Меню Рубрики

Может гепатит быть причиной анемии

Анемия (или малокровие) — состояние, при котором в крови снижено количество функционально полноценных красных кровяных телец (эритроцитов). Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов. Как анемию квалифицируют состояния, при которых концентрация гемоглобина составляет для мужчин — ниже 130 г/л, для женщин — ниже 120 г/л, беременных — ниже 110 г/л. Кровь состоит из клеток трех типов: красных кровяных телец (эритроцитов), белых кровяных телец (лейкоцитов) и тромбоцитов. Эритроциты содержат гемоглобин — железосодержащий пигмент, придающий крови красный цвет и переносящий кислород от легких к тканям тела. При снижении концентрации красных кровяных телец увеличивается нагрузка на сердце — ему приходится «прокачивать» большее количество крови, чтобы обеспечить нормальный доступ кислорода к тканям. Узнайте больше о наиболее распространенных видах анемии — железодефицитной, серповидноклеточной и апластической анемии.

Анемия определяется как «патологическое снижение концентрации гемоглобина эритроцитов». Анемия развивается в результате дефицита железа или витаминов, гемолиза (разрушения) или укорочения продолжительности жизни эритроцитов в крови, в норме составляющей 4 месяца, кровотечения, а также вследствие наследственных или приобретенных дефектов или заболеваний. Выделяют различные типы анемии, каждый из которых имеет собственные причины и методы лечения.

Классификация анемий основывается на патогенетическом принципе, поскольку анемии всегда вторичны и представляют собой симптомы разных заболеваний. С учетом этиологических и патологических факторов анемии подразделяют на три основные группы: 1) анемии при кровопотерях (посгеморрагические); 2) анемии при нарушении кровообразования; 3) анемии при повышенном кроворазрушении. С учетом конкретных патогенетических механизмов, лежащих в основе развития анемического синдрома каждая группа подразделяется на виды и подвиды.

Железодефицитная анемия — наиболее часто встречающийся вид этого состояния. При дефиците железа костный мозг продуцирует мелкие бледные эритроциты (т.н. микроциты), обедненные гемоглобином. Причины железодефицитной анемии: плохое усвоение железа организмом, недостаточное потребление железа, беременность, скачки роста в подростковом возрасте или кровопотеря из-за обильной менструации или внутреннего кровотечения. Заболевание особенно распространено среди женщин детородного возраста из-за менструальных кровопотерь, а также из-за возрастающей потребности организма в железе во время беременности (кроме того, у женщин меньше запас железа, чем у мужчин). Железодефицитная анемия приводит к снижению концентрации железа в эритроцитах, что проявляется в слабости.

Замечено, что от железодефицитной анемии страдает почти 20% женщин детородного возраста и 50% беременных женщин. Больные железодефицитной анемией часто чувствуют холод и не могут согреться — железо играет главную роль в регулировании температуры тела, поэтому его дефицит приводит к неспособности сохранять тепло. Кроме того, недостаточное обеспечение тканей кислородом приводит к появлению чувства усталости и слабости. У больных железодефицитной анемией бледная кожа, они часто страдают от одышки, головокружения и головных болей. Анализы крови позволяют определить уровень гемоглобина, а также уровень железа сыворотки и железосвязывающую способность крови. Вегетарианцы подвержены риску развития анемии, если они не обогатят рацион питания достаточным количеством естественных источников железа — брокколи, шпината и пр.

Дефицит железа во время беременности часто приводит к развитию анемии. Поэтому важно сдать анализы на анемию во время первого пренатального обследования. В период беременности очень важно употреблять необходимое организму количество железа. По мере роста плода потребность в железе возрастает. Приблизительно на 20 неделе беременности запасы железа в организме женщины исчерпываются. Дефицит железа отражается не только на здоровье будущей мамы, но и на здоровье ребенка.

Иногда костный мозг не справляется со своей задачей и не может вырабатывать достаточное количество клеток, особенно, если происходит преждевременное разрушение эритроцитов. Это состояние известно как «гемолитическая анемия». Гемолитическая анемия может быть вызвана многими причинами — в некоторых случаях она вызвана инфекциями или определенными лекарственными препаратами, например, антибиотиками, разрушающими эритроциты. Триггерами гемолитической анемии также могут быть стресс-факторы, например, укус ядовитой змеи или насекомого, а также некоторые продукты.

При аутоиммунной гемолитической анемии иммунная система атакует эритроциты, ошибочно принимая их за чуждые организмы. Гемолитическая болезнь наблюдается и у младенцев, если иммунная система матери атакует эритроциты ребенка. Разрушение эритроцитов также могут спровоцировать сосудистые трансплантаты, искусственные клапаны сердца, опухоли, сильные ожоги, действие химических веществ, высокое кровяное давление и нарушение свертываемости крови.

Серповидноклеточная анемия также вызвана разрушением эритроцитов. В нормальном состоянии эритроциты имеют округлую форму и мягкую консистенцию. Эритроциты легко проходят по кровеносным сосудам и доставляют кислород во все ткани организма. Серповидные клетки отличаются от нормальных красных кровяных телец тем, что они намного жестче и имеют неправильную форму. Их форма мешает им легко продвигаться по кровеносным сосудам, поэтому они застревают в мелких кровеносных сосудах, что затрудняет нормальное кровообращение. Между тем, некоторые органы (мозг, сердце, почки) нуждаются в непрерывном и постоянном притоке крови.

Несмотря на то, что организм атакует и разрушает эти серповидные клетки, он не может производить новые клетки настолько быстро, чтобы заменить разрушенные. Это приводит к уменьшению концентрации эритроцитов в крови, что, в свою очередь, приводит к анемии. Серповидноклеточная анемия обычно вызвана генетическими дефектами или наследственным заболеванием. Ребенок, больной серповидноклеточной анемией, унаследовал от родителей дефектный ген с гемоглобином. Симптомы серповидноклеточной анемии: усталость, слабость, одышка, ускоренное сердцебиение, замедленное половое развитие, ослабленный иммунитет, восприимчивость к инфекциям, боли в пенисе, боли в груди и понижение фертильности.

Талассемия — тяжелая форма анемии, при которой красные кровяные тельца быстро разрушаются, а железо оседает в коже и жизненно важных органах. Анемия этого типа вызвана снижением выработки гемоглобина или нарушением механизма его производства. Гемоглобин — молекула в составе эритроцитов. В гемоглобине содержится белковые цепочки двух типов — альфа- и бета-цепочки. Любой дефицит этих цепочек вызывает нарушение механизма образования, размера и формы эритроцитов.

Выделяют два типа талассемии — альфа-талассемия и бета-талассемия. Форма талассемии определяется дефектной молекулой гемоглобина в крови. Обе формы талассемии вызваны генетическими нарушениями, альфа-талассемия связана с хромосомой 16, а бета-талассемия — с хромосомой 11. Талассемия передается по наследству и вызвана генетическими нарушениями. По сути, это самое распространенное генетическое заболевание в мире. Поскольку талассемия передается генетически, родители могут передать это заболевание детям. Гены, вызывающие талассемию, рецессивно наследуются по аутосоме. Это означает, что у ребенка развивается талассемия только в том случае, если дефектный ген есть у обоих родителей.

Причиной анемии также может быть сильная кровопотеря. Большое количество эритроцитов можно потерять с кровью при длительном или незамеченном кровотечении. Такое кровотечение нередко возникает в результате заболеваний желудочно-кишечной системы, например, язвы, геморрой, гастрит (воспаление желудка) и рак. Хроническое кровотечение также может возникнуть в случае приема нестероидных противовоспалительных лекарств, например, аспирина или мотрина. Часто кровопотеря происходит вследствие менструации и родов, особенно при обильном менструальном кровотечении.

