Может ли болеть сердце при анемии

Поделиться статьей в социальных сетях:

Тахикардия при анемии (синусовая) у взрослых – это болезнь, для которой характерно ускорение сердечного ритма до частоты в 100 ударов и более за одну минуту. Детская анемия вызывает изменения ритма в рамках +10% от возрастных норм. Синусовый ритм появляется внутри синусового узла, из которого выходит волна возбуждения, распространяясь на весь орган и способствуя синхронизации работы всех отделов сердца.

Важно: синусовые тахикардии бывают двух основных типов: ситуационная и длительная (типичная при анемичных синдромах).

По сути, длительная тахикардия представляет собой ответ организма на внутренние факторы: стресс, эмоциональную нагрузку, повышение субфебрильной температуры, инфекционные инвазии, пневмонию, сердечную недостаточность и, конечно же, кислородное голодание, возникшее как следствие железодефицита.

Пациенты с малокровием часто жалуются на:

• Давящее состояние в грудине, нарушения ритма биения сердца, некое «трепыхание» в груди.
• Одышку, ощущение «стеснения» в сердечной области даже при отсутствии физнагрузок.
• Приступы слабости и головокружений, внезапные обмороки.
• Приступообразные боли в груди. Они характеризуются как сжимающие, но длятся не более 5 минут. Кроме того, при осложненном железодефиците к основным симптомам добавляется ишемия. Синусовая тахикардия в данном случае выступает как следствие ишемических нарушений.
• Общую слабость, утрату желания к активной деятельности, непереносимость даже легких физических нагрузок.

Важно: синусовая тахикардия, спровоцированная железодефицитом, чаще всего длительная (хроническая). Она представлена различными типами, в зависимости от стадии и длительности анемичного состояния.

Однако наиболее опасной представляется гипоксическая тахикардия при малокровии. Развивается как естественный ответ синусового узла на дефицит кислорода в тканях и органах. Может осложняться сопутствующими заболеваниями бронхиального древа и легких.

Причины кроются не только в нехватке железа и проблемах с функцией внешнего дыхания, но и в нарушениях транспортной функции крови, когда затруднены доставка кислорода и обратный трансфер углекислого газа. Это прямые признаки хронических кровопотерь и малокровия.

Механизм адекватен и при анемии, вызванной недостатком железа в пище, и при малокровии, причиной которого являются хронические кровотечения. Даже при достаточном поступлении кислорода, но при сниженном уровне гемоглобина – железосодержащий белок не сможет полноценно участвовать в транспорте кислорода/углекислого газа.

Выбор схемы лечения при тахикардии определяется причинами возникновения провоцирующего анемичного синдрома. Лечение проводит не только кардиолог, к консилиуму привлекают терапевта, диетолога и гематолога.

Важно: в первую очередь устраняются факторы, вызвавшие повышение частоты сердечного ритма. Затем переходят к непосредственному устранению железодефицита.

Чтобы устранить хроническую синусовую тахикардию, нужно воздействовать на основное заболевание. Чтобы не усугубить ситуацию, в схему включают средства с седативным эффектом, например, «Реланиум» или «Седуксен». Если диагностически установлена компенсаторная форма анемии, характерная для пациентов с острым железодефицитом, назначается прием препаратов с повышенным содержанием двухвалентного железа. В противном случае, все попытки снизить ЧСС приведут к резкому падению АД и усугублению гемодинамических нарушений.

Важно: целевые показатели ЧСС подбираются кардиологом индивидуально, все зависит от общего состояния больного и профиля заболевания, ставшего причиной анемии. Обычно показатель целевой ЧСС должен снизиться до 60 ударо/минута.

Нарушения ЧСС и функций синусового узла при малокровии встречаются достаточно редко. Чтобы избежать неприятных последствий, связанных с нарушениями сердечного ритма, люди из группы риска должны своевременно проходить диагностику и сдавать развернутый биохимический анализ крови не реже, чем раз в три месяца.

Отнюдь не лишним будет и кардиологическое обследование раз в полгода. Необходимо выявлять и устранять все факторы, способствующие возникновению анемичных синдромов и кислородного голодания, придерживаться здорового образа жизни и правильной системы питания.

источник

Первичная тяжелая анемия, само по себе влияющая на кровообращение, встречается в младенческом и детском возрастах редко. Значительно более частой является вторичная анемия, обычно сопутствующая инфекционным болезням или болезням обмена веществ. Эти последние оказывают не только непосредственное влияние на кровообращение, но основная болезнь сама по себе тоже поражает органы кровообращения (кардит, нарушение обмена веществ миокарда, поражение сосудов и т. д.). В этой статье мы рассмотрим лишь вопрос о том, как приспосабливается кровообращение с пониженной транспортировке кислорода и как влияет сама анемия на органы кровообращения, в первую очередь на сердце.

Здоровые лица используют насыщенность артериальной крови кислородом в 5-6 объемных процентов. Повышенная потребность в кислороде при нормальном содержании гемоглобина в крови удовлетворяется повышением количества крови, протекающей за единицу времени через ткани. Совершенно иначе обстоит дело, если количество эритроцитов или содержание гемоглобина в крови низкое и если в крови, протекающей за единицу времени через ткани, нет столько окисленного гемоглобина, как у здоровых лиц. В таких случаях достаточное количество кислорода обеспечивается за счет двойной приспособительной возможности. С одной стороны, организм увеличивает количество крови, протекающей через ткани, с другой стороны, лучше используется содержание кислорода в крови. До тех пор, пока в крови имеется достаточно окисленного гемоглобина, чтобы совместно использовать эти два механизма, организм старается экономно использовать эту двойную возможность. При значительной анемии, когда в крови только 25-30% гемоглобина, организм даже при полном покое в состоянии получить 5-6 объемных процентов кислорода, если он выбирает из крови весь кислород, связанный с гемоглобином. Всякое дальнейшее увеличение потребности в кислороде организм в состоянии удовлетворять лишь тогда, если он как бы «несколько раз пускает в оборот» имеющееся в его распоряжении количество гемоглобина. Таким образом, при понижении содержания гемоглобина в крови, вначале оба механизма вместе, а позже только увеличение минутного объема, может удовлетворить потребность организма в кислороде. Параллельно со степенью анемии увеличивается минутный объем, повышается скорость тока крови, вязкость которой понижена, и увеличивается разность содержания кислорода между артериальной и венозной кровью.

Вначале сердце, в результате повышенной нагрузки, расширяется а при более длительной анемии, гипертрофируется. Оба процесса сопровождаются повышенной потребностью сердечной мышцы в кислороде, которую организм из-за тахикардии и из-за бедности крови кислородом не в состоянии удовлетворять, и, таким образом, сердечная мышца раньше или позже попадает в состояние клеточной гипоксии. Недостаточное обеспечение кислородом и повышенная нагрузка приводят при более продолжительном существовании к перерождению, которое макроскопически проявляется в форме «тигрового сердца», а микроскопически — картиной жирового перерождения. Нередки также и мелкоочаговые некрозы. Сердце лиц, погибших от болезней, сопровождающихся тяжелой анемией, очень дряблое, бледное.

Над верхушкой сердца больного анемией слышен систолический шум. Этот шум вызывается изменением скорости кровотока и относительной митральной недостаточностью, сопровождающей наступающее раньше или позже расширение сердца. В других случаях значительное расширение сердца сопровождается недостаточностью не только митральных, но и аортальных клапанов. В таких случаях на классических местах выслушивания хорошо слышен длинный, тонкий диастолический шум аортальной недостаточности, амплитуда кровяного давления увеличивается. При поверхностном осмотре может показаться, будто бы речь идет о ревматическом кардите и о вторичной анемии. Только точное обследование и успешное лечение приводят к постановке правильного диагноза. Над шейными венами слышен постоянный шум, похожий на жужжание морских раковин.

При рентгенологическом исследовании видно пропорциональное расширение всего сердца и живая пульсация. Дуга conus pulmonalis часто выпячивается.

Электрокардиограмма не характерная. Хотя часто наблюдается понижение отрезка ST, уплощение зубца Т или отрицательный зубец Т, но мы видели также много таких случаев, при которых на ЭКГ не наблюдались патологические отклонения.

Кровяное давление, главным образом диастолическое, обычно ниже нормы, что объясняется компенсаторным расширением небольших артерий. Скорость кровообращения увеличивается. Венозное давление нормальное.

Несмотря на серьезное поражение сердца, сердечная недостаточность встречается редко. Нельзя смешивать сопутствующие анемии симптомы со стороны кровообращения с симптомами ее недостаточности. При значительном кислородном дефиците повышается проницаемость сосудистой стенки, и поэтому на лице, на конечностях и т. д. может возникать отек. При малейшем движении у больного, несмотря на безупречное кровообращение, может возникать одышка. Набухание печени также необязательно является признаком декомпенсации. В спорных случаях нужно измерять венозное давление, которое при декомпенсации повышается, а при чисто анемических расстройствах остается нормальным. С прекращением анемии симптомы очень быстро исчезают.

Очень опасно положение, если анемия возникает у ребенка, находящегося в состоянии токсикоза или эксикоза, или же если у анемического ребенка наступает эксикоз, потому что уменьшение количества циркулирующей крови, замедление скорости круговорота крови и уменьшение систолического объема при эксикозе лишают больного компенсаторной возможности.

Неприятным осложнением является тяжелая вторичная анемия у сердечных больных, находящихся в декомпенсированном состоянии. У этих больных из-за уже использованных компенсаторных механизмов в распоряжении организма уже нет новых резервов. В таких случаях помогает только переливание крови.

Если у анемического ребенка возникает пневмония, то ухудшается возможность восприятия кислорода, таким образом органы кровообращения стоят перед значительно более тяжелой задачей, чем у больных, у которых содержание гемоглобина в крови нормальное.

Анемию нужно лечить соответственно основной болезни. Повторным переливанием значительного количества крови можно очень быстро прекратить нагрузку в кровообращении. Даже при сильной тахикардии не следует опасаться переливания значительного количества крови тождественной группы, так как тахикардия является следствием анемии. Переливание крови не представляет нагрузки для организма, наоборот, с повышением количества эритроцитов тахикардия может быть частично или полностью прекращена и обеспечение сердца кислородом улучшается. Расстройства обмена веществ сердца и возможные дегенеративные изменения после излечения анемии обычно очень быстро проходят.

