Меню Рубрики

Может ли быть анемия при хеликобактер

Вопрос: Сергей Вадимович, здравствуйте! У меня лет семь назад была диагностирована железодефицитная анемия. Все эти года принимала таблетки – препараты железа. Гемоглобин крови повысился до 106 грамм /литр. Но несколько месяцев назад он опять снизился до 95. Произошло это быстро. С тех пор анемия и гемоглобин остаётся на низком уровне.

Делала обследования – всё нормально, но недавно сделанная гастроскопия показала дуодено-гастральный рефлюкс, признаки гастрита, косвенные признаки панкреатита. В сданном анализе крови обнаружен очень высокий показатель наличия патогенных бактерий – Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori).

Какое Ваше мнение: может ли анемию вызвать бактерия хеликобактер пилори? И какими гомеопатическими препаратами или монопрепаратом можно хеликобактер лечить и свести к минимуму? И одновременно уровень гемоглобина поднять?

Ответ: Здравствуйте, Ольга! Хеликобактер пилори (спиралевидная грамотрицательная бактерия инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки) может способствовать воспалению разного рода в желудке и двенадцатиперстной кишке, но напрямую влиять на содержание гемоглобина в крови эта микрофлора вряд-ли может. Знак равенства между хеликобактер пилори и анемия не поставить.

Если есть желание и возможность, то для начала лечения методом гомеопатии от гастрита и анемии можете принимать гомеопатический препарат – Хининум сульфурикум 6С – по 5 гранул под язык вне еды ежедневно утром.

В качестве дополняющего лекарства ещё желательно принимать препарат Арника 6С (Arnica montana) – по 5 гранул ежедневно на ночь перед сном. И Арнику можно принимать в периоды обострения воспаления в желудке – до 4 раз в день по 7 гранул.

Принимать эти гомеопатические препараты можно длительно, или до определения Вашего конституционального гомеопатического препарата, чтобы затем продолжить лечение с помощью него.

Вопрос: Сергей Вадимович, благодарю за ответ! Скажите, пожалуйста: а Арнику можно чем-то заменить – более прицельно действующим на подобные Хеликобактеру микробы, точнее, создавая им неблагоприятную среду для выживания в том же желудке? Хеликобактер пилори и анемия очень мешает.

Принимала Арнику ранее в комплексном лечении при другой болезни, но на Хеликобактер она вероятно мало повлияла, если повлияла вообще… Но говорили что она как дренажное средство выступает при приёме нескольких гомеопатических монопрепаратов.

Ответ: Добрый день! Гомеопатический препарат Арника в данном случае не основной, а вспомогательный, но действует так, что организм при его приёме старается избавиться от воспаления в желудке.

Если воспаление вызвано патогенной микрофлорой, то от неё организм и будет пытаться избавиться (если она является причиной воспаления).

Антибиотики обычно действуют быстро, потому что действуют сами по себе, а при приёме препарата Арника организм сам вынужден восстанавливать нормальный баланс микрофлоры. Это происходит медленно, поэтому может эффекта и не заметили.

Вопрос: Понятно… Значит тогда в комплексе с Хининум сульфурикум 6С буду принимать. А не подскажете, сколько по времени – месяц, два или больше этот комплекс надо принимать? (как поняла по разу в день то и другое гомеопатическое средство)?

Ответ: Да, принимать лучше оба препарата. Если за месяц приёма Арника никак явно себя не проявит, то можно будет повысить её потенцию до 12С.

источник

2. Слабость
Хеликобактер пилори может вызвать слабость в целом в организме, даже если вы имеете правильное питание и хороший отдых. В основном этот симптом связан с железодефицитной анемией из-за неспособности организма эффективно поглощать питательные вещества, необходимые для того, чтобы дать энергию телу в течение дня, где также присутствует дефицит железа.

Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, этиологический агент является наиболее частой хронической инфекцией у людей. Эта бактерия оказывает заметное влияние на метаболизм железа, и в настоящее время есть много свидетельств его прямой зависимости в развитии железодефицитной анемии.

3. Потеря или увеличение веса

Наиболее заметным визуальным индикатором наличия бактерий Helicobacter pylori у человека может быть необъяснимая потеря веса. Если по какой-то причине вы начинаете быстро терять вес, и у вас нет явной причины, важно немедленно обратиться к врачу, поскольку это может быть признаком этого заболевания, хотя есть много причин, которые могут привести к потере веса и они могут быть очень серьёзными.

Поскольку helicobacter pylori влияет на кислотные уровни, которые, в свою очередь, влияют на переваривание жиров и белков, в частности, может произойти потеря веса. Проблема в том, что эта потеря веса связана с потерей мышечной массы, что является очень опасным способом похудеть.

Напротив, сложность потери веса также может быть связана с наличием этой бактерии. Причина этого заключается в том, что гормон, называемый кортизолом, вырабатывается, когда ваше тело подвергается стрессу. Известно, что кортизол вызывает потерю веса или увеличение веса, в зависимости от человека. Это может способствовать увеличению веса и объёмов в области живота и в то же время может также вызвать потерю мышц.

4. Изменение стула
Другим из визуальных индикаторов, который помогает узнать, есть ли присутствие helicobacter pylori, является изменение внешнего вида фекалий.

Стул может стать более темными с течением времени и появляться наличие крови — это показатель проблем в пищеварительной системе и симптом присутствия этих бактерий. В этом случае настоятельно рекомендуется посетить врача и сдать анализы.

5. Легкость достижения насыщения
Этот симптом характеризуется ощущением сытости и тяжести даже от небольших порций еды.

6. Изжога и неприятный привкус во рту
Воспаление желудка связано с наличием Helicobacter pylori. Жжение в животе является показателем того, что есть желудочно — кишечные проблемы, которые необходимо решать в кратчайшие сроки. Если этот симптом обнаруживается часто, лучше всего провести медицинский осмотр, чтобы обнаружить возможные причины.

Воспаление желудка после приема пищи может вызвать тошноту, рвоту или боль в животе и жжение — это еще один явный признак наличия этих бактерий в организме. Наиболее удобным является выполнить анализ крови.

Осложнения, связанные с H. pylori
Язвы, вызванные Helicobacter pylori, могут повредить защитную оболочку желудка и кишечника. Это позволяет желудочной кислоте генерировать сильную боль, известную как язва. Приблизительно у 10 процентов людей с H. pylori развивается язва.
Воспаление слизистой оболочки желудка. Инфекция этой бактерией может раздражать желудок, вызывая воспаление и гастрит.
Рак желудка — это, пожалуй, самое серьезное осложнение, поскольку инфекция H.pylori является сильным фактором риска для развития некоторых видов рака желудка.

источник

Внежелудочные проявления инфекции Helicobacter pylori. 93-я Международная весенняя сессия Национальной школы гастроэнтерологов, гепатологов РГА. «Большая академическая гастроэнтерология – 3»

Инфекция Helicobacter pylori и патология крови

Самое распространенное последствие инфицирования H. pylori – дефицит железа. Он возникает прежде всего из-за хронической кровопотери при эрозивном гастрите, язвенных дефектах, раке, дефектах слизистой оболочки желудка при MALT-лимфоме. Другой механизм развития дефицита железа схож с механизмом развития анемии при хроническом заболевании. Повышается синтез гепсидина (пептида, регулирующего всасывание железа), в результате чего на уровне энтероцитов блокируются всасывание железа и его повышенное депонирование в макрофагах. Причиной развития дефицита железа может быть снижение всасывания негемового железа (железа из растительных продуктов) на уровне энтероцитов – ахлоргидрия.