Пернициозная анемия — это классическое проявление недостаточности в организме витамина В12. Витамин В12 содержится в мясе, молоке, молочных продуктах и яйцах. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы; в отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов. Характерный признак этой анемии — образование в костном мозге вместо обычных клеток-предшественников эритроцитов аномальных крупных клеток, т. н. мегалобластов. В мегалобластах увеличено содержание цитоплазмы, но недоразвито ядро; они не способны превратиться в эритроциты и погибают в костном мозге. По данному признаку пернициозную анемию относят к категории мегалобластных анемий. В 1926 Дж.Мино и У.Мерфи обнаружили положительный эффект экстрактов печени при пернициозной анемии. Это важнейшее наблюдение послужило толчком для исследований, приведших к объяснению данного эффекта и самой природы заболевания. Было показано, что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество (названное внутренним фактором), необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. Пернициозная анемия чаще всего встречается у взрослых и связана с атрофией желудка. Выявить пернициозную анемию поможет обычный анализ крови. Анализ Шиллинга определяет всасывание витамина В12 в кишечнике. Источники витамина В12 и фолиевой кислоты: молоко, яйца, мясо, ракообразные и мясо домашней птицы.

Апластическая анемия развивается в результате неспособности организма производить эритроциты в достаточном количестве. При этой анемии в костном мозге практически отсутствует ткань, образующая кровяные клетки. В ряде случаев причиной является воздействие ионизирующего излучения, например рентгеновского, или токсических веществ, в том числе некоторых лекарственных соединений; в других случаях причина остается невыясненной. Врожденная гипопластическая анемия (синдром Фанкони) возникает вследствие необъяснимой неспособности костного мозга производить эритроциты. Апластическая анемия возникает внезапно или развивается постепенно. Распространенные симптомы этого вида анемии: усталость, одышка, ускоренное сердцебиение, бледность, сыпь и плохая заживаемость порезов. Апластическая анемия также передается по наследству. Если оба родителя являются носителями дефектного гена (при врожденной гипопластической анемии), не исключено, что болезнь передастся детям. Апластическая анемия диагностируется на основе результатов анализов крови и костного мозга. Это серьезное заболевание, требующее немедленного лечения антибиотиками. Также иногда проводят пересадку костного мозга и переливание крови. Больного изолируют, чтобы предотвратить передачу инфекции и уменьшить симптомы анемии. Из-за плохой свертываемости крови больные апластической анемией склонны к сильным кровотечениям. Болезни подвержены в равной мере и мужчины, и женщины, независимо от возраста и национальности.

Рекомендуется рациональный режим труда и отдыха, питание с высоким содержанием животного белка (до 120 г), витаминов и ограничением жиров. В рационе должны быть свежие овощи, фрукты, ягоды, свежая зелень.

Медикаментозную терапию следует проводить с учетом патогенеза анемии.

При дефиците железа средством патогенетической терапии являются препараты железа, которые рекомендуется принимать с небольшими дозами аскорбиновой кислоты, которая повышает всасывание железа. Продолжительность курса лечения препаратами железа определяется темпами полного восстановления показателей эритропоэза в периферической крови и тканевого резерва железа по уровню его в сыворотке.

В качестве дополнительного источника аскорбиновой кислоты используют настой плодов шиповника (Fructus Rosae) и земляники лесной (Fragaria vesca) по 1/4—1/2 стакана 2 раза в день. Отвар листьев земляники лесной принимают по 1 стакану в день.

Лекарственные растения широко используются для остановки кровотечений. При мено- и метроррагиях назначают настои крапивы двудомной (Fol. Urticae dioicae 10,0) по 1/2 стакана 2 раза в день; настой пастушьей сумки (Herbae Bursae pastoris) по 1/2 стакана 3 раза в день; отвар корневищ кровохлебки (Rhiz. Sanguisorbae 10,0) по 1 столовой ложке 3—4 раза в день. При атонических маточных кровотечениях применяют настойку из листьев барбариса амурского (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) по 2530 капель 3 раза в день в течение 2—3 недель. Настой водяного перца (Inf. herbae Polygonii hydropiperis) назначают при маточных геморроидальных кровотечениях по 1 столовой ложке 2—4 раза в день.

С кровоостанавливающей целью рекомендуется также хвощ полевой (Herbae Equiseti). Отвар принимают по 1 столовой ложке 3—4 раза в день. Препараты хвоща полевого противопоказаны при нефритах и нефтозах.

Стальник пашенный (Ononis arvensis L.) в виде настойки из корней (Tinctura Ononidis) или отвара (Decoctum Ononidis) у больных геморроем облегчает стул, останавливает кровотечение и уменьшает отек. Настойку стальника назначают внутрь по 40—50 капель на прием 3 раза в день в течение 2—3 недель. Отвар стальника принимают по 2—3 столовые ложки 3 раза в день перед едой в течение 2—4 недель.

В качестве вспомогательных средств и для проведения поддерживающей терапии при анемиях рекомендуют богатые аскорбиновой кислотой ягоды черной смородины, рябины обыкновенной, шиповника, земляники. Из ягод и листьев этих растений готовят витаминный чай.

  • Рябина обыкновенная (плоды) 25,0
  • Шиповник коричный (плоды) 25,0

Такой настрой принимают по 1 стакану в день.

Чай из листьев земляники (Fol. Fragariae 20,0) принимают по 1 столовой ложке 3—4 раза в день. Настой плодов шиповника (Fruct. Rosae 25,0), ягод черной смородины (Fruct. Ribae 25,0). Принимают по 1/2 стакана 3—4 раза в день.

В пищевой рацион больных анемией включают овощи, ягоды и фрукты в качестве носителей “факторов” кроветворения. Железо и его соли содержат картофель, тыква, брюква, лук, чеснок, салат, укроп, гречиха, крыжовник, земляника, виноград.

Аскорбиновую кислоту и витамины группы B содержат картофель, капуста белокочанная, баклажаны, кабачки, дыня, тыква, лук, чеснок, шиповник, облепиха, ежевика, земляника, калина, клюква, боярышник, крыжовник, лимон, апельсин, абрикос, вишня, груша, кукуруза и др.

Профилактика. В профилактике и лечении железодефицитных анемий важны своевременное обнаружение и устранение источника кровопотери и правильное питание. Полноценное питание женщины во время беременности и кормления грудью предупреждает развитие анемии у матери и ребенка.

Приготовить сок красной свеклы, черной редьки и моркови, смешать в равной пропорции. Влить смесь в чугун и поставить в печь на 3 ч. Применять по столовой ложке 3 раза в день перед едой.

Приготовить настойку полыни горькой собранной в мае: 100 г травы на 0,5 л водки, настаивать не менее 20 дней в сухом месте. Применять по 1—5 капель на 30 мл воды натощак.

Приготовить настой клевера лугового (10 г цветочных соцветий залить стаканом кипятка, настаивать 45 мин, процедить). Принимать по 2 столовые ложки 3 раза в день.

При малокровии рекомендовалось пить чай из листьев земляники.

Смешать сок черной смородины, красной рябины, земляники в равной пропорции. Применять по полстакана 2 раза в день.

Наполнить почти доверху бутылку тертой свеклой, залить водкой, настоять в тепле или на солнце 12 дней. Принимать по рюмке в день перед едой.

Полезно пить сок черной редьки, не вынимая ее из земли. Делают это обычно так: вырезают в редьке ямку, в которую стекает сок, и его пьют понемногу целый день до тех пор, пока он собирается.

Читайте также:  Препарат для терапии железодефицитной анемии

При сильном упадке сил при малокровии рекомендуется есть перед едой столовую ложку чеснока, сваренного с медом.

