие типы инфекций:

• бактериальная — наиболее распространенный тип;
• вирусная;
• грибковая;
• протозойная;
• смешанные.

Источник появления болезни позволяет определиться со стратегией лечения. Выявляют такие формы развития:

• первичные — самостоятельное заболевание;
• вторичные — появляются на фоне других болезней;
• посттравматические — вызываются механическим поражением легочной ткани и вторичной инфекцией;
• постоперационные;
• пневмонии после инфаркта — развиваются из-за частичного нарушения проходимости легочных вен.

Уровень поражения ткани влияет на стратегию вмешательства и на прогноз. Бывают такие степени:

• одностороннее воспаление;
• двустороннее;
• тотальное поражение — включает прикорневые формы, крупозные, сегментарные.

Воспаление легких симптомы демонстрирует разные, но всё вместе они складываются в определенную клиническую картину. Некоторые из них общие, другие — зависят от конкретного течения заболевания. Пациенту или его родственника следует обратить внимание на следующие проявления.

1. Высокая температура, которая плохо поддается действию жаропонижающих средств.
2. Потливость, одышка даже в состоянии покоя. Слабость, иногда — спутанность сознания, этот симптом указывает на тяжелое двустороннее или крупозное поражение лёгких.
3. Кашель — может быть сухим или с мокротой. При очаговой пневмонии мокрота зеленоватого оттенка, имеет запах гноя. Для крупозной пневмонии характерно выделение окрашенной в кровянистый цвет слизи, это один из важных симптомов опасного состояния. Кашель не приносит облегчения.
4. Боль в грудине при дыхании, особенно при физических нагрузках.
5. Крупозная пневмония сопровождается тяжелой интоксикацией, поэтому наблюдаются высыпания в районе носогубного треугольника.

Правильная постановка диагноза включает не только выявление патологического процесса, протекающего в лёгких, но и уточнение дополнительных деталей. Учитывается возбудитель, степень тяжести и другие данные, которые помогают определиться с назначением препаратов и дополнительных процедур.

Способы диагностики включают следующие:

• визуальный первичный осмотр, оценка состояния пациента;
• взятие мокроты на анализ — выявляет возбудителя инфекции;
• общий анализ крови — определяет степень интоксикации;
• рентгенография;
• УЗИ плевральной полости.

Рекомендуется полный комплекс диагностических процедур для установления как можно более точного диагноза. УЗИ рекомендуется проводить несколько раз — для выявления эффективности проводимого лечения, своевременного обнаружения осложнений.

Лечение пневмонии подразумевает правильный выбор лекарственной терапии, направленный на уничтожение патогенной микрофлоры, в сочетании с препаратами, способствующими восстановлению легочной ткани и поддержанию состояния пациента.

Стандартная схема лечения подразумевает следующие мероприятия.

1. Назначение антибиотикотерапии. Врачи рекомендуют начинать ее как можно раньше, используя препараты нового поколения, не тратя время на выявление конкретного возбудителя. При необходимости препараты корректируют и комбинируют в процессе лечения. Курс лечения продолжается до 14 дней.
2. Обеспечение пациенту постельного режима в теплом, хорошо проветриваемом помещении. Рекомендовано особое питание — легкое, но высококалорийное, с большим количеством витаминов.
3. Назначение жаропонижающих, отхаркивающих, антигистаминных препаратов. Эти лекарства способствуют снятию интоксикации, улучшению общего состояния пациента, уменьшают нагрузку на почки и сердце.
4. При обширных поражениях лёгких и затрудненном дыхании рекомендовано использовать кислородные маски.
5. После снятия острой фазы пневмонии добавляются физиотерапия (электрофорез с йодидом калия), ингаляции, лечебная физкультура для восстановления поврежденного очага легкого.

При правильном подходе к лечению симптомы пневмонии уменьшаются уже спустя три-четыре дня, а полное выздоровление наступает через 15-21 день.

Воспаление лёгких у взрослых возникает при пренебрежении методами профилактики этого заболевания. Для предотвращения заболевания, рекомендуется вести здоровый образ жизни, отказаться от курения и употребления алкогольных напитков.

Закаливание и усиление иммунитета с помощью правильного питания, богатого витаминами и полезными микроэлементами, — тоже прекрасный способ «не допустить» бактериальные или вирусные инфекции до нижних дыхательных путей.

В сезон ОРВИ и гриппа не рекомендуется переносить болезнь «на ногах» — лучше отлежаться три-четыре дня, чем потом получить такое серьезное осложнение.

Прогноз для здоровых взрослых благоприятный. В 80 % случаев при грамотном лечении наблюдается абсолютное восстановление легочной ткани в течение двух-трех месяцев. Иногда может наблюдаться частичное перерождение пораженного очага — карнификация, тогда потребуются дополнительные меры для восстановления после болезни.

Воспаление лёгких — болезнь, которую не стоит недооценивать. Помните, что до изобретения антибиотиков от нее умирал каждый третий заболевший. Достижения современной медицины сделали пневмонию не столь опасной, но квалифицированное лечение возможно только с помощью профессионалов, в условиях стационара. Нетрадиционные и народные методы могут стать дополнением к основной терапии, но не основой лечения.

Мы так любим Вас и ценим Ваши комментарии, что готовы каждый месяц дарить по 5000 руб. (на телефон или банковскую карту) лучшим комментаторам любых статей нашего сайта (подробное описание конкурса)!

1. Оставьте комментарий к этой или любой другой статье.
2. Ищите себя в списке победителей на нашем сайте!

Вернуться к началу статьи или перейти к форме комментария.