Железо – жизненно необходимый микроэлемент для организма человека. Железо является основным компонентом гемоглобина и миоглобина – белка миоцитов (клеток мышечной ткани). Железосодержащие белки участвуют в процессе метаболизма коллагена, тирозина и катехоламинов. Железо как компонент некоторых ферментов (в митохондриальной дыхательной цепи, цитратном цикле, синтезе ДНК) способствует реализации основных метаболических процессов.

Метаболизм железа в организме представляет один из самых высокоорганизованных процессов. Сбалансированная ежедневная диета взрослого человека содержит около 20 мг железа, но всасывается лишь 1–2 мг в сутки. Основное место всасывания – верхние отделы тонкого кишечника. Обмен железа в организме состоит из нескольких этапов: всасывание в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), транспорт, внутриклеточный метаболизм, утилизация и реутилизация, экскреция из организма.

Железо входит в состав многих ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназа и др.). Дефицит указанных ферментов при недостатке железа у больных, инфицированных H. pylori, способствует развитию не только анемии, но и тканевой сидеропении (дефициту железа в тканях).

Органами-мишенями при сидеропеническом синдроме являются кожа, ЖКТ, нервная система, сердечно-сосудистая система, мышечная ткань. Пациенты с сидеропеническим синдромом жалуются на расстройство глотания, чувство жжения в языке, спазм пищевода, что является следствием атрофии слизистой оболочки рта, глотки, пищевода с дисфагией. Симптомами сидеропенического синдрома также являются извращение вкуса, выражающееся в непреодолимом желании употребить в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, глину, сырое тесто, мясной фарш), пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище, извращение обоняния (пристрастие к острым, неприятным запахам, например, бензина, ацетона, лака, нафталина).

При проведении лабораторных исследований крови пациентов с сидеропеническим синдромом выявляются изменения, характерные для гипохромной микроцитарной анемии.

Лицам с железодефицитной анемией показана терапия препаратами железа. Оценивая эффективность терапии железодефицитной анемии препаратами железа, следует помнить, что это длительный процесс. На 7–10-й день терапии увеличивается количество ретикулоцитов в крови. На 3–4-й неделе наблюдается прирост гемоглобина и числа эритроцитов. На 4–8-й неделе терапии у больных исчезают гипохромия и микроцитоз, показатели красной крови приходят в норму. Только после 4–6 месяцев лечения железодефицитной анемии у пациентов нормализуются показатели качества жизни.

Еще одной интересной темой для рассмотрения является развитие В12-дефицитной анемии. Это заболевание обусловлено нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В12. При В12-дефицитной анемии характерно поражение кроветворной и нервной систем, ЖКТ.

Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический. По данным исследований, антисекреторные препараты могут ускорять прогрессирование гастрита, ассоциированного с H. pylori. Эрадикация H. pylori у пациентов, длительно получающих ингибиторы протонной помпы (ИПП), способствует устранению воспаления и предотвращает прогрессирование гастрита до атрофической формы 1 .

Атрофический гастрит, связанный с инфекцией H. pylori, – первая причина B12-дефицитной анемии (пернициозная анемия). Для пернициозной анемии характерно появление антител к париетальным клеткам желудка и антител к внутреннему фактору. При В12-дефицитной анемии поражается система кроветворения, развиваются анемический синдром, связанный с основным заболеванием, а также компонентом гемолиза, тромбоцитопения, лейкопения, гиперсегментация ядер нейтрофилов, ретикулоцитопения.

При прогрессирующей В12-дефицитной анемии возможно поражение нервной системы. Развивается фуникулярный миелоз, который сначала проявляется демиелинизацией, а затем дегенерацией нервных волокон в спинном мозге и спинномозговых нервах. Клиническими симптомами поражения нервной системы при пернициозной анемии могут быть слабость в ногах, ощущение мурашек, снижение сухожильных рефлексов, парапарезы, нарушения функций тазовых органов. Для лечения В12-дефицитной анемии больным назначают препараты витамина В12 (цианокобаламин). Непременным условием лечения В12-дефицитной анемии при обнаружении инфекции H. pylori является эрадикация возбудителя.

В последние годы исследователи доказали, что H. pylori играет роль в развитии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (первичная иммунная тромбоцитопения) – аутоиммунном заболевании, характеризующемся низким количеством тромбоцитов в периферической крови (менее 100 × 10 9 /л). Заболевание клинически проявляется петехиально-пятнистым (синячковым) типом, может быть острым и хроническим, первичным и вторичным. Иммунная тромбоцитопения чревата грозными геморрагическими осложнениями, которые проявляются кровоточивостью, кожными изменениями, кровоизлияниями во внутренние органы с серьезными кровотечениями 2 .

Как правило, диагноз идиопатической тромбоцитопенической пурпуры ставится методом исключения. При этом заболевании все показатели клинического анализа крови, кроме уровня тромбоцитов, остаются в пределах нормы. Для диагностики необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся вторичной иммунной тромбоцитопенией (системные заболевания соединительной ткани, дебют хронического лимфо­пролиферативного заболевания, антифосфолипидный синдром, вирусные инфекции и инфицирование H. pylori).

Результаты исследований показали, что аминокислоты вирулентных факторов VacA, CagA и уреаза B, содержащиеся на поверхностной мембране H. pylori, схожи по антигенному составу с гликопротеином IIIA и другими антигенами, представленными на поверхности тромбоцитов. Бактерии рода Helicobacter воздействуют на Fc-рецепторы моноцитов/макрофагов, что приводит к их активации и срыву иммунологической толерантности в отношении антигенов тромбоцитов 3 .

Таким образом, в скрининг на наличие первичной иммунной тромбоцитопении обязательно входит тест на определение H. pylori.

Еще одно заболевание, связанное с контаминацией H. pylori, – MALT-лимфома – опухоль, развивающаяся из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками. Чаще при MALT-лимфоме поражается желудок, реже – кишечник, легкие, кожа и орбита глаз. Сегодня известно, что Н. pylori играет особую роль в развитии подгруппы лимфом желудка MALT-типа. Использование эрадикационной антихеликобактерной антибиотикотерапии на ранних стадиях MALT-лимфом желудка приводит к регрессии лимфомы и длительной ремиссии болезни у большинства пациентов.

Для предотвращения развития тяжелых осложнений, в том числе гематологических, при заболеваниях, ассоциированных с H. pylori, надо своевременно начать лечение одной из принятых схем эрадикации. При хроническом атрофическом гастрите после курса эрадикационной терапии целесообразно продолжить терапию препаратами висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®) в течение 4–8 недель для обеспечения защиты слизистой оболочки желудка. Следует отметить, что висмута трикалия дицитрат обладает выраженными антибактериальными свойствами в отношении инфекции H. pylori, блокирует синтез аденозинтрифосфата в бактериальной клетке 4, 5 .

В заключение Е.А. Стадник отметила, что правильно подобранные антибиотики – залог успеха эрадикационной терапии. Препарат Флемоксин Солютаб® содержит амоксициллин в форме, обеспечивающей практически полное его всасывание при минимальном неблагоприятном воздействии на кишечник.

Наиболее частые внежелудочные патологии, ассоциированные с инфекцией Helicobacter pylori

В настоящее время активно исследуется патогенетическая роль инфекции H. pylori в развитии экстрагастродуоденальных заболеваний и состояний (рис. 1 и 2). В ряде исследований показано, что бактерии H. pylori могут колонизировать не только желудок. С использованием различных методов диагностики микроорганизм был обнаружен в тканях печени, желчном пузыре, толстой кишке, коже, артериях, носовой, ротовой полостях и даже в глазах. Однако исследования в этой области продолжаются. Окончательные выводы пока делать рано 6 . Вопрос об истинной роли H. pylori в развитии патологических изменений в организме человека остается открытым.