источник

Изменения в сердечно-сосудистой системе закономерно обнаруживаются при достаточно выраженной анемии. Уменьшение насыщения крови кислородом компенсируется увеличением минутного объема сердца, в частности увеличением коронарного кровотока. Одновременно увеличивается поглощение миокардом кислорода в крови. В механизме увеличения сердечного выброса при анемии играет роль ряд факторов. При этом в отличие от других гипердинамических состояний увеличение функции надпочечников или симпатической нервной системы, по-видимому, не имеет решающего значения, так как блокада β-адренергических рецепторов не предупреждает усиления функции левого желудочка.

Существенное значение придают следующим факторам: расширению периферических артерий, образованию артериовенозных шунтов и особенно снижению вязкости крови. Увеличение сердечного выброса достаточно отчетливо выявляется при снижении уровня гемоглобина приблизительно вдвое, т. е. ниже 70 г/л (7 г%), при гематокрите ниже 25%. Приступы стенокардии, а на более позднем этапе — сердечная недостаточность с застойными явлениями могут развиваться при анемии, однако чаще всего у лиц с предшествующим поражением сердца другой природы. Декомпенсация может возникнуть как следствие очень тяжелой анемии самой по себе, особенно у лиц ослабленных с недостаточным белковым питанием, что встречается в слаборазвитых странах. Обычно это больные талассемией и серповидноклеточной анемией, у которых имеет место гемолиз. Постгеморрагическая анемия может приводить к поражению миокарда с увеличением размеров сердца и даже к развитию сердечной недостаточности при снижении уровня гемоглобина ниже 40 г/л (4 г%). Увеличение сердечного выброса при анемии происходит как за счет тахикардии, так и в результате повышенного ударного объема, в связи с чем у многих больных отмечают повышение пульсового давления. Важно иметь в виду, что такие симптомы, как одышка, отеки и уменьшение жизненной емкости легких, могут быть следствием самой анемии без наличия сердечной недостаточности.

Больные анемией обычно бледны. Помимо указанных изменений пульса и артериального давления, иногда виден так называемый капиллярный пульс на ногтевом ложе. На обеих сонных артериях закономерно выслушивается систолический шум, который на ФКГ занимает несколько больше первой половины систолы. Характерен систолический шум изгнания на легочной артерии, что отражает усиление кровотока в этой области. При тяжелой анемии, протекающей с дилатацией сердца, выслушиваются шумы, обусловленные недостаточностью митрального и трехстворчатого клапанов. У таких больных описаны также Шумы, типичные для аортальной недостаточности.

Мы наблюдали больного, у которого наличие быстро прогрессирующей анемии при появлении лихорадки, шумов в сердце, в том числе диастолического на аорте, большой амплитуды артериального давления, позволило подозревать затяжной септический эндокардит с поражением аортальных клапанов. Однако отсутствие спленомегалии, почечного синдрома, отрицательная формоловая проба вызывали сомнение в этом диагнозе. Изменение крови укладывалось в картину апластической анемии, что подтвердилось дальнейшим течением болезни клинически и было подтверждено на вскрытии. При патологическом исследовании обнаружены апластическая анемия с геморрагическим диатезом, множественные кровоизлияния во все внутренние органы, в том числе в ткань миокарда. Сердце было увеличенным, клапаны эластичными. Мышца сердца на разрезе имела вид вареного мяса со множеством очагов кровоизлияния под эпикардом. Возможно появление при анемии других шумов в сердце, в том числе диастолического шума на верхушке, который вызывает подозрение на митральный стеноз. Особенно часто этот шум возникает при серповидноклеточной анемии. Рентгенологически конфигурация сердца при выраженной, достаточно длительно существующей анемии часто приближается к митральной из-за раннего увеличения правого желудочка. Встречающееся иногда закругление дуг свидетельствует о миогенной дилатации. В отличие от митрального порока при анемии редко увеличивается левое предсердие, а при расширении последнего контрастированный пищевод отклоняется кзади по пологой дуге.

При анемиях возможны и другие, в первую очередь аускультативные, симптомы, которые позволяют подозревать порок сердца. Так, иногда имеют место тенденция к увеличению расщепления II тона на выдохе и аускультативные признаки дефекта межпредсердной перегородки.

Время кровотока при анемии обычно нормальное или уменьшенное и мало уменьшается даже при развитии сердечной недостаточности. Исследование гемодинамики даже при нерезко выраженной анемии (гемоглобин в среднем 95 г/л) показало, что при этом в покое сердечный выброс близок к нормальному, но после нагрузки он увеличивается значительно больше, чем у здоровых лиц. При развитии признаков сердечной недостаточности минутный объем несколько уменьшается, оставаясь выше нормы. На ЭКГ, помимо синусовой тахикардии, может быть снижение амплитуды зубца Т и сегмента ST в левых грудных отведениях. При исследовании мышцы сердца у погибших от тяжелого малокровия констатируют в основном жировую дистрофию мышечных волокон. В настоящее время больные крайне редко погибают собственно от анемии.

Лечение анемии зависит от основного заболевания, вызвавшего ее (дефицит железа, пернициозная анемия, гемолиз, кровопотеря). Если в связи с анемией развивается сердечная недостаточность, то лечение анемии является обязательным условием ее коррекции и эффективной терапии. Обычно раннее применение препаратов наперстянки у таких больных считается малоперспективным. Однако теперь анемия сама по себе (без сопутствующего поражения сердца иной природы) не приводит к нарушению кровообращения, поэтому применение дигиталиса в таких случаях следует считать обоснованным. Это подтверждают и исследования гемодинамики: под влиянием строфантина у больных анемией уменьшается повышенное давление в предсердиях и увеличивается сердечный выброс. Целесообразно рекомендовать постельный режим, ограничить прием натрия и назначить мочегонные средства. Пополнение красной крови при этом следует проводить постепенно. Переливание цельной крови таким больным может спровоцировать развитие острой сердечной недостаточности. С целью быстрого улучшения показателей красной крови медленно переливают эритроцитную массу. При этом необходимо постоянно наблюдать за больным, учитывая возможность нарастания одышки и аускультативных признаков отека легких.

источник

Заболевания системы крови занимают одни из первых позиций по распространенности в общей структуре заболеваемости. Среди них безусловным лидером является анемия крови. Но, несмотря на свою частую встречаемость, особенно среди женского населения и у детей, ее исходы не такие печальные, как у других гематологических болезней. Все зависит от причин и механизмов возникновения, степени выраженности, устойчивости к медикаментозной коррекции и общего состояния организма. Тонкостям анемии, как самостоятельной проблемы, посвящена данная статья.

Анемия – это патологический синдром, состоящий из клинико-лабораторных данных. В ее основе лежит:

Уменьшение количества гемоглобина;Снижение количества эритроцитов (возникает в большинстве случаев);Признаки нарушения кровоснабжения тканей и их гипоксия (кислородное голодание).

При этом происходит снижение интенсивности метаболических процессов и функционирования всех систем организма, утяжеляется течение имеющихся заболеваний.

Важно помнить! Поскольку кровь взаимодействует с каждой клеткой, патологические процессы любой локализации способны повлиять на ее состояние и состав. Это делает анемию полиэтиологичным заболеванием, которое возникает в результате патогенного действия множества факторов на красный росток крови!

Симптомы анемии настолько разносторонние, что затрагивают практически каждую функциональную систему организма. Их выраженность зависит от степени снижения уровня гемоглобина. Поэтому правильная интерпретация и сопоставление имеющихся у больного данных позволит поставить правильный диагноз даже при первичном осмотре. Совсем иначе дело обстоит с определением конкретного вида анемии и ее причины.

Для удобства и наглядности диагностических критериев и признаков, которые могут указывать на снижение гемоглобина, создана специальная таблица. Она поможет любому обывателю четко определиться с наличием либо отсутствием таких патологических признаков.

Бледность кожи – один из главных признаков анемии

Для подтверждения диагноза анемия может быть выполнен комплекс основных исследований, который приведен в таблице. Нет необходимости проводить все эти исследования даже при наличии лабораторных признаков анемии. Некоторые из диагностических тестов являются специфическими и назначаются в редких случаях. Первостепенное значение принадлежит определению уровня гемоглобина, эритроцитов и остальным показателям, которые с ними связаны.

Важно помнить! Симптомы анемии могут развиваться, как постепенно, так и молниеносно. Все зависит от причины ее возникновения. Хроническая анемия характеризуется длительным течением, в ходе которого организм настолько адаптируется к сниженной концентрации гемоглобина, что кроме бледности кожи никаких более признаков не возникает. Острая анемия, особенно тяжелая, вызывает резкое ухудшение состояния больных с первичным поражением жизненно важных органов (мозга и сердца), как самых чувствительных к гипоксии. В любом случае, главным критерием диагноза является снижение уровня гемоглобина!

В основе разделения анемии на разновидности лежит этиологическая и классификация по степени тяжести. Первая рубрика означает группировку разных видов заболевания в зависимости от причины возникновения. Поэтому классификация анемий выглядит так:

В зависимости от уровня гемоглобина различают три степени тяжести анемии:

Снижение уровня гемоглобина до 90 г/л;Снижение уровня гемоглобина от 70 до 90 г/л;Снижение гемоглобина менее 70 г/л.

Данная рубрика классификации также важна, как и этиологическая, так как влияет на лечебную тактику в отношении анемии. Особенно опасно снижение гемоглобина, возникающее при острой кровопотере, так как организм не успевает адаптироваться к таким условиям.

Беременность – один из факторов риска по возникновению железодефицитной анемии

Как и любая патология, анемия требует комплексного лечебного подхода. Только так может быть достигнут желаемый результат. В первую очередь определяется конкретный вид анемии, ее причина и степень. Только после этого можно приступать к медикаментозной коррекции. В ряде случаев сама по себе анемия не требует специфического лечения и закономерно устраняется после лечения основного заболевания, симптомом которого она являлась. Но большинство анемий требуют того или иного лечения.

