Может ли быть анемия при гипотиреозе

Общая слабость, постоянная усталость, одышка, снижение толерантности к физическим нагрузкам, бледность, головокружение, проблемы с кожей, волосами и ногтями, боли в области сердца – все это признаки железодефицитной анемии. Такой вариант малокровия редко является самостоятельным заболеванием. Как правило, анемия – это один из симптомов основного недуга.

К сожалению, многие пациенты и врачи забывают об этом. Они начинают лечить не саму болезнь, а только ее последствия – анемию. В результате после длительного приема железосодержащих препаратов никакого положительного эффекта не наблюдается, человек мирится со своим болезненным состоянием и продолжает мучиться от описанных выше симптомов.

Как стало известно совсем недавно, одной из основных причин такой хронической формы малокровия является снижение функции ЩЖ (гипотиреоз). Процесс гемопоэза (образование новых клеток крови) очень многогранный. В его регуляции принимает участие множество витаминов, микроэлементов, гормонов, в частности такая функция есть и у тиреоидных гормонов, которые синтезирует щитовидная железа.

Как оказалось, тироксин и трийодтиронин влияют на такие процессы гемопоэза:

образование молодых форм эритроцитов крови;
всасывание в кровоток железа из пищи в ЖКТ;
усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты в ЖКТ.

Как известно, эритроциты живут примерно 120 дней. Если в костном мозге не образуются новые клетки, что происходит при гипотиреозе, то развивается анемия. Механизм такой регуляции был открыт совсем недавно. Дело в том, что процесс гемопоэза регулируется эритропоэтинами (гормоны, которые выделяют почки). При снижении количества тиреогормонов в организме почки не продуцируют необходимое количество эритропоэтинов, что, соответственно, сказывается на образовании эритроцитов в костном мозге.

Железо необходимо нашему организму не только для построения гемоглобина, но и еще целого ряда жизненно важных ферментов, белков и других веществ. Железо не синтезируется в организме, а должно каждый день попадать внутрь вместе с пищей. Большинство продуктов содержат железо в трехвалентной форме. В таком виде оно не может всосаться в ЖКТ в кровоток.

Чтобы это произошло, нужно превратить железо в двухвалентную форму. Это делает кислый желудочный сок, который вырабатывают париетальные клетки. В случае дефицита тиреоидных гормонов в желудке уменьшается количество таких клеток, соответственно, снижается содержание соляной кислоты и интенсивность процесса усвоения железа. В результате развивается железодефицитная анемия.

Замедление всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты проходит по такому же механизму при развитии гипотиреоза. Таким образом, если не устранить дефицит тиреоидных гормонов и не нормализовать функцию щитовидной железы, избавиться от анемии не удастся.

Важно знать и то, что изначальный дефицит железа в организме может спровоцировать и развитие гипотиреоза. Железо входит в состав фермента дейодиназы, который превращает менее активный тироксин и очень активный трийодтиронин. Если в организме наблюдается дефицит железа, то уменьшается количество дейодиназы и как результат – снижается общая биологическая активности тиреоидных гормонов.

Таким образом, гипотиреоз может быть причиной железодефицитной анемии, а может возникнуть вследствие последней. В любом случае при обследовании ЩЗ необходимо уделять внимание и системе крови, а при обнаружении железодефицитной анемии в обязательном порядке проверить тиреоидный статус пациента.

источник

Что анемия – это недостаток железа в организме, известно многим. А вот о том, что дефицит железа в организме может быть связан с заболеванием щитовидной железы, знает гораздо меньше людей. Но факт остается фактом – дисфункция щитовидки может привести не только к железодефициту, но и другим видам анемий.

Такую связь ученые выявили совсем недавно, и даже не все специалисты-эндокринологи сегодня обращают внимание на уровень эритроцитов и гемоглобин у больного. Однако проблема существует в двух направлениях – анемия может закончиться гипотиреозом точно так же, как гипотиреоз вызвать анемию. Как известно, дисфункция железы может развиваться в сторону снижения функции и усиления функции. Уже абсолютно точно доказана связь между снижением функции (гипотиреозом) и недостатком железа в щитовидной железе и в организме в целом. Влияет ли как-то на процесс усваивания железа организмом гипертиреоз, пока точно не установлено.

Железо в щитовидной железе и железодефицитная анемия как следствие гипотиреоза

Какую роль играет железа в щитовидной железе и как связана железодефицитная анемия и гипотиреоз?

Малокровие, как обычно называют в народе анемию, может возникать не только из-за недостатка в организме железа. Процесс синтеза крови многогранен, в нем участвует огромное количество различных элементов, начиная от витаминов и минералов и заканчивая гормонам, в том числе щитовидной железы. Научно доказано, что гормоны щитовидки могут влиять на синтез эритроцитов, процессы усвоения фолиевой кислоты и витамина В12, а также на степень всасывания железа стенками желудка.

Естественно, нехватка этих гормонов приводит к торможению процесса обновления эритроцитов (красных кровяных телец, жизненный цикл которых, как известно, составляет 120 дней). Возникает ситуация, при которой старые эритроциты умирают, а новые на замену им не вырабатываются, в результате чего развивается малокровие. Рождение эритроцитов происходит в костном мозге трубчатых костей – красноватой субстанции, которую каждый из нас видел, разгрызая куриную косточку. Похожее вещество есть во всех человеческих костях, которые имеют внутри трубчатую структуру. Это, к примеру, берцовые, бедренные, локтевые кости.

Процесс эритропоэза, конечно, не происходит спонтанно. Он регулируется особым гормоном почек – эритропоэтином, работа которого напрямую зависит от выработки гормонов щитовидной железы. И если их мало, происходит цепная реакция, заканчивающаяся описанной выше ситуацией.

Как происходит сам процесс усваивания железа? Этот элемент не может синтезироваться самим организмом, к тому же в нас нет больших «железных» запасов. Поэтому на 100% потребности человека в железе должны покрываться извне, из поглощаемой нами пищи. Однако железо содержится в пище в трехвалентном состоянии. В таком виде, а также в составе солей органических кислот и белков, он не может усваиваться организмом. Для перехода в удобную для организма двухвалентную форму, а также для высвобождения из состава солей и белков, его нужно окислить желудочным соком и витамином С. Непосредственно процесс всасывания железа происходит в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике. И если оно не превратилось в усваиваемую форму, то не всосется в организм, а выйдет вместе с каловыми массами. Активное участие в преобразовании железа из трехвалентной в двухвалентную форму принимает аскорбиновая кислота (витамин С).