Последнее время проведено большое количество исследований связи инфекции Н. pylori с различными экстрагастродуоденальными заболеваниями. В ряде исследований оценивали роль H. рylori в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Метаанализ данных 26 исследований, посвященных роли H. pylori в развитии острого коронарного синдрома и нарушении ритма сердца, продемонстрировал, что у H. рylori-инфицированных лиц статистически достоверно выше риск развития инфаркта миокарда, особенно в молодой популяции 7 .

Изучены механизмы развития аденомы толстой кишки и колоректального рака при сочетании с H. pylori. Результаты метаанализа 27 исследований показали, что инфекция H. pylori ассоциирована с повышенным риском развития этих заболеваний 8 .

В другом метаанализе выявлен риск развития колоректального рака при инфицировании высокопатогенными штаммами H. pylori 9 .

В ряде исследований установлена взаимосвязь между детекцией H. pylori и повышенным риском развития гепатоцеллюлярной карциномы и рака поджелудочной железы.

В настоящее время изучается взаимосвязь аутоиммунных и инфекционных факторов при развитии аутоиммунного панкреатита. По данным исследований, у 95% пациентов с аутоиммунным панкреатитом обнаружены антитела к белкам H. pylori.

В экспериментальных исследованиях подтверждена гомология между бактериальным белком альфа-карбоангидразой и человеческой карбоангидразой II типа эпителия протоков поджелудочной железы. Это позволяет предположить потенциальное участие возбудителя инфекции H. pylori в патогенезе аутоиммунного панкреатита 10 .

Доказана роль бактерий H. pylori в качестве фактора развития дерматологических заболеваний. В литературе описаны хронические формы спонтанной крапивницы, обусловленной инфекцией H. pylori.

Читайте также:  7 препараты железа 4 нормализуют кроветворение при гиперхромной анемии

Результаты исследования с участием 300 пациентов с псориазом продемонстрировали, что 100% пациентов с умеренной и тяжелой степенью псориаза были инфицированы H. pylori, тогда как в группе больных с легкой степенью псориаза этот показатель составил 37%. Эрадикация возбудителя приводила к более быстрому регрессу симптоматики псориаза, хотя и не у всех пациентов 11 .

Существует еще ряд заболеваний и состояний, которые, по мнению некоторых авторов, связаны с H. pylori. В их числе сахарный диабет, инсулинорезистентность и метаболический синдром.

Систематический обзор, опубликованный в 2011 г., показал наличие корреляционной взаимосвязи между инфекцией H. pylori и инсулинорезистентностью. Оказалось, что распространенность инфекции у пациентов с сахарным диабетом на 15% выше, чем в контрольных группах. Связь между инфицированием H. pylori и развитием метаболического синдрома подтверждается в ряде работ. Отмечается высокая частота выявления инфекции H. pylori у пациентов с метаболическим синдромом 12 .

Инфекция H. pylori способна повышать риск развития патологии беременности. Так, в исследовании, проведенном с участием 62 беременных, установлена корреляция между серопозитивностью к H. pylori и развитием преэклампсии. Наличие инфекции H. pylori может служить независимым фактором риска ограничений внутриматочного развития, а также стать причиной замедленного развития плода. При этом наиболее высокий риск развития осложнений имели лица, инфицированные CagA+ штаммами H. pylori 13 .

На сегодняшний день антибактериальные препараты признаны основными компонентами схем эрадикационной терапии инфекции H. pylori. Как известно, основная причина низкой эффективности эрадикационных схем связана с ростом антибиотикорезистентных штаммов H. pylori, обусловленным применением нерациональных методов терапии, в том числе некачественных препаратов.

Амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) – один из наиболее эффективных антибактериальных препаратов, применяемых при Н. pylori-ассоциированных заболеваниях. Благодаря особой технологии Флемоксин Солютаб® быстро всасывается и создает в крови концентрацию амоксициллина, сопоставимую с концентрацией при парентеральном введении препарата 14 . Механизм воздействия амоксициллина на Н. pylori заключается в ингибировании процессов синтеза в мембране бактериальной клетки пенициллин-связывающих белков.

Еще одним эффективным методом терапии пациентов, инфицированных Н. pylori, является применение висмута трикалия дицитрата. Согласно рекомендациям РГА, в целях оптимизации эффективности эрадикационного протокола показано добавление висмута трикалия дицитрата к стандартной тройной терапии первой линии. Эффективность добавления висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®) в разные схемы терапии больных с Н. pylori-инфекцией показана в многочисленных исследованиях (рис. 3) 15–18 .

Таким образом, в настоящее время имеются доказательства потенциальной ассоциации инфекции Н. pylori с развитием ряда экстрагастродуоденальных заболеваний. Результаты исследований, посвященных внежелудочным проявлениям инфекции H. pylori, подтвердили предположение о ее патогенетической роли при многих распространенных заболеваниях. Изучение возможной связи инфекции Н. pylori с генезом различных экстрагастродуоденальных заболеваний продолжается.

Клинические разборы пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированными внежелудочными заболеваниями

Клинический случай 1. Пациентка 58 лет. С 13 лет страдает носовыми кровотечениями. Были жалобы на петехиальные кровоизлияния на коже и носовые кровотечения. Отмечался пониженный уровень тромбоцитов. В Центре гематологии ей был установлен диагноз «болезнь Верльгофа», проведено лечение преднизолоном. В возрасте 16 лет после очередного сильного носового кровотечения пациентку госпитализировали в стационар, где провели сплен­эктомию. После операции отмечалось резкое повышение уровня тромбоцитов с его дальнейшей нормализацией. На протяжении 15 лет пациентка чувствовала себя удовлетворительно. В 1977 г. ее экстренно госпитализировали в одну из центральных районных больниц Подмосковья в связи с желудочно-кишечным кровотечением. Рентгенологическое контрастное исследование желудка не выявило источник кровотечения. С 1980 г. периодически, около одного раза в год-два, у пациентки возникают серьезные носовые кровотечения, требующие тампонады с андроксоном. Больной был назначен курс преднизолона 180 м/сут струйно с постепенным снижением дозы в течение 18 дней. С 1990 по 1993 г. у нее ежегодно возникали желудочно-кишечные кровотечения. В 1990 г. больной впервые провели эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) желудка и диагностировали язву луковицы двенадцатиперстной кишки как причину кровотечения. Впоследствии кровотечения возникали с интервалом в пять лет.

В 2005 г. пациентка поступила в Клинику пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко. Клинический диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки вне обострения, рецидивирующие желудочно-кишечные кровотечения, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, состояние после спленэктомии в 1963 г. Больной проведен тест на инфекцию H. pylori с биоптатом антрального отдела желудка. Результат положительный.

Пациентке назначили стандартную десятидневную эрадикационную терапию: омепразол 40 мг/сут, кларитромицин 1 г/сут, амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) 2 г/сут. Терапию пациентка перенесла удовлетворительно, без субъективных неприятных ощущений, но при лабораторных исследованиях отмечалось снижение уровня тромбоцитов в крови. Через шесть недель после проведения эрадикационной терапии H. pylori у пациентки с осложненным течением язвенной болезни и идиопатической тромбоцитопенической пурпурой нормализовался уровень тромбоцитов, наблюдались ремиссия язвенной болезни и отсутствие желудочно-кишечных кровотечений.

Состояние больной в течение пяти лет после эрадикационной терапии стабильное.