Дифференцированная лечебная тактика при этом заболевании приведена в таблице.

Важно помнить! Выбор препаратов для лечения анемии зависит не только от причины ее возникновения, но и от степени снижения гемоглобина и длительности заболевания. Переливание крови может понадобиться только при острых анемиях, когда количество гемоглобина снижается до 60 г/л. Хроническая анемия может лечиться препаратами железа, витаминами и диетой даже при более низких его цифрах!

Базовыми можно назвать те препараты, которые целесообразны при любом виде анемии, так как позволят костному мозгу быстрее восполнить дефицит эритроцитов и гемоглобина в крови. К ним можно отнести:

Препараты железа: фенюльс, тотетема, сорбифер, актиферрин;Витаминные средства: цианокобаламин (витамин В12), фолиевая кислота, комплексы витаминов группы В (мильгама, неуробекс), аскорбиновая кислота, витамин Е.

К специфическим средствам в лечении анемии относятся:

Глюкокортикоидные гормоны: дексаметазон, метилпреднизолон, солу-кортеф, кортинеф;Препараты крови: отмытые эритроциты, эритроцитарная масса;Эритропоэтины: эпоэтин, эпокомб, эпрекс, анаболические стероиды (местеролон, надролон);Химиотерапевтические средства: цитостатитки (имуран).

Любые виды медикаментозной коррекции обязательно должны сочетаться с коррекцией образа жизни и правильным питанием. Рацион обогащается говядиной, субпродуктами, рыбой и морепродуктами, свежими овощами и фруктами. Рекомендован строгий отказ от вредных привычек и дозированные физические нагрузки в виде ЛФК, желательно на свежем воздухе.

Лечение анемии зависит от ее степени и вида

Профилактика некоторых видов анемий вполне реальна. Это, в первую очередь, железодефицитные типы. Часто такая анемия возникает по причине нарушенного рациона и неправильного образа жизни. Поэтому предотвратить ее можно путем соблюдения принципов:

Здорового образа жизни;Периодических медицинских осмотров;Раннего лечения хронической патологии;Обогащения рациона продуктами питания, которые богаты железом и витаминами;Включение приема препаратов железа у людей при повышенных потребностях организма в питательных веществах (период роста, пубертат, беременность, длительные болезни).

Анемия – многогранная болезнь, обязательно требующая оценки квалифицированным специалистом!

Анемии (малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением количества Hb в единице объёма крови, часто при одновременном уменьшении количества эритроцитов. Это самый распространённый гематологический синдром. По данным ВОЗ, во всём мире около 2 млрд человек страдают анемией, и приблизительно в 50% случаев она связана с дефицитом железа.

Анемия — самостоятельное заболевание системы крови, однако она может быть симптомом лейкоза, тромбоцитопении, геморрагических состояний и т.д. Кроме того, анемия может возникать или усугубляться при миелосупрессивной химиотерапии или радиационном облучении.

При анемии в основе патологии сердечно-сосудистой системы лежат глубокие биологические изменения в миокарде, обусловленные тканевой и гемической гипоксией. Гипоксия развивается в результате снижения кислородной ёмкости крови, а также при нарушении регуляции NO-зависимого расширения сосудов вследствие патологии переноса эритроцитами оксида азота. В патогенезе железодефицитной анемии имеет значение нарушение обмена железа — одного из основных микроэлементов, необходимых для нормальной жизнедеятельности человеческого организма. Железо входит в состав Нb, миоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы и других ферментов, участвует в тканевом дыхании, обменных процессах, синтезе гормонов и т.д.

При острой анемии вследствие быстрого снижения Нb и циркулирующих эритроцитов (резкая и обильная кровопотеря, острый гемолиз) уменьшается доставка кислорода к тканям. Наибольшая относительная способность переноса кислорода сохранена при гематокрите 30-33%. По мере уменьшения концентрации Нb и содержания кислорода, обеспечение общей доставки кислорода происходит за счёт увеличения сердечного выброса. Компенсаторно возникает тахикардия, укорачивается диастола, уменьшается системное сосудистое сопротивление, снижается АД. В норме при здоровом сердце и большом резерве миокардиального кровотока перечисленные реакции компенсируют острую анемию без развития ишемии миокарда. Этому способствует возникающее в ответ на острую гипоксию увеличение уровня эритропоэтина, который оказывает кардиопротективное действие. В то же время при поражении коронарных артерий устойчивость миокарда к низкому уровню Нb значительно снижена. Это приводит к ишемии, а ишемизированный или гипертрофированный миокард более чувствителен, чем неизменённый, даже к незначительному снижению уровня Нb, в результате нарушение функций сердца может иметь серьёзные последствия.

При хронической анемии выявляют и другие компенсаторные реакции: увеличение сердечного выброса и преднагрузки, уменьшение постнагрузки, увеличение хронотропных и инотропных эффектов. Однако при длительном существовании даже умеренной анемии существующая при этом гипоксия приводит к более глубоким изменениям, проявляющимся в нарушении структуры и функции биологических мембран, в том числе мембран кардиомиоцитов. В миокарде происходят диффузио-дистрофические и структурные изменения (жировая дегенерация), появляются субэидокардиальные зоны ишемии, вплоть до мелкоочаговых некрозов, расширяются полости, что в конечном итоге приводит к нарушению диастолической и систолической функций сердца.

Диастолическая дисфункция ЛЖ и ПЖ характерна для всех видов анемии (особенно для гемолитической и серповидноклеточной). Причиной серповидноклеточной анемии считают окклюзию сосудов серповидными эритроцитами, приводящую к ишемии миокарда, при рецидивирующих гемолитических кризах развивающийся при этом фиброз миокарда. При некоторых гемолитических анемиях возможны микротромбозы коронарных артерий с развитием ИМ.

Определено, что длительное увеличение сердечного выброса при хронической анемии может привести к ремоделированию центральных артерий эластического типа (аорта и сонные артерии), увеличению массы миокарда ЛЖ.

Несмотря на разнообразную этиологию (постгеморрагичекие, гемолитические, а пластические, железодефицитные, В12-дефицитные и др.), анемии имеют общие симптомы: слабость, повышенную утомляемость, бледность кожных покровов и слизистых, боли в области сердца, сердцебиение, одышку и т.д. Длительное течение анемии приводит к развитию так называемого «анемического сердца», которое проявляется указанными выше жалобами, расширением границ относительной сердечной тупости влево, снижением амплитуды зубцов ЭКГ, низкой толерантности к физической нагрузке и депрессией сегмента ST во время проведения стресс-тестов.

В исследованиях последних лет выявлено значение анемии как независимого фактора риска развития ССЗ. В работах ARIC было показано, что снижение Нb на 1 г/дл связано с увеличением риска смерти на 14% и увеличением нарушений функций сердца на 28%. Анемию и высокий уровень гематокрита рассматривают как независимый предиктор острого коронарного синдрома и ИМ и прогностически неблагоприятный признак в отношении «поздней» госпитальной смерти и фатального кардиогенного шока. Снижение Нb коррелирует с выраженностью клинических проявлений ИБС, нарушениями ритма. При остром ИМ низкий уровень Нb может быть экстракардиальным фактором, усиливающим ишемию и провоцирующим систолическую дисфункцию сердца.

Анемия любой этиологии связана с возникновением и развитием застойной сердечной недостаточности. В ряде крупных многоцентровых исследований статистически доказана высокая частота выявления анемии у больных с ХСН, причём наличие анемии связано с худшим клиническим статусом, более тяжёлой систолической и диастолической дисфункцией, высоким уровнем натрийуретического пептида, быстрым ухудшением функции почек, низким качеством жизни и повышенными медицинскими затратами. Фремингемское исследование показало, что анемия — независимый фактор риска смерти больных с застойной сердечной недостаточностью. При снижении гематокрита на каждый 1% риск смерти больных с сердечной недостаточностью увеличивается на 6%.

Своевременное лечение по стандартным схемам, соответствующим опредёленному типу анемии (например, препараты железа назначают при железодефицитной анемии), может привести к уменьшению и устранению описанных изменений, в том числе ишемии, гипертрофии, дилатации и диастолической дисфункции ЛЖ, увеличению фракции выброса, ударного объёма, сердечного выброса и др.

Особое место среди анемий занимает талассемия — наследуемая по рецессивному типу гемолитическая анемия, характеризующаяся нарушением синтеза глобина (белка, входящего в состав Нb). Для неё характерно наличие мишеневидных эритроцитов, гипохромная анемия при повышенном содержании железа в органах, в том числе в сердце, с развитием гемосидероза. При накоплении железа в сердце могут возникать нарушения ритма, кардиомегалия, сердечная недостаточность. Описаны случаи экссудативного перикардита при данной патологии.

Наряду с яркими проявлениями талассемии существуют трудно диагностируемые, маломанифестные формы. В связи с этим следует подчеркнуть опасность применения препаратов железа у данной категории больных и необходимость обязательного исследования показателей обмена железа при выявлении анемии. Для лечения применяют препараты, выводящие избыток железа из организма, трансфузии эритроцитарных препаратов крови.

Поражение сердца при тромбоцитопениях и нарушениях свёртываемости крови.

Тромбоцитопеническая пурпура — группа заболеваний, для которых характерно наличие геморрагического синдрома, развивающегося в результате снижения числа тромбоцитов в периферической крови ниже уровня 155×10х9 г/л (тромбоцитопении).

Идиоматическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) протекает в острой или хронической форме, проявляясь кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, а также различными кровотечениями (в том числе в миокард, серозные оболочки, сетчатку и другие отделы глаза). Для болезни Мошковича характерно сочетание тромбоцитопении с геморрагическим синдромом и гемолитической анемией. Развитие симптоматических тромбоцитопений отмечают при других заболеваниях (злокачественные новообразования, лучевая болезнь, гепатит, инфекционные болезни), а также при использовании ряда лекарств. У больных ССЗ существует риск тромбоцитопении, вызванной приёмом клопидогрела, особенно при использовании его в высоких дозах (однократная доза 600 мг), хинидина, НПВС и ряда других средств.