Настоять листья лесной земляники и этот настой пить вместо чая с молоком и сахаром.

Многие знахари придерживаются мнения, что чеснок — лучшее средство для лечения склероза и малокровия. Очистить и вымыть 300 г чеснока. Положить его в бутыль, залить литром спирта и настаивать три недели. Принимать по 20 капель в половине стакана молока три раза в день. Однако настойка чеснока считается более слабым средством, чем сам чеснок.

При лечении малокровия лучше глотать по 4—5 зубков чеснока утром и вечером, можно ежедневно принимать сок свежего чеснока.

Русские знахари всегда советовали своим пациентам напиток из шиповника для здоровья и долголетия, для предохранения от болезней и как средство против малокровия и цинги. Столовую ложку сушенных плодов заливают стаканом кипятка и настаивают в термосе 8—10 ч. Пьют как чай три раза в день после еды.

Старинное средство от истощения, малокровия и начальной стадии чахотки. 400 г нутряного свиного сала и шесть больших зеленых яблок мелко нарезать, перемешать и топить в духовке на медленном огне, чтобы не перегорало. Затем растереть добела двенадцать яичных желтков со стаканом сахара и добавить 400 г измельченного терке шоколада. Процедить через сито сало с яблоками и смешать с желтковой массой, остудить. Полученный продукт намазывать на хлеб и есть три-четыре раза в день, запивая теплым, почти горячим молоком.

Это средство позволяет прибавлять в весе до 2 кг в неделю. Почти все лекари русской народной медицины столетиями пользовались им всегда с успехом.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

С тех пор, как в 1989 году был открыт вирус гепатита С, ученые ведут нескончаемый поиск лекарства, которое бы избавило человечество от этой глобальной проблемы здравоохранения. Заражение гепатитом с приобрело угрожающие масштабы. Всемирная организация здравоохранения предоставляет данные о 3-4 млн. человек заболевающих в год. Больше чем у 50% из них заболевание приобретает хроническое течение.

К сожалению, вопросов, связанных с лечением гепатита С больше, чем ответов. Какими препаратами лечат гепатит, сколько стоит лечение — одни из самых популярных. Информация о противовирусной терапии и ее доступности относится к разряду жизненно важных. Поэтому рекомендуем вам ознакомиться с содержанием нашей статьи.

Если вы подозреваете, что заражены гепатитом С, то вам необходимо сдать специальные анализы в медицинском учреждении. Если результат окажется положительным, то потребуется дополнительное исследование, которое даст полное представление о разновидности вируса, вирусной нагрузке и мн. др. Эта информация необходима для того, чтобы назначить грамотную терапию с учетом всех особенностей заболевания.

В поисках лучшего лекарства от гепатита С пациенты готовы испробовать все средства, многие из которых совершенно бесполезны. Пациентам с диагнозом гепатит С следует помнить, что никакие средства народной медицины не помогут избавиться от гепатита ц. Мгновенное начало лечение требуется не во всех случаях. В 5% прецедентов выздоровление наступает без использования каких-либо лекарств.

Специфика терапии hcv находится в зависимости от ряда факторов, которые могут влиять на положительный или отрицательный результат:

  • Пол пациента;
  • Возраст;
  • Длительность заболевания;
  • Генотип вируса;
  • Степень фиброза.

Цель противовирусной терапии заключается в полном выздоровлении больного и в профилактике воспалительно-дегенеративных поражений: фиброза, цирроза и рака. Большая часть специалистов для лечения гепатита С используют двойную терапию с приемом интерферона, направленного на борьбу с ГВС, и рибавирина, ускоряющего работу первого.

Пациент должен получать интерферон ежедневно. Другая схема лечения предусматривает введение раз в три дня интерферона короткого действия и раз в неделю пегелированного интерферона. Таблетки рибавирина нужно пить ежедневно. Продолжительность лечения зависит от генотипа вируса и вирусной нагрузки на организм, средняя длительность составляет 24-48 недель. Подобная терапия доказала свою действенность в лечении гепатита 2 и 3 типа.

Существует множество препаратов, которые направлены на борьбу против гепатита. В таблице представлены самые известные и хорошо зарекомендовавшие себя.

Название препарата Средняя цена Страна производитель Описание
Софосбувир От 16 500 рублей Индия Эффективен при лечении гепатита 1, 2, 3,4 типов. Терапия должна проводиться в комплексе с Даклатасвиром. С осторожностью нужно применять препаратам пациентам с заболеванием почек. Противопоказан прием лицам с сердечной недостаточностью, сахарным диабетом и хроническими заболеваниями легких.
Даклатасвир от 12 000 рублей Индия Не дает возможность вирусу проникнуть в кровоток, тем самым тормозит развитие инфекции. Используется в сочетании с другими препаратами. Не имеет ярко выраженных побочных эффектов. На протяжении приема могут наблюдаться головные боли, тошнота, депрессия, анемия. Противопоказанием является возраст до 18 лет, беременность, период лактации.
Ледипасвир От 30 000 рублей Индия Используется в лечении вирусного гепатита С 1 и 4 генотипа. Препятствует размножению вируса и его проникновению в кровоток. Переносится хорошо, но не исключены некоторые побочные эффекты: тошнота, головокружение.
Нарлапревир От 115 340 рублей Россия Лекарственный препарат для лечения гепатита С у взрослых. Российское лекарство
препятствует репликации вируса гепатита С. Используется в комбинации с другими противовирусными средствами. Обладает рядом побочных эффектов и противопоказаний.
Харвони От 29.400 $ США Американское
лекарство эффективно в лечении гепатита 1 и 4 типов. Содержит комбинацию ледипасвира и софосбувира. Блокирует размножение вируса и препятствует дальнейшему размножению. Малотоксичен, но имеет противопоказания к приему.

Стоимость российских и зарубежных препаратов очень высока, поэтому ощутить их эффективность на собственном примере может не каждый больной ВГС.

Прогресс в поиске лекарств от гепатита с не стоит на месте. Новые препараты позволяют воздействовать непосредственно на вирус, препятствуя его репликации. За эту способность они получили название препаратов прямого противовирусного действия (ПППД). У ПППД имеется ряд преимуществ перед стандартной комбинированной терапией:

  • Они позволяют сократить длительность противовирусной терапии до 12—24 недель;
  • ПППД имеют меньше побочных эффектов и противопоказаний;
  • Увеличивают УВО

Первыми противовирусными препаратами, которые прошли клинические испытания и стали активно использоваться в лечении, стали ингибиторы протеазы ВГС, боцепревир и телапревир. Список подобных лекарств постоянно расширяется, к нему добавились миравирсен и софосбувир и др.

Какие лекарства при гепатите с использовать в борьбе с ним, зависит не только от генотипа и сложности заболевания, но и от финансовой возможности пациента.

Хотя новейшие препараты показывают высокие результаты, «золотым стандартом» продолжает оставаться терапия с использованием интерферона и рибавирина.

Они подходят для лечения от всех генотипов гепатита С. Больные гепатитом ищут лекарство, которое вылечивает на 100%, но такого результата пока ни один препарат не показал.

Гепатопротекторами называют лекарственные препараты, функция которых брошена на восстановление гепатоцитов. Эта группа лекарств защищает печень от разрушения и повышает ее работоспособность. Популярностью пользуются гепатопротекторы, созданные на основе эссенциальных фосфолипидов (одно из них Эссенциале форте), которые входят в состав клеточных мембран. Это лекарственное средство направлено на восстановление структуры печени.

Помогает ли эссенциале форте в лечении хронического гепатита С? Гепатопротекторы натурального и синтетического происхождения назначаются пациентам при гепатите С только в комплексе с противовирусными средствами. Прием гепатопротекторов оказывает благоприятное действие для печени, повышая ее устойчивость к негативным факторам.