Если в организме понижена секреция гормона щитовидной железы, уменьшается количество париетальных клеток и как результат – снижается кислотность желудка. А это означает уменьшение синтеза соляной кислоты и проблемы с всасыванием железа из-за невозможности превратиться в усваиваемую форму. Результат – анемия из-за дефицита железа. Попутно может ухудшиться усвоение В12 и фолиевой кислоты, так как оба вещества распространяются по организму, всасываясь в кишечнике. В12 до этого должен быть связан гликопротеиновым белком, благодаря чему витамин не разрушается. А поскольку за синтез гликопротеина отвечают все те же париетальные клетки, последствия гипотиреоза для всасывания В12 очевидны.

источник

Гипотиреоз (микседема) – заболевание, вызванное недостаточным обеспечением органов гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе практически ничего не болит, но жизнь проходит мимо: ничего не радует, качество жизни больных гипотиреозом оставляет желать лучшего. Пациенты с гипотиреозом часто страдают от депрессивных состояний и зачастую сами не могут понять, что с ними происходит.

Гипотиреоз чаще встречается у женщин. Симптомы гипотиреоза многие списывают на усталость, переутомление, на какие-то другие заболевания или текущую беременность, поэтому гипотиреоз редко выявляется сразу. Лишь резкая выраженность симптоматики и быстрое развитие гипотиреоза позволяют диагностировать его вовремя. Субклинический гипотиреоз зачастую долго остается нераспознанным. Проба с тиролиберином позволит выявить скрытые формы первичного гипотиреоза.

Как заподозрить гипотиреоз

При гипотиреозе длительное время беспокоят:

Сонливость (больные гипотиреозом могут спать по 12 часов в сутки несколько дней кряду). При гипотиреозе мучает дневная сонливость.
Зябкость без наличия каких-либо простудных заболеваний, снижение температуры тела, повышенная потливость.
Снижение иммунитета, частые простудные, в том числе инфекционные заболевания (например, ангины).
Общая вялость, приступы лени при гипотиреозе не редкость.
Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость.
Снижение памяти и работоспособности , быстрая утомляемость.
Затруднение восприятия новой информации.
Снижение скорости реакции, замедление рефлексов.
Отёчность лица и конечностей (в отличие от других отёков при гипотиреозе не остается ямка при надавливании на переднюю поверхность голени).
Бледность кожи, возможно с желтоватым оттенком.
Тусклые глаза, ломкость и выпадение волос.
Склонность к гипотензии (сниженному артериальному давлению).
Утолщение языка, отпечатки зубов по его краям (симптом характерный не только для гипотиреоза, но и для заболеваний поджелудочной железы).
Нарушение моторики желудка (гастростаз). При этом замедляется опорожнение желудка, беспокоит отрыжка, чувство тяжести в области желудка.
Ощущение кома в горле и дискомфорта в области шеи (симптом необязательный).
Сердцебиения или замедление сердечных сокращений, боли в области сердца.
Необъяснимая прибавка в весе, несмотря на отсутствие превышения употребления суточной нормы калорий. Гипотиреоз вызывает резкое замедление обмена веществ, похудеть при гипотиреозе становится проблематично, но это возможно, если выполнять назначения врача и следующие рекомендации.
Повышенный уровень холестерина в крови может спровоцировать развитие атеросклероза.
Иногда больных гипотиреозом беспокоят артралгии (боли в суставах).

Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей организма.

При наличии сопутствующих заболеваний клиника гипотиреоза дополняется дополнительной симптоматикой.

Есть ли связь между гипотиреозом и раком молочной железы?

Гипотиреоз, как и другие хронические заболевания, повышает риск развития рака груди. Женщинам после сорока лет обязательно ежегодно делать маммографию молочных желез в двух проекциях, чтобы застать болезнь в самом начале и вовремя начать лечение. После 50 лет маммография выполняется уже раз в полгода, даже если женщину ничего не беспокоит, и она не страдает от гипотиреоза.

Как протекает гипотиреоз при беременности?

Во время беременности симптомы гипотиреоза могут усугубиться.

При отсутствии лечения или неправильном лечении гипотиреоза возможно развитие гипотиреоидной (микседематозной) комы. Летальность (смертность) при которой достигает 80 % в случае отсутствия адекватного лечения.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, распознать и начать лечить его надо как можно раньше, а еще лучше – выявить скрытый гипотиреоз при подготовке к беременности, чтобы родить здорового ребенка.

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз различают первичный и вторичный.

Первичный гипотиреоз развивается на фоне патологии самой щитовидной железы:

При врожденных аномалиях или оперативном удалении щитовидной железы
При воспалении щитовидной железы (тиреоидите)
При повреждениях аутоиммунной природы или после введения радиоактивного йода
При узловом или эндемическом зобе
Хронических инфекциях в организме
При недостатке йода в окружающей среде
При лечении тиреостатиками (Мерказолил – действующее вещество Тиамазол).
При приеме в пищу продуктов и лекарств, угнетающих функцию щитовидной железы (например, брюква, капуста, турнепс, салицилаты и сульфаниламидные препараты, трава чабреца при длительном применении).

Первичный аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью надпочечников, околощитовидной и поджелудочной желез. При гипотиреозе нередко развивается железодефицитная анемия. Возможно сочетание гипотиреоза, лактореи (в результате гиперпролактинемии) и аменореи (отсутствие менструаций).

Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз вызван нарушениями функции гипофиза и гипоталамуса.
При резистентности тканей к гормонам щитовидной железы, инактивации циркулирующих в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) или ТТГ (тиреотропного гормона) возникает периферический гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза зачастую возникают при повышенном уровне кортизола и эстрогенов, вторые стимулируют в печени продукцию тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), и могут ослаблять эффекты тиреоидных гормонов.

После проведенного обследования уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина назначенного эндокринологом, по показаниям проводится заместительная терапия гипотиреоза синтетическими тиреоидными гормонами. Дозировку левотироксина или Эутирокса для лечения гипотиреоза определяет только врач. При отсутствии кардиальной патологии, при беременности, возрасте больного младше 50 лет для достижения эутиреоидного состояния назначается полная заместительная доза (без постепенного повышения). При вторичном гипотиреозе терапию имеющейся недостаточности коры надпочечников необходимо провести еще до назначения L- тироксина с целью предупреждения развития острой надпочечниковой недостаточности.

При несоблюдении рекомендаций по приему препарата достичь полной компенсации сложно. Это усугубляется еще и тем, что больные гипотиреозом часто находятся в состоянии депрессии, не слушают, что им говорят, пропускают прием лекарства. Поэтому лечение гипотиреоза должно быть комплексным, включающим коррекцию психологического состояния пациента.

При гипотиреозе, вызванном дефицитом йода, эффективен препарат Эндонорм (содержит органический йод). К применению Эндонорма имеются противопоказания, проконсультироваться с врачом.