Поражение сердца (микрососудистые тромбы и интрамиокардиальные кровоизлияния) при тромбоцитопенической пурпуре часто выявляют при морфологическом исследовании миокарда. Гистологическое исследование позволяет выявить фокальный миокардит, ассоциированный с тромбоцитарными микротромбами, зоны некроза, нарушения в проводящей системе области синоатриального и атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса.

Частыми клиническими проявлениями указанных нарушений считают нарушения ритма, различные по характеру и тяжести. В ряде случаев они имеют транзиторный характер. Около 3-8% больных с тромбоцитопенической пурпурой жалуются на боли в области сердца по типу стенокардии. Редко возникает застойная сердечная недостаточность.

Опасными для жизни считают кровоизлияния в сердце, головной мозг. Существуют сообщения о внезапной смерти больных с тромбоцитопенической пурпурой, вызванной очаговыми кровоизлияниями в миокард (в том числе в зонах проводящей системы сердца), приводящими к фатальным нарушениям ритма.

Описаны возможности успешной коррекции и восстановления функции сердца при лечении тромбоцитопенической пурпуры, в частности после применения плазмафереза.

У ряда больных, получавших НФГ, развивается гепарин-индуцированная тромбоцитопения. Риск её возникновения составляет 1-3%. Состояние обычно развивается у больных, перенёсших операцию в условиях искусственного кровообращения. Выделяют два типа гепарин-индуцированной тромбоцитопении. Тромбоцитопения I типа — результат прямой активации гепарином тромбоцитов и их повышенная агглютинация — доброкачественная, без риска тромбозов, существует в течение первых 5-10 дней после операции и склонна к саморазрешению без лечебных мероприятий. Тромбоцитопения II типа — иммунная, вследствие образования антител к гепарину, характеризуется тяжёлым, иногда быстропрогрессирующим течением. При несвоевременной диагностике может возникнуть кровотечение, артериальные и венозные тромбозы, тромбоэмболические осложнения. Состояние требует лабораторного контроля (определяют количество тромбоцитов, степень их агрегации). При несвоевременно установленном диагнозе часто возникает необходимость интенсивной терапии. Прогноз может быть неблагоприятным, особенно у продолжающих получать гепарин после операции, в том числе после кардиохирургического вмешательства (например, протезирование клапанов сердца).

Диагноз гепарин-индуцированной тромбоцитопении следует рассматривать у всех больных с тромбоцитопенией, получавших гепарин в течение последних 14 дней, особенно при наличии признаков тромбоза. Лечение проводят прямыми ингибиторами тромбина с последующим переходом на пероральный прием варфарина, изучают возможности применения фондапаринукса — непрямого ингибитора фактора Ха.

Гемофилия — болезнь системы гемостаза, наследующаяся сцепленно с полом, характеризуется недостаточностью VIII или IX факторов свертывания крови. Болезнь Виллебранда сходна с классической гемофилией (атромбоцитопеническая пурпура) — наследственная болезнь системы гемостаза, характеризуемая количественными или качественными нарушениями синтеза фактора Виллебранда (фактор VIII циркулирует совместно с фактором Виллебранда, который его стабилизирует).

Для данных заболеваний характерен клинически выраженный геморрагический синдром и связанная с ним анемия, проявляющаяся соответствующими изменениями сердечной деятельности. У некоторых пациентов болезнь Виллебранда сочетается с признаками мезенхимальной дисплазии, выражающейся в числе прочего пролабированием створок клапанов сердца, артериовенозными шунтами.

Предполагают, что существует связь между фактором Виллебранда и развитием атеросклероза, однако данная теория не получила абсолютного подтверждения.

Необходимо отметить, что для больных с гемофилией состояние сердечной деятельности — важный фактор, определяющий режимы терапии, в частности объёмы переливаемой плазмы. Так, при необходимости переливания свежезамороженной плазмы в ситуации нормальной функции сердца скорость трансфузии может быть около 18 мл/кг в течение часа, в то время как при сердечной недостаточности объёмы переливания должны быть скорректированы в меньшую сторону.

Полицитемия истинная (эритремия, болезнь Вакеза) — болезнь, обусловленная гиперплазией костного мозга (преимущественно эритроцитарного ростка), характерен эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение массы циркулирующей крови и количества Нb. Болезнь проявляется резким покраснением кожных покровов, кожным зудом, склонностью к тромбозам, спленомегалией.

В связи с увеличением массы эритроцитов в кровяном русле для полицитемии характерно повышение свёртывания крови, плеторический синдром, что обусловливает особенности клинических проявлений осложнения заболевания. Для большинства больных характерна АГ. Нарушение микроциркуляции в миокарде вызывает боли в области сердца. В случае тромбоза развивается острый коронарный синдром, ИМ.

Лечение больных с полицитемией при уровне тромбоцитов, превышающем норму, предполагает назначение антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, клопидогрель в общетерапевтических дозах.

Помимо истинной полицитемии, эритроцитоз может развиться как компенсаторная реакция (так называемый вторичный эритроцитоз) в случаях снижения насыщения крови кислородом. Это характерно для жителей высокогорья (например, живущих в районах Тянь-Шаня, Гималаев, Анд и др.), больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких, лёгочным сердцем. Клинические проявления сходны с истинной полицитемией. Отмечают худший прогноз при ИМ на фоне эритроцитоза в случае лёгочной гипертензии в связи развитием более тяжёлых гемодинамических осложнений. Эритроцитоз повышает риск повторного тромбообразования в постинфарктном периоде, предрасполагает к прогрессированию сердечной недостаточности.

В лечении данной категории больных делают акцент на антиагреганты.

источник

Слово «анемия» знакомо практически всем. Это заболевание, которое характеризуется сниженным количеством белка гемоглобина в крови. Его существует несколько видов, и далее рассмотрим, что такое вторичная анемия, причины, симптомы и способы лечения данной патологии.

Анемии, которые возникают на фоне сопутствующих болезней называют вторичными

Гемоглобин – это один из важнейших белков в человеческом организме. Он находится в эритроцитах, кровяных телах и отвечает за транспорт кислорода. То есть, при вдохе, кислород попадает в легкие и в крови, а белок его «разбирает» на молекулы и «доставляет» во все органы. Этим и обусловлена ценность гемоглобина. Без него, кислород не распространится по всему организму, что приводит к сбоям всех органов и систем.

Анемия не является самостоятельным заболеванием. Это последствие от той или иной болезни. Именно поэтому данную форму патологии называют вторичной или симптоматической. В связи с этим, когда обнаруживается низкий гемоглобин, необходимо пройти диагностику организма полностью, чтобы выявить истинную ее причину и назначить лечение.

Белок гемоглобин вырабатывается в эритроцитах, а они напрямую зависят от количества железа в организме.

Таким образом, когда железо падает, под воздействием определенных факторов, падает и гемоглобин. Если анемия первичная, тогда назначается курс железа и определенная диета. Спустя пару недель все показатели восстанавливаются. При вторичной анемии необходимо разобраться, из-за чего она возникла, а потом начинать лечение. При этом одним железом не получится восстановить уровень белка, так как изначально нужно побороть основную причину снижения гемоглобина.

Бледность кожи, головные боли, одышка и тахикардия – признаки заболевания

Для вторичной анемии существует множество причин, которые являются основным заболеванием, на фоне которых снизился гемоглобин.

Рассмотрим самые распространенные случаи:

1. Анемия, возникшая при воспалительных процессах, связанных с заболеваниями, спровоцированными болезнетворными микроорганизмами. Часто снижается количество белка в крови из-за гнойных ран и при всех инфекциях (вирусах, бактериях, грибах), включая ВИЧ. Как правило, если болезнь длиться более месяца, но гемоглобин «падает» до 90. Основными факторами, которые провоцируют анемию, являются следующие: уменьшения количества железа в организме в результате лихорадки; из-за воздействия инфекции сокращается продолжительность жизни эритроцитов — тел, в который и вырабатывается гемоглобин; нарушение всасывания железа. В этом случае от анемии удастся избавиться только после лечения основного заболевания. Например, если гемоглобин снизился в результате пневмонии, то и лечить нужно пневмонию.
2. Анемия при печеночных патологиях. Когда возникают заболевания печени, развивается анемия из-за недостатка железа. При циррозе могут возникать внутренние кровотечения в желудке, в конечностях из-за варикозного расширения вен. В результате заболевания Вильсона-Коновалова (нарушение обмена меди), чаще всего анемия бывает хронической. Данная болезнь характеризуется накоплением меди в эритроцитах, из-за чего и нарушается выработок белка.
3. При онкологических заболеваниях анемия возникает по многим причинам: гемолиз, геморрагический статус, дефицит железа, последствие от лечения цитостатическими препаратами. В этом случае лечение дается сложно, так как при некоторых болезнях анемия не поддается терапии. Доказано, что при лимфомах, употребление железа не помогает от анемии. Это связано с тем, что оно просто не всасывается в кровь.
4. Вторичная анемия нередко возникает у пациентов с патологиями соединительных тканей. Она развивается из-за нарушения секреции эритропоэтина и, конечно, из-за недостатка железа.

Из видео можно узнать основные симптомы анемии:

Кроме этого, существует еще множество причин, которые провоцируют анемию. Для точного определения и назначения лечения необходимо пройти дополнительную диагностику.

Что касается симптоматики, то развитие анемии можно определить по следующим факторам:

• быстрая утомляемость
• усталость после сна
• бледный цвет кожи
• вялость, сонливость
• боль в ногах и спине, желание прилечь
• выпадение волос, ломкость ногтей
• учащенное сердцебиение
• у некоторых – нарушение работы желудочно-кишечного тракта
• нарушение концентрации
• смена вкусовых качеств (желание есть мел, землю)
• чрезмерная раздражительность

Анемия негативно влияет на работу сердечно-сосудистая система

Если своевременно не оказать нормальное лечение, могут начаться осложнения. Выше уже писалось о том, какую роль выполняет гемоглобин в организме. То есть, если он разносит кислород, то при его недостатке может начаться кислородное голодание. В результате все жизненные процессы нарушатся и возникнут сбои практически во всех системах.

Особенно нельзя допускать осложнения при наличии хронических сердечно сосудистых заболеваний. Если своевременно не начать лечение анемия будет развиваться, а гемоглобин становиться все ниже и ниже. В результате это может привести к анемической коме – потеря сознания, которая возникает из-за недостаточного количества кислорода, приливаемого к головному мозгу.

