Анемия очень коварна. Ведь признаки недостатка железа в организме проявляются не сразу. Первоначально организм использует внутренние резервы и пытается самостоятельно справится с возникшей проблемой.
И только тогда, когда эти ресурсы в значительной степени исчерпаны, появляются характерные симптомы гемодефицита: хронические слабость и быстрая утомляемость, темные круги под глазами, появление пятен и черных точек, когда глаза закрыты, бессонница и вялость, приступы головной боли и иногда – головокружения.
Поведение становится неадекватным: характерны повышенная обидчивость, нервозность, раздражительность по любому поводу, частая смена настроения. Может возникнуть аритмия или боли в области сердца, изменение ритма дыхания, привычные физические нагрузки становятся невозможными из-за слабости.
Пониженное содержание железа в организме негативно отражается на состоянии волос и кожи, так как снижается уровень гемоглобина и, как следствие, питание всех органов и тканей кислородом. Кожа становится бледной, волосы – сухими и секущимися, ногти – ломкими и деформированными, на ногтях появляются белые пятна или продольные полосы. Может появиться отечность лица, трещины в уголках губ.
Причинами развития анемии становятся загазованный воздух с недостаточным количеством кислорода, несбалансированное питание, состоящее из ограниченного набора продуктов, в которых не содержатся все необходимые для организма витамины и минералы. А так же длительные диеты, преимущественно овощные или фруктовые, без мясных продуктов, в состав которых входят аминокислоты и железо.
Даже у здоровых девушек и женщин ежемесячно, после менструации, в течение 3-5 дней наблюдается снижение уровня железа: теряется 50 мг с каждыми 100 мл крови. Поэтому, при любых отклонениях в привычном состоянии организма, при ухудшении самочувствия, при появлении обильных кровотечений, необходимо обратиться к врачу и сдать общий анализ крови, определяющий уровень гемоглобина.
Особенно тщательно необходимо следить за изменением уровня этого показателя во время беременности. Анемия может привести к рождению ослабленного малыша, у которого могут быть нарушены состояние сердечно-сосудистой, нервной, иммунной или кроветворной систем.
Не случайно во время беременности наблюдается странные изменения вкуса: очень часто хочется съесть мел, что-то соленое или кислое. Не стоит игнорировать эти желания – необходимо изменить свое питание, включив в него продукты с повышенным содержанием витамина С, фолиевой кислоты и железа. Ведь будущим мамам необходимо обеспечить здоровой кровью, с нормальным содержанием гемоглобина в эритроцитах, сразу двоих.
В качестве профилактический средств можно порекомендовать настой шиповника и душицы или мелиссы, заваренный на ночь в термосе. Пить по утрам и в течение дня с медом.
Полезны ягоды: клюква, смородина, рябина, брусника, в свежем виде, в морсах и вареньях. Если уровень железа значительно снижен, то его интенсивному восстановлению поможет витаминная смесь из сока клюквы или брусники, измельченных грецких орехов и меда. Хранить в холодильнике и принимать по ст.л. перед едой 2-3 раза в день.
Повысить уровень гемоглобина поможет сокотерапия: соки моркови, яблок и свеклы смешиваются в пропорции 3:2:1. Свекольный сок должен предварительно отстоятся в течение получаса, чтобы не травмировать стенки желудка. Пить по стакану каждое утро.
Для восстановления состава крови полезен свежий сок одуванчиков, как профилактическое средство и для лечения: каждую весну в течение недели готовьте сок из всех частей растения. Измельчите листья, корни и цветки и принимайте сок по ст.л. в течение 1-3 недель раз в день. Из высушенных корней и листьев можно каждый месяц 5-7 дней готовить настой: измельчить и залить на ночь ст.л. сбора стаканом холодной воды. Утром довести до кипения и сразу же снять с огня. Настоять до остывания, процедить и выпить в течение дня, принимая по четверти стакана перед едой.
Настой из корней и листьев петрушки можно так же готовить в течение года и принимать по необходимости, например, после менструации. Корень порезать на кружочки, залить на ночь в термосе вместе с листьями литром кипятка. Выпить в течение дня.
Можно готовить в течение 10 дней любой из сборов для очищения крови, или приготовить сбор лекарственных трав из листьев крапивы, малины или ежевики, земляники, соцветий зверобоя, плодов шиповника. Все компоненты берутся поровну. Запарить 2 ст.л. сбора 2 стаканами кипятка, настаивать до охлаждения. Принимать по половине стакана вне зависимости от приема пищи.
Снизить риск заболевания анемией можно профилактическим приемом в течение недели соков иммуностимулирующих растений: алоэ или каланхоэ. Листья предварительно выдерживаются в холодильнике 3-5 дней на нижней полке, чтобы активировать действие ферментов. Затем измельчить 3-4 листочка алоэ или 7-10 листиков каланхоэ, выжать сок и смешать его с соком небольшого лимона и половиной стакана меда. Принимать по ч.л. перед едой.
Полезные продукты при гемодефиците.
Важно не только присутствие железа в определенных продуктах, но и то, в какой форме оно содержится и как усваивается организмом. Поэтому предпочтительно готовить блюда из красного мяса: говядины и телятины, из куриного мяса и мяса индейки, из печени. Необходимо включить в меню яйца, салаты из листовых овощей темно-зеленого цвета, блюда из сои, гороха и фасоли, овсянки и гречки. Гречневую крупу можно прокалить на сковороде, измельчить и принимать утром по ч.л.
Составить свое недельное меню вам могут помочь блюда из диеты для улучшения состояния сосудов и памяти: эта диета удачно сбалансирована и включает продукты с необходимыми витаминами и минералами.