Неплохо при гипотиреозе помогает метод компьютерной рефлексотерапии и акупунктура (разновидность рефлексотерапии), проводимая грамотными специалистами. Но при условии, что гипотиреоз не вызван органическим поражением ткани щитовидной железы.

Какие витамины можно пропить при гипотиреозе дополнительно?

Диета при гипотиреозе

При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы (перечислены выше). Препараты, содержащие сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.

Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.

Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами (особенно селеном). Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие триптофан.

источник

http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=30256
————————————————————————
Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Он колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Четырехлетнее динамическое наблюдение О.В. Сазоновой (1991) показало, что естественное развитие дефицита железа у женщин трудоспособного возраста характеризуется возникновением явного и скрытого малокровия даже среди практически здоровых лиц — в 6,3% и 25% случаев, а среди угрожаемых в отношении ЖДС — в 12,3% и 46,2% случаев соответственно.

В то же время спонтанное (без соответствующей терапии) купирование ЛДЖ в течение двух лет происходит лишь у 13,4% женщин, в 60,0% случаев он сохраняется, а в 26,6% — трансформируется в манифестную форму дефицита железа — анемию.
.

Проявления дефицита железа

Недостаток железа, развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям волос (истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение). Наряду с этим появляется ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных (койлонихия), нередко наблюдается недержание мочи. У больных с дефицитом железа возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, к мелу, зубному порошку и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и т.д. Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, к глосситу, к кариесу зубов.

При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут выявляться участки ороговения, атрофического изменения в слизистой и в мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера—Винсона).

Кроме того, больные ЖДС жалуются на слабость, утомляемость, хроническую усталость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, у них отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность и сочетания этих проявлений сидеропении зависят от степени тяжести и от длительности дефицита железа. При ЛДЖ эти симптомы отмечаются в 70-80% случаев, а при ЖДА — в 100% и обусловлены снижением железозависимых и железосодержащих ферментов в мышцах и развитием внутриклеточной гипоксии.

У больных с ЖДА отмечаются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, в том числе с явлениями некоронарогенной ишемии, кардиомиопатии с нарушением кровообращения различной степени, со стороны нервной системы — вегетососудистые, вестибулярные нарушения; со стороны пищеварительной системы — поверхностные и атрофические гастропатии.
__________________
Искренне,
Вадим Валерьевич.
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=30256

Единственное показание для терапии железом — железодефицитная анемия, подтвержденная объективными данными —
снижение сывороточного железа,
ферритина и
трансферрина в крови, и,
возможно, гемоглобина
————————————————————-
Железо И недостаток, и избыток железа в нервной ткани приводит к эскалации прооксидантных процессов. Существенно сниженный уровень железа (соответствующий железодефицитной анемии) и его повышенный уровень — предикторы усиления процессов СРО в мозге. Глубокий дефицит железа вызывает нарушение продукции нейромедиаторов (серотонина, дофамина, норадреналина), миелина, приводит к развитию энергетического кризиса и может сочетаться с повышенным риском инсульта. При алкоголизме нейротоксичность железа возрастает.

Под влиянием нейраминидазы происходит отделение гликановых цепей и трансферрин (ТФ) превращается в тау-белок, уровень которого при инсульте возрастает, а в процессе лечения снижается. Свободные ионы Fe2+ вызывает активацию CРО и окисление нейромеланина в черном веществе мозга

ТФ и ферритин участвуют в выбросе Al3+ и Fe3+, запуске СРО, перекрестного соединения молекул β-амилоидного предшественника, что вызывает формирование постинсультных сенильных бляшек, возрастанию уровня железа и марганца в подкорковых ядрах.

Кроме этого, процесс утилизации внутриклеточного железа зависит от активности митохондриальных цитохромов, аконитазы и эритроидной σ-аминолевулинатсинтетазы (σ-АЛС).

В целом дисбаланс железа в организме способствует совместному повышенному накоплению токсичных металлов в ЦНС (Mn, Cu, Co, Cd, Al, Sc и др).
Неполное насыщение ТФ Fe3+ или его сниженный аффинитет к Fe3+ предрасполагает к связыванию иных металлов и их транспорту через ГЭБ, с чем может быть связан патогенез не только болезни Альцгеймера, но и постинсультной нейродегенерации, алкогольной деменции.

Единственное показание для терапии железом — железодефицитная анемия, подтвержденная объективными данными (снижение сывороточного железа, ферритина и трансферрина в крови, и, возможно, гемоглобина
http://medznate.ru/docs/index-42406.html?page=11

• Характерны общие признаки анемий
слабость,
одышка,

тахикардия,

бледность,
шум в ушах и др.

железодефицитная анемия при гипотиреозе

Железодефицитные состояния с тканевым дефицитом железосодержащих ферментов, нарастанием антител к перокисдазе ведут к снижению выработки тироксина, усугублению гипотиреоза с аутоиммунным процессом в щитовидной железе.

Как показали проведенные исследования, результаты лечения гипотиреоза в сочетании с ЖДА заместительной терапией тиреоидными гормонами и препаратами Fe значительно уступали комплексной терапии с включением ЭпокринаТ.

В табл. 1 представлены сравнительные данные клинических проявлений

Нарушения деятельности ЖКТ , исходно имевшие одинаковую частоту, через
6 мес были купированы у группы больных, получавших ЭПО,
через 12 мес в обеих группах.

Показатели уровня сывороточного Fe, начиная с 7-го месяца, со значительным опережением улучшаются в группе больных, получавших ЭПО.

Данные табл. 3 свидетельствуют, что уровень гормонов ЩЖ достигает в процессе лечения нормальных значений в обеих группах, но более лучшие показатели в группе больных, получавших комплексную терапию с ЭПО.
Динамика ТТГ также имеет лучшие параметры в последней группе больных.

Таким образом, несмотря на одинаковую заместительную и симптоматическую терапии, показатели клинических проявлений и показатели лабораторных данных улучшались при использовании рекомбинантного ЭПО человека.

Как показали проведенные исследования, результаты лечения больных гипотиреозом в сочетании с ЖДА заместительной терапией тиреоидными гормонами и препаратами железа значительно уступали комплексной терапии с включением ЭПО.

Полученные данные позволяют предположить, что лучшие результаты лечения, отмеченные нами при применении в составе комплексной терапии гипотиреоза биорегулятора — ЭПО, обусловлены, главным образом, его нормализующим влиянием на эритропоэз и, соответственно, улучшением транспортной функции крови, что, в свою очередь, обеспечивает улучшение обмена веществ.

Выводы
Разработанный метод лечения может применяться в комплексной терапии больных с гипотиреозом в сочетании с ЖДА различной степени тяжести.