Клинический случай 2. Пациент 65 лет. Предъявлял жалобы на боли в эпигастрии без четкой связи с приемом пищи, боли тупого характера в правом подреберье, отрыжку воздухом, вздутие живота. В январе 2010 г. ему проведена ЭГДС, по результатам которой сделано заключение о гастродуодените. В ноябре 2010 г. при проведении повторной ЭГДС выявлен гастрит с лимфоидной гиперплазией, ассоциированный с H. pylori. В Клинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко пациенту проведена десятидневная стандартная тройная эрадикационная терапия (рабепразол, амоксициллин (Флемоксин Солютаб®), кларитромицин), усиленная препаратом висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®). По окончании терапии больному провели контрольный дыхательный тест на определение эффективности эрадикационной терапии. Результат теста в январе 2011 г. отрицательный. В связи с отягощенным семейным анамнезом (отец умер от рака желудка) и наличием атрофического гастрита пациент остался под наблюдением врача и приглашался на контрольные госпитализации. В 2013 г. при клиническом исследовании крови пациента при нормальном уровне эритроцитов и гемоглобина наблюдались повышенный цветовой показатель (1,03) и достаточно большой средний объем эритроцитов. После изучения анамнеза больного было установлено, что цветовой показатель, средний объем эритроцитов повышены на протяжении трехлетнего наблюдения за пациентом. Как правило, в такой ситуации подозревают в первую очередь аутоиммунный гастрит как причину В12-дефицита. Уровень фолиевой кислоты у пациента в норме, сывороточного витамина В12 снижен до 128 пмоль/л. Антитела к париетальным клеткам желудка в норме, антитела к внутреннему фактору отсутствуют. Короткий курс инъекций витамина В12 позволил нормализовать показатели красной крови и уровень витамина В12.

Пациенту проведена ЭГДС без особых эндоскопических находок. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружен билиарный сладж. При колоноскопическом исследовании у пациента выявлены единичные дивертикулы сигмовидной кишки без признаков дивертикулита. Проведен водородный дыхательный тест – синдром избыточного бактериального роста исключен. Результаты эндоскопических и морфологических исследований на протяжении четырех лет продемонстрировали, что у пациента выраженная атрофия и кишечная метаплазия антрального отдела желудка.

В последние годы для стратификации риска развития рака желудка применяют систему прогноза атрофического гастрита OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Согласно оценке гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе и теле желудка у пациента степень и стадия хронического гастрита соответствуют 3-й стадии атрофии. Пациенты с 3–4-й стадией атрофии относятся к группе высокого риска развития рака желудка. Таким образом, пациента необходимо наблюдать после успешной эрадикационной терапии, а дефицит витамина В12 трактовать как проявление хронического атрофического гастрита, индуцированного инфекцией H. pylori.

В эрадикационные терапевтические схемы для лечения заболеваний, ассоциированных с H. pylori, входят различные лекарственные средства. Основными из них являются антибактериальные препараты и гастропротекторы (висмута трикалия дицитрат).

Препарат Де-Нол® (компания-производитель «Астеллас») содержит висмута трикалия дицитрат. Он оказывает защитное действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

Де-Нол® обладает бактерицидной активностью в отношении H. pylori, противовоспалительным и гастропротективным действием. Даже при длительном применении препарата Де-Нол® H. pylori не вырабатывает устойчивость к нему. Именно на оригинальном препарате Де-Нол® были проведены исследования, результаты которых подтвердили эффективность и безопасность лечения различных заболеваний ЖКТ.

Флемоксин Солютаб® (амоксициллин) (компания-производитель «Астеллас») является антибактериальным средством с широким спектром действия. Это один из наиболее эффективных антибиотиков, применяемых при Н. pylori-ассоциированных заболеваниях. Флемоксин Солютаб® относится к группе бета-лактамных антибиотиков, подгруппе аминопенициллинов. При низких значениях рН амоксициллин сохраняет высокую активность. Таблетка препарата состоит из отдельных микрогранул, заключенных в наполнитель. Под воздействием жидкости действующее вещество высвобождается в зоне максимального всасывания в кишечнике, что обеспечивает более равномерное и максимально полное всасывание активных компонентов препаратов при меньшем количестве побочных эффектов со стороны ЖКТ.

источник

Постоянная слабость и быстрая утомляемость у молодых женщин часто бывают следствием анемии. Как в этом случае восстановить силы? Отвечает терапевт воронежской городской поликлиники №4 Елена Анатольевна Алехина.

«Во время профилактического обследования выяснилось, что у меня понижен уровень гемоглобина. При этом в желудке нашли хеликобактер. Врач предлагает курс антибиотиков. А я не могу понять, зачем. Ведь так только язву лечат, а я на желудок никогда не жаловалась».

— В последние годы появились новые подходы к лечению железодефицитных анемий. Ученые выяснили, что уровень гемоглобина нередко понижается у больных гастритом. Все просто: воспаленная слизистая желудка не способна хорошо усваивать железо из пищи и лекарств.

Поэтому сейчас врачи рекомендуют при анемии обязательно обследоваться на наличие хеликобактера. И если эту бактерию у вас найдут, необходимо пройти курс лечения. Врач предложит схему терапии, которую надо будет соблюдать 10–14 дней. В большинстве случаев избавление от гастрита приводит к нормализации усвоения железа. И гемоглобин возвращается к норме.

«У меня часто понижается гемоглобин. Пока принимаю таблетки, чувствую себя неплохо, а после их отмены опять появляются слабость и бледность. Как мне быть?» Ирина Лескова, 24 года, г. Оренбург

— Вам нужно выяснить, почему проблема постоянно возвращается. Первым шагом должно стать обследование у гинеколога. Обильные месячные — самая частая причина снижения уровня гемоглобина у молодых женщин.

Кроме того, важно проанализировать свой рацион. Железо, необходимое для выработки гемоглобина, наилучшим образом усваивается из мясных продуктов. Если вы предпочитаете вегетарианское меню или постоянно соблюдаете диеты, это тоже может привести к развитию анемии.

Возможно также, что вы слишком рано прекращаете прием лекарств. Восстановление запасов железа происходит довольно медленно. Поэтому сегодня таблетки от анемии рекомендуют принимать дольше, чем раньше. Дождитесь, пока уровень гемоглобина нормализуется. А затем уменьшите дозу лекарств вдвое и принимайте еще в течение полутора-двух месяцев. Только такое длительное лечение может насытить организм железом.

«В последнее время меня беспокоит сердцебиение, а волосы стали очень ломкими. На УЗИ полгода назад нашли миому матки. Врач говорит, что все это может быть взаимосвязано. Каким образом?» Елена Л.,42 года, Калужская область

— Напрямую миома матки на состояние волос и работу сердца не влияет. Однако в некоторых случаях гинекологические проблемы увеличивают потерю крови в дни месячных. И это может сказаться на самочувствии.

Учащение сердцебиения довольно часто беспокоит людей с анемией. Органам не хватает кислорода, и наш «мотор» стремится увеличить доставку питательных веществ, сокращаясь чаще обычного. Особенно этот эффект проявляется при физической нагрузке.

Волосы также реагируют на недостаток железа почти сразу. Они могут не только тускнеть и ломаться, но и начать выпадать «пачками».

Вам нужно сделать общий анализ крови. Если уровень гемоглобина окажется низким, вполне вероятно, что причины сердцебиения и ломкости волос – миома и кровотечения. Если же гемоглобин будет в пределах нормы, нужно дополнительно сделать ЭКГ и проконсультироваться у терапевта. Учащенное сердцебиение может быть признаком вегетососудистой дистонии, а ломкость волос часто бывает следствием нехватки витаминов.