Эти меры профилактики и лечения анемии полезны в том случае, если ее признаки только начали проявляться. При более глубоком развитии болезни, когда органы длительное время испытывали кислородное голодание, необходима помощь врача и индивидуально назначенное лечение с применением железосодержащих препаратов. Принимать их бесконтрольно не рекомендуется: избыток железа так же вреден для организма, как и его недостаток.
Рекомендую статью — продолжение темы:
Если ваш сон нарушен длительное время, то пора всерьез заняться его восстановлением. Как обеспечить себе комфортный сон, народные рецепты и лекарственные препараты. Читать далее.
Основные показатели анализа крови.
Общий анализ крови необходим для правильного и комплексного, первоначального, обследования состояния организма. Что означают его результаты и как правильно к нему подготовиться. Читать далее.
Варикоз — серьезное заболевание.
Варикозное расширение вен — это не только косметическая проблема. При нарушении состояния сосудов ног образуются узлы и затруднен кровоток. Болезнь может прогрессировать. Меры профилактики и лечения варикоза. Читать далее.
Лечебные травы — дисбактериоз.
Нарушение состава микрофлоры кишечника приводит к ослаблению иммунной системы и оказывает негативное воздействие на работу всего желудочно-кишечного тракта. Эффективные народные средства при дисбактериозе. Читать далее.
Страницы сайта в социальных сетях — подпишитесь, чтобы узнавать о новых статьях
источник
Симптомы анемии формируются на фоне снижения гемоглобина. Норма этого вещества дискутабельна. Признаки малокровия прослеживаются у некоторых людей при показателе гемоглобина – 110 г/л.
У других пациентов клинических проявлений заболевания не прослеживаются при концентрации ниже 90 г/л. По классическим меркам анемическое состояние тяжелой степени наблюдается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л.
Некоторые терапевты наблюдали идеальное состояние здоровья у пожилых пациентов при более низких цифрах данного показателя. Конечно, патологические симптомы заболевания на этом фоне проявляются, но они совместимы с жизнью.
Дискуссии на тему лабораторной нормы при малокровии продолжаются, но это не отменяет клинические проявления заболевания, требующие незамедлительного лечения.
Симптомы анемии отличаются на начальных и поздних стадиях. Прелатентная форма заболевания характеризуется следующими проявлениями:
- Снижение работоспособности;
- Общая утомляемость;
- Повышенная работоспособность;
- Шум в ушах;
- Головокружение;
- Ускорение частоты сокращений сердца;
- Одышка.
Жалоб у людей на ранней (латентной) стадии недуга немного. Чаще всего преобладает 2-3 из вышеописанных маркеров анемического состояния.
Признаки анемии зависят от биохимических изменений организма. При патологии страдают не только эритроциты. Наблюдается разрушение депо железа – ферритина, повышается уровень транспортного белка – трансферрина, происходит деструкция миоглобина . Эти процессы влияют на проявления недуга.
Какие признаки железодефицитной анемии при тяжелом течении:
- Тахикардия – учащение сердцебиения;
- Бледность кожи;
- Головокружение и головная боль;
- Сухость языка и отечность;
- Извращение вкуса (употребление мела и извести).
Симптомы анемии различаются в зависимости от вида болезни. Существует несколько его вариантов:
- Апластический;
- Железодефицитный;
- Гемолитический;
- Серповидно-клеточный;
- Шаровидный.
Рассмотрим, как распознать проявления малокровия у взрослых и детей по патологическим формам.
Признаки апластической анемии возникают на фоне нарушения образования эритроцитов костным мозгом. Специфические проявления заболевания:
- Постоянная утомляемость;
- Головокружение и общая слабость;
- Быстрая потеря веса и ухудшение аппетита;
- Кровотечения из носа и кишечника;
- Высокая температура;
- Образование язвенных дефектов ротовой полости.
Апластическая анемия наблюдается редко, поэтому ее клинические симптомы обнаруживаются поздно. Только на основе лабораторных анализов выявляются специфические изменения крови. Нарушение эритрогенеза костного мозга изучаются после исследования роста путем взятия биопсии из костей.
Признаки анемии гемолитической распознать можно по специфическому увеличению размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Они четко прослеживаются при выполнении ультразвукового исследования.
На латентной стадии болезни гемолиз (разрушение эритроцитов) определить сложно. Незначительный распад красных клеток компенсируется за счет повышения эритрогенеза в костном мозге.
Внутриклеточное разрушение эритроцитов осуществляется селезенкой, костным мозгом и печенью. Процесс необходим для получения железе из погибших красных клеток для обратной утилизации железа.
Внутрисосудистый вид недуга осуществляется непосредственно в сосудистом русле. Для такого типа болезни характерны следующие признаки анемии:
- Тахикардия;
- Потемнение мочи;
- Увеличение селезенки и печени;
- Одышка;
- Слабость и головокружение.
Из всех видов заболевания специфичными симптомами анемического состояния гемолитического типа является гепатоспленомегалия.
Признаки анемии при дефиците витамина B12 у женщин выражены сильнее, чем у мужчин. Нарушение метаболизма этого вещества имеет приобретенный и врожденный характер. Патология развивается медленно, поэтому у представителей сильной половины протекает без симптомов. У женщин на фоне менструаций усиливаются признаки болезни.
Генетическая предрасположенность приводит к появлению следующих симптомов B12 дефицитной анемии в детском возрасте:
- Боль внизу живота при поражении желудочно-кишечного тракта;
- Головные боли, нарушения памяти и другие неврологические заболевания;
- Нарушение эритрогенеза костного мозга.
Признаки анемии у женщин «завуалированы» менструальным циклом. Представительницы прекрасной половины некоторые проявления заболевания «списывают» на недомогание перед очередными месячными. Только когда проявления недуга становятся выраженными, они понимают, что симптомы не связаны с гормональной системой.