Анемия плотно связана с сердечно-сосудистой системой. По статистике почти 50% пациентов с сердечной недостаточностью страдают от нехватки гемоглобина. Это связано с нарушением кровообращения и кислородной недостаточностью, возникающей из-за неполноценной работы сердца.

В результате кровь становится гуще, возникают проблемы с сосудами и развиваются сопутствующие заболевания – анемия, варикоз, тромбоз, атеросклероз и другие. Большая часть таких случаев заканчивается инсультом или инфарктом миокарда.

Диагностировать патологию можно с помощью анализа крови

Чтобы диагностировать вторичную анемию существует несколько способов:

1. осмотр и опрос. Врач предварительно изучает анамнез, спрашивает у пациента о симптомах, самочувствии и болезнях, которые были в ближайшее время. Потом проводит осмотр визуальный, что даст возможность оценить состояние волос, кожи, слизистых
2. общий анализ крови (из пальца) – это один из основных анализов, позволяющих оценить состояние здоровья пациента. Данный анализ позволяет определить количество кровяных тел и их соотношение, уровень гемоглобина, ретикулоциты, объем эритроцитов, соотношение белка и эритроцитов
3. биохимический анализ крови (из вены), который укажет на уровень сывороточного железа и железосвязывающую способность крови.

Также необходимо провести диагностику, в соответствии с тем заболеванием, которое могло послужить причиной для развития вторичной анемии.

Как правило, это следующие исследования:

1. компьютерная томография
2. рентген легких, почек, печени, селезенки
3. УЗИ половых органов, почек, печени

После того, как готовы все результаты, врач сможет сделать заключение. То есть определить степень тяжести вторичной анемии и причину ее развития. А уже после этого составляется курс лечения.

Если в процессе диагностики определиться, что причиной могло стать новообразование, тогда пациент направляется на дополнительный осмотр в онкологический диспансер, где врачи также проведут ряд анализов и определят состояние здоровья пациента.

Терапия зависит от тяжести болезни

Лечение вторичной анемии происходит в несколько этапов:

• Самый первый и важный – это воздействие на причину, которая спровоцировала развитие анемии. То есть, это лечение либо воспаления, либо воздействие болезнетворных микроорганизмов, некоторые патологии внутренних органов или, возможно, онкологическое заболевание.
• Прием медикаментозных средств, повышающих гемоглобин – железо, витамин В12.
• Соблюдение диетического питания, добавление в рацион продуктов, содержащих железо.
• Восполнение количества эритроцитов (тел, в которых образуется гемоглобин). Оно производится методом переливания или очищения крови.

В процессе лечения несколько раз берется анализ, чтобы контролировать изменение показателей. Если спустя некоторое время нет эффективности (то есть гемоглобин не повышается), тогда врач назначает дополнительные препараты.

Анемию очень сложно предугадать и провести методы профилактики, потому что это не самостоятельное заболевание, и возникает из-за любых патологических процессах в организме. Самый верный и эффективный способ предупредить вторичную анемию – это контроль. Специалисты рекомендуют регулярно контролировать уровень гемоглобина. Для этого нужно не реже, чем два раза в год сдавать кровь, чтобы контролировать показатели.

Кроме этого, удерживать гемоглобин в норме позволит правильное питание и здоровый образ жизни.

Важно отказаться от курения, или хотя бы свести к минимуму количество выкуриваемых сигарет. Также рекомендуется убрать из рациона питания продукты, которые затрудняют выработку эритроцитов и негативно влияют на качество крови – сладкое, соленое, острое, жирное, копченое. Для повышения гемоглобина используется гранатовый сок (натуральный) и печень – эти продукты содержат в себе рекордное количество железа, необходимого для поддержания нормального уровня гемоглобина.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

источник

Анемия – это патологический синдром, развивающийся вследствие снижения количества гемоглобина в крови. Такой дефицит гемоглобина – основного белка-переносчика кислорода – развивается из-за уменьшения или нарушения функции эритроцитов – «красных» клеток крови. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире страдает анемией более 2 млрд людей, при этом в половине случаев причиной является дефицит железа. При железодефицитной анемии происходит «кислородное голодание» организма из-за уменьшения возможности гемоглобина со входящей в его состав молекулой железа связывать кислород и переносить его в самые отдаленные участки организма.

Сердце ощущает нехватку кислорода одним из первых, ведь это ключевой орган, обеспечивающий организм кровью. В дебюте анемии сердце пытается компенсировать снижение кислородной емкости крови увеличением сердечного выброса – та кровь, которая «выбрасывается» сердцем в единицу времени. Затем для поддержания нормального метаболизма тканей оно начинает чаще сокращаться. Именно поэтому при анемии довольно часто возникают жалобы на сердцебиение. Само сердце расширяется для того, чтобы вместить увеличенный объем крови, однако клапаны на это расширение не могут адекватно отреагировать, ведь их размеры измениться не могут. Поэтому часто появляется шум сердца, на который обращают внимания врачи при аускультации. Возникновение шума связано с ускорением кровотока и относительной митральной недостаточностью, сопровождающей расширение сердца. Кроме того, укорачивается диастола- это то время, в которое сердце отдыхает после очередного сокращения. При длительной анемии расширяются все артерии, выносящие кровь из сердца, таким образом уменьшается так называемая постнагрузка, т.е. сердце выполняет меньше усилий для обеспечения кровоснабжения. По мере того, как развивается и усугубляется гипоксия, сердце начинает страдать, ему также не хватает кислорода для адекватной работы.

Если сердце здоровое, то у него есть резервные возможности для поддержания собственного кровотока даже при остро возникшей анемии в следствие, например, большой кровопотери. В такой ситуации на помощь приходит выработка эритропоэтина, который помимо запуска быстрого образования клеток крови еще обладает и кардиопротективным действием. Однако если поражены коронарные артерии, по которым происходит кровоснабжение миокарда, то даже при незначительном снижении уровня гемоглобина может возникнуть острая ишемия вплоть до инфаркта миокарда. При длительном существовании анемии легкой или средней степени начинает страдать даже здоровое сердце. Первыми нехватку кислорода ощущают те участки сердца, которые находятся под эндокардом-внутренним слоем сердца. Развивается так называемая субэндокардиальная ишемия. Эти изменения уже можно зарегистрировать при выполнении электрокардиограммы (ЭКГ). Параллельно страдают все кардиомиоциты, в них также начинаются структурные перестройки, они сначала увеличивают свой размер, а затем замещаются жировой тканью. Поэтому если выполнить ультразвуковое исследование, то в заключении будет указано наличие «гипертрофии миокарда левого желудочка» и «диастолической дисфункции». Сердце с чередование участков гипертрофии и жирового перерождения носит название «тигрового», но, к сожалению, это уже необратимая стадия поражения сердца.

Именно поэтому людям с заболеваниями сердца необходимо следить за уровнем гемоглобина, своевременно восполнять дефицит железа даже при незначительном снижении гемоглобина или в случае латентного дефицита железа, например, препаратом Сидерал Форте. Кроме того, необходимо регулярно мониторировать ЭКГ и посещать кардиолога.

Кирсанова Татьяна Валерьевна
врач-терапевт, нефролог, старший научный сотрудник ФГБУ НЦАГиП им. акад. В.И.Кулакова,

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Дополнительная хорда в сердце часто диагностируется у новорожденных. Чтобы понять суть этой патологии, нужно рассмотреть анатомическое строение сердца. Орган состоит из:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Кровь человека из предсердий поступает в желудочки. Циркуляция крови обеспечена ритмичным сокращением сердечной мышцы. Клапаны являются подвижными, так как они крепятся к сердечной стенке только с одной стороны. Хорды представляют собой сухожильные нити, функция которых заключается в защите клапанов от провисания. В норме хорды располаются между клапанами.

Образование поперечной хорды в полости желудочка является отклонением от нормы строения сердца. Лишняя хорда в сердце становится препятствием к полноценному передвижению крови, однако на функционирование органа существенно не влияет. Она закладывается в сердце ещё в период внутриутробного развития.

Чаще всего патология возникает из-за неправильного развития сердечной мышцы. Если у матери есть проблемы с функционированием сердца, вероятность того что у ребенка в период внутриутробного развития сформируется дополнительная хорда возрастает в несколько раз. Реже дополнительная сухожильная ниточка формируется у малыша, мама которого находилась под влиянием негативных факторов, к примеру, плохой экологии.

Для выявления патологии проводят ряд медицинских исследований. У детей до трёх лет ложная хорда выявляется при прослушивании сердцебиения. Врач также может порекомендовать УЗИ сердца. Обычно исследование проводят при наличии таких симптомов как:

• шумы в сердце;
• затруднение дыхания;
• синюшность носогубного треугольника, возникающая при кормлении и плаче.

Часто симптомы заболевания проявляются в подростковом возрасте, когда тело человека начинает интенсивно расти. Подросток, у которого есть дополнительная хорда, испытывает боли в левой части груди, учащённое сердцебиение, быструю утомляемость и слабость.

Также может наблюдаться нарушение сердечного ритма. Если в полости левого желудочка имеется несколько лишних «ниточек», это может расцениваться как признак дисплазии соединительной ткани. При таком недуге у человека могут возникать проблемы с функционированием иных систем органов и опорно-двигательного аппарата.

Хорда в полости желудочка выявляется следующими способами: аускультацией (прослушиванием); эхокардиограммой.

Если человек отлично себя чувствует, даже несмотря на наличие патологии сердца, достаточно регулярно наблюдаться у врача-кардиолога. Если человек страдает от проявлений заболевания, об этом уведомляют врача. В таком случае пациенту будет назначено комплексное лечение. Обычно это прием витаминов и микроэлементов, улучшающих функционирование органа (витамин В1, витамин В2, витамин РР, калий, магний).

Людям с такой патологией сердца нужно часто гулять на свежем воздухе и закаливаться. Также уделяют внимание питанию, режиму труда и отдыха. Если человек желает заниматься конкретным видом спорта, нужно предварительно проконсультироваться с кардиологом. Хорда в сердце обычно не влияет на качество жизни человека.