«После родов у меня появилась анемия. Врач назначил лечение препаратами железа. Но я их пью почти месяц, а гемоглобин вырос с 90 всего до 104. Почему такое может быть? Связано ли это с кормлением грудью?» Анастасия Первушина, г. Москва

— В большинстве случаев восстановление нормального уровня гемоглобина и количества эритроцитов занимает около 20–30 дней. Однако некоторые люди выздоравливают чуть медленнее, таковы особенности их организма. Главное, что гемоглобин у вас хоть понемногу, но все же растет. Это хороший признак. Значит, анемия точно связана с нехваткой железа, и препарат назначен правильно.

Медленный темп выздоровления может быть связан с целым рядом причин. Кормление грудью – одна из них. Часть получаемого вами железа уходит в молоко. Но дозу препарата в таких случаях все равно не увеличивают, потому что могут появиться побочные эффекты. Вы должны очень тщательно следить за тем, что едите и пьете. Кормящим мамам часто советуют пить много чая с молоком. Но и чай, и молоко уменьшают усвоение железа из таблеток. Замедляют всасывание препаратов также манная каша, отруби и крепкий кофе. Поэтому вам нужно пить фруктовые соки, есть яблоки, гранаты, виноград, гречку. Эти растительные продукты должны сочетаться с мясными блюдами. В этом случае лечение таблетками будет гораздо эффективнее.

«От таблеток против анемии у меня болит желудок. Можно ли как-то уменьшить это побочное действие? Или лучше просто начать делать уколы?»

Наталья Андреева, г. Архангельск

— Самым простым способом уменьшить неприятные ощущения в желудке является прием препаратов железа после еды. Если изменение времени приема лекарств не помогло – вдвое уменьшите принимаемую дозу. Через неделю-полторы постепенно вернитесь к дозе, назначенной врачом. Но будьте готовы к тому, что гемоглобин будет расти не очень быстро.

Если вас это не устраивает или данные методы не оказали желаемого воздействия, придется сменить препарат. Попробуйте современные средства в виде сиропа, например мальтофер. Такие лекарства чуть дороже традиционных таблеток, зато они гораздо мягче действуют на желудок. А усвоение железа из них не зависит от приема пищи. Это еще одно весомое преимущество.

Железо в инъекциях сейчас применяют лишь в самых крайних случаях. У этого способа есть немало противопоказаний и серьезных побочных эффектов. Поэтому внутривенные препараты назначает только врач, а лечение ими обычно проводят в больнице.

«От анемии врач назначил мне таблетки сорбифер, по одной в день. Но я сейчас принимаю поливитаминный комплекс, в составе которого уже есть 14 мг железа. Нужно ли мне прекращать прием поливитаминов?» Елена Винницкая, г. Белгород

— Взрослым людям обычно назначают от 100 до 200 мг железа в сутки. При сочетании поливитаминов с сорбифером получается около 120 мг. То есть рекомендованную врачами дозу вы не превышаете. Однако надо учитывать и побочные эффекты. У препаратов железа они напрямую зависят от дозировки.

Так что в принципе вы можете принимать оба средства. Только пейте их в разное время. Например, витамины — во время завтрака, а препарат железа — ближе к вечеру. Но если вы начнете чувствовать неприятные ощущения в желудке, на время откажитесь от поливитаминного комплекса.

источник

Хронический гастрит в России является одним из наиболее частых заболеваний. Мы традиционно понимаем под термином гастрит наличие какого – либо воспалительного процесса в желудке. Однако это воспаление, во – первых, может иметь различные причины, а во – вторых, может иметь разную интенсивность. Поэтому не все гастриты «одинаково полезны». Некоторые виды гастрита, например атрофический гастрит, очень опасны и могут сопровождаться такими состояниями, как анемия или дефицит железа.

Читайте также:  Анемия чем повысить гемоглобин препараты

При «обычных» видах гастрита, которые встречаются в 80% случаев, стенка желудка становится красной, отечной, толстой, болезненной. Эти виды гастритов раньше называли гастритами с повышенной кислотностью. В таких случаях мы применяем лекарства, уменьшающие воспаление в желудке и снижающие выработку соляной кислоты. Это необходимо, чтобы уменьшить повреждение желудка и восстановить его. И именно в таких ситуациях мы рекомендуем ограничения в питании, исключение жирного, жареного, острого и некоторых других продуктов.

А вот у каждого пятого может встречаться противоположная ситуация, которая называется атрофия. При этом стенка желудка становится тоненькой, слабенькой, жиденькой, плохо вырабатывает желудочный сок. Раньше такой гастрит называли гастритом с пониженной кислотностью. Именно атрофический гастрит в течение длительного времени может перерождаться в рак желудка. Именно при атрофическом гастрите очень часто развивается анемия и дефицит железа. Конечно, при любом гастрите может развиться анемия, но при атрофическом гастрите это происходит практически всегда.

Самостоятельно по симптомам не всегда возможно отличить один вид гастрита от другого. Для определения типа гастрита необходимо сделать биопсию, то есть забрать очень маленький кусочек слизистой оболочки из желудка и изучить его под микроскопом. Иногда для выявления атрофии можно использовать анализ крови и определение гормонов желудка. Раньше применяли забор желудочного сока или определение кислотности через специальный зонд с датчиками. Сейчас эти методы практически не используются, так как дают очень мало информации.

Заподозрить наличие гастрита можно по появлению дискомфорта или болей вверху живота, тяжести, переполненности в желудке, резкому возрастанию аппетита или полному его исчезновению, а в некоторых случаях может появляться изжога или отрыжка. В такой ситуации необходим осмотр живота. При этом атрофический гастрит может быть и вовсе без симптомов! Также как и дефицит железа и анемия могут сопровождаться усталостью, утомляемостью, проблемной кожей, волосами и ногтями, а могут не выдавать себя симптомами.

Если при гастрите развилась анемия, это означает, что нужно лечить и анемию, и гастрит. Для восполнения уровня железа в организме используются препараты железа. Практически все препараты, существовавшие до настоящего времени, к сожалению, имели побочное действие на желудок и усиливали в нем воспаление. Поэтому лечить анемию у людей с гастритом было сложной задачей. К счастью, наука не стоит на месте и сейчас уже появились новые препараты, решающие эту проблему. Например, Сидерал Форте. Этот препарат железа не имеет побочных эффектов на желудок, а все железо полностью попадает в организм. Поэтому при анемии и заболеваниях желудочно – кишечного тракта он является главным лекарством. Восполнять железо в организме и лечить гастрит нужно одновременно.

Чаще всего к развитию именно атрофического гастрита приводит бактерия хеликобактер. Даже если сейчас у вас ее нет, но она была раньше, дсо временем она могла вызвать атрофию. Лечится хеликобактер с помощью антибиотиков, их назначает врач. Другой частой причиной развития атрофического гастрита является так называемый билиарный рефлюкс, то есть заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок. Это сложный для понимания момент, поскольку повреждает желудок в этой ситуации не щелочность желчи, а содержащиеся в ней токсичные желчные кислоты. Чтобы заброс желчи в желудок не происходил необходимо восстановить нормальные сокращения желчного пузыря, его протоков, двенадцатиперстной кишки и, собственно, самого желудка. Для этого используется прокинетик Итомед. Кроме того, важно изменение состава самой желчи и нейтрализация токсичных желчных кислот с помощью Урсосана.

Если у вас появились тревожные симптомы нужно сделать общий анализ крови и анализ кала на хеликобактер и обратиться к врачу. Он определит, есть ли необходимость проводить гастроскопию и подберет лечение.