Проявления анемии у детей максимально выражены между 3 и 6-м месяцами. Если малыш недоношен, у него наблюдается дефицит железа уже на первых месяцах жизни.
Главные признаки анемического состояния у грудных детей:
- Сухость кожных покровов;
- Бледность;
- Образование трещин уголков рта, стоматит во рту;
- Блестящий язык;
- Неподвижность и быстрая утомляемость;
- Плаксивость.
Чтобы определить признаки анемического состояния у детей, необходимо провести лабораторные анализы и выявить снижение количества эритроцитов, низкий уровень гемоглобина.
Гипохромия крови у взрослых легкой степени не приводит к внешним клиническим проявлениям. На фоне патологии могут бледнеть кожные покровы. После физических нагрузок незначительно увеличивается частота сокращений сердца и ускоряется дыхательный ритм.
При средней степени патологии симптоматика анемического состояния крови у взрослых проявляется более четко. Только при тяжелой степени болезни наблюдаются признаки заболевания:
- Быстрая утомляемость;
- Затруднения глотания;
- Нарушение пищеварения;
- Выпадение волос;
- Ломкость ногтей;
- Общая слабость;
- Головокружение;
- Шум в ушах;
- Одышка.
Следует понимать, что признаки железодефицитной анемии у взрослых существуют на фоне другой патологии. Из-за этого их сложно диагностировать .
Симптоматика патологии у мужчин и женщин отличается в зависимости от причины недуга. У представителей сильной половины выносливость выше леди. Красавицы склонны к кровопотерям, поэтому на фоне обильных месячных патологические проявления анемического синдрома у них усиливаются.
Если у детей признаки анемии существуют постоянно и длительно, то у женщин они обостряются перед началом менструального цикла (речь идет о железодефицитных нормохромных вариантах патологии).
У взрослых нужно обратить внимание не внешние признаки заболевания:
- Дряблость кожи;
- Выпадение волос;
- Ломкость ногтей;
- Изменение вкусовых ощущений.
На фоне дефицита железа у человека вырастает потребность в использовании кислой, острой и соленой пищи.
Причины анемического синдрома: кровотечения (маточные, носовые, кишечные), заболевания печени и селезенки. Существуют лекарственные формы заболевания, токсичные формы. Под влиянием неблагоприятных факторов появляется апластический вариант болезни, гемолиз эритроцитов. При недостатке витамина B12 появляется пернициозная форма патологии.
При беременности анемический синдром при длительном и неконтролируемом состоянии человека приводит нарушению свертываемости крови.
Тяжелые степени болезни опасны летальным исходом. Когда болезнь выявлена на начальных стадиях, можно остановить летальный исход. Даже в этом случае лечение анемии длительное. Оно продолжается не менее 4 месяцев.
На протяжении всего курса следует контролировать состояние крови с помощью лабораторных анализов. Они позволяют при необходимости контролировать дозу препарата.
источник
Уровень гемоглобина в крови является одним из значимых показателей состояния нашего здоровья. Гемоглобин — это сложный белок, который входит в состав эритроцитов (красных кровяных телец), и отвечает за «доставку» кислорода к нашим органам и тканям.
Люди с пониженным гемоглобином могут чувствовать вялость, слабость, быструю утомляемость, головокружение, характерны также бледность и сухость кожи, организм попросту не обеспечивается в достаточной мере кислородом.
Уровень гемоглобина можно определить, сдав анализ крови. Для женщин нормой является 120 г/л, для мужчин — 130 г/л и выше, для детей первого года жизни и беременных женщин — 110 г/л.
В строительстве гемоглобина участвует, наряду с другими, один очень важный микроэлемент — железо. Именно железодефицитная анемия (малокровие) — наиболее распространенный тип этого заболевания. Ещё совсем недавно врачи говорили, что половина женщин в России страдают от анемии, а у каждой десятой — железодефицитная анемия, требующая лечения. В соответствие с последними данными, цифры еще более удручающие — сегодня малокровие выявляется у 90% представительниц слабого пола.
Любую болезнь легче предупредить, чем лечить. В основу профилактики анемии заложены, в первую очередь, принципы правильного питания. Ежедневный пищевой рацион человека должен содержать не менее 20 мг железа, а для беременных женщин эта цифра должна составлять 30 мг. Надо отметить, что женщины каждый месяц теряют в 2 раза больше железа, чем мужчины, и им особенно надо помнить о восполнении этого элемента.
В списке продуктов, содержащих железо, на первом месте стоит, несомненно, мясо, а именно телятина. Из неё всасывается 22% железа. Немного меньше этот показатель у говядины и свинины. Из рыбы усваивается 11%. Богата железом и печень.
Раньше больным малокровием рекомендовалось вводить в рацион больше яблок, моркови, граната. Но дело в том, что трехвалентное железо, входящее в состав овощей и фруктов, практически не усваивается. А вот витамин C, которым богата растительная пища, может существенно усилить всасывание железа, содержащееся в мясных блюдах. Поэтому свежие овощи нужно употреблять только в сочетании с мясными блюдами. Полезно также после приема пищи, богатой железом, выпивать стакан апельсинового сока, при этом количество усвоенного железа может увеличиться вдвое. Улучшает усвоение железа и фруктоза, которая в достаточном количестве содержится в меде. Лучше всего использовать тёмные сорта меда, т.к. они более богаты полезными микроэлементами.
Значимые дозы железа и меди (которая, кстати, также необходима для нормального процесса кроветворения) присутствуют в зерновых, бобовых и в крупах. Но следует помнить, что эти продукты содержат еще и фитаты — фосфорные соединения, препятствующие усвоению железа (хотя у них есть и другое, полезное свойство — связывать и выводить шлаки из организма). Снизить их дозу можно, например, при помощи размалывания, замачивания или проращивания. Так, заливая крупу на два часа водой, вы можете значительно снизить их количество.