Боли в области грудной клетки знакомы практически каждому человеку. Беспокойство это состояние вызывает при частом или постоянном ощущении дискомфорта. В подобных случаях следует обратиться к специалисту. Пациенты и врачи рассматривают пару значений – давление и сердце – в приоритете, так как боль часто возникает из-за изменения нагрузки крови на органы и сосуды. Но может ли при нормальном давлении болеть сердце или всегда причина в АД?

Отклонение давления способно воздействовать на весь организм и провоцировать патологические изменения. В зависимости от степени влияния АД, способа действия и места поражения изменяется тип болевого синдрома. Большинство пациентов характеризуют его как приступообразный, который усиливается или появляется утром. Характерно, что боль в сердце при низком давлении не отдаёт в левую часть тела и челюсть. При гипертензии отмечается давление в области сердца с ноющим характером проявления.

Сложно установить продолжительность болевых ощущений в грудине, ведь боль регулярно появляется и исчезает. Усиливается болевой синдром после психоэмоциональных или физических нагрузок. Состояние является особенно опасным при появлении патологии ночью или при полном спокойствии. Если боль локализуется слева груди и характеризуется повышенным давлением, высокий риск инфаркта миокарда, спазма коронарных сосудов, стенокардии и т. д.

Если давление в норме, а сердце болит, стоит разобраться, почему возникает неприятное ощущение. При этом состоянии причинами могут послужить:

• сильное истощение организма из-за физических или психологических нагрузок;
• стресс;
• затяжные депрессии;
• ВСД;
• резкое изменение метеоусловий;
• продолжительное отсутствие сна или недосыпание меньше 6 часов;
• дефицит полезных веществ;
• вредные привычки.

Список содержит только основные причины, почему болит сердце при нормальном давлении. Достоверно определить истинную причину позволит диагностика у кардиолога. Если в процессе диагностических процедур не будет установлена тяжёлая патология, врач назначает базовое симптоматическое лечение и рекомендует восстановление образа жизни: правильное питание, отдых, прогулки, избегание стресса. Если установлена одновременно боль в сердце и низкое или высокое давление, врач назначает лечение первопричины.

В случае если болит сердце при повышенном давлении или других патологиях АД, выраженность состояния имеет нечёткий характер. При наступлении болевого синдрома из-за других состояний боль чётко выражена и не позволяет нормально продолжать жизнь, так как у пациентов определяется высокая интенсивность ощущений.

Если причина состояния кроется в патологии сердечной мышцы, как правило, наблюдается следующая симптоматика:

• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• аритмия;
• кожный покров становится бледным или красным (в зависимости от уровня АД);
• боль отдаёт в левую руку и плечо;
• тошнота сопровождается рвотой;
• обморок.

Характер болей может отличаться в зависимости от болезни и причины появления, это позволяет предварительно диагностировать заболевание. На основании опроса устанавливается лишь предположение, окончательный вывод делается после диагностики.

Болит сердце и давление низкое – это причина появления стенокардии, так как сердечная мышца испытывает дефицит кислорода. Болевой синдром проявляется периодически и выражается нечётко. Спровоцировать приступ могут стрессы или физическое напряжение. Помимо ощущения сдавливания, наступает жжение. Пациенты склонны путать характерный симптом стенокардии с изжогой, так как тип ощущений сходен, а отличается только местом расположения. Такие боли отдают в руку, шею, левую часть спины и челюсть.

Болезненные ощущения устраняются, когда человек приходит в покой. Хорошо лечит стенокардию 1 таблетка «Нитроглицерина». Когда состояние восстанавливается, временно падает давление, и симптомы устраняются.

При развитии воспаления из-за поражения организма токсинами или системного распространения инфекции может появляться сдавливающая, режущая, колющая или ноющая боль. Устранить болезненные ощущения при помощи обезболивающих препаратов при миокардите не удастся.

При отсутствии лечения боль усиливается и воспаление разрастается.

Изначально симптоматика практически не тревожит, но по мере развития патологии болевые ощущения нарастают, и начинают проявляться другие симптомы воспаления:

• недомогание;
• общая слабость;
• увеличение системной температуры;
• быстрая утомляемость;
• нарушение ритма сердца;
• одышка;
• проявления интоксикации организма.

Болезнь лишь частично соприкасается с сердцем, так как в первую очередь поражает нервную систему. Из-за нарушения работы ЦНС может возникать боль в области груди. Нормальное или нарушенное давление – в этом случае не играет роли, так как мозг неправильно воспринимает сигналы от рецепторов.

Симптоматика состояния очень похожа на стенокардию, только посредством «Нитроглицерина» боль не купируется. Устранение болевого синдрома наступает при успокоении или приёме седативных препаратов. Провоцирует приступ стрессовое состояние.

Помимо болевых ощущений, к характерным признакам кардионевроза можно отнести:

• повышенную нервозность;
• ухудшение качества сна;
• потливость;
• обморочное состояние;
• мигрень;
• быструю утомляемость;
• трудное дыхание;
• пациенту становится тяжело глотать;
• спазматические нарушения желудка или кишечника при употреблении пищи.

Усилению симптомов предшествуют физические, психологические или эмоциональные напряжения. Даже вредные привычки усугубляют течение кардионевроза.

Изменения АД – это потенциальная причина наступления боли. Причина заключается в изменениях объёма перекачиваемой крови, кровообращения и тонуса сосудов. При большом сердечном выбросе сердцу необходимо сильнее сокращаться и увеличиваться в объёмах для принятия крови.

При пониженном давлении пациент часто отмечает:

• сильную слабость;
• постоянную усталость;
• заложенность ушей или шум в них;
• одышку;
• боли в области головы;
• сердечные боли. Чаще больные отмечают состояние, подобное резкому сжатию сердца или давлению в левой части грудины.

Боли в сердце при повышенном давлении часто отдают в другие части тела, расположенные слева, но практически никогда не отмечается иррадиация на плечо, руку и в лопатку. Чаще распространение болевых ощущений приходится на всю грудь. Употребление «Нитроглицерина» не приводит к нормализации самочувствия, а иногда и ухудшает состояние. Высока вероятность, что человек при нарушенном давлении столкнётся со стенокардией или инфарктом миокарда.

Рекомендуется обратиться к врачу, достоверно и максимально полно описав характер неприятных ощущений.

Вследствие изменения самочувствия наступают психоэмоциональные переживания. Состояние полезно тем, что вынуждает больного обратиться к специалисту. Значительно опаснее состояния болей при повышенном АД, когда человек из-за слабой выраженности не обращается за помощью.

Вовремя проведённое обследование позволяет определить настоящую причину нарушения и составить дальнейшую методику реабилитации.

Для выявления источника нарушения показано прохождение клинических обследований:

• анализ крови;
• эхокардиограмма (может заменяться электрокардиограммой);
• УЗИ;
• МРТ.

При диагностике инфаркта ключевым анализом является сдача крови, так как при повреждениях миокарда в кровоток выделяются особые ферменты. В процессе анализа без труда устанавливается их наличие и диагностируется инфаркт.

Если анализ не позволил сделать вывод о состоянии в полной мере, может использоваться ЭХО-КГ и ЭКГ. Методики позволяют выявить состояние сердечной мышцы и клапанов. Дополнительно определяют качество ритма сердца и его сокращений.

При обнаружении патологий за пределами сердца показано использование МРТ и КТ, а также дополняют информацию с помощью УЗИ грудины. Рентген помогает определить также наличие патологий в опорно-двигательном аппарате.

Во время диагностики часто задействуют невропатолога, ревматолога, кардиолога и гастроэнтеролога. При их сотрудничестве удаётся исключить все потенциальные проблемы в отношении сердца.

Во всех случаях рекомендуется комплексный подход для устранения болевых ощущений. Первостепенной задачей является нормализация ритма жизни, медикаменты назначаются в зависимости от показаний и состояния здоровья.

Кардиологи отмечают важность следующих мер:

• восстановление правильного режима сна и бодрствования;
• кардионагрузки;
• чаще проводить время на улице во время прогулки;
• при отсутствии противопоказаний назначается лечебная физкультура;
• пересмотр рациона;
• устранение рисков наступления стрессов;
• употребление витаминных препаратов.

Здоровым людям кардиолог рекомендует проводить замеры давления только при ухудшении самочувствия и для контроля состояния с периодичностью в 3 месяца. Это позволяет определить здоровье человека и поддерживать его. При гипертонии или гипотонии стоит проводить замеры 2 раза в сутки.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

На основании показаний назначаются седативные средства для устранения нежелательных влияний со стороны нервного напряжения.

Чаще проводится симптоматическое лечение для устранения боли с помощью «Нитроглицерина», может дополнительно использоваться «Гепарин». Для предотвращения образования тромбов может назначаться «Аспирин».

Originally posted 2018-01-12 14:35:08.

Кровь, циркулируя по сосудам, создает человеку оптимальные условия жизни. Благодаря ей каждая клетка нашего организма получает питательные вещества, кислород, гормоны. Она уносит из тканей продукты метаболизма, обеспечивает теплообмен и постоянство внутренней среды – гомеостаз.

Кровь – коллоидный раствор, содержащий клеточные элементы: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Это то, что на слуху у людей, на самом деле состав человеческой крови богатый и многообразный, ведь не зря, едва заболев, человек сдает кровь на анализ, потому что кровь «знает» все. Она реагирует на любой чужеродный антиген и защищает нас от него, хотя в большинстве случаев мы даже об этом и не подозреваем. Кровь «старается» обезвреживать или убивать все, что может причинить вред организму, однако она тоже может когда-то не справиться, если болезнь настигнет ее.

Болезни крови бывают разные: одни поддаются лечению и человек забывает о них, с другими всю жизнь приходится бороться, а третьи несут зло и приводят к летальному исходу. Однако насколько многообразен состав крови, настолько она подвержена различной патологии.

Описать все гематологические заболевания просто невозможно, иначе можно получить книгу в несколько томов, однако в самых распространенных понятиях попробуем разобраться. Но для этого вкратце остановимся на форменных элементах крови и их основных свойствах.