Ничто не обходится нам так дорого, как наше здоровье. Не у всех категорий пациентов есть возможность получать качественное платное лечение от гепатита С. Поэтому эту группу больных волнует вопрос, есть ли бесплатное лекарство от гепатита с? Ведь стоимость среднего курса терапии составляет не меньше 20000 рублей в месяц, не считая консультацию врачей и обследования. Существуют три способа получения бесплатного медицинского лечения:

  1. Бесплатное лечение за счет бюджетных средств, выделяемых на борьбу с гепатитом.
  2. Получение бесплатных противовирусных препаратов в рамках государственной социальной помощи, оказываемой в виде предоставления гражданам набора социальных услуг для отдельных групп населения.
  3. Участие в клинических разработках новейших противовирусных препаратов, проводимых различными фармакологическими компаниями.

Интересуйтесь, покрываются ли расходы на ту или иную процедуру обязательным медицинским страхованием.

Гепатитом В называется вирусная инфекция, поражающая печень. Данное заболевание может протекать бессимптомно. Существует острая и хроническая формы болезни. У многих людей с таким диагнозом может не быть проблем со здоровьем, но при этом они могут заражать других людей. А у некоторых больных наоборот развиваются серьезные нарушения работы печени. Именно поэтому сегодня весьма актуален вопрос «Гепатит В лечится или нет?».

Симптомы гепатита В имеют схожесть с другим типом вируса – гепатитом А.

У пациентов могут появляться следующие признаки:

  • повышенная температура тела;
  • тошнота;
  • слабость;
  • желтушность кожных покровов и глазных склер;
  • отрыжка с привкусом горечи;
  • болезненные ощущения в правом подреберье;
  • изменение цвета кала на более светлый;
  • темный цвет мочи.

Боли с правой стороны ребер возникают в результате увеличения печени и нарушения функционирования поджелудочной железы и желчного пузыря. Это могут быть как ноющие боли, так и внезапные приступы.

Для того чтобы установить какие гепатиты могут присутствовать в организме необходимо сдать кровь на серологическое исследование. Если начальная стадия болезни может не вызывать неудобств, то дальнейшее ее прогрессирование начнет оказывать разрушающее действие на клетки печени.

При этом даже может развиться цирроз. Именно поэтому важно начать лечение как можно раньше.

Заражению гепатитом В чаще всего подвержены молодые люди в возрасте 15-30 лет. Маленьким детям и людям в пожилом возрасте вирус передается намного реже. Наиболее подвержены инфицированию люди с наркотической зависимостью, так как они часто пользуются одной иглой.

  • в салоне красоты;
  • при посещении стоматологии;
  • в тату-салонах;
  • при беспорядочных половых связях и гомосексуализме;
  • в медицинских учреждениях при переливаниях крови, инъекциях и подключения к аппарату естественной почки.

Гепатит В передается от людей, являющихся его носителем. При этом инфицирование происходит через кровь. Например, при использовании одной иглы или шприца, не прошедшей стерилизацию.

Вирусные клетки данного типа гепатита могут оставаться жизнеспособными довольно длительное время, поэтому все инструменты должны проходить обязательную стерилизацию, если до этого применялись для инфицированного человека.

Заразиться можно не только через медицинские инструменты, но и через бритву, ножницы, швейные иглы и маникюрный набор. Также гепатит В передается в ходе полового акта, т.е. через сперму.

Инфицирование данным заболеванием чаще всего происходит половым путем, при использовании одной иглы для инъекции и переливании крови. Мать также способна заразить своего ребенка – внутриутробно или при грудном вскармливании.

Лечить гепатит В стоит на основе данных об активности вируса и вероятности развития цирроза. В большинстве случаев данное заболевание поддается лечению, но у инфицированных детей грудного и более старшего возраста может развиться хроническая форма.

Учеными составлена статистика больных гепатитом В, которым удалось побороть его:

  • у 90% инфицированных младенцев болезнь перерастает в хроническую форму, а у оставшихся 10% проходит;
  • 40% детей младшего возраста полностью вылечиваются, а у 60% развивается хроническая инфекция;
  • около 90% взрослых людей излечиваются, а у 10% вирус перерастает в хроническую форму.

Проблема заражения гепатитом В весьма остра в современной медицине, так как смертность от данной инфекции аналогична смертности от туберкулеза, малярии и ВИЧ. Согласно данным, приведенным ВОЗ, количество зараженных людей в мире данным типом гепатита достигает 2 млрд.

Около 1/3 млрд. людей являются носителями этой болезни, но их здоровье при этом не страдает. Ежегодно от гепатита В умирает примерно 500 тыс. человек.

Эффективность лечебной терапии гепатита В зависит от нескольких факторов:

  • давность заражения;
  • наличие симптомов острой формы заболевания;
  • возможность перехода болезни в хронический гепатит.

Важно! Если возник риск заражения гепатитом В, то рекомендуется сделать вакцинацию иммуноглобулином.

Крайне важно сделать инъекцию не позднее недели после потенциального инфицирования иглой и не позднее, чем через 2 недели после незащищенного полового акта с человеком, являющимся носителем вируса. Эффективность лечения напрямую зависит от периода, когда оно было начато.

Если у пациента был диагностирован острый гепатит В, то его лечение можно проводить дома. При этом для лечения не назначаются противовирусные препараты. Важными условиями для избавления от этой формы инфекции является употребление большого количества жидкости, соблюдение специальной диеты и отказ от спиртных напитков. Также рекомендуется снизить физическую нагрузку и по возможности придерживаться постельного режима.

При остром гепатите В организм больного не может самостоятельно выводить токсины и желчь, поэтому ему назначаются специальные препараты, которые помогут ему в этом.

Полное излечение острой формы гепатита В возможно, если больному были назначены иммуномодуляторы и гепатопротекторы. Но назначаться они должны только лечащим врачом после проведенного обследования. Во время лечения нельзя принимать другие лекарственные препараты, в особенности Парацетамол или Ацетаминофен, которые оказывают на печень разрушающее действие.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Если при остром гепатите возникает зуд, то назначаются антигистаминные препараты. Также необходимо выбирать одежду из натуральных тканей и регулярно проветривать помещение, чтобы снизить в нем температуру. Это поможет устранить неприятные ощущения.

Иногда данная форма вируса может вызвать печеночную недостаточность, если гепатит проявился молниеносно. Вылечивается такая стадия заболевания только путем трансплантации печени.

Эффективность лечения хронической формы гепатита В зависит от того, насколько была повреждена печень и степени активности инфекции. Терапия при этом основывается на прекращении разрушения органа и приостановки размножения вирусных клеток. Для замедления размножения в некоторых случаях назначаются антивирусные препараты.

Читайте также:  Анемия от чево может быть

Существует два типа хронического гепатита В, различающиеся наличием или отсутствием в крови специфического антигена. Определить активность вируса и риск разрушения печени можно по уровню специфического фермента и ДНК.

Для лечения могут быть назначены современные препараты:

  • интерфероны;
  • нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы.

Как излечить больного, тип лекарств и дозировку решает врач, потому что самостоятельное принятие таких препаратов может привести к серьезным последствиям. Например, прием интерферонов может привести к головным болям, лихорадке и усилению выпадения волос. Также могут развиться психические проблемы.

Если у больного хронической формой гепатита развился цирроз печени, то интерфероны заменяются Энтекавиром, Адефовиром, Тенофовиром и Телбивудином. Данный тип вируса полностью не излечим, но можно подавить размножение вирусных клеток и снизить степень разрушения печени.