1. При гипотиреозе средней и тяжелой степени тяжести в сочетании с анемией средней степени рекомендовано применение ЭпокринаТ в дозе 2000 МЕ в течение 3–7 мес.
2. При гипотиреозе средней и тяжелой степени тяжести в сочетании с анемией тяжелой степени рекомендовано применение ЭпокринаТ в дозе 4000 МЕ в течение 3–7 мес.

http://www.terra-medica.spb.ru/1_2006/abylajuly.htm
Опыт использования рекомбинантного эритропоэтина человека у больных гипотиреозом в сочетании с ЖДА

Сочетанное применение трёхвалентного железа с тиреоидным препаратом L-тироксин в комплексной терапии больных с железодефицитной анемией при субклинической и манифестной формах гипотиреоза снижает потребность организма в тиреоидном гормоне Т-4,

улучшает клинико-гематологические показатели на 6-8 недели лечения, стабилизируя функциональные характеристики щитовидной железы.
http://discollection.ru/article/07102013_134346_taues..

Лечение препаратом Fe — сорбифером дурулес, привело к быстрой нормализации гематологических показателей, восстановлению запасных фондов железа.
————————————————————-
У 2 (6,6%) пациентов наблюдалось ухудшение ультразвуковых показателей в виде изменения эхоструктуры ЩЖ и узлообразования.
————————————————————-
Возможно, сульфатная форма препарата сорбифер дурулес, в какой – то мере приводит к замещению йода в ЩЖ, блокируя образование тиреоидных гормонов, так же изменяет коллоидный субстрат фолликулов ЩЖ, что способствует к изменению структуры ЩЖ у обследуемых пациентов.
Несмотря на то, что двухвалентный сульфатный препарат железа – сорбифер, оказывает положительное влияние на общее состояние, на подъем уровня гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови, состояние фонда Fe в виде нормализации сывороточного железа, НТЖ, ферритина.

Несколько иное действие оказывает трехвалентный полимальтозный препарат железа — феррум лек.
Сульфатные препараты железа, ведут к замещению йода в ЩЖ и тем самым блокируют выработку щитовидной железой тироксина и затем трийодтиронина.
В лечении препаратом феррум лек отмечено отсутствие диспептических проявлений по сравнению с препаратом сорбифер.
Быстрая динамика нормализации уровней гемоглобина,
эритроцитов (через 2 недели после лечения);
сывороточного железа, НТЖ, ферритина (через 4-6 недель),
а так же улучшение показателей тиреоидного статуса при контроле ТТГ, Т4 , антител к пероксидазе через 5 недель показатели ТТГ, Т4 соответствовали субкомпенсации первичного гипотиреоза (ТТГ-5,0, Т-12).
Таким образом, результаты исследований и клинические примеры из практических наблюдений свидетельствуют, что ЖДА с ТДЖ является этиологическим моментом в развитии патологии щитовидной железы, а именно снижению функции данного органа. Препарат железа феррум лек наиболее приемлем в лечении сочетанной патологии щитовидной железы и железодефицитной анемии.
Степень тяжести клинических симптомов при сочетанном ЖДА и гипотиреозах зависит от степени нарушения железоообменной функции и степени нарушений тиреоидного статуса.
Снижение сывороточного железа, трансферина, и ферритина на 15% ниже нормы сопровождается тканевым дефицитом железа и пероксидазы (участвующей в йодировании тирозольного кольца), что ведет ведёт к снижению выработки тироксина щитовидной железы.

источник

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный гипофункцией щитовидной железы и характеризующийся сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови [1]. Распространенность первичного манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2–2%, субклинического – до 10%. Данное заболевание ассоциируется с высокой общей и сердечно-сосудистой смертностью [2].

Наиболее частая причина первичного гипотиреоза – хронический аутоиммунный тиреоидит. В редких случаях заболевание развивается на фоне лечения тиреотоксикоза.

Клинические проявления гипотиреоза разнообразны, поскольку поражаются практически все органы и системы.

Изменения кожи при гипотиреозе могут быть обусловлены:

прямым воздействием тиреоидных гормонов на кожу и ее компоненты через рецепторы. Рецепторы тиреоидных гормонов идентифицированы как в эпидермальных кератиноцитах, так и в дерме и фолликулах волос;
дефицитом тиреоидных гормонов в других тканях;
аутоиммунными заболеваниями, ассоциированными с гипотиреозом.

Среди гистологических изменений кожи выделяют истончение и гиперкератоз эпидермиса, накопление глюкозаминогликанов, в частности гиалуроновой кислоты, в дерме.

Следствием недостаточности тиреоидных гормонов в эпидермисе является сухость и шероховатость кожи, особенно разгибательных поверхностей конечностей. Сухость кожи также может быть результатом снижения секреции экзокринных желез и потоотделения.

Накопление глюкозаминогликанов и каротина приводит к отеку дермы и пожелтению ладоней, подошв и носогубной складки. Для гипотиреоза характерен муцинозный отек кожи и подкожно-жировой клетчатки, который распространяется и на другие ткани. Как следствие, одутловатость и огрубение черт лица, выраженные периорбитальные отеки, увеличение языка, по краям которого остаются отпечатки зубов. Макроглоссия и отек голосовых связок становятся причиной смазанной, замедленной речи, снижения тембра голоса, появления хрипотцы.

Кроме того, отмечаются изменения кожных придатков: снижение скорости роста волос, диффузная/очаговая алопеция, выпадение латеральной трети бровей, истончение, ломкость и исчерченность ногтевой пластины.

Недостаточность тиреоидных гормонов в других тканях приводит к уменьшению скорости метаболических процессов. В результате снижается термогенез и, как следствие, рефлекторная компенсаторная вазоконстрикция. При снижении кожной перфузии кожа становится бледной и холодной на ощупь.

Поскольку наиболее частой причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, изменения кожных покровов могут быть следствием других аутоиммунных патологий. Это очаговая алопеция, пернициозная анемия, буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит, системная красная волчанка, склеродермия, склероатрофический лишай, витилиго, экзема.

Наиболее частые проявления гипотиреоза со стороны кожи представлены в таблице [1].

Тиреоидные гормоны прямо и опосредованно влияют на сердечно-сосудистую систему. Они оказывают положительное инотропное и хронотропное воздействие, увеличивая потребность миокарда в кислороде. При гипотиреозе отмечается увеличение периферического сосудистого сопротивления на 30–50%, снижение сократительной способности левого желудочка, сердечного выброса на 30–50%, объема циркулирующей крови, увеличение времени диастолического расслабления миокарда, брадикардия и диастолическая артериальная гипертензия [1]. Поскольку наряду с уменьшением сократительной способности миокарда увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, среднее артериальное давление обычно остается в пределах нормы. Возможно снижение систолического артериального давления и повышение диастолического с низким пульсовым давлением.