Эритроциты за счет своей двояковогнутой формы увеличивают площадь поверхности и превышают площадь тела в 1500 раз, что способствует качественному выполнению основной задачи – переносу кислорода тканям и углекислого газа от них. Кроме того, имея такую форму, эритроциты приобретают пластичность и легко проникают в узкие и извитые капилляры (эритроцитам, имеющим патологическую форму, это удается хуже).

Для некоторых видов анемий очень характерно изменение двояковогнутой формы эритроцитов на серповидную, грушевидную, гиреподобную, которое получило название – пойкилоцитоз. Если в результате анемических состояний меняется размер красных кровяных телец, то они начинают называться микроцитами, макроцитами, мегалоцитами, а само явление одним словом – анизоцитозом.

Эритроциты на 60% состоят из воды и на 40% из гемоглобина, который, как известно, в своем составе содержит белок глобин и гем, представленный железом.

Функции эритроцитов обширны, где, кроме переноса кислорода и углекислого газа, для них предусмотрены и другие задачи:

• Адсорбировать вредные вещества, выносить на поверхность иммуноглобулины, иммунные комплексы и др.;
• Регулировать водно-солевой обмен;
• Переносить и адсорбировать аминокислоты;
• Участвовать в регуляции кислотно-щелочного состояния;
• Участвовать в процессе свертывания крови;
• Регулировать эритропоэз.

Кроме этого, эритроциты способны выделять антибиотик эритрин, но подавлять антителообразование и тормозить рост клеток, которые борются с вирусами и опухолями, то есть могут вести себя как супрессоры.

Количество эритроцитов в крови в зависимости от обстоятельств может меняться. Увеличение их называется эритроцитозом, который случается высоко в горах, при физическом и эмоциональном напряжении и в случае дегидратации (потеря жидкости организмом). Патологическое увеличение количества эритроцитов связано с поражением клетки-предшественницы, которая неуправляемо размножается и превращается в зрелый эритроцит. Эта болезнь называется эритремией или истинной полицитемией. Уменьшение красных кровяных телец (эритропения) возникает при кровопотере, снижении эритропоэза, гемолизе (разрушение эритроцитов), а также как сочетание с пониженным содержанием гемоглобина в случае анемии.

Очень часто люди встречается с реакцией крови, которая выражается в увеличении (лейкоцитоз) или уменьшении (лейкопения) количества белых кровяных телец – лейкоцитов.

Физиологический (перераспределительный) лейкоцитоз представлен:

1. Пищеварительным, возникающим после приема пищи. Лейкоциты из депо направляются в периферическую кровь и в подслизистый слой кишечника для выполнения защитной функции (мало ли что человек мог употребить с пищей?);
2. Миогенным, свойственным людям, занимающимся тяжелым физическим трудом (тяжелая мышечная работа может увеличить количество лейкоцитов в 5 раз);
3. Лейкоцитозом беременных, который бывает преимущественно местного характера, так как локализуется в подслизистой оболочке матки, где он находится совершенно не напрасно. Его цель – защитить от инфекции будущую мать;
4. Лейкоцитозом новорожденных, где он выполняет метаболическую функцию;
5. Повышением белых кровяных телец при болевых ощущениях и психоэмоциональных нагрузках.

Патологический или реактивный лейкоцитоз возникает как ответная реакция на инфекционно-аллергический воспалительный процесс (гнойный, септический).

В период острой инфекции кровь отвечает увеличением нейтрофильной популяции лейкоцитов, затем начинают превалировать моноциты, а в конце инфекционного процесса, когда наступает стадия очищения, возрастает количество эозинофилов и лимфоцитов. Такое перераспределение лейкоцитарной формулы в течении заболевания, вызванного инфекцией считается закономерным и нормальным.

Участвуя во всех иммунологических реакциях и осуществляя защиту организма от инфекционных агентов, кровь должна увеличивать количество этих форменных элементов в случае заболеваний, требующих присутствия иммунокомпетентных клеток. В общем анализе крови в таком случае будет наблюдаться лейкоцитоз, которого бояться не следует, он уйдет лишь только закончится в нем необходимость.

Неконтролируемое злокачественное увеличение лейкоцитов называется лейкозом (лейкемия). При этом состоянии лейкоциты «забывают» свое предназначение, теряют дифференцировку и перестают выполнять физиологические функции.

Уменьшение количества белых кровяных телец ниже уровня 4,0 Гига/л называется лейкопенией, при этом могут быть пропорционально снижены все формы или какая-то одна. Лейкопения может возникнуть по ряду причин:

• Лейкоциты могут скапливаться в капиллярной сети печени, легких, кишечника при анафилактическом или гемотрансфузионном шоке и не выходить в кровяное русло (лейкопения перераспределения);
• При обширных гнойно-воспалительных процессах происходит интенсивное разрушение лейкоцитов, продукты их распада продолжают активно стимулировать лейкопоэз, однако этого недостаточно, чтобы быстро восстановить их нормальное количество;
• Острые лейкозы, облучение, аутоаллергические заболевания, метастазирование злокачественных новообразований в костный мозг заметно угнетают лейкопоэз, поэтому белых кровяных телец становится меньше;
• Применение некоторых лекарственных препаратов и воздействие ионизирующего излучения (количество лейкоцитов в периферической крови снижается).

Тромбоциты (кровяные пластинки) способны к фагоцитозу, а, значит, могут убивать вирусы, очищать кровь от небиологических инородных тел, обезвреживать иммунные комплексы. Кроме этого, тромбоциты участвуют процессе свертывания крови и восстанавливают структурные и функциональные способности сосудистых стенок.

Анемии широко распространенная патология, чаще всего связанная с дефицитом железа в организме (железодефицитная анемия), хотя имеют место и другие формы:

1. Витаминодефицитная (В12ДА);
2. Протеинодефицитная;
3. Апластическая;
4. Гемолитическая;
5. Постгеморрагическая;
6. Сопровождающая различные заболевания.

Ввиду того, что дефицитные анемии формируются в результате недостаточного поступления или усвоения необходимых для синтеза молекулы гемоглобина веществ, основным признаком дефицитной анемии является снижение уровня гемоглобина.

Причиной такой анемии может быть недостаток тех или иных веществ в продуктах питания или неспособность организма их усвоить, что может быть связано с заболеваниями органов пищеварения или другой врожденной патологией.

Гемолитические анемии имеют совсем другой механизм развития, они возникают вследствие повышенного распада красных кровяных телец – эритроцитов, который, в свою очередь, может иметь следующее происхождение:

• Наследственность;
• Нарушение мембраны эритроцитов;
• Нарушение ферментативной активности красных кровяных телец;
• Структурные аномалии и нарушение синтеза белка или гема в эритроците.

Примером микросфероцитарной наследственной анемии является болезнь Минковского-Шоффара, которая возникает в любом возрасте и проявляется:

1. Желтухой без обесцвечивания кала;
2. Анемией;
3. Спленомегалией.

Наследственный эллиптоцитоз очень сходен с гемолитической анемией клинически, но различается строением эритроцитов. Тактика диагностики и лечения для этих заболеваний одинакова.

Талассемия (болезнь Кули) и гемоглобинопатии объединяют ряд генетически детерминированных заболеваний, где основным признаком считают нарушение синтеза нормального гемоглобина HbA.

Апластические анемии характеризуются угнетением кроветворения в костном мозге без признаков гемобластоза. Приобретенные формы анемий, как правило, бывают спровоцированы неблагоприятным воздействием некоторых факторов. Это могут быть лекарства, вирусы, радиоактивное излучение, физические и психические травмы. Наследственные апластические анемии (анемия Фанкони и анемия Даймонда- Блекфена) проявляются в раннем детском возрасте, однако ввиду рецессивного наследования, распространенность их невелика.

Главным диагностическим методом выявления анемий является лабораторное исследование крови и костного мозга. Лечение зависит от формы и степени тяжести заболевания.

Злокачественные болезни крови называют гемобластозами, которые представлены двумя группами:

• Лейкозы – злокачественные опухоли, которые берут свое начало в костном мозге, поражая его, и легко выходят в периферическую кровь;
• Гематосаркомы хотя и являются опухолями кроветворной ткани, однако отличаются выраженным местным ростом, так как «родились» они вне костного мозга.

Кроме того, эти разновидности опухолей являются генетическими родственниками и способны трансформироваться друг в друга.

Лейкозы делятся на острые и хронические совсем по другому признаку, отличному от других заболеваний. Острый и хронический лейкоз – это две разные формы, где острый не переходит в хронический, а хронический не возникает из острого, то есть, временной фактор здесь абсолютно ни при чем. Их разделяют по морфологическим особенностям опухолевых клеток, составляющих лейкозный субстрат.

Методов профилактики лейкозов медицина не знает. И, наверное, никогда не будут до конца изучены и причины лейкозов, ибо возникают они иной раз просто на пустом месте, однако провоцирующими факторами принято считать:

1. Ионизирующую радиацию в атмосфере и облучение в лечебных целях;
2. Токсические вещества, типа ароматических углеводородов, лекарственные препараты (цитостатики, некоторые нестероидные противовоспалительные и антибиотики);
3. Хромосомные дефекты;
4. Нарушение обменных процессов (обмен триптофана);
5. Воздействие вирусов (вездесущий вирус Эпштейна-Барра).

Несомненно, для развития опухолевого процесса в результате мутации клеток важная роль отводится иммунному статусу. Потеря организмом защитных сил дает старт болезни.

Основные формы острых лейкозов представлены:

• Острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ);
• Острым миелобластным лейкозом (ОМЛ);
• Острым промиелоцитарным лейкозом (ОПрЛ);
• Острым миеломонобластным лейкозом (ОМоЛ);
• Острым эритромиелозом (ОЭМ);
• Острым недифференцированным лейкозом (ОНЛ);
• Редкими формами (острый мегакариобластный, острый плазмобластный и др.).

Клиническая картина заболевания настолько многообразна, что обычно ее группируют в «большие» синдромы:

1. Синдром опухолевой интоксикации, характеризующийся лихорадкой, слабостью и потливостью, похудением;
2. Синдром лейкемической пролиферации, который выражается увеличением лимфатических узлов печени и селезенки, а также поражением кожи, внутренних органов и головного мозга);
3. Гипоксически-циркуляторный синдром (анемический) со всеми признаками анемии — слабостью, тахикардией, головокружением, головной болью, одышкой;
4. Геморрагический синдром, проявляющийся кровоточивостью слизистых и кожи с образованием геморрагий.