Автор: Сергей Вялов, врач – гастроэнтеролог в GMS Clinic, к. м.н. Член Американской гастроэнтерологической ассоциации ( AGA ) и Российской гастроэнтерологической ассоциации ( РГА )

источник

Анемия В практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.

Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.

Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:

  1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
  2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
  3. Хронические потери крови.

Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.

Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.

Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.

Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H. pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.

Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии. Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.

Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).

Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.

Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.

Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.

Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.

Причины железодефицитной анемии

Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.

Диагностируется железодефицитная анемия у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей.

Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся железодефицитной анемией

Верхние отделы желудочно-кишечного тракта

Нижние отделы желудочно-кишечного такта

Весь желудочно-кишечный тракт

— Язва желудка
— Язва двенадцатиперстной кишки
— Рак желудка
— Грыжа пищеводного отверстия
— Эрозивный эзофагит
— Эрозивный гастрит
— Целиакея
— Атрофический гастрит
— Хронический гастрит, ассоциированный Helicobacter pylory
— Операции на желудке

— Аденома толстой кишки
— Рак толстой кишки
— Язвенный колит
— Идиопатическая язва слепой кишки

— Болезнь Крона
— Телеангиэктазии сосудов желудочно-кишечного тракта
— Застойная гастро- и колонопатия при портальной гипертензии
— Паразитарные инфекции
— НПВС-ассоциированные гастропатия и энтропатия

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).

Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.

Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.

Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe 2+ .

При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.

В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.

Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

После открытия существования хеликобактер пилори медицина обогатилась знанием о новых заболеваниях: хеликобактер-ассоциированном гастрите и гастродуодените.

Хеликобактер-ассоциированный гастрит носит еще название гастрит В (от первой буквы в написанного латынью слова «бактерия») и составляет около 80% случаев хронического гастрита. Данное заболевание имеет целый ряд характерных особенностей, таких как:
1. Нормальная или (чаще) повышенная секреция желудочного сока.
2. Поверхностные изменения в эпителии со склонностью к образованию эрозий.
3. Поражение преимущественно антрального (конечного отдела).

Следует отметить, что при длительном течении хеликобактер-ассоциированного гастрита процесс распространяется из антрального отдела на всю поверхность желудка, а поверхностные изменения в слизистой оболочке сменяются глубокими.

При этом в желудке происходит атрофия желез, вырабатывающих соляную кислоту и протеолитические ферменты, а желудочный эпителий замещается кишечным (кишечная метаплазия). В результате секреция желудочного сока снижается, а кислотность падает.

На этой стадии, как правило, хеликобактер пилори уже не определяется, поскольку среда обитания становится для него малопригодной.

Нередко хеликобактер пилори одновременно заселяет антральный отдел желудка и двенадцатиперстную кишку, приводя к их совместному воспалению – гастродуодениту.

Хеликобактер пилори-ассоциированный гастрит и гастродуоденит довольно часто сочетаются с образованием эрозий в гастродуоденальной зоне. Такому развитию событий способствуют такие факторы, как:

  • психоэмоциональное перенапряжение (болезнь адаптации часто сопровождается образованием эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке);
  • погрешности в диете (грубая, острая, горячая пища и алкоголь);
  • злоупотребление кофе, курение;
  • прием некоторых медикаментов (салицилаты, глюкокортикоиды, резерпин, дигиталис и др.);
  • заболевания органов гепатодуоденальной зоны (печень, поджелудочная железа, желчный пузырь);
  • сахарный диабет (тяжелые формы).

В отличие от язв, эрозии при исцелении полностью эпителизируются, не оставляя после себя рубца и не деформируя поверхность слизистой оболочки. Тем не менее, многие их симптомы напоминают признаки язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

  • локальная болезненность в области эпигастрия (в проекции образовавшейся эрозии);
  • выраженный болевой синдром, возникающий через 1-1.5 часа после еды;
  • изжога, отрыжка кислым;
  • тошнота, рвота.

Исследования показали, что приблизительно у 20% пациентов с вызванными хеликобактер пилори эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются желудочные кровотечения, проявляющиеся рвотой с примесью крови или рвотой в виде «кофейной гущи», а также кашицеобразным черным стулом (мелена).

Однако еще чаще встречаются скрытые кровотечения, которые приводят к развитию анемии и постепенному истощению пациента. Положение усугубляется тем, что многие больные боятся принимать пищу из-за выраженного болевого синдрома и сильно худеют.

Сегодня основополагающая роль хеликобактер пилори в развитии язвенной болезни желудка и двенадцати перстной кишки считается полностью доказанной. Тем не менее, большое значение имеют также генетические факторы.

Так, наследственная предрасположенность выявляется у 30-40% пациентов с язвой желудка. В таких случаях заболевание протекает значительно тяжелее (частые обострения, нередко сопровождающиеся кровотечениями, высокая вероятность развития осложнений и т.п.).

К генетически обусловленным факторам риска также относят:

  • мужской пол (соотношение мужчин и женщин среди «язвенников» составляет 4:1);
  • первая группа крови (повышает вероятность возникновения язвы на 35%);
  • способность ощущать вкус фенилтиокарбамида;
  • характерная дактилоскопическая картина.

Кроме того, развитию ассоциированных с хеликобактер пилори язв желудка и двенадцатиперстной кишки способствуют факторы, предрасполагающие к возникновению эрозий. Важную роль в образовании язв играют кофеин и никотин. Данные вещества препятствуют эпителизации эрозий и вызывают быстрое прогрессирование язвенной болезни (разумеется, особо опасно их популярное сочетание – кофе с сигаретой на голодный желудок).

Типичным признаком ассоциированной с хеликобактер пилори язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является характерный болевой синдром:
1. Четко локализованная в проекции язвенного дефекта боль (при язве желудка под ложечкой по срединной линии, при язве двенадцатиперстной кишки – под ложечкой справа).
2. Голодные боли, которые появляются через 6-7 часов после еды и исчезают после приема пищи или стакана теплого молока (симптом, характерный исключительно для язвенной болезни).
3. Ночные боли.

Еще одним очень характерным для язвенной болезни симптомом является цикличность обострений заболевания. Рецидивы чаще возникают в осенне-зимний период. Кроме того, при длительном течении заболевания пациенты отмечают своеобразную цикличность возникновения обострений с особо сильно выраженной симптоматикой: один раз в четыре-пять лет (малые циклы) и один раз в семь-десять лет (большие циклы).

И, наконец, для хеликобактер пилори-ассоциированной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки характерен целый комплекс дополнительных симптомов, которые сами по себе неспецифичны, но в своем сочетании позволяют заподозрить наличие данной патологии:

  • изжога, отрыжка кислым (чаще встречаются при желудочной язве);
  • тошнота и приносящая облегчение рвота (связаны с повышением секреции желудочного сока, проявляются в периоды обострения);
  • аппетит нормальный или несколько повышен, но пациенты нередко опасаются принимать пищу из-за выраженного болевого синдрома;
  • запоры;
  • жалобы на зябкость конечностей;
  • холодные влажные ладони;
  • склонность к артериальной гипотензии (пониженному артериальному давлению) и брадикардии (снижению частоты сердечных сокращений).

Хеликобактер-ассоциированная язва желудка или двенадцатиперстной кишки опасна развитием следующих осложнений:

  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • прободение язвы с развитием разлитого перитонита;
  • пенетрация (прорастание язвы) в соседние органы и ткани;
  • раковое перерождение язвы;
  • развитие заболеваний других органов желудочно-кишечного тракта (хронические панкреатиты, холециститы, энтероколиты);
  • общее истощение больного.