У 20–35% больных гипотиреозом диагностируется диастолическая артериальная гипертензия. Однако после заместительной терапии левотироксином натрия и компенсации гипотиреоза показатели, как правило, нормализуются.

При гипотиреозе нарушается обмен гомоцистеина – продукта деметилирования метионина, что считается самостоятельным фактором риска развития атеросклероза [3].

К другим факторам риска развития сердечно-сосудистой патологии при данном заболевании относятся гиперхолестеринемия, гиперкоагуляция, диастолическая гипертензия, диастолическая дисфункция левого желудочка, снижение уровня факторов релаксации сосудов, повышение уровня С-реактивного белка [4].

Для гипотиреоза характерен отечный синдром вследствие повышения проницаемости капилляров и транссудации жидкости и альбумина в интерстициальные и другие пространства (например, околосердечную сумку, плевру). При анализе результатов электрокардиографии у пациентов с микседематозным сердцем выявляются брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости с развитием блокады левой и правой ножки пучка Гиса [3].

Таким образом, при гипотиреозе повышается риск развития ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности.

Изменения в дыхательной системе чаще ассоциированы с сопутствующим гипотиреозу ожирением. Степень поражения зависит от тяжести гипотиреоза и варьируется от легкого диспноэ до тяжелой дыхательной недостаточности, угрожающей жизни.

У пациентов с гипотиреозом может незначительно снижаться жизненная емкость легких, парциальное давление кислорода в крови, повышаться альвеолярно-артериальный градиент содержания кислорода. Дефицит сурфактанта вследствие гипотиреоза может стать причиной микроателектазов, которые не визуализируются при рентгенографии. Слабость дыхательной мускулатуры при гипотиреозе также вносит свой вклад в нарушение функции легких.

Тяжелый гипотиреоз связывают с гипоксией и гиперкапнией.

Дефицит тиреоидных гормонов ассоциируется с респираторным дистресс-синдромом новорожденных – тиреоидные гормоны участвуют в продукции сурфактанта и созревании легких плода.

Выделительная система. Гипотиреоз напрямую или опосредованно влияет на функцию почек. Вторичная артериальная гипертензия вследствие снижения сердечного выброса и повышения системного сосудистого сопротивления обусловливает снижение перфузии почек, фильтрационной способности и скорости клубочковой фильтрации (СКФ). У больных также уменьшена реабсорбция в канальцах почек, повышена экскреция натрия и уменьшена экскреция калия. Может снижаться активность ренина плазмы, уровень альдостерона в сыворотке крови, предсердного натрийуретического пептида. Данные показатели нормализуются при проведении заместительной терапии левотироксином натрия [5].

Из-за повышенной чувствительности почек к вазопрессину, снижения СКФ и уменьшения поступления первичной мочи в канальцевую систему почек в некоторых случаях развивается гипонатриемия [1].

При длительном гипотиреозе наблюдается увеличение уровня креатинина в сыворотке крови, который нормализуется после компенсации гипотиреоза.

У пациентов с хронической болезнью почек гипотиреоз ухудшает функцию почек. Поэтому при необъяснимо резком снижении СКФ рекомендуется оценка уровня тиреотропного гормона.

Вследствие миопатии и снижения клиренса у больных отмечается повышенный уровень миоглобина и креатинкиназы. Описаны случаи рабдомиолиза и острой почечной недостаточности [6]. Для гипотиреоза характерно нарушение пуринового обмена.

Снижение почечного кровотока и фильтрации может приводить к гиперурикемии. Последняя выявляется у 30% пациентов с гипотиреозом. У 7% больных развивается подагра [7].

Однако патология почек может быть следствием не только дисфункции щитовидной железы, но и аутоиммунной нефропатии и протеинурии [8].

Желудочно-кишечный тракт. При гипотиреозе снижается аппетит, что, несмотря на снижение обмена веществ, препятствует развитию ожирения. Увеличение массы тела у таких пациентов обусловлено прежде всего задержкой жидкости.

Наиболее частый признак гипотиреоза – снижение моторики желудочно-кишечного тракта. Наблюдается уменьшение как электрической, так и двигательной активности пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [1]. Нарушение двигательной активности пищевода может приводить к дисфагии, отмечается замедление эвакуации пищи из желудка и пассажа по кишечнику. Снижение моторной функции кишечника может сопровождаться как легкой обстипацией, так и паралитической непроходимостью и псевдообструкцией. Характерны обстипации, не поддающиеся терапии слабительными. Указанные изменения могут быть следствием автономной нейропатии, нарушения трансмиссии нервных импульсов в мионевральных соединениях, ишемии и миопатии кишечника [3].

Абсорбция питательных веществ, как правило, не нарушена. Однако при тяжелом гипотиреозе описаны случаи развития мальабсорбции, что может быть следствием микседематозной инфильтрации слизистой кишечника [3].

Функция печени при гипотиреозе обычно не изменена. В то же время возможно умеренное повышение в сыворотке крови лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы и креатинфосфокиназы [1].

Установлено, что гипотиреоз способствует развитию желчнокаменной болезни. Среди предрасполагающих факторов называют гиперхолестеринемию, дискинезию желчного пузыря и сниженную экскрецию билирубина [9]. У пациентов с гипотиреозом вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита в пять раз выше риск развития целиакии [10].

Распространенность первичного билиарного цирроза среди больных достигает 5–20% [11].

Хронический вирусный гепатит С и терапия интерфероном ассоциируются с повышенной частотой обнаружения положительных антител к тиреопероксидазе и развития первичного гипотиреоза [12].

Гипотиреоз оказывает различные эффекты на гемопоэз, периферические клетки крови и свертывающую систему. 25–50% пациентов с гипотиреозом страдают анемией [1].

Анемия может быть физиологической – результат снижения потребности периферических тканей в кислороде. Уменьшение объема циркулирующей плазмы может быть связано с уменьшением массы эритроцитов (некоторые пациенты имеют гематокрит ниже 35%) [13].

Анемия при гипотиреозе обусловлена угнетением эритропоэза и снижением концентрации эритропоэтина в сыворотке крови.

Если больные имеют нормальные показатели уровня железа, сывороточного железа, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, продолжительность жизни эритроцитов, развивается нормохромная, нормоцитарная анемия, которая нивелируется через несколько недель или месяцев после начала терапии левотироксином натрия [13].

Некоторые пациенты с гипотиреозом страдают железодефицитной анемией. Причинами ее развития могут быть низкая всасываемость железа в желудочно-кишечном тракте и избыточная кровопотеря, особенно при меноррагии. Показано, что всасываемость железа при гипотиреозе снижена, однако этот показатель увеличивался в ответ на терапию тиреоидными гормонами. На фоне такого лечения зафиксировано повышение уровня гемоглобина, при этом оно было более значимым, если одновременно принимались препараты железа [1].