Начальную стадию острого лейкоза не мудрено и пропустить, списав все на другие заболевания, на которые он первоначально очень похож (грипп, ОРВИ).

Развернутая стадия дебютирует первой атакой, за которой следует серия рецидивов. Терминальная фазу болезни сопровождает угнетение нормального кроветворения и отсутствие эффекта от цитостатического лечения.

Диагноз ОЛ устанавливают путем исследования периферической крови и пунктата костного мозга. Если имеет место подозрения на поражение лимфатических узлов и внутренних органов, производят рентгенологические, ультразвуковые исследования, изотопную сцинтиграфию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Успех лечения часто зависит от раннего его начала, однако схемы сложны и понятны лишь специалистом, прогноз определяется формой острого лейкоза, где длительная ремиссия является благоприятным показателем.

Хронический лейкоз представляют три наиболее часто встречающиеся формы:

Хроническое миелопролиферативное заболевание — эритремия (усиленное образование красных кровяных телец, нейтрофилов и тромбоцитов) считается доброкачественным лейкозом, которым женщины и мужчины заболевают с одинаковой частотой, хотя совершенно неизвестно по какой причине это происходит.

Субстратом опухоли при хроническом миелолейкозе являются гранулоциты, которые проявляют безграничный рост по причине мутации предшественника миелопоэза — детерминированной полипотентной клетки. Несколько чаще заболевание отмечается у мужчин в возрасте 30-70 лет, дети болеют реже.

Клинические проявления выражаются большими синдромами:

1. Миелопролиферативный синдром, характеризующийся интоксикацией, увеличением печени и селезенки, лейкемическими инфильтратами на коже, слабостью, потливостью, потерей массы тела и, конечно, характерными изменениями в костном мозге;
2. Синдром, обусловленный осложнениями: геморрагическим диатезом, гнойно-воспалительными процессами в легких, бронхах, коже и подкожной клетчатке (снижение иммунитета) и мочекислым диатезом вследствие повышенного распада гранулоцитов.

Все эти проявления создают достаточно полиморфную картину заболевания, диагностика которого опирается в первую очередь на показания миелограммы.

ХМЛ плохо поддается лечению, наилучшим выходом была бы пересадка костного мозга, однако поиск донора сопряжен с огромными трудностями (иммунологическая несовместимость. Больные живут в среднем 3-4 года от дебюта, хотя в некоторых случаях продолжительность жизни может составлять и 10 лет.

Лучший прогноз в отношении продолжительности жизни имеет хронический лимфолейкоз, где некоторые больные живут 15-20 лет, хотя основная масса погибает через 5 лет. Субстратом опухоли являются зрелые, но неполноценные лимфоциты (усиленная пролиферация), клиническая картина проявляется нарушением иммунной системы (склонность к аутоиммунным реакциям) и основывается на проявлении больших синдромов. Диагностика аналогична другим формам лейкозов, лечение — по специальным схемам.

Задача системы гемостаза состоит в остановке кровотечения с одной стороны и сохранение крови в жидком состоянии — с другой.

Наследственные и приобретенные заболевания, обусловленные нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза или коагуляционных способностей системы свертывания, составляют группу геморрагических диатезов.

Геморрагичекские диатезы, обусловленные изменением тромбоцитов, представлены:

• Тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Верльгофа), которая чаще бывает иммунного происхождения, однако в ряде случаев идет как симптоматическая, сопровождая различные патологические состояния (апластическая анемия, метастазы опухоли в костный мозг, тромбозы, ДВС-синдром, витаминодефицитные анемии). Болезнь Верльгофа возникает в результате снижения количества тромбоцитов, чаще при их механическом повреждении (гемангиома) и разрушении.
• Тромбоцитопатии, обусловленные нарушением функциональной способности тромбоцитов, которые перестают справляться со своей задачей в результате наследственной патологии (тромбастения — болезнь Глянцмана) или сопровождая другое заболевание (эритремия, геморрагическая тромбоцитемия). Снижение тромбоцитов наблюдается и при парапротеинемических гемобластозах (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема), и сопутствует ревматоидному артриту, системной красной волчанке (СКВ), циррозу печени и др.

Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением коагуляционного гемостаза:

• Гемофилии (А, В, С), генетически детерминированные (признак, сцепленный с полом) и характеризуемые снижением свертывающих факторов крови (VIII, XI, XI факторов);
• Болезнь Виллебранда – дефицит фактора Виллебранда (VIII), который синтезируется эндотелием кровеносных сосудов, кроме того, для этой болезни характерно нарушение адгезии тромбоцитов.

Геморрагические диатезы, обусловленные поражением сосудов:

• Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха), принадлежащий к иммунокомплексным заболеваниям и поражающий сосуды кожи и внутренних органов;
• Наследственные вазопатии (болезнь Рандю-Ослера);
• Врожденные формы — гемангиомы (сосудистые опухоли).

Диагностика заключается в распознавании формы геморрагического диатеза (исследование периферической крови и системы гемостаза).

Прогноз зависит от формы заболевания, глубины патологических процессов и возраста больного. Профилактика направлена на предупреждение рецидивов и осложнений.

Наряду с кровеносной системой существует еще одна — лимфатическая, которая также имеет сосуды и вместе с кровью и тканевой жидкостью создает внутреннюю среду организма. Замкнутые лимфатические капилляры, имеющие необычайно проницаемые стенки, способные всасывать коллоидные растворы и взвеси создают сети, которые являются началом лимфатической системы. Соединяясь друг с другом, капилляры образуют сосуды, которые несут лимфу через шейный и грудной протоки к подключичным венам.

От головы лимфа оттекает в венозное русло по шейному лимфатическому протоку, по грудному протоку лимфа оттекает практически со всего тела (исключая голову). Оба протока открываются в подключичныке вены, то есть вся поступившая в ткани жидкость обратно возвращается в кровь, поэтому лимфатическую систему называют дренажной. При нарушении оттока лимфы из тканей развивается патологическое состояние, называемое лимфостазом. Самым ярким его проявлением является отечность конечностей.

У лимфатической системы очень много функций, кроме поддержания постоянства внутренней среды:

1. Посредством тканевой жидкости она осуществляет связь между между тканями, органами и кровью;
2. Транспортирует питательные вещества от кишечника в вены;
3. Участвует в иммунологических процессах;
4. Возвращает из межклеточного пространства в кровь белки, воду и электролиты;
5. Обезвреживает в лимфоузлах вредные для организма вещества.

Депонируется лимфа в лимфоузлах, которые идут по ходу лимфатических сосудов. Роль лимфоузлов состоит в обеспечении лимфопоэза и осуществлении барьерно-фильтрационной защиты (макрофаги). Регулирует лимфоотток симпатическая нервная система.

Воспаление лимфатических узлов называется лимфаденитом, возникает оно вторично, как осложнение воспалительно-гнойных процессов (фурункул, карбункул любая гнойная рана) и специфических инфекций (сифилис, туберкулез и др.). Лифаденит бывает острым и хроническим, специфическим и неспецифическим (гнойно-воспалительный очаг).

Возбудителем лимфаденита может стать любая пиогенная бактерия (стафилококк, энтерококк, кишечная палочка).

Клиническая картина характеризуется увеличением и болезненностью лимфоузлов, повышением температуры тела, слабостью и недомоганием.

Диагностика трудностей не представляет. Лечение зависит от стадии заболевания. Консервативное — антибиотики и сульфаниламиды, хирургическое — вскрытие гнойника и дренирование.

Лимфаденопатия характеризуется увеличением лимфатических узлов. Отличить ее от других патологических состояний для специалиста труда не представляет, только при увеличении шейных узлов иногда могут возникнуть сложности.

Лимфаденопатии делят на опухолевые и реактивные (воспалительные и невоспалительные). Воспалительные подразделяются на инфекционные и неинфекционные (диффузные заболевания соединительной ткани, ревматоидный артрит, аллергии). Реактивное увеличение лимфатических узлов указывает на пролиферацию лимфоидных клеток в результате инфекционного воспаления и/или иммунного ответа на инфекционно-токсические, аллергические и аутоиммунные процессы.

При опухолевой лимфаденопатии к увеличению лимфоузлов приводит инфильтрация их малигнизированными клетками, которые попадают в лимфоузел из других органов (метастазы рака или при лимфолейкозе) или возникают в самой лимфатической системе при злокачественных лимфомах (лимфогранулематоз) и лимфосаркомах.

Лимфаденопатии бывают ограниченными и генерализованными, однако ограниченная лимфаденопатия имеет свойство переходить в генерализованную (лимфогранулематоз вначале относится к ограниченной лимфаденопатии, а с течением времени становится генерализованным процессом).

Реактивные лимфаденопатии включают широкий круг заболеваний, для которых они являются диагностическим признаком.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) является представителем опухолевой лимфаденопатии (злокачественная лимфома) и поражает лиц преимущественно молодого возраста (15-30 лет).

Клинические проявления опухоли первое время отсутствуют, увеличенные периферические лимфоузлы больного не беспокоят. По мере развития злокачественного процесса происходит метастазирование по лимфатическим путям в другие лимфатические узлы и органы, где первой обычно страдает селезенка. Тогда и появляются симптомы заболевания: лихорадка, потливость, общая слабость, снижение массы тела, кожный зуд.

Диагностика лимфогранулематоза заключается в исследовании лейкоцитарной формулы и биопсийного материала из лимфоузлов (клетки Березовского-Штернберга).

Другая злокачественная опухоль – лимфосаркома, может начать свое развитие в любом возрасте человека. Она обычно дебютирует с увеличения шейных лимфоузлов на одной стороне. Опухоль отличается быстрым ростом, метастазированием и особой злокачественностью Состояние больного стремительно ухудшается, появляется лихорадка, ночные поты и значительная потеря веса. Диагностика опирается на заключение цитологического и гистологического исследования пораженного лимфоузла.

источник