А теперь внимание тем, кто любит почаёвничать или отведать ароматного кофе. Чай, и черный и зеленый, наряду с кофе содержат большое количество танинов, которые, так же как и фитаты, значительно ограничивают усвоение железа. Так что этими напитками лучше не злоупотреблять. Время от времени их лучше заменять соками и компотами.
Врачи советуют людям, страдающим железодефицитной анемией, пользоваться чугунной посудой для приготовления блюд. Так, один опыт показал, что приготовление соуса в чугунной кастрюле медленным кипячением в течение 20 минут, увеличило количество железа в блюде в 9 раз!
Но не забудьте, что избыток железа в крови еще страшнее его недостатка. Поэтому все наши рекомендации относятся к людям, железодефицит у которых установлен врачом. Правда, в отличие от лекарственных препаратов, железо, получаемое с пищей, просто перестанет усваиваться, если только человек не страдает наследственным гемохроматозом — генетическим заболеванием избыточного всасывания железа. А еще медь и цинк, также необходимые организму, могут не всасываться из-за того, что он «занят» усвоением железа.
И, напоследок, еще об одном занимательном эксперименте, как говорится на злобу дня. Британские ученые провели обследование 164 англичанок, увлекающихся диетами. У 25% девушек была обнаружена выраженная анемия, а тест на уровень их интеллекта в среднем был на 10 баллов ниже. После приема железосодержащих препаратов, через какое-то время уровень IQ нормализовался. По мнению специалистов более всего подвержены снижению уровня интеллекта женщины, увлекающиеся вегетарианскими диетами. Вот так!
источник
Все знания об анемиях (малокровии) у большинства населения сводятся к «бледному виду», пониженному давлению и частой слабости. Если вы уверены, что это все, чем опасна анемия, то недостаточно владеете информацией. Не хочется пугать, но на современном этапе не всегда врачебная наука может справиться с малокровием и его осложнениями.
Наиболее знакомая форма заболевания — постгеморрагическая анемия, возникающая при кровотечении. Потеря объема циркулирующей крови 1 л и более может привести к шоку с рефлекторным спазмом и тромбозом мелких артериальных веток. Состояние способно вызвать нарушение кровоснабжения мозга, сердца, почечных артериол.
Рассмотрим степень опасности, опираясь на патологические процессы в организме человека, вызываемые малокровием в разные периоды жизни.
У всех форм анемии есть одна общая «черта» — они могут привести к состоянию, называемому тканевой гипоксией или кислородному голоду. При этом пострадают больше всего жизненно важные органы, которые в норме потребляют для своей работы максимальное количество энергии. Ведь для получения калорий клеткам необходим кислород.
Кислородная недостаточность при отсутствии лечения приводит сначала к обратимому приостановлению функционирования всех обменных процессов, а в конечной стадии — к необратимым последствиям.
Гипоксия грозит сердцу, блокирует работу печеночных клеток и фильтрацию почек, накапливает в мышцах и тканях недоокисленные продукты, шлаки и компоненты, которые отравляют головной мозг.
Гипоксическая кома в тяжелой стадии вызывает энцефалопатию с потерей функций нейронов. Последствия принимают необратимый характер и приводят к смертельному исходу. В развитии малокровия важную роль играет не только недостаток кислорода, но и дефицитные состояния.
Доля железодефицитной анемии в общей заболеваемости малокровием доходит до 90%. Около 2/3 от всего поступающего с пищей железа тратится на синтез гема, части белково-минерального соединения гемоглобина. Другая треть идет на образование необходимых печени ферментов. Запасы организма невелики.
Железодефицитное состояние на первых порах нарушает трудоспособность человека, снижает внимание, а в тяжелой стадии приводит к анемической коме.
Дефицит в организме витамина В12 и фолиевой кислоты приводят к нарушенному синтезу ДНК в клетках крови, затруднению их деления, разрушению миелиновой оболочки нервных волокон. У пациентов наблюдаются такие серьезные последствия:
- изменение психики;
- галлюцинации и бредовое состояние;
- снижение двигательной активности;
- нарушение функции печени.
Анемия осложняется кровотечением, нарушением памяти, снижением чувствительности кожи.
Апластическая, или серповидноклеточная, анемия передается по наследству. Связана с неправильным синтезом белковой части гемоглобина. Сопровождается тяжелыми гемолитическими кризами, которые протекают с клиникой тромбозов сосудов мозга и сердца, резким нарушением функции печени, острыми трофическими язвами.
У большей части случаев апластической анемии причины до сих пор не установлены. Генетические изменения диагностируются очень сложно, а болезнь протекает тяжело, поскольку связана с разрушением кроветворения. Заболевание опасно, если наследуется потомством. Поэтому перед зачатием будущим родителям следует проконсультироваться с генетиками.
Для пациентов значительную опасность представляет любая инфекция. На фоне анемии она быстро приводит к сепсису и летальному исходу.
Для женщин детородного возраста, желающих иметь здоровое потомство, необходимо учитывать вероятность осложнений при беременности на фоне малокровия и степень угрозы здоровью будущей матери.
Анемию ожидают во втором и третьем триместре. Она связана с физиологическим развитием плацентарного круга кровообращения. При выявлении нарушенных показателей крови проводится коррекция диетой, лекарственными препаратами, безопасными для матери и плода.
Осложнениями нелеченного малокровия могут быть:
- невынашивание или преждевременные роды;
- выраженный токсикоз;
- отслойка плаценты и кровотечение;
- ослабление родовой деятельности.
В послеродовом периоде матери угрожает отсутствие молока или его недостаток.