Если у больного наблюдаются тяжелые повреждения органа, то лечение антивирусными препаратами неэффективно и бесполезно. В этом случае единственном способом излечения является трансплантация.

При лечении острого гепатита В исчезновение симптомов обычно наблюдается спустя 2-8 недель. Если у больного есть вероятность обезвоживания организма, то его госпитализируют. Хотя это и излечимое заболевание, но для полного восстановления потребуется несколько месяцев.

В некоторых случаях вирус может вызвать осложнения:

  • панкреатит;
  • апластическая анемия;
  • полиартрит;
  • понижение уровня сахара.

После устранения острой формы вируса благоприятный исход терапии зависит от причины появления болезни. Также необходимо обследование, чтобы установить вероятность развития хронической формы или факта, что больной стал носителем заболевания. Согласно статистике, примерно у 25% людей с гепатитом В острая форма перешла в хроническую, а 5-10% стали его носителем.

При хроническом гепатите на печени может появиться рубцовая ткань (цирроз) или развиться печеночная недостаточность.

От человеческого иммунитета и типа лечения зависит продолжительность жизни инфицированных клеток печени. Хроническая форма инфекции может быть активной и персистирующей. При персистирующем типе заболевание протекает медленнее и мягче, а при активном типе возникают повреждения органа необратимого характера.

При хроническом гепатите у 10% больных развивается цирроз, а у 14% больных с циррозом возникает рак печени.

Длительность жизни людей с хронической формой гепатита В зависит от образа жизни, регулярных обследований, типа лечения и периода, когда оно было назначено.

Для профилактики гепатита В делается вакцинация. Также следует избегать незащищенных половых актов и следить, чтобы в медцентрах использовались только одноразовые инструменты или прошедшие стерилизацию.

  1. Что такое антитела к вирусу гепатита С? Если обнаружены — что это значит?
  2. Гепатит Джи — что это такое? История открытия, симптомы и лечение вируса гепатита G
  3. Как долго можно прожить с хроническим гепатитом С? Прогноз продолжительности жизни
  4. Вирусный гепатит дельта (D) — диагностика, инкубационный период и лечение

XXI век принес человечеству не только блага научно-технической революции, но и разнообразие новых заболеваний. Поэтому совсем неудивительно, что многие люди предпочитают делать анализ крови как можно чаще. Такой показатель крови, как билирубин является одним из самых важных индикаторов общего состояния организма. Именно повышенное содержание билирубина является первым признаком болезней печени. Так, желтуха сопровождается повышением этого показателя. Какие главные причины и механизмы повышения этого показателя? Об этом и многом другом и пойдет далее речь.

  • Билирубин – что это?
  • Этапы метаболизма
  • Норма
  • Симптоматика гипербилирубинемии
  • Болезни, сопровождающиеся повышением билирубина
    • Анемия
    • Малярия и гепатиты
    • Синдром Жильбера
    • Нарушение оттока желчи
    • Повышенный показатель у новорожденных
    • Повышенный показатель у женщин во время беременности

Это показатель крови, который относится к гемоглобинным пигментам. 85% билирубина образуется вследствие распада старых эритроцитов, а 15% образуются после распада миоглобина и цитохромов. Печень, костный мозг и селезенка – это главные места распада эритроцитов и образования билирубина. За 24 часа в человеческом организме распадается 1% эритроцитов, из которых образуется около 300 мг этого вещества. Существуют определенные нормы показателей крови, повышение или понижение которых ведет к серьезным заболеваниям. Так, гипербилирубинемия может говорить о таком страшном заболевании, как желтуха.

Как было оговорено выше, эта фракция образуется после распада эритроцитов и являет собой токсичное соединение, которое не растворяется в воде. После образования, при помощи кровотока это вещество переносится к печени, носителем в этом случае выступает альбумин. Именно белок альбумина связывает билирубин в плазме крови человека.

Билирубин не может проникнуть сквозь фильтр почек и не попадает в мочу, затем он отделяется от альбумина и проникает в печень и начинает движение по эндоплазматической сети. В этой сети билирубин проходит этап конъюгации – связывание с глюкуроновой кислотой и образование билирубина-диглюкуронида. После чего это вещество растворяется в воде и выводится с мочой и желчью. Выведение с желчью – это последний этап обмена, который трансформируется в уробилиногены в кишечнике и выводится с калом. Совсем малое количество всасывается стенками кишечника и выводится с мочой при помощи фильтрации почками.

Существуют такие понятия как непрямой (несвязанный, свободный или неконъюгированный) и прямой (связанный, конъюгированный) билирубин. Неконъюгированный — это токсичное вещество, которое является продуктом распада гемовых веществ. Конъюгированный — это продукт соединения билирубина с глюкуроновой кислотой. В медицине существует понятие нормы того или иного показателя крови. Норма несвязанного составляет 16,2 мкмоль/л, а норма связанного колеблется в пределах 0-4,3 мкмоль/л. Общий показатель колеблется в пределах 0,5-20,5 мкмоль/л. В зависимости от различных факторов возможно повышение как прямого, так и непрямого.

Процесс повышения этого вещества в крови имеет название гипербилирубинемии. Повышение той или иной фракции объясняется причинными факторами, который ведут к увеличению содержания этой фракции в сыворотке крови человека. Когда билирубин достигает 34 мкмоль/литр, то начинает проявляться желтуха. Если же он повышается в десятки раз, то жизни человека будет угрожать непосредственная опасность.

Первым проявлением является желтуха, которая является первым симптомом поражения печени. Это значит, что уровень билирубина повысился настолько, что печень не может связывать лишнюю фракцию, а оттоки желчи перекрываются. Но бывают случаи, когда повышение этого показателя не отвечает реальному состоянию организма. Это объясняется, например, ожирением, физическим состоянием тела и развитостью мускулатуры. Важно отметить, что желтеть начинают склеры глаз, руки, лицо или же весь кожный покров.

Если начали проявляться подобные симптомы, то следует немедленно обратиться в больницу, так как существует огромное количество заболеваний (гипотиреоз, сахарный диабет), которые имеют похожую симптоматику. Кроме того, чрезмерное потребление продуктов, которые содержат каротин, например, помидоры и морков, может привести к пожелтению кожных покровов, а не к повышенным фракциям крови.

О каких заболеваниях может идти речь в случае, если уровень билирубина повышен? Список достаточно короткий.

  • Анемия.
  • Малярия.
  • Желтуха.
  • Синдром Жильбера.
  • Нарушение оттока желчи.
  • Повышенный уровень билирубина при беременности.

Это врожденное или приобретенное заболевание. В первом случае она развивается вследствие структурных изменений эритроцитов и гемоглобина. Второй вид анемии говорит о слабом иммунитете и борьбе организма с эритроцитами в крови. Непрямой билирубин повышается вследствие разрушения эритроцитов, что ведет к резкому увеличению гемоглобина и возникновению гемолитической анемии. Этот вид анемии сопровождается следующей симптоматикой:

  • Пожелтение кожи и склер.
  • Повышенная температура.
  • Изменение цвета мочи.
  • Болезненные ощущения в подреберье слева.
  • Быстрая утомляемость.
  • Ускоренное сердцебиение.
  • Головная боль.

Это достаточно распространенное заболевание среди туристов, любящих редкие направления. Поэтому повышение билирубина вполне возможно. Что касается таких заболеваний, как рак, цирроз печени, гепатиты А, В, С, D, Е вирусной этиологии, алкогольный гепатит, то они непременно сопровождаются повышением уровня билирубина. Это объясняется его важной ролью печени в обменных процессах. В случае поражения печени, билирубин начинает повышаться, так как клетки печени не могут выводить его из организма. Характерными симптомами гепатита являются:

  • Пожелтение кожных покровов.
  • Снижение работоспособности.
  • Потемнение мочи.
  • Тошнота и отрыжка.
  • Повышенная температура.
  • Дискомфортные ощущения в подреберье с правой стороны.