Подробнее о язве желудка

Значение бактерии хеликобактер пилори в развитии такой болезни как рак желудка. Признаки злокачественного перерождения при хроническом атрофическом гастрите и язве желудка

Бактерия хеликобактер пилори вызывает хронический гастрит В, который при длительном течении приводит к атрофии слизистой оболочки желудка и появлению очагов кишечной метаплазии (участков слизистой оболочки, покрытых характерными для кишечника эпителиальными клетками).

Такое состояние современной медициной расценивается как предраковое. Дело в том, что любая метаплазия (смена существующего типа клеток) опасна в отношении злокачественного перерождения. К тому же, при атрофическом гастрите резко снижается секреция желудочного сока, многие составляющие которого (пепсин, антианемический фактор и др.) препятствуют развитию разного рода новообразований.

Согласно статистическим данным, рак желудка в 50% случаев развивается на фоне атрофического гастрита, а в 46% – в результате перерождения язвы желудка. Хеликобактер пилори-ассоциированные язвы также склонны к раковой трансформации, особенно при длительном течении заболевания.

При этом злокачественная опухоль может развиться как на фоне существующей язвы, так и после ее радикального исцеления (возникновение рака в области рубца или на внутренней поверхности культи удаленного желудка).

Типичным признаком развития злокачественной опухоли на фоне хронического атрофического гастрита или язвы является модификация болевого синдрома. Боли теряют свою характерную связь с приемом пищи и становятся постоянными.

Кроме того, пациенты жалуются на тошноту, снижение аппетита, становятся более привередливыми к приготовленным блюдам. Однако в тех случаях, когда рак развивается на фоне атрофического гастрита, данные симптомы могут остаться незамеченными. В таких случаях врачи обращают внимание на так называемый синдром малых признаков, таких как:

  • общая слабость, резкое снижение трудоспособности;
  • потеря интереса к окружающей действительности;
  • отвращение к определенным видам пищи, преимущественно рыбной и мясной;
  • землистая бледность лица в сочетании с желтушностью склер;
  • повышенная раздражительность;
  • депрессия.

Оказалось, что при хроническом ассоциированном с хеликобактер пилори гастродуодените у 80-100% пациентов развивается дисбактериоз кишечника, а для больных с хеликобактер-ассоциированной язвой характерна практически стопроцентная распространенность дисбиоза кишечника.

При этом исследователи отмечают корреляцию между заселенностью хеликобактер пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки и выраженностью дисбактериоза в других отделах пищеварительного тракта, в том числе и в конечном отделе толстого кишечника.

Дисбактериоз является одним из важнейших факторов развития такой довольно часто встречающейся патологии как синдром раздраженного кишечника (СРК). Считается, что именно по этой причине среди пациентов с СРК носителей хеликобактер пилори значительно больше, чем здоровых лиц.

Кроме того, хеликобактер пилори непосредственно нарушает моторику желудочно-кишечного тракта, продуцируя специальные токсины и нарушая синтез гормонов, регулирующих двигательную активность пищеварительной трубки. Так что даже при отсутствии хеликобактер-ассоциированных заболеваний, хеликобактериоз может проявляться симптомами раздраженной кишки, такими как:

  • боль или дискомфорт в кишечнике, облегчающиеся после дефекации или/и отхождения газов;
  • метеоризм;
  • нарушение частоты стула (чаще трех раз в сутки или реже трех раз в неделю);
  • патологические изменения консистенции каловых масс (твердый «овечий» или кашицеобразный, водянистый стул);
  • пустые позывы, ощущение неполного опорожнения кишечника.

Синдром раздраженного кишечника, в том числе и в тех случаях, когда он ассоциирован с хеликобактер пилори, является функциональным нарушением. Поэтому появление признаков нарушения общего состояния организма (повышение температуры тела, недомогание, ломота в мышцах и т.д.) и/или присутствие в каловых массах таких патологических включений как кровь или гной, свидетельствуют об инфекционном заболевании (дизентерия) или серьезном органическом поражении кишечника (рак, неспецифический язвенный колит и др.).

На сегодняшний день доказана взаимосвязь бактерии хеликобактер пилори с развитием атопического дерматита, который представляет собой хроническое аллергическое заболевание кожи, характеризующееся периодическим появлением специфических высыпаний на лице, шее, верхней части туловища, на сгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов, на тыльных поверхностях стоп и ладоней, а в тяжелых случаях – по всему телу.

Как правило, высыпания имеют полиморфный характер – то есть состоят из различных элементов – эритематозных пятен (участков покраснения), выступающих припухлостей, напоминающих ожог крапивы, и пузырьков. При легком течении могут наблюдаться однотипные высыпания в виде крапивницы.

Характерной особенностью атопического дерматита является зуд, который может иметь различную интенсивность (от легкого до нестерпимого). Зуд усиливается ночью, при этом расчесывание пораженных участков, как правило, приносит кратковременное облегчение. Однако в зонах расчесов быстро развивается воспалительное утолщение кожи, а при присоединении вторичной инфекции возникают длительно заживающие гнойные ссадины.

Как правило, атопический дерматит возникает в самом юном возрасте (до двух лет) и носит известное всем название экссудативного диатеза. Само название заболевания (диатез в переводе означает «склонность») свидетельствует о патологии с генетической предрасположенностью.

Тем не менее, преимущественное большинство малышей благополучно «перерастают» данную патологию и навсегда прощаются с проявлениями кожной аллергии, в то время как некоторые пациенты вынуждены всю жизнь безуспешно бороться с атопическим дерматитом.

Клинические исследования показали, что эрадикация хеликобактер пилори у пациентов с атопическим дерматитом в большинстве случаев приводит к исчезновению высыпаний. Это стало еще одним доказательством существования хеликобактер-ассоциированного атопического дерматита.

Прогрессирование атопического дерматита при хеликобактериозе связано со следующими особенностями данной инфекции:
1. Хеликобактер пилори нарушает защитную функцию слизистой оболочки желудка, так что происходит всасывание многих веществ, которые в норме из желудка непосредственно в кровь не поступали (можно сказать, что вследствие хеликобактериоза пищеварительная трубка возвращается к периоду младенческого функционального несовершенства);
2. Длительное присутствие хеликобактер пилори в желудке запускает сложный механизм иммунно-воспалительных реакций, которые способствуют возникновению аллергических заболеваний, в том числе и атопического дерматита;
3. Существует гипотеза о выработке специализированного противохеликобактероного иммуноглобулина, который участвует в развитии аллергического воспаления при атопическом дерматите.

Такого рода высыпания чаще появляются после 40 лет, преимущественно у женщин. Заболевание имеет хроническое течение. Иногда поражается конъюнктива и роговица глаз (оболочка, покрывающая радужку и зрачок), при этом появляются такие симптомы как светобоязнь, болезненный спазм век и слезотечение.

Давно было замечено, что прыщи на лице в зрелом возрасте чаще появляются у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Тем не менее, до сих пор по поводу взаимосвязи хеликобактер пилори и розацеа имеются противоречивые данные.

Многие клинические исследования подтвердили факты исчезновения прыщей на лице у большинства пациентов после полной эрадикации хеликобактер пилори из организма.
Подробнее о розацеа

Я читала, что хеликобактер пилори – это такая ужасная бактерия, которая отравляет жизнь человека: вызывает такие симптомы, как прыщи на лице и неприятный запах изо рта. Думаю купить дыхательный тест на хеликобактер: прыщей нет, но сама замечаю запах изо рта. При этом кариесных зубов нет. Поможет ли мне эрадикация хеликобактер?

Сегодня уже доказано, что хеликобактериоз способен вызывать неприятный запах изо рта. При этом существует несколько механизмов появления данного симптома.