Анемия матери передает обязательную угрозу плоду. Гипоксическое состояние способствует нарушению внутриутробного формирования внутренних органов. Таким образом впоследствии появляются дети с врожденными пороками.
Выхаживание недоношенных требует полной изоляции, стерильности. Наиболее страшное осложнение — рождение мертворожденного ребенка.
Наследственные анемии выявляются у ребенка в раннем возрасте, часто сопровождают врожденные аномалии развития. Жизнь ребенка полностью зависит от возможностей пересадки костного мозга, защиты от присоединения инфекции.
Для детей раннего школьного возраста с анемией связаны:
- сниженная успеваемость;
- отсутствие должного внимания на уроках;
- сонливость.
Анемия со всеми своими проблемами стоит в ряду факторов риска многих заболеваний. Постоянный недостаток кислорода, блокирование необходимых ферментов усиливают процесс ишемии тканей сердца, головного мозга. Это означает большую вероятность развития к 50-ти годам инфаркта миокарда, ишемического инсульта. Малокровие не только не мешает, а еще и стимулирует атеросклеротический процесс со всеми последствиями в виде:
- тромбирования сосудов атеросклеротическими бляшками;
- эмболии в артерии и вены;
- развития инфарктов внутренних органов.
В старшем возрасте пациент с анемией практически уже имеет диффузные очаги кардиосклероза, осложненные нарушением ритма сердца, прерыванием проводимости.
Лечение и реабилитация больного с острой коронарной патологией и инсультом значительно затрудняются при наличии у него хронической анемии. Клетки в ишемизированной ткани быстрее погибают, коллатеральные сосуды не имеют необходимой возможности по дополнительному кровообращению. Быстро формируется общая недостаточность кровообращения.
Снижение функциональной деятельности клеток печени активно включается в цепочку патологии желудочно-кишечных органов. Нарушается переработка пищи, усвоение лекарственных препаратов. Такому пациенту сложно подобрать оптимальную дозу нужного лекарства, часто проявляются признаки передозировки.
Недостаток кислорода в нейронах мозга приводит к ранним признакам старости, снижению памяти и умственных способностей. Анемия без лечения страшна последствиями, склонностью к другим хроническим заболеваниям.
Успокаивает тот факт, что тяжелые осложнения развиваются только при отсутствии своевременного лечения или анемиях неясного генеза. Своевременное серьезное отношение к выявленным изменениям в анализе крови позволяет провести лечение и устранить причину с помощью диеты, отказа от вредных привычек, снятия интоксикации.
Опасность анемических проявлений следует предупреждать на ранних стадиях. Тогда можно рассчитывать на «отсрочку» старости, частых респираторных заболеваний, что дает возможность радоваться жизни.
источник
Анемия является состоянием, характеризующимся недостаточным количеством эритроцитов, а также низким содержанием гемоглобина. При анемии количество гемоглобина составляет ниже нормы и величина гематокрита достигает менее 36%.
Анемия возникает когда кровь содержит недостаточное количество эритроцитов
Общими признаками анемий у взрослых становятся:
- головокружения;
- обмороки;
- учащенное сердцебиение;
- слабость;
- утомляемость;
- одышка;
- бледность или желтизна кожи (при фолиедефиците).
Специфические симптомы анемии зависят от причин, спровоцировавших ее развитие.
Причинами анемий могут стать:
- кровопотери;
- недостаток железа;
- различные болезни, вызывающие проблемы в производстве крови.
Поэтому лечение анемии начинается установлением и устранением болезней, вызвавших ее развитие.
Часто встречается анемия у беременных, поскольку женщине нужно обеспечивать железом и свой организм, и организм ребенка. Опасной является анемия 1 степени у беременных, поскольку никаких симптомов, помимо бледной кожи, больные не наблюдают. Поэтому необходимо обязательно сделать анализ крови, чтобы вовремя выявить эту болезнь. Анемия при беременности поражает не только организм женщины, но и нерожденного малыша.
При классификации анемий выделяют основные группы:
1. Постгеморрагические анемии;
2. Анемии из-за нарушенного кровообразования;
3. Апластические анемии;
4. Миелоктоксические анемии;
5. Серповидноклеточная анемия.
Постгеморрагические анемии — результат большой кровопотери. При этом отмечается уменьшение количества циркулирующей крови, что влечет гипоксию, нарушения кислотно-основного состояния, также дисбаланс ионов внутри и вне клеток.
Постгеморрагическая анемия возникает в результате крупной кровопотери
Постгеморрагические анемии бывают (зависимо от скорости кровопотери) острыми и хроническими.
Острая анемия. Острые постгеморрагические анемии могут развиться из-за травм, нарушивших целостность кровеносных сосудов, вызвавших кровотечения у внутренних органов человека. Часто причиной становятся поражения матки, легких, желудочно-кишечного тракта, полостей сердца, а также большая кровопотеря из-за осложнений родов или беременности. При разрыве сосудов крупного калибра, например, дуги аорты, смерть может наступить от потери менее 1 литра крови, поскольку это резко падает артериальное давление, из-за чего полости сердца недостаточно наполняются кровью. При кровотечениях мелких сосудов для наступления смерти потребуется потеря более половины крови, находящейся в организме.
Симптомы. Симптомами постгеморрагической анемии в остром проявлении являются:
Диагностика. При диагностике острой постгеморрагической анемии учитываются такие показатели: увеличение количества ретикулоцитов (больше 11%), лейкоцитов (выше 12 Г/л), есть сдвиг влево в лейкоцитарной формуле. После острой кровопотери эритроциты и гемоглобин восстанавливаются (в течении 2-х месяцев), но это может спровоцировать развитие железодефицита (для восстановления эритроцитов и гемоглобина организм расходует свой фонд железа).