Это заболевание передается по наследству и имеет несколько названий:

  • Негемолитическая желтуха.
  • Конституционная печеночная дисфункция.

Синдром Жильбера не сопровождается какими-то конкретными симптомами, что негативно влияет на клиническую картину больного в целом. Зачастую этот синдром обнаруживается спонтанно и первым «тревожным звоночком» является повышенный уровень этого показателя. Для этой болезни характерно колебание уровня билирубина. Если человек переболел ОРВИ или гриппом, сильными физическими нагрузками, стрессом, голодовкой, то билирубин повышается. Этот синдром может проявиться после приема лекарств, которые влияют на работу печени.

Рак поджелудочной железы, рак желчного пузыря, желчнокаменная болезнь – это далеко не весь перечень заболеваний, при которых нарушается отток желчи из печени и желчного пузыря. Подобное нарушение является причиной повышенного показателя, который проявляется быстрым пожелтением кожных покровов, зудом, коликами в области печени, отрыжкой, рвотой, потерей аппетита, потемнением мочи, болями в правом подреберье.

У детей уровень билирубина повышенный при рождении, что связано с распадом эритроцитов. Распад эритроцитов является причиной физиологической желтухи у новорожденных. В случае слишком повышенного уровня билирубина, начинает развиваться патология.

Во время последнего триместра у беременных может повышаться уровень этого показателя, который может указывать на гепатит вирусной этиологии, гемолитическую анемию или холецистит. Так как зачастую общий уровень билирубина на протяжении всей беременности не повышается, то следует незамедлительно обратиться к своему лечащему врачу.

Повышение общего билирубина может быть важным сигналом серьезных заболеваний в организме, поэтому самолечение может привести к негативным последствиям. Только после определения причин и характера заболевания можно назначать лечение. Если причиной является распад эритроцитов, то необходимо определить, почему происходит разрушение эритроцитов и воздействовать на сам процесс.

В случае болезни печени, необходимо назначать лечение, которое не просто уберет симптомы, но и улучшит ее состояние. Если нарушен отток желчи, то необходимо устранить причину застоя и уровень общего билирубина вернется в норму. Для снижения этой фракции у новорожденных врачи назначают активаторы и индукторы печени.

источник

Апластическая анемия, связанная с гепатитом (HAAA), является необычным, но отчетливым вариантом апластической анемии, при которой панцитопения появляется через два-три месяца после острого приступа гепатита. HAAA встречается чаще всего у молодых детей мужского пола и является смертельным, если не лечить. Предполагается, что этиология этого синдрома связана с различными вирусами гепатита и не гепатита. С этим набором симптомов ассоциировано несколько вирусов гепатита, таких как HAV, HBV, HCV, HDV, HEV и HGV. Для развития синдрома также были задокументированы вирусы, кроме вирусов гепатита, таких как парвовирус B19, цитомегаловирус, вирус вируса Эпштейна, трансфузионный передаваемый вирус (TTV) и вирус не-A-E гепатита (неизвестные вирусы). Значительные доказательства, в том числе клинические признаки, тяжелый дисбаланс Т-клеточной иммунной системы и эффективный ответ на иммуносупрессивную терапию, сильно указывают на HAAA как механизм, опосредованный иммунной системой. Однако никакой ассоциации HAAA не было обнаружено при переливании крови, лекарствах и токсинах. Помимо вирусов гепатита и невирусного гепатита и феномена иммунопатогенеза как возбудителей расстройства, мутации теломеразы, генетический фактор также был предрасположен к развитию апластической анемии. Диагноз включает клинические проявления, профилирование крови, тестирование вирусных серологических маркеров, иммунную функцию и исследование гипоклеллюлярности костного мозга. Пациенты, представляющие особенности HAAA, были в основном обработаны трансплантацией костного мозга или гематопоэтической клетки от HLA-совместимого донора, а если нет, то иммуносупрессивной терапией. Новые терапевтические подходы включают введение стероидов, особенно глюкокортикоидов, для усиления иммуносупрессивной терапии. Панцитопения после эпизода острого ответа на гепатит лучше трансплантации гемопоэтических клеток, чем иммуносупрессивная терапия.

Апластическая анемия, приобретенная или врожденная анемия, связанная с гипопластическим «жировым или пустым» костным мозгом и глобальным дизематопоэзом, впервые была описана Полом Эрлихом в 1888 году [1]. Предполагается, что патофизиология является идиопатическим [2] или иммуно-опосредованным явлением с активным разрушением гематопоэтических стволовых клеток [3]. Аномальный иммунный ответ может быть вызван воздействием на окружающую среду, таким как химические вещества, лекарства, вирусные инфекции и эндогенные антигены, генерируемые генетически измененными клетками костного мозга [4]. Небольшая часть генов, участвующих в панцитопении, представлена ​​синдромами врожденного синдрома БМ (относительно редкими), которые в последнее время развиваются в клинических синдромах как анемия Фанкони, Dyskeratosis Congenita и синдром Швахмана-Алмаз [5,6].

Связанная с гепатитом апластическая анемия (HAAA) является хорошо признанным и отчетливым вариантом клинического синдрома, приобретенной апластической анемией, при которой острое приступы гепатита приводят к разрушению костного мозга и панцитопении [7-9]. Сначала HAAA сообщалось в двух случаях Лоренцем и Квайзером в 1955 году [8], а число случаев увеличилось до значения 200 к 1975 году [10-12]. Однако этот синдром был зарегистрирован в 2-5% случаев на западе и 4-10% в области более распространенных вирусов гепатита и вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) на Дальнем Востоке [12,13], он относится к области низкий социально-экономический статус [14,15]. HAAA не считается по отношению к возрасту, полу и тяжести гепатита [14], преимущественно он обнаружен у детей [13], мальчиков-подростков и у молодых мужчин в возрасте [10,16].

Начало синдрома, панцитопения, обычно занимает от двух до трех месяцев [62 дня: от 14 до 225) после приступа острого гепатита [12,14]. Гепатит, связанный с апластической анемией, может быть острым и хроническим [7], мягким и переходным [16], самоограничивающим и молниеносным, а развитие АА всегда фатально, если не лечить вовремя [7, 10]. Большинство случаев были обнаружены как фульминантные, где смертность достигает 85% [17]. Этиология синдрома была приписана различным агентам и факторам [7], которые могут включать патогенные вирусы, аутоиммунные реакции, процедуру трансплантации печени [18] трансплантацию костного мозга, облучение [19] и препараты, вводимые для контроля репликации вируса [14].

Предполагается, что с этим набором симптомов связано несколько вирусов гепатита, таких как гепатит А [20], B [21,22], C [23] и E, G [24] [7]. Никакой ассоциации не было обнаружено при переливании крови, токсинах и лекарствах [17]. В одном из исследований Сафади и его коллеги (2001) обнаружили, что сыворотки из восьми пациентов имели антитела против гепатита Bc IgG и / или анти-HBs, которые были предложены из-за воздействия на прошлый период и иммунизации, и они не смогли установить любая прямая связь с острым гепатитом В [14]. Как не-А, не-В-гепатиты обычно отвечают за апластическую анемию, связанную с гепатитом; распространенность антител против вируса гепатита С сходна с HAAA и аплазией другого происхождения [25]. Серопозитивность HCV наблюдалась у пациентов, у которых развилась цитопения после не-A-не-B-гепатита (NANBH). Виремия HCV часто наблюдалась без обнаружения антител против HCV в крови пациентов, отражающих связанную с трансфузией инфекцию HCV [25, 26]. Однако также сообщается, что HCV обычно не участвует в качестве возбудителя гепатита, предшествующего апластической анемии [27].