Хеликобактер в процессе своей жизнедеятельности выделяет вещества, образующие дурно пахнущий аммиак, который необходим для защиты микроорганизма от воздействия кислой среды желудка и иммунных клеток.

Кроме того, хеликобактер нарушает моторику желудочно-кишечного тракта, способствуя появлению отрыжки воздухом и содержимым желудка. Определенное значение имеет также развитие сопутствующего дисбактериоза в пищеварительном тракте.

Так что эрадикация хеликобактер пилори однозначно будет способствовать устранению неприятного запаха изо рта. Однако, как показали многие клинические исследования, далеко не все пациенты полностью избавились от этого неприятного симптома после излечения хеликобактериоза.

Дело в том, что неприятный запах изо рта могут вызывать многие заболевания. Мы бы советовали вам еще раз проконсультироваться у стоматолога, поскольку запах может быть связан не только с заболеваниями зубов, но и с патологией десен.

Среди причин возникновения неприятного запаха изо рта второе место по частоте после стоматологической патологии занимают заболевания ЛОР-органов, такие как хронический тонзиллит, хронический фарингит, хронический гайморит и т.д. Поэтому желательна также консультация оториноларинголога.

Как правило, заражение хеликобактер пилори проходит незаметно для организма. В экспериментах по заражению хеликобактериозом (первый такой опыт провел Маршалл – исследователь, впервые описавший бактерию хеликобактер пилори) приблизительно через неделю после заражения (так называемый инкубационный период) некоторые пациенты ощущали легкое недомогание, боли в животе неясной локализации, расстройство стула (нечастый понос), которые самоликвидировались без лечения.

Опасность хеликобактериоза заключается в том, что, паразитируя в человеческом организме, хеликобактер пилори способствует развитию многих заболеваний, прежде всего хеликобактер-ассоциированного гастрита, гастродуоденита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако данные патологии, как правило, протекают с нормальной температурой тела.

Повышение температуры тела может свидетельствовать об осложнениях, таких, к примеру, как пенетрация (прорастание) язвы в другие органы или прободение язвенного дефекта с развитием перитонита. Однако в таких случаях кроме высокой температуры присутствуют другие признаки тяжелого патологического процесса в организме.

Так что если у вас на фоне существования хеликобактериоза повысилась температура и появился кашель, то речь, скорее всего, идет о развитии какого-либо самостоятельного заболевания (ОРВИ, острый бронхит и т.п.).

Хеликобактер пилори и выпадение волос – что говорит современная медицина о взаимосвязи данных патологий?

Дело в том, что выпадение волос может быть вызвано различными причинами. При длительном течении хеликобактер-ассоциированных заболеваний, таких как хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, нередко развивается авитаминоз и общее истощение организма, что приводит к поражению волос – они становятся тусклыми, ломкими и редкими.

Кроме того, современная медицина установила четкую взаимосвязь между носительством хеликобактер пилори и конкретным заболеванием, приводящим к выпадению волос. Это гнездная алопеция (буквально: гнездное облысение) – патология, характеризующаяся поражением волосяных фолликулов вследствие иммунной реакции.

Как показали научные исследования, среди пациентов с гнездной алопецией намного больше носителей хеликобактер пилори, чем в общей популяции. Особенно велика вероятность развития хеликобактер-ассоциированной гнездной алопеции у женщин и молодых людей (до 29 лет).

Ученые предполагают, что основным механизмом поражения волос при данной патологии являются активированные присутствием хеликобактер пилори перекрестные иммунные реакции.
Подробнее о выпадении волос

Как и любая хроническая инфекция, хеликобактер пилори негативно влияет на течение беременности. Так, к примеру, существуют статистические данные, подтверждающие взаимосвязь хеликобактериоза и такой тяжелой патологии как привычный аборт.

Кроме того, клинические исследования доказывают, что инфицированные хеликобактер пилори женщины чаще рожают маловесных детей. У беременных с хеликобактериозом ранний токсикоз встречается чаще и протекает тяжелее.

Беременность является серьезным испытанием для всего организма, в том числе и для органов желудочно-кишечного тракта. На последних месяцах беременности даже у здоровых женщин нередко появляются характерные для гастрита симптомы, такие как изжога, отрыжка кислым, боль и дискомфорт в области желудка натощак и после еды.

Данные симптомы связаны с давлением увеличенной матки на органы брюшной полости, в том числе и на желудок. У пациенток с хеликобактер пилори на поздних месяцах беременности, как правило, возникают обострения хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита, в том числе и у тех женщин, которые ранее не замечали никаких неприятных признаков нарушения работы желудка и кишечника.

В то же время проведение эрадикации хеликобактер пилори во время беременности связано с определенными трудностями, поскольку многие медикаменты, входящие в схему лечения хеликобактериоза, проникают через плаценту и могут нанести серьезный вред плоду. Так что если вы планируете беременность, лучше заранее избавиться от хеликобактер пилори, чтобы не подвергать себя и будущего малыша дополнительному риску.

Еще в семидесятых годах прошлого века, накануне открытия существования хеликобактер пилори, была обнаружена взаимосвязь хронического гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с такими патологиями сосудов, как атеросклероз и болезнь Рейно.

Оказалось, что среди умерших от инфаркта миокарда «язвенников» значительно больше, чем в общей популяции. А многие пациенты, страдающие от болезни Рейно, имели серьезные проблемы с желудком и/или двенадцатиперстной кишкой.

После открытия хеликобактер пилори были проведены многочисленные исследования, так что сегодня доказана взаимосвязь хеликобактериоза с такими серьезными заболеваниями сосудов, как :

  • атеросклероз коронарных сосудов (ишемическая болезнь сердца, проявляющаяся приступами стенокардии, угрожающая развитием инфаркта миокарда и ведущая к возникновению хронической сердечной недостаточности);
  • атеросклероз головного мозга (главный виновник инсультов и так называемого атеросклеротического старческого слабоумия);
  • приступообразная «сосудистая» форма мигрени;
  • болезнь Рейно.

Кроме того, современные исследования подтвердили, что хеликобактер пилори способствует развитию аутоиммунной агрессии , в частности таких патологий как:

  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • рефрактерная (устойчивая) к терапии препаратами железа железодефицитная анемия;
  • сухой синдром Шегрена;
  • атопический дерматит;
  • розовые угри;
  • гнездная алопеция.

Сегодня проводятся исследования взаимосвязи инфицированности хеликобактер пилори с такими серьезными заболеваниями как сахарный диабет, ревматоидный артрит, бронхиальная астма.

Что касается механизма развития вышеназванных заболеваний, то хеликобактер пилори оказывает патогенное воздействие при помощи двух механизмов. Прежде всего, это непосредственное негативное влияние на организм выделяемых бактерией эндотоксинов (повреждение выстилающего сосудистую стенку эндотелия, поражение гладкомышечной мускулатуры сосудов и т.п.).

Кроме того, большое значение в развитии хеликобактер-ассоциированных патологий имеет косвенное воздействие патогенной бактерии на организм человека через активацию разного рода иммунно-воспалительных реакций.

Таким образом, хеликобактериоз является не только причиной возникновения хеликобактер-ассоциированного гастрита (гастрита В), язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, но и серьезным фактором риска развития целого ряда тяжелых патологий.

Вместе с тем, следует учитывать, что эрадикация хеликобактер пилори при такого рода заболеваниях помогает очень многим, но далеко не всем пациентам. Это связано с тем, что большинство вышеназванных патологий имеют полиэтиологическую природу, то есть их развитие обусловлено сложным взаимодействием многих факторов (генетическая предрасположенность, образ жизни, наличие вредных привычек, сопутствующих заболеваний и т.п.).

источник