источник

Хронические воспалительные заболевания часто вызывают развитие анемии, характеризующейся снижением уровня гемоглобина в плазме крови. Патология приводит к кислородному голоданию клеток, пациент жалуется на общее недомогание, быструю утомляемость, учащенное сердцебиение. Кожные покровы бледнеют, появляется одышка. Воспаление и анемия взаимосвязаны, на фоне хронических заболеваний ухудшается усвояемость железа, возникает дефицит гемоглобина и эритроцитов.

Анемия хронических заболеваний развивается в результате действия противовоспалительных цитокинов, это пептиды, участвующие в иммунологических процессах. Вещества подавляют выработку эритропоэтина почками, высвобождение молекул железа из клеток-макрофагов, блокируют разрастание эритроидного ростка.

Клетки гемоглобина содержатся в эритроцитах и выполняют функцию транспортировки кислорода из легких ко всем тканям организма. При снижении концентрации эритроцитов происходит ухудшение дыхательной функции, голодают клетки организма. Это негативно сказывается на работе кровеносной системы, возникает бледность слизистых оболочек и кожи.

Степень тяжести анемии зависит от прогрессирования хронического воспаления. Чаще всего развивается нормохромная и нормоцитарная форма патологии.

Нормохромная анемия развивается на фоне хронического заболевания легких, почек, печени, суставов. Чаще всего вторичная патология диагностируется в следующих случаях:

• злокачественные опухоли;
• аутоиммунные заболевания;
• сердечная недостаточность;
• инфекционный эндокардит;
• остеомиелит;
• ревматоидный артрит;
• язвенная болезнь желудка;
• пневмония, бронхиальная астма;
• почечная недостаточность, пиелонефрит;
• гепатит, цирроз печени;
• СПИД;
• туберкулез.

Анемия в большинстве случаев развивается в результате аутоиммунной реакции организма на собственные здоровые клетки. Происходит нарушение обменных процессов и эритропоэз. Патология имеет длительное течение, может более 1–2 месяцев не проявляться четкими симптомами.

Основные признаки нормохромной анемии – это снижение уровня гемоглобина (70–110 г/л), ретикулоцитов, повышение концентрации лейкоцитов, ферритина в составе крови, ускорение скорости оседания эритроцитов (10–15 мм/ч), дефицит меди и цинка.

У пациентов продолжительное время наблюдается повышение температуры тела до 37,5°, происходит это ближе к вечеру, а утром состояние нормализуется. Общий анализ крови указывает на развитие нормохромной анемии на фоне хронического воспаления. Иногда такие признаки свидетельствуют о латентном течении хронических недугов мочеполовой системы.

Чтобы вылечить анемию, необходимо устранить основное заболевание. Дополнительно назначают препараты железа, эритропоэтина, гормональные средства. В тяжелых случаях требуется переливание эритроцитной массы.

Такая анемия чаще всего встречается у пациентов зрелого возраста, механизм ее развития до конца не выяснен. Нормоцитарная форма патологии сопровождает хронические воспаления, злокачественные опухоли, механические травмы, ревматоидные артриты.

Анемия не появляется сразу с основным заболеванием, а развивается постепенно в течение 2–3 недель. Общий анализ крови показывает незначительное снижение уровня гемоглобина, остальные показатели находятся в пределах нормы. При воспалении печени или желчного пузыря в крови появляются плазматические клетки. Чем дольше присутствует заболевание и не проводится лечение, тем сильнее проявляются признаки нормоцитарной анемии. Клинические симптомы патологии:

• головокружение;
• шум в ушах;
• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
• головные боли;
• слабость, быстрая утомляемость;
• одышка;
• учащенное сердцебиение;
• потеря аппетита;
• расстройства менструального цикла у женщин;
• половое бессилие у мужчин.

Симптоматика выражена слабо, дополнительно присутствуют признаки основного заболевания. При латентном течении хронического недуга анемия может никак себя не проявлять длительный период, нарушения показывает только лабораторный анализ крови. Существует прямо пропорциональная связь между выраженностью клинической картины анемии и текущего воспаления. Без проведения лечения патологии у пожилых людей могут произойти серьезные нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

Анемия хронических заболеваний может появляться на фоне злокачественных новообразований крови, лимфатической системы, легкого и молочных желез. В таких случаях причиной анемии может быть кровотечение, инфильтрация костного мозга раковыми клетками, лечение противоопухолевыми препаратами и лучевая, химиотерапия. Метастатические клетки могут нарушать процесс костномозгового кроветворения, подобный эффект дает и длительный прием цитостатических средств.

Клинический анализ при такой форме анемии указывает на значительное снижение уровня гемоглобина до 10 г/дл. Лечение больных проводят путем введения эритропоэтина, железа и эритроцитной массы.

Для выявления патологии пациентам назначают общий и биохимический анализ крови, пункцию костного мозга. В результатах понижен уровень гемоглобина, но показатели редко падают ниже 90 г/л, объем эритроцитов в норме или немного понижен 80–90 мкм³. Ферритин сыворотки крови может быть незначительно повышен > 150–350 мкг/л, сидеробласты в костном мозге в допустимых пределах или повышены.

Анализ показывает сниженную концентрацию железа Лечение анемии при хронических заболеваниях

Терапия, прежде всего, должна быть направлена на устранение основного недуга. Лечить отдельно анемию обычно не нужно. Во время реабилитации показатели гемоглобина нормализуются. В некоторых случаях развивается тяжелая форма патологии, при этом требуется внутривенное введение железосодержащих препаратов и эритропоэтина.

Хронические очаги воспаления в организме вызывают нарушение метаболизма, что приводит к дефициту гемоглобина и эритроцитов. Клетки крови не выполняют функцию транспортировки кислорода в нужном объеме, происходит гипоксия тканей. Во время проведения диагностики важно правильно определить форму анемии для назначения целенаправленной терапии.

источник