Читайте также:  Какой язык при анемии фото

Сообщалось о вирусе гепатита G (HGV) как возможном этиологическом агенте острого гепатита, хронической дисфункции печени и фульминантном гепатите и связанной с гепатитом апластической анемии. Отношение вируса гепатита G с гепатитом, которое впоследствии развивается при апластической анемии, было обнаружено у 24-летнего человека, измеряя гематологические, биохимические, серологические и вирусологические параметры и обнаруживая РНК HGV в его сыворотке с помощью ПЦР и электроиммуноанализа [24] ,

Развитие апластической анемии, как правило, обнаруживается при гепатите, не вызванной вирусами гепатита А и вируса гепатита В, широко известными как апластическая анемия не-А и не-В, связанная с апластической анемией, о которых сообщалось выше 80% случаев предшествующего гепатита тяжелая цитопения [28,29].

Вирусы, отличные от вирусов гепатита, также участвуют в качестве возбудителя АА [1,5], которые включают в себя парвовирус B19 [19,30,31], цитомегаловирус, вирус вируса Эпштейна [19,31,32], эховирус 3 [33 ], Вирус GB-C [34], трансфузионный переносимый вирус (TTV) [35], вирус SEN и вирус гепатита не-AE (неизвестные вирусы) [7].

Парвовирус B19, признанный гепатотрофный вирус, зарегистрирован как оскорбительный агент HAAA. Его инфекция вызывает печеночное проявление, начиная от аномального функционирования печени и заканчивая фульминантной печеночной недостаточностью и апластической анемией [30]. Первичным местом заражения этого вируса является клетка-предшественник эритроидов, в которой он останавливает эритропоэз и приводит к анемии у иммунокомпрометированных хозяев. ДНК этого вируса была обнаружена в печени с фульминантной печеночной недостаточностью, проявляющейся с аплапсией костного мозга и сывороткой из фульминантных детей гепатита неизвестного происхождения [36,37].

Ассоциация вируса Torque Teno, одноцепочечная кольцевая ДНК имеет печень как восприимчивый хозяин, а также различные другие ткани, включая костный мозг. Впервые за 12 лет японский мальчик страдал цитопенией после острого гепатита, обнаружив ДНК вируса генотипа 1a и IgM вируса генома генотипа 1a и IgM против вируса в мононуклеарных клетках периферической крови и костного мозга, что исключает серьезную проблему острого отказа костного мозга инфицирование вируса ТТВ гемопоэтических клеток-предшественников. Тем не менее, были также проведены другие исследования по оценке ТТВ как этиологического агента HAAA [33,38].

В исследовании у 6-летнего мальчика была апластическая анемия через два месяца после начала острого гепатита, связанного с эховирусом-3 [33]. Поскольку идиопатическая апластическая анемия связана с повышенным уровнем секреции INF-γ и TNF-α из Т-клеток, которые ингибируют пролиферацию гемопоэтических клеток [39], у пациента был обнаружен подобный повышенный уровень INF-γ сыворотки и TNF-α через четыре недели после начала апластической анемии [33]. Аналогично, различная степень цитопении связана с ВИЧ-инфекцией, а тяжелые апластические анемичные состояния развиваются после последующей атаки HSV-6 [17,40].

Вирусная инфекция вируса Эпштейна, участвующая в гепатите, проявляет патогенез аплазии костного мозга [40]. Патогенный механизм, связанный с инфекцией EBV, является прямой цитотоксичностью или опосредует иммунный ответ хозяина [7,17,14,41].

Апластическая анемия может быть приобретена или врожденная [1,42]. Поскольку апластическая анемия после гепатита была выяснена как серьезная неудача костного мозга с эпизодом острого гепатита, в ходе синдрома происходят изменения лимфоцитов: активизация циркулирующих цитотоксических Т-клеток увеличивается, как правило, накапливается в печени, широкая перекошенное течение T-клеток в периферической крови пациентов формирует большое количество инфильтрации Т-клеток из паренхимы печени [13,26,43,44] дефектного моноцита до дифференциации макрофагов [45] и снижения уровня циркуляции интерлейкина-1 [46].

Различные иммунологические аномалии были подотчетны за развитие апластической анемии после гепатита. Иммунологические аномалии с HAAA показывают, что CD8 + купферовые клетки, обнаруживающие биопсию печени, появляются в качестве медиатора этого синдрома. В исследовании сообщалось, что пациент показал снижение отношения CD4 / CD8 клеток и высокий процент клеток CD8, которые могут быть цитотоксическими и миелопоэтическими во время исследования апластической анемии in vitro [10,20]. Проживание клеток CD8 в костном мозге во время HAAA дает высокий уровень интерфероновой гаммы (INF-γ), а клетки, полученные из места нахождения костного мозга в печени, могут активировать эти цитотоксические Т-клетки, вызывая их внутрипеченочное накопление, сильно пораженное фактором некроза опухоли альфа ( TNF-α) и интерферон-гамма (INF-γ), вызывающие повреждение зрителя клеткой печени генетически модифицированной модели мыши. Однако в нескольких исследованиях также было показано, что повышенный уровень растворимого рецептора IL-2 является основной причиной неспецифического воспаления HAAA [47, 48]. Предполагается, что патогенез HAAA у детей связан с прерыванием баланса субпопуляций лимфоцитов и активации Т-лимфоцитов [49].

Будучи приобретенным заболеванием, тяжелый HAAA также был представлен как синдром семейного синдрома костного мозга (FBMFS) в исследовании, в то время как он обнаружил семейного донора трансплантации HSC для лечения идиопатического фульминантного пациента с печеночной недостаточностью, у которого развился миелодиспластический синдром после начала тяжелой апластической анемия. Донорский брат также обнаружил, что развивается острый лимфобластный лейкоз после диагностики гипоцеллюлярности костного мозга. В случае обнаружения этих двух семейных случаев синдром отказа от костного мозга наследуется [50].

HAAA не была выяснена с какой-либо генетической тенденцией [18]. Мутация в генах комплекса восстановления теломер, TERC (ген для РНК-компонента теломеразы) и TERT (ген для каталатического фермента обратной транскриптазы теломеразы), снижает регенеративную способность костного мозга, делая гены мутационными носителями, восприимчивыми к развитию апластического анемия после его начала [42].

Большинство клинических признаков, связанных с апластической анемией после гепатита, включают в себя: Паллоу и множественное кровотечение кожи [11], лимфоцитопения, гипогаммаглобулин [51] небольшое количество CD8 / Т-клеток [12] и увеличение числа цитотоксических клеток [48] Нейтропения , лихорадка [17]. Бактериальная и грибковая инфекция может проявляться как вторичная при представлении болезни [2]. Позднее могут развиться осложнения, особенно связанные с миелодисплазией [4]. Жертвы тяжелой апластической анемии после гепатита испытывают серьезный иммунный дефицит, который может быть вызван гепатитом или апластической анемией, которая еще не обнаружена [51].