Приблизительно у 10% пациентов с гипотиреозом вследствие аутоиммунного тиреоидита диагностируется пернициозная анемия. Примерно у 12% пациентов с пернициозной анемией – манифестный гипотиреоз. У 15% – субклинический гипотиреоз. Именно поэтому среди больных пернициозной анемией целесообразно проводить скрининг на гипотиреоз. Пациенты с гипотиреозом и пернициозной анемией должны получать лечение и тиреоидными гормонами, и витамином В₁₂ [1].

Уровень лейкоцитов и лейкоцитарная формула у таких больных обычно не изменены.

При гипотиреозе описаны различные нарушения гемостаза. И хотя предполагают, что причина – дефицит тиреоидных гормонов, основные механизмы таких нарушений еще не установлены. У пациентов могут наблюдаться легкое появление гематом, увеличение времени кровотечения после стоматологических и других процедур или незначительных повреждений, меноррагии [13].

Наиболее частыми изменениями свертывающей системы крови считаются снижение концентрации в плазме фактора свертывания VIII и увеличение частичного тромбопластинового времени [14]. Содержание тромбоцитов чаще в пределах нормы, однако число мегакариоцитов в костном мозге может быть снижено. Средний объем тромбоцитов также остается в норме.

Геморрагический синдром полностью обратим при лечении тиреоидными гормонами, восстанавливаются и уровни факторов свертывания.

Некоторые больные гипотиреозом более чувствительны к действию аспирина – после его приема длительность кровотечения увеличивается. Кроме того, получены данные о профузном кровотечении после приема препарата у пациентов с некомпенсированным гипотиреозом. Поэтому больным гипотиреозом рекомендуется с осторожностью назначать аспирин [15].

Пациенты с некомпенсированным гипотиреозом устойчивы к гипопротромбическим эффектам варфарина, так как клиренс факторов свертывания у них замедлен, в связи с чем может потребоваться коррекция дозы препарата. После назначения заместительной гормональной терапии доза варфарина возвращается к исходной.

Нервная система. Нейропатия при гипотиреозе проявляется парестезией и болезненной дизестезией. У пациентов могут отмечаться симптомы мононейропатии, полинейропатии и нейропатии черепных нервов.

Наиболее частое проявление мононейропатии – туннельный синдром. Он развивается вследствие сдавления отечными тканями срединного нерва в канале запястья. Больные жалуются на онемение, покалывание и боль в области иннервации нерва – ладонной поверхности большого, указательного, среднего и медиального края безымянного пальцев. Доказана связь гипотиреоза и мононейропатий, развившихся вследствие компрессии заднего большеберцового нерва и латерального подкожного нерва бедра. Периферическая полинейропатия встречается редко.

Описаны изолированные нейропатии II, V, VII и VIII черепных нервов, приводящие к снижению слуха, нейросенсорной тугоухости и тиннитусу. При гипотиреозе также могут наблюдаться атаксия и плохая координация движений из-за нарушения кровоснабжения и дегенеративных изменений мозжечка.

Когнитивные нарушения, особенно в старшей возрастной группе, могут проявляться заторможенностью, ухудшением краткосрочной памяти, снижением внимания.

Реже первичный гипотиреоз вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита ассоциируется с энцефалопатией. Сочетание этих заболеваний стали называть энцефалопатией Хасимото. Судороги способны осложнить течение микседематозной комы и энцефалопатии Хасимото.

Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), брадифрении.

Кроме того, при гипотиреозе наблюдаются пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.

Костно-мышечная система. Миопатия – частый симптом гипотиреоза. Пациенты предъявляют жалобы преимущественно на проксимальную мышечную слабость, скованность, судороги, миалгию. Реже миопатия сопровождается увеличением мышц (псевдогипертрофия), болезненными судорогами, тугоподвижностью. В сыворотке крови определяется повышенная концентрация креатинфосфокиназы и миоглобина. Гистологические изменения мышечных волокон неспецифичны, выявляются атрофия или потеря мышечных волокон 2-го типа, могут присутствовать участки некроза и регенерации [1].

Гипоталамо-гипофизарная система. Гиперпродукция гипоталамусом тиреотропин-рилизинг-гормона при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только тиреотропных гормонов, но и пролактина. Это при первичном гипотиреозе может привести к развитию гиперпролактинемического гипогонадизма. Гиперпролактинемический гипогонадизм проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников [16].

Таким образом, дефицит тиреоидных гормонов влияет на многие физиологические функции и метаболические процессы в организме, в связи с чем могут отмечаться изменения во всех органах и системах. Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны и неспецифичны. Поэтому принято говорить о масках гипотиреоза: терапевтической (гипертоническая болезнь, полисерозит, гипокинезия желчевыводящих путей и др.), гематологической (анемии), хирургической (желчнокаменная болезнь), гинекологической (бесплодие), неврологической (миопатия), дерматологической (алопеция) и эндокринологической (ожирение, пролактинома, акромегалия). Тем не менее большинство изменений обратимы на фоне заместительной терапии левотироксином натрия и компенсации гипотиреоза, что указывает на их вторичный характер.

источник

ОЖСС расшифровывается как общая железосвязывающая способность сыворотки. Анализ ОЖСС является лабораторным тестом, отражающим способность трансферина, то есть специфического кровяного белка, связывать свободное железо. Выполняется анализ во время диагностирования и дифференциального диагностирования анемий.

Если ОЖСС повышается, можно сделать выводы о низком содержании в крови железа, что является характерным признаком железодефицитной анемии. Сыворотка связывает железа больше, чем требуется в норме. Если же показатели ОЖСС низкие, то это является итогом увеличения сывороточного железа, которое сопровождает гиперхромную анемию (то есть накопление железа в избытке), инфекции или злокачественные образования в организме.

Давайте подробнее узнаем о том, что это такое – ОЖСС?

Трансферрин производят клетки печени. Если функции её изменяются (например, из-за недостаточности, при гепатите или циррозе), то концентрация белка-переносчика значительно уменьшается, а значит, меняются и показания теста ОЖСС.

Концентрация железа и ОЖСС в сыворотке являются основаниями для расчёта коэффициента насыщения трансферрина.

Нужно сказать, что снижать ОЖСС может употребление таких групп препаратов, как кортикотропин, аспарагиназа, тестостерон, хлорамфеникол, кортизон. Повышению же результатов способствуют контрацептивы перорального типа и эстрогены. Снижается ОЖСС также вследствие приёма железосодержащих препаратов, именно поэтому примерно за неделю (минимум – за пять дней) до взятия крови нужно их приём прекратить.