Лечение. Необходимо восстановление нормального количества крови и элементов в ней. Этого добиваются путем остановки кровотечения, а также переливанием крови, кровезаменителей и эротроцитарной массы.
Хроническая анемия.Другая форма постгеморрагической анемии – хроническая. Она возникает вследствие частых кровотечений небольшого объема (при язве желудка, заболеваниях почек, гингивите, геморрое, опухоли кишечника, дисменореи, маточных кровотечениях, геморрагических диатезах и др.). Из-за таких кровотечений со временем в организме истощаются запасы железа и развивается состояние железодефицита.
Язва желудка может привести к появлению хронической анемии
Симптомы. При хронической постгеморрагической анемии наблюдается:
-извращение обоняния (тяга или отвращение к определенным запахам);
— кожа «алебастрового» оттенка (чрезмерно белая, бледная);
— изменение вкуса;
— пастозность (отечность) голеней;
— одутловатость лица;
— волосы и ногти становятся ломкими;
— сухая и шершавая кожа;
— могут образоваться койлонехии – уплощенные и истонченные ногти;
— тошнота;
— одышка;
— головокружение;
— слабость, утомляемость;
— учащение пульса;
— температура до 37°С (субфебрильная температура);
— дефицит железа влечет кариес, глоссит;
— пониженная кислотность желудочного сока;
— потливость;
— непроизвольное мочеиспускание.
Диагностика. При диагностировании хронической постгеморрагической анемии отмечаются слабо окрашенные эритроциты уменьшенного размера, овальные эритроциты, сокращение количества лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле – незначительный лимфоцитоз. Также концентрация железа в сыворотке крови ниже 9,0 мкмоль/л, ниже нормы содержание кальция, меди, витаминов А, В, С, повышена концентрация в крови марганца, никеля и цинка.
Лечение. При лечении необходимо устранить причину, вызвавшую потерю крови. После этого назначается сбалансированный рацион питания, включающий продукты, отличающиеся высоким содержанием железа, витаминов, фолиевой кислоты. Также могут назначаться специальные препараты железа при анемии тяжелого характера в виде таблеток, инъекций (феррум-лек, сорбифер). Препараты железа назначаются с аскорбиновой и фолиевой кислотой — они повышают усвоение железа организмом.
-железодефицитные анемии;
— фолиево-В12 –дефицитные анемии;
— апластические анемии;
— миелоктоксические анемии.
Железодефицитная анемия
Причинами железодефицитной анемии становятся:
-хроническая кровопотеря;
— недостаток железа (у недоношенных детей, детей до 1 года, у беременных);
— повышенная потребность в железе (при кормлении грудью, при беременности, при усиленном росте);
— нарушение усвоения железа и дальнейшей его транспортировки.
Появление железодефицитной анемии может быть спровоцировано нарушениями усвоения железа
Симптомы. Определяются следующие симптомы железодефицитной анемии:
-гипоксический синдром – головные боли, одышка, шум в ушах, тахикардия, быстрая утомляемость, сонливость;
— анемический синдром – пониженное количество в крови эритроцитов и гемоглобина;
— сидеропенический синдром – кожа становится сухой и шершавой, приобретает «алебастровый» оттенок, нарушается питание волос и ногтей (ломкие), появляются извращенный вкус (например, желание есть мел) и обоняние (нравится запах мытых бетонных полов или др.), появляются кариес, дисфагия, пониженная кислотность желудочного сока, потливость, непроизвольное мочеиспускание (из-за осложнений при нарушении работы желудочно-кишечного тракта).
Диагностика. Железодефицитная анемия диагностируется при определении пониженного до 60-70 г/л содержания гемоглобина, до 1,5-2 Т/л количества эритроцитов, уменьшении количества или полного отсутствия ретикулоцитов. Отмечается появление эритроцитов разных размеров и форм, а также ниже нормы становится концентрация сывороточного железа.
Лечение железодефицитной анемии. Устраняется причина ее развития – производится лечение желудочно-кишечного тракта, употребляется сбалансированный рацион (продукты с повышенным содержание железа). Но особо важен прием препаратов железа (тардиферон, сорбифер, томема, феррум-лек и др.), которые в тяжелых случаях анемии вводят посредством инъекций (внутримышечно или внутривенно).
Железодефицитная анемия у детей. У детей железодефицитная анемия возникает из-за недостатка обеспечения железом от матери еще в утробе, а также из-за искусственного вскармливания после рождения (коровье молоко, чай, яйца, сыр, оксалаты, фосфаты, замедляющие поглощение железа). В лечении железодефицитной анемии у детей (которая может развиться к 5-6 месяцам у доношенного или 3-4 месяцам у недоношенного ребенка) выделяют несколько этапов: устранения анемии (восстановление концентрации гемоглобина), терапии насыщения (восстановление запасов железа), поддерживающей терапии (сохранение нормального уровня железа).
В12-фолиеводефицитная анемия
Данный вид анемии возникает из-за недостаточного поступления или невозможности утилизации витамина В12 (цианкобаламина) и фолиевой кислоты. Нормальное содержание их в организме очень важно, поскольку эти элементы участвуют в образовании эритроцитов. Если же из-за недостаточного количества или отсутствия В12 и фолиевой кислоты эритроциты не будут образовываться – возникнет анемия. Цианкобаламин содержат главным образом продукты животного происхождения, например, печень, почки, мясо, яйца, сыр, молоко, а фолиевую кислоту – дрожжи, мясо, томаты, молоко, спаржа, салат, шпинат, говяжья и куриная печень.
В12-фолиеводефицитной анемией часто страдают строгие вегетарианцев.