На курсе HAAA гепатит может быть обнаружен по некоторым из следующих параметров: последующее увеличение сывороточной аланиновой трансаминазы (ALT), аспартат-трансаминазы (AST), по крайней мере в три раза выше нормальных значений, которые составляют от 6 до 41 ед / л, 9-34U / l, 5-58U / L для ALT и AST соответственно [12,18,30,35,36,43,52,53], увеличение сывороточной щелочной фосфатазы (ALP), гамма-глутарилтрансферазы (GGT) и билирубин (39-117U / л, 5-58 U / л и 2-7 мкмоль / л соответственно). Периферический анализ крови можно определить с помощью анализа проточной цитометрии с помощью непосредственно конъюгированных моноклональных антител для CD2, CD3, CD4, CD8, CD19 и HLA-DR, тогда как гематопоэтическая недостаточность с гипоклеллярностью костного мозга может быть выяснена с точки зрения абсолютного количества нейтрофилов (менее 500 на мм3), количество тромбоцитов (менее 20 000 на мм3), количество ретикулоцитов (менее 60 000 на мм3) [53] и индекс протромбина (%): нормальное значение 70-100% [24]. Чтобы установить начало панцитопении после гепатита, гипоцеллюлярность костного мозга ниже 50% может быть получена путем аспирации костного мозга [14] и биопсии трефина [11].

Существуют различные вирусологические и серологические маркеры для выявления гепатитов А, В, С, D, E, G, TTV и парвовируса. Среди этих тестов используются антитела против HAV Ig, HBsAg, основной антиген HB, антитела HBsIgG, различные рекомбинантные антигены HCV и IgM IgG гепатита E и IgG. Однако, чтобы определить причинный характер всех вирусов гепатита, РНК-геном вирусов, содержащих РНК, таких как HCV, HDV, HEV и HGV, может быть качественно обнаружен с помощью реакции RT-PCR, а ДНК парвовируса B19 и TTV может быть обнаружена с помощью Nested PCR [14 , 53]. IgG-антитело для цитомегаловируса, EBV и парвовируса было найдено полезным инструментом для диагностических целей [18]. Однако серологические и вирусологические параметры гепатита А, В и С были признаны отрицательными в большинстве случаев HAAA, о которых сообщалось в нескольких исследованиях [17,23,27].

Стандартная терапия, используемая для лечения HAAA, — это аллогенная терапия трансплантации костного мозга (BM) у сопоставимых с HLA братьев и сестер [13,54]. HAAA в основном встречается у детей, и было бы легче найти подходящего донора HLA. Поскольку HAAA демонстрирует плохой прогноз, чаще всего он лечится трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток [26, 55]. Иммуносупрессивная терапия оказалась эффективной после трансплантации БМ. Различные иммунодепрессанты под названием Antithymocyte Globulin (ATG) и циклоспорин были введены без возникновения каких-либо острых побочных эффектов. Стероиды, такие как Glucocorticoids, также применялись в сочетании с иммунодепрессантами для лечения пациентов с HAA [26]. Длительная ремиссия от HAA была достигнута за счет введения высокой дозы циклофосфамида (CY), сильно иммуносупрессивного, что вызывает его эффект, легко разрушая лимфоциты и миелоидные клетки. Гемопоэтические стволовые клетки не восприимчивы к токсическим эффектам CY из-за высвобождения фермента альдегиддегидрогеназы, который инактивирует препарат. Однако восстановление процесса гематопоэза может достигаться высокой дозой CY, которая опосредует аутоиммунную атаку на HSCs гематопоэктических стволовых клеток [13].

Пациенты, невосприимчивые к IST, склонны к излечению от несвязанной трансплантации костного мозга донора [18]. Иммуносупрессивная терапия могла бы быть доказана как безопасное и альтернативное лечение HAAA после трансплантации костного мозга или гемотопоэтических стволовых клеток [55]. Несколько исследований показали, что Парвовиус индуцировал апластическую анемию, улучшая введение ретровирусной терапии [21,56]. Противовирусная терапия для лечения HAAA, связанного с гепатитом B, пока неизвестна; однако он был протестирован путем введения нуклеозидных аналогов, ламивидин, против апластической анемии, вторичной по отношению к инфекции вируса гепатита В, и ремиссия происходит от тяжелой апластической анемии, сопровождающейся вирусной инфекцией гепатита В. Интерферон, эффективная терапия вирусных инфекций гепатита В и С, не может быть использован в качестве потенциального подхода к HAAA из-за его милюсупрессивного эффекта [21]. Ацикловир был использован для лечения апластической анемии, вызванной вирусом Эпштейна-Бар [32]. Количество крови доходит до нормального диапазона после пяти лет лечения [55], однако шансы на выздоровление от связанной с гепатитом апластической анемии редко [57].

Установлено, что недостатки факторов роста отвечают за большинство апластических анемических случаев [1]. Поскольку эти факторы роста, выделяемые стромальными клетками, необходимы для выживания, пролиферации и дифференцировки гемопоэтических стволовых клеток [58,59], переходное увеличение гранулоцитов было найдено эффективным в большинстве апластических анемичных исследований путем введения эритропоэтина, факторов роста, гранулоцитов колониестимулирующий фактор, колониестимулирующий фактор гранулоцитарного макрофага, интерлейкин-3 [1] и андрогены [5].

Установлено, что ограничивающими факторами успеха иммуносупрессивной терапии являются степень разрушения органа, способность к регенерации тканей и, самое главное, фармакологическое действие препаратов, которое недостаточно для неконтролируемого мощного иммунного ответа [1].

Выживаемость пациентов, получавших трансплантацию гематопоэтических клеток и скорость ответа на иммуносупрессивную терапию, составила 85% и 70% соответственно [7]. Было обнаружено, что ответ детей лучше, чем взрослые, на трансплантацию костного мозга и выживаемость с трансплантацией костного мозга у доноров, сопоставленных с HLA, аналогичен таковой для апластической анемии, не связанной с гепатитом [14].

Сообщалось также, что параметры дисфункции печени, как правило, улучшаются, когда начинается панцитопения [18,28]. Хотя большинство пациентов выживают после того, как апластическая анемия имеет тенденцию к полному выздоровлению, смертность еще очень высока [52]. Средняя выживаемость после развития тяжелой аплазии костного мозга составляла 2 месяца, а уровень летальности колеблется от 78-88% [28,60,61].

HAAA — хорошо документированный и разнообразный вариант клинического синдрома апластической анемии, при котором острое приступы гепатита приводят к разрушению костного мозга и панцитопении, которые могут быть острыми или хроническими. Сообщается об этом расстройстве в 2-5% случаев на Западе, 4-10% на Дальнем Востоке и в высокой степени низкого социально-экономического статуса. HAAA не имеет отношения к возрасту, полу и тяжести гепатита, преимущественно он обнаружен у детей, юношей-подростков и у молодых мужчин в возрасте. Ряд вирусов гепатита проявляют симптомы болезни. Среди вирусов гепатита серопозитивность HBV, HCV и HGV в основном наблюдалась в зарегистрированных случаях HAAA. Возбудитель HAAA может быть обнаружен с использованием гематологических, биохимических, иммунологических и вирусологических маркеров. Клинические особенности, связанные с HAAA, — это бледное и множественное кровоизлияние кожи, лимфоцитопения, гипогаммаглобулин, низкое количество CD8 / Т-клеток и повышенное количество цитотоксических клеток, нейтропения и лихорадка и т. Д. Для HAAA иммуносупрессивная терапия более эффективна после трансплантации BM.

А. А.: Апластическая анемия; HAAA: связанная с гепатитом апластическая анемия; HCV: вирус гепатита С; NANBH: не-не-B-гепатит; HGV: вирус гепатита G; HBV: вирус гепатита B; HAV: вирус гепатита А; HDV: вирус депрессии гепатита; HEV: вирус гепатита Е; ELISA: анализ иммуноферментных ферментов; ПЦР: полимеразная цепная реакция; TTV: вирус, передающийся через переливание; INF-γ: интерферон гамма; TNF-α: фактор некроза опухоли альфа;

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

БР рассмотрел литературу и написал рукопись. MI & SARS отредактировал рукопись. SB, AMB, AH, IR, MA, LA и SB помогли БР в обзоре литературы. Все авторы прочитали и утвердили окончательную рукопись.

источник