Итак, в данной статье разберемся, что это такое — ОЖСС.

К основным методам, при помощи которых устанавливается ОЖСС кровяной сыворотки, относятся колориметрический анализ и абсорбционная спектроскопия. Сейчас наибольшее употребление получает первый метод, который заключается в том, что в анализируемую сыворотку вводят железо в избыточном количестве. Какая-то его часть связывается с белком-переносчиком, а железо, которое не вступило в связи, удаляется. По определённому его количеству можно делать вывод о величине ОЖСС. Повышен, как и понижен, он бывает часто.

Поскольку описанный метод (несмотря на высокую степень достоверности) довольно длительный и требует больших затрат труда, в некоторых лабораториях применяется альтернативный метод анализа, который отдельно определяет, каково содержание железа в НЖСС (ненасыщенная способность железа к связыванию) и в кровяной сыворотке. Данные показатели суммируются, в результате получаются показатели ОЖСС. В связи с этим довольно часто происходит одновременное определение ОЖСС, сывороточного железа и НЖЖС во многих лабораториях.

Если ОЖСС повышен, что это значит? Этот вопрос интересует многих.

Гипотиреоз – это состояние, детерминированное долговременным и устойчивым дефицитом гормонов щитовидной железы. Его противоположность – тиреотоксикоз. Крайнее проявление симптоматики у взрослых людей – микседема, а у детей – кретинизм.

Любая разновидность анемии сама по себе заболеванием не является, однако может быть сопутствующим симптомом при перечне болезней, а они, в свою очередь, могут быть как взаимосвязаны с первичным поражением кровяной системы, так и протекать независимо от него. Именно поэтому строго классифицировать анемии не представляется возможным. Основанием для их структурирования выступает принцип практической целесообразности. Чтобы сделать это с максимальным удобством, анемии делят по цветовому показателю как единому признаку классификации. Сывороточное железо ОЖСС – важный показатель.

Состояние дефицита железа наверняка известно многим людям, но мало кто догадывается, что нарушение функционирования щитовидной железы может стать его причиной. Известно это стало не так давно, более того, не каждый российский врач знает о подобном осложнении, поэтому не обращает внимания на содержание гемоглобина и эритроцитов у пациента.

Кроме того, учёные определили, что изначальный дефицит железа является причиной развития гипотиреоза. Для этого и определяют ОЖСС в крови. Что это, мы уже пояснили.

Нарушение функционирования железа имеет два направления:

— к гипотиреозу — понижению функции;

— к гипертиреозу — увеличение функционирования органа.

Абсолютно доказанным фактом в настоящее время является тот, что гипотиреоз способен вызвать плохую усвояемость железа из-за его недостатка. Относительно гипертиреоза ведутся споры, подобное сочетание встречается гораздо реже, чем соединение анемии и гипотиреоза (50 % случаев, даже если анемия выражена слабо). Что это такое – ОЖСС? Это частый вопрос пациентов.

Чтобы разобраться в механизме влияния гормонов щитовидной железы на усвоение железа, нужно понять суть данного процесса. Организм может синтезировать железо, но поскольку его запасы в организме небольшие, оно должно поступать в организм из употребляемой человеком пищи во избежание нехватки.

Железо находится в еде в трёхвалентном окисленном состоянии, является частью состава белков и солей органических кислот. Подобная его форма организмом не усваивается. Чтобы осуществились освобождение из содержания солей и белков и переход железа в двухвалентную усвояемую форму, необходимы кислый сок желудка и витамин С.

Всасывается оно в тонком кишечнике и в двенадцатиперстной кишке. При отсутствии превращения железа в усвояемую форму, оно просто выводится из организма человека посредством кала. А происходит превращение при активном влиянии аскорбиновой кислоты.

Недостаток содержания гормонов щитовидной железы обусловливает и уменьшение кислотности желудка через снижение числа париетальных клеток, которые выводят соляную кислоту, железо из-за этого не превращается в нужную форму и организмом не всасывается. В итоге возникает железодефицитная анемия. Когда ОЖСС повышен, что это значит? Что к этому ведет?

Недостаток железа в организме может проявиться не только из-за того, что нарушается его всасывание. Он возникает в следующих случаях:

— при малом поступлении железа с едой (например, при вегетарианском меню);

— у женщин при обильном характере менструаций;

— при синдроме мальабсорбции;

— при кровотечениях пищеварительного тракта, имеющих скрытый характер (например, при геморрое либо кровоточащей язве);

— при частых кровотечениях из носа;

— при частых безмерных донорских кроводачах;

— при серьёзных потерях крови;

— при попытке суицида посредством вскрытия вен, которая не была завершена;

— при психическом отклонении, заключающемся в постоянном кровопускании.

Данные состояния не относятся к нормальным, поэтому необходимо налюдение у врача. Если не выявить причину анемии, то и откорректировать самочувствие не получится.

Хроническая нехватка железа провоцирует сбои в функционировании щитовидной железы. Из-за пониженного содержания фермент дейодиназа блокируется, превращая Т4 в более активный Т3. В итоге биологическое воздействие гормонов сокращается, проявляются признаки гипотиреоза. Параллельно снижается деятельность ещё одного значимого фермента: речь идёт о тиреопероксидазе, принимающей непосредственное участие в синтезе гормонов щитовидной железы. Данный фермент также характеризуется железозависимостью.

Научно доказаны характер протекания анемии (ОЖСС понижен) при гипотиреозе и причины развития заболевания. Кроме того, есть информация о том, что во время гипотиреоза показатели совокупной массы эритроцитов могут уменьшаться, однако подобный процесс не может замаскироваться вместе с параллельно происходящим понижением плазмы крови.

Железодефицитная разновидность анемии, сопутствующая гипотиреозу, протекает довольно мягко. Иногда можно проследить повышение MCV, а при расшифровке анализов крови в некоторых случаях могут присутствовать сморщенные эритроциты, имеющие неправильную форму. У костного мозга при этом обнаруживаются характеристики эритроидной гипоплазии. Тщательное изучение кинетики железа позволяет выяснить, что его показатели и данные клиренса из плазмы уменьшаются. Такой же процесс наблюдается и во время созревания эритроцитов с утилизацией. У пациентов, имеющих гипотиреоз, очень часто находят такую болезнь, как гастрит атрофического типа, следствием которого выступает недостаток железа либо витамина В12. На основании этих данных в клинической картине могут появиться изменения.

При наличии гипотиреоза об этих данных не стоит забывать. Порой рутинно назначенный общий анализ крови даёт врачу повод задуматься о наличии у пациента гипотиреоза. Поскольку гормоны щитовидной железы непосредственно участвуют в регулирования кроветворения, то нехватка их отражается в том, что параметры крови изменяются. Вылечить анемию при этом можно только в том случае, если будет успешно вылечена главная провоцирующая ее патология.