Регулярное употребление сыра позволяет избежать В12-фолиеводефицитной анемии
Из-за недостатка витамина В12 может развиться также пернициозная анемия, характерным признаком которой является недостаточное количество красных кровяных телец. Пернициозная анемия в основном развивается из-за недостаточного поступления или нарушения усваивания организмом витамина В12. При данной разновидности анемии возникает риск рака желудка.
Причины. Причинами В12 –фолиеводефицитных анемий становятся:
-нарушенное всасывание витамина В12 и фолиевой кислоты;
— повышение расхода витамина В12 и фолиевой кислоты, а также нарушение их утилизации в костном мозге;
— алиментарная недостаточность В12 и фолиевой кислоты (у детей, вскармливаемых молочным порошком, козьим молоком, у взрослых – в некоторых социально-этнических группах).
Симптомы. В12-фолиеводефицитная анемия имеет такие симптомы:
-нарушения в центральной нервной системе (снижение рефлексов, онемение конечностей, нарушение походки, парестезии («мурашки»), ощущение ватных ног, потеря памяти);
— нарушения работы желудочно-кишечного тракта (глоссит, чрезмерная чувствительность к кислой пище, атрофия слизистой желудка, затруднение глотания, увеличенная печень, селезенка).
Диагностика. При диагностировании В12-дефицитной анемии отмечается наличие в крови гигантских эритроцитов, имеющих укороченный срок жизни, грушевидных, овальных эритроцитов с кольцами Кабо и тельцами Жоли, а также эритроцитов яркой окраски без просветления в центре. Также присутствуют огромные нейтрофилы, становится меньше эозинофилов (или вовсе исчезают), базофилов, лейкоцитов. В то же время повышается концентрация билирубина, что заметно по желтушности склер глаз и кожи.
Лечение. Лечение В12-фолиеводефицитной анемии следует начать с налаживания сбалансированного питания (продуктами с В12) и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для нормализации содержания витамина В12 в организме необходимо получение курса инъекций витамина В12 и последующее регулярное и достаточное поступления данного витамина с пищей. Также принимаются таблетки, содержащие фолиевую кислоту, употребляются продукты с достаточным содержание фолиевой кислоты.
Апластическая анемия представляет заболевания системы крови, которые характеризуются уменьшением производства клеток костного мозга, чаще 3 клеточных линий (эритроцито- , тромбоцито- , лейкоцитопоэза).
Причины большинства случаев апластической анемии определить невозможно
Причины. Причины более половины заболеваний апластической анемией являются неизвестными. Апластическая анемия развивается из-за экзогенных факторов (ионизирующей радиации, противоопухолевых препаратов и др), эндогенных факторов (эстерогены), факультативного миелотоксического действия (левомицетин, стрептомицин, противосудорожные, антигистаминные и др. средства). Иногда болезнь провоцирует туберкулез, гепатит, беременность.
Известны случаи наследования апластической анемии по рецессивному типу, а также заболевания детей от межродственных браков.
Симптомы. Симптомы апластической анемии следующие:
-бледность кожи, избыточный подкожный жировой слой;
— общая слабость, пониженная утомляемость, низкая работоспособность;
— кровотечения из носа, кровоточивость десен;
— желудочно-кишечные, почечные кровотечения;
— кровоизлияния в мозг или другие органы;
— геморрагии в коже, слизистых оболочках.
Лечение. Лечение апластической анемии включает использование эритроцитной массы для купирования анемии, при геморрагиях применяются трансфузии тромбоцитной массы. Необходимо благоприятное влияние на сосудистую стенку (дицинон, рутин, серотонин, аскорбиновая кислота). Если отсутствует гемостатический эффект – используется донорская плазма. При тяжелой форме — трансплантация костного мозга.
В результате влияния токсического фактора нарушается интермедиарный обмен веществ, важных для нормального кроветворения (например, таких веществ, как медь, железо, витамин В12, кобальт, фолиевая кислота) возникают так называемые миелотоксические анемии. При этом разновидность миелотоксической анемии зависит от преобладания в картине крови определенного анемизирующего фактора:
1. Териопривная анемия – зависимо от недостатка тироксина или ахилии, которые сопутствуют гипотиреозу, бывают нормохромные, гиперхромные («пернициозоподобные»), гипохромные анемии. При гипохромной анемии — снижение цветового показателя ( При серповидноклеточной анемии изменяется форма эритроцитов
Например, серповидноклеточная анемия связана с тем, что гемоглобин, отдавая кислород, не растворяется, как обычный. В результате этого сами эритроциты, отдавая кислород, принимают форму серпа или полумесяца (в норме меняется цвет эритроцитов, а не форма).
Серповидноклеточной анемией можно заболеть только имея генетические нарушения структуры гемоглобина, которые передаются по наследству.
-распад и воспаление тканей из-за плохого кровоснабжения;
— поражаются легкие, селезенка, кости, сердце, почки, мозг;
— замедленный рост и созревание организма;
— слабый иммунитет.
Лечение. К сожалению, на сегодняшний день серповидноклеточная анемия является неизлечимой. Но для избежания острых кризисов применяются инъекции антибиотиков на ранних стадиях, гидратация, кислород, обезболивающие, переливание эритроцитарной массы.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.
Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.
Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.
Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.
Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.
Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.
Анемии классифицируются:
- по механизму развития;
- по степени тяжести;
- по цветному показателю;
- по морфологическому признаку;
- по способности костного мозга к регенерации.
| По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения. По механизму развития выделяют:
|
Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:
- потеря крови (острые или хронические кровотечения);
- повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
- уменьшенное производство эритроцитов.
Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.
Факторы, влияющие на развитие анемии
- гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
- анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
- ферментативные дефекты в эритроцитах;
- дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
- врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
- абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
- наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
- дефицит железа;
- дефицит витамина B12;
- дефицит фолиевой кислоты;
- дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
- голодание и недоедание.