Мы рассмотрели показатель ОЖСС. Что это такое — теперь понятно.

источник

Доброго времени суток, постоянные читатели и гости блога! Готовы к началу нового сериала под названием «Дефицит железа и болезни щитовидной железы»?

Сегодня первая серия, в которой я расскажу, как связаны железодефицит и гипотиреоз.

Что появилось в первую очередь: курица или яйцо? Сейчас узнаем. Поехали…

Вероятно, вы даже не догадывались, что причиной анемии может стать дисфункция щитовидной железы. Да-да, нарушение в работе данной железы может вызвать самую настоящую железодефицитную анемию, а также другие виды анемий.

Это стало известно сравнительно недавно и пока не все российские врачи знают об этом осложнении, а поэтому даже не смотрят уровень эритроцитов и гемоглобина у пациента. Также ученые выяснили, что изначальный дефицит железа может привести к гипотиреозу. Почему так происходит, я расскажу в конце статьи, так что читайте до конца и подписывайтесь на обновления блога, чтобы получать только актуальную информацию по щитовидной железе.

Так что вы сейчас читаете, можно сказать, эксклюзивный материал, потому что в рунете такого еще никто не писал и не обращал внимания на такой серьезный вопрос. Как мы знаем, дисфункция железы может протекать в двух направлениях: в сторону гипотиреоза (снижения функции) и в сторону гипертиреоза (увеличения работы органа). На сегодня доказано, что гипотиреоз может стать причиной плохой усвояемости железа и в результате его дефицита. Что касается гипертиреоза, то пока вопрос спорный, да и встречается такое сочетание намного реже, чем связка гипотиреоз-анемия.

Анемия на самом деле обозначает малокровие. Причиной малокровия может быть не только дефицит железа. Процесс гемопоэза (процесса синтеза элементов крови) очень многогранный и у него нет одного единственного механизма. В этом процессе участвует множество витаминов, минералов и даже гормонов, таких, как гормоны щитовидной железы.

Как выяснилось гормоны щитовидной железы влияют на:

синтез красных кровяных телец крови (эритроцитов)
всасывание железа в желудке
усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты

к содержанию

И как вы понимаете при нехватке этих гормонов, что случается при гипотиреозе, останавливается процесс обновления эритроцитов, которые живут в среднем всего 120 дней. Старые эритроциты отмирают, а новые не образуются, в результате развивается малокровие или анемия.

Синтез эритроцитов происходит в костном мозге трубчатых костей. Наверняка вы обращали внимание на красноватую субстанцию, разгрызая бедренную косточку аппетитной курочки. Это и есть красный костный мозг, в котором идет процесс гемопоэза. Точно такой же орган есть и в человеческих бедренных, локтевых, берцовых и других костях, у которых имеется внутри полость в виде трубки.

Данный процесс не спонтанный, а регулируемый. Стимулируется эритропоэз эритропоэтином — гормоном почек. А вот деятельность эритропоэтина напрямую зависит от уровня гормонов щитовидной железы и, если их мало, то сами понимаете, что происходит дальше.

Коротко расскажу, как усваивается железо организмом. Это необходимо, чтобы понять, как же гормоны щитовидной железы влияют на усвоение. Железо, как вы догадываетесь, не может быть синтезировано организмом, а также в организме нет больших его запасов. Поэтому железо должно поступать к нам полностью из пищи, чтобы избежать дефицита.

В пище железо находится в трехвалентном окисленном состоянии, а также входит в состав солей органических кислот и белков. В такой форме он не усваивается. Чтобы железо перешло в двухвалентную усвояемую форму, а также высвободилось из состава белков и солей, нужен кислый желудочный сок и витамин С. Непосредственное всасывание происходит в двенадцатиперстной и тонком кишечнике. Если железо по каким-то причинам не превратилось в усвояемую форму, то оно никогда не всосется, а просто выведется из организма в калом. Превращение идет при активном участии аскорбиновой кислоты.

Дефицит уровня гормонов щитовидной железы приводит к снижению кислотности желудка за счет уменьшения париетальных клеток, синтезирующих соляную кислоту, вследствие чего железо не может превратиться в правильную форму и не всасывается. Как исход — железодефицитная анемия.

Кстати, по этой же причине может нарушатся усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты, дефицит которой вызывает злокачественную пернициозную анемию.

Витамин В12 всасывается также как и железо в кишечнике. Но проходя через желудок он связывается со специальным белком гликопротеином или фактором Касла. В результате образуется комплекс, который не дает разрушится витамину. Этот фактор синтезируется все теми же париетальными клетками, которые поражаются при дефиците гормонов щитовидной железы.

К сожалению, дефицит железа может возникать не только при нарушении его всасывания. Дефицит железа может возникать также при:

недостаточном поступлении с пищей, например, у вегетарианцев
при синдроме мальабсорбции
при целиакии
при обильных менструациях у женщин
при скрытых кровотечениях пищеварительного тракта, например, кровоточащей язве или геморрое
при частых носовых кровотечениях
при острых кровопотерях
при бесконтрольной сдаче крови в качестве донора
при незавершенных суицидальных попытках со вскрытием вен
при регулярном целенаправленном кровопускании, как психическое отклонение

Хронический дефицит данного минерала может провоцировать проблемы в работе щитовидной железы. Вследствие низкого уровня блокируется фермент дейодиназа, которая превращает менее активный Т4 в активный Т3. В результате биологическое действие гормонов щитовидной железы уменьшается и появляются симптомы гипотиреоза.

Снижается активность другого очень важного фермента — тиреопероксидазы, который участвует в непосредственном синтезе гормонов щитовидной железы и, который, как оказался, является железозависимым.

Таким образом, я хочу подвести итог. Железо играет весомую роль в работе щитовидной железы, а также нарушения в работе щитовидной железы, в свою очередь, оказывают влияние на обмен железа . Получается, что при обследовании щитовидной железы необходимо обязательно смотреть анализы, которые отражают обмен железа и, наоборот, когда имеется анемия или нарушение обмена железа, то нужно смотреть тиреоидный статус.

В следующей серии я расскажу по каким анализам нужно оценивать обмен железа и выявлять дефицит железа, а позже подробно расскажу о том, как лечить и вылечить анемию при гипотиреозе. На этом пока у меня все и не переключайтесь!

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

___________________________________ Для того, чтобы получать новые статьи по щитовидной железе и ее заболеваниям, введите свой E-mail и жмите кнопку «получать статьи». Не забудьте подтвердить эл. почту в письме, которое придет в течении 2-5 минут после запроса.

источник