Хронические заболевания и новообразования
- почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
- заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
- заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
- коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
- доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
- вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
- бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
- протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).
Ядохимикаты и медикаментозные средства
- неорганический мышьяк, бензол;
- радиация;
- цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
- антибиотики;
- нестероидные противовоспалительные средства;
- антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
- противоэпилептические препараты.
Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.
Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.
Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.
Нарушение поступления железа в организм
- вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
- социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).
Нарушение усвоения железа
Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.
Повышенная потребность организма в железе
- беременность, в том числе многоплодная беременность;
- период лактации;
- подростковый возраст (за счет быстрого роста);
- хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
- хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).
Потери железа из организма
- легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
- желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
- маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
- почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).
Питание при анемии
В питании железо делится на:
- гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
- негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.
Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.
Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания
животного
происхождения
- печень;
- язык говяжий;
- мясо кролика;
- индюшатина;
- гусиное мясо;
- говядина;
- рыба.
- 9 мг;
- 5 мг;
- 4,4 мг;
- 4 мг;
- 3 мг;
- 2,8 мг;
- 2,3 мг.
Продукты питания растительного происхождения
- сушеные грибы;
- свежий горох;
- гречка;
- геркулес;
- свежие грибы;
- абрикосы;
- груша;
- яблоки;
- сливы;
- черешня;
- свекла.
- 35 мг;
- 11,5 мг;
- 7,8 мг;
- 7,8 мг;
- 5,2 мг;
- 4,1 мг;
- 2,3 мг;
- 2,2 мг;
- 2,1 мг;
- 1,8 мг;
- 1,4 мг.
При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).
Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.
Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:
- возраста пациента;
- степени тяжести заболевания;
- причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
- на основе результатов анализов.
Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.
Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.
Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.
Принимать по одной таблетке один – два раза в день.
Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.
Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:
- при тяжелой степени анемии;
- если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
- если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
- перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
- если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.
При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.
Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.
В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.
Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.
Из кровяного русла данный витамин поступает:
- в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
- в печень, где происходит его депонирование;
- в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).
Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:
- анемический синдром;
- желудочно-кишечный синдром;
- невралгический синдром.
| |
Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника. |
|
- снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
- гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
- макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
- пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
- при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
- ретикулоциты снижены или в норме;
- снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
- повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
- снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).
В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.
При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.
Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:
- исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
- исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
- ультразвуковое исследование печени.
Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).
Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.
Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.
Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.
Количество витамина В12 на сто миллиграмм
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:
- В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
- В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
- Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.
Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.
Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.
Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.
Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.
В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).
Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:
- участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
- участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
- влияет на процессы кроветворения;
- совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
- препятствует образованию тромбов в организме;
- улучшает процессы регенерации органов и тканей;
- участвует в обновлении тканей (например, кожи).
Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.
При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.
Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.
При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:
- гиперхромия;
- снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
- макроцитоз;
- лейкопения;
- тромбоцитопения.
В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.
При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.
Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.
Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).
| Продукты питания | Наименование продуктов | Количество железа на сто миллиграмм |
| Продукты питания животного происхождения |
|
|
| Продукты питания растительного происхождения |
|
|
Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.
Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.
Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.
Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.
Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.
При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:
- бледность кожных покровов и слизистых;
- головная боль;
- учащенное сердцебиение;
- одышка;
- повышенная усталость;
- отеки на ногах;
- десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
- петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
- острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
- изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
- желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).
При биохимическом анализе крови наблюдается:
- повышение сывороточного железа;
- насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
- повышение билирубина;
- повышение лактатдегидрогеназы.
При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:
- недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
- замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).
Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:
- ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
- электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
- фиброгастродуоденоскопия;
- колоноскопия;
- компьютерная томография.
При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.
При лечении апластической анемии больному назначаются:
- иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
- глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
- антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
- антиметаболиты (например, Флударабин);
- эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).
Немедикаментозное лечение включает:
- трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
- переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
- плазмаферез (механическое очищение крови);
- соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.
Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).
В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:
- полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
- частичная ремиссия;
- клиническое улучшение;
- отсутствие эффекта от лечения.
|
|
|
|
Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.
Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.
По локализации гемолиз может быть:
- внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
- внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).
У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.
Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:
- внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
- дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
- ферментативными дефектами в эритроците;
- гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).
Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.
Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:
- энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
- наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
- талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
- серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).
Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.
Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.
Не иммунные нарушения могут быть вызваны:
- ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
- лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
- физическим повреждением;
- инфекциями (например, малярия).
Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:
- дефектным искусственным сердечным клапаном;
- диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
- гемолитическим уремическим синдромом;
- тромбоцитопенической пурпурой.
Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.
Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.
При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:
- бледность кожи и слизистых;
- ломкость ногтей;
- тахикардия;
- учащение дыхательных движений;
- снижение артериального давления;
- желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
- на ногах могут наблюдаться язвы;
- гиперпигментация кожи;
- желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).
Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.
Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.
В общем анализе крови наблюдается:
- снижение уровня гемоглобина;
- снижение уровня эритроцитов;
- увеличение ретикулоцитов.
При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.
В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).
Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.
При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.
Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.
При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:
- Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
- Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
- Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.
Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.
Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.
Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:
- какое количество крови было потеряно;
- с какой скоростью происходит кровопотеря.
Симптомами постгеморрагической анемии являются:
- слабость;
- головокружение;
- бледность кожных покровов;
- сердцебиение;
- одышка;
- тошнота, рвота;
- сечение волос и ломкость ногтей;
- шум в ушах;
- мелькание мушек перед глазами;
- жажда.
При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.
Выделяют четыре степени геморрагического шока.
источник