Меню Рубрики

Морфологические изменения эритроцитов при анемиях

Морфология эритроцитов изменяется при гематологических заболеваниях и синдромах. Они выражаются в уменьшении размеров, изменении формы эритроцитов, интенсивности и характера окрашивания, появлении патологических включений. О морфологии эритроцитов судят при исследовании окрашенных мазков крови с помощью иммерсионной системы микроскопа.
Изменения размера
Микроцитоз — преобладание в мазках крови эритроцитов с диаметром 5,0—6,5 мкм — наблюдается при наследственном сфероцитозе, железодефицитной анемии, талассемии. Все эти клетки имеют уменьшенный объем и меньшее количество гемоглобина. В основе изменений размеров эритроцитов лежит нарушение синтеза гемоглобина.
Макроцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром gt;9,0 мкм — выявляют при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, анемии беременных, злокачественных образованиях, гипотиреозе, лейкозах.
Мегалоцитоз — появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11,0—12,0 мкм, гипе- рхромных, без просветления в центре, овальной формы. Наличие мегалоцитов в мазках крови характерно для анемий, обусловленных дефицитом витамина В)2 и фолиевой кислоты, а также для анемии при глистных инвазиях.
Анизоцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра (микроанизоцитоз) и большого диаметра (мак- роанизоцитоз). Анизоцитоз — ранний признак анемии, изолированно, без других морфологических изменений в эритроцитах развивается при легких формах анемии.
Изменения формы
Пойкилоцнтоз — изменения формы эритроцитов различной степени выраженности, которые отличаются от дисковидной. Пойкилоцнтоз — важнейший признак патологического изменения эритроцитов. В отличие от анизоцитоза он развивается при сильно выраженных анемиях и является более неблагоприятным признаком.
Лишь немногие типы форм эритроцитов оказываются специфичными для конкретных патологий. К ним относятся микросфероциты — специфические клетки для наследственного микросфероцитоза — болезни Минковского—Шоффара; серповидные клетки — характерные для серповидно-клеточной анемии. Другие изменения формы эритроцитов — мишеневидные клетки, акантоциты, стоматоциты, эллиптоциты, дакриоциты и др., могут появляться при различных патологических состояниях.
Изменения окраски
Среди изменений окраски эритроцитов наиболее часто встречается бледная окраска эритроцитов с более широкой неокрашенной центральной частью — гипохромия эритроцитов, которая обусловлена низким насыщением эритроцита гемоглобином. Гипохромия эритроцитов — характерный признак железодефицитных анемий, при этом гипохромия, как правило, сочетается с микроцитозом. Гипохромия возможна при отравлениях свинцом, талассемии и других наследственных повреждениях эритроцитов.
Усиленная окраска эритроцитов — гиперхромия — связана с повышенным насыщением эритроцитов гемоглобином. Она встречается значительно реже, сочетается с макро- и мега- лоцитозом. Эти изменения характерны для больных с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, могут наблюдаться при анемии Аддисона—Бирмера, дифиллоботриозе, злокачественных опухолях желудка, кишечника, алкоголизме.
Изменение окраски эритроцитов в виде полнхроматофилнн (эритроциты сероватого цвета) обусловлено окраской кислыми и основными красителями. В норме встречаются единичные полихроматофильные эритроциты. Их количество повышается при усиленном эри- тропоэзе (постгеморрагические анемии, гемолитические анемии после криза).

Включения являются элементами патологической регенерации.
Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки мегалобласта, имеют вид колечка, восьмерки, окрашиваются в красный цвет. Кольца Кебота обнаруживают при дизэритропоэзе, в частности при мегалобластных анемиях (Вп- и фолиеводефицитные), талассемии, остром эритромиелозе.
Тельца Жолли — мелкие фиолетово-красные включения, встречаются по 2—3 в одном эритроците, являются остатками ядра мегалобласта. В норме тельца Жолли выявляют только в крови новорожденных. Их постоянно находят в мазках крови после спленэктомии. Тельца Жолли можно обнаружить при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях различного генеза.
Базофильная зернистость — агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул, лучше выявляется при окраске метиленовым синим. Появление базофильной зернистости в эритроцитах характерно для свинцового отравления (образована агрегатами рибосом и железосодержащих митохондрий), но может встречаться при сидеро- и мегалобластной анемиях, талассемии.
Тельца Гейнца—Эрлиха — единичные или множественные включения, образованные из денатурированного гемоглобина, выявляют при окраске метиловым фиолетовым. Тельца Гейнца—Эрлиха — первый признак наступающего гемолиза, их находят при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях, вызванных дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, гл утатионреду ктазы.
Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда
При различных патологических состояниях в периферической крови можно выявить ба- зофильные, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Большое количество нормобластов характерно для гемолитических анемий. Они могут появляться в мазках крови при постгеморрагических анемиях, анемии Аддисона—Бирмера (в стадии ремиссии), острых лейкозах (иногда), метастазах новообразований в костный мозг, лейкемоидных реакциях при злокачественных новообразованиях, после спленэктомии, при тяжелой сердечной недостаточности.

источник

Морфология эритроцитов изменяется при многих гематологических заболеваниях и синдромах, что проявляется уменьшением размеров, изменением формы эритроцитов, интенсивности и характера их окрашивания, появлением патологических включений. О морфологии эритроцитов судят при исследовании окрашенных мазков крови с помощью иммерсионной системы микроскопа.

Микроцитоз — преобладание в мазках крови эритроцитов с диаметром 5-6,5 мкм — наблюдают при наследственном сфероцитозе, железодефи-цитной анемии, талассемии. Все эти клетки имеют уменьшенный объём и меньшее количество Hb. В основе изменений размеров эритроцитов лежит нарушение синтеза Hb.

Макроцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром более 9 мкм — выявляют при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, анемии беременных, у больных со злокачественными образованиями, при гипотиреозе, лейкозах.

Мегалоцитоз — появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11-12 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. Наличие мегалоцитов в мазках крови характерно для анемий, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, анемии при глистных инвазиях.

Анизоцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра — микроани-зоцитоз, с преобладанием эритроцитов большого диаметра — макроанизо-цитоз. Анизоцитоз — ранний признак анемии, изолированно, без других морфологических изменений в эритроцитах развивается при лёгких формах анемии.

Пойкилоцитоз — изменения различной степени выраженности формы эритроцитов, которая становится отличной от дисковидной. Это важнейший признак патологического изменения эритроцитов. В отличие от ани-зоцитоза, он развивается при сильно выраженных анемиях и является более неблагоприятным признаком.

Лишь немногие типы форм эритроцитов оказываются специфичными для конкретных патологий. К ним относятся микросфероциты, специфичные для наследственного микросфероцитоза (болезни Минковского-Шоффа-ра); серповидные клетки, характерные для серповидноклеточной анемии. Другие изменения формы эритроцитов — мишеневидные клетки, аканто-циты, стоматоциты, эллиптоциты, дакриоциты и др., могут появляться при различных патологических состояниях.

Наиболее часто наблюдают бледную окраску эритроцитов с более широкой неокрашенной центральной частью — гипохромия, которая обусловлена низким насыщением эритроцита Hb. Гипохромия эритроцитов, как правило в сочетании с микроцитозом, — характерный признак железоде-фицитных анемий. Гипохромия возможна при отравлениях свинцом, та-лассемии и других наследственных повреждениях эритроцитов.

Усиленная окраска эритроцитов — гиперхромия — связана с повышенным насыщением эритроцитов Hb. Её наблюдают значительно реже, в сочетании с макроцитозом и мегалоцитозом. Эти изменения характерны для больных с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты (при анемии Аддисона-Бирмера, дифиллоботриозе, злокачественных опухолях желудка, кишечника, алкоголизме).

Полихроматофилия (эритроциты сероватого цвета) обусловлена способностью незрелых эритроцитов (вследствие недостаточного насыщения Hb) окрашиваться кислыми и основными красителями. В норме выявляют единичные полихроматофильные эритроциты. Их количество повышается при усиленном эритропоэзе (постгеморрагические анемии, гемолитические анемии после криза).

Включения в эритроцитах представлены элементами патологической регенерации костного мозга.

Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки мегалобласта, имеют вид колечка, восьмерки, окрашиваются в красный цвет. Кольца Кебота обнаруживаются при дизэритропоэзе, в частности при мегалобластных анемиях (витамин В12— и фолиеводефицитных), талассемии, остром эритромиелозе.

Тельца Жолли — мелкие фиолетово-красные включения, присутствующие по 2-3 в одном эритроците, представляют собой остатки ядра мегалобласта. В норме тельца Жолли обнаруживают только в крови новорождённых. Их постоянно находят в мазках крови после спленэктомии. Тельца Жолли можно обнаружить при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях различного генеза.

Базофильная зернистость — агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул, лучше выявляется при окраске метиленовым синим. Появление базофильной зернистости в эритроцитах характерно для от

равления свинцом (образована агрегатами рибосом и железосодержащих митохондрий), но также возможно при сидеробластной и мегалобластной анемиях, талассемии.

Тельца Гейнца-Эрлиха — единичные или множественные включения, образованные из денатурированного Hb, которые выявляют при окраске метиловым фиолетовым. Тельца Гейнца-Эрлиха — первый признак наступающего гемолиза, их обнаруживают при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях, вызванных дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, глутатион редуктазы.

Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда

При различных патологических состояниях в периферической крови можно обнаружить базофильные, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Большое количество нормобластов характерно для гемолитических анемий. Они могут появляться в мазках крови при постгеморрагических анемиях, анемии Аддисона-Бирмера (в стадии ремиссии), острых лейкозах (иногда), метастазах новообразований в костный мозг, лейкемоидных реакциях при злокачественных новообразованиях, после спленэктомии, при тяжёлой сердечной недостаточности.

источник

Морфология эритроцитов изменяется при гематологических заболеваниях и синдромах. Они выражаются в уменьшении размеров, изменении формы эритроцитов, интенсивности и характера окрашивания, появлении патологических включений. О морфологии эритроцитов судят при исследовании окрашенных мазков крови с помощью иммерсионной системы микроскопа.

Микроцитоз — преобладание в мазках крови эритроцитов с диаметром 5,0—6,5 мкм — наблюдается при наследственном сфероцитозе, железодефицитной анемии, талассемии. Все эти клетки имеют уменьшенный объем и меньшее количество гемоглобина. В основе изменений размеров эритроцитов лежит нарушение синтеза гемоглобина.

Макроцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром >9,0 мкм — выявляют при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты, анемии беременных, злокачественных образованиях, гипотиреозе, лей козах.

Мегалоцитоз — появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11,0—12,0 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. Наличие мегалоцитов в мазках крови характерно для анемий, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, а также для анемии при глистных инвазиях.

Анизоцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра (микроанизоцитоз) и большого диаметра (макроанизоцитоз). Анизоцитоз — ранний признак анемии, изолированно, без других морфологических изменений в эритроцитах развивается при легких формах анемии.

Пойкилоцитоз — изменения формы эритроцитов различной степени выраженности, которые отличаются от дисковидной. Пойкилоцитоз — важнейший признак патологического изменения эритроцитов. В отличие от анизоцитоза он развивается при сильно выраженных анемиях и является более неблагоприятным признаком.

Лишь немногие типы форм эритроцитов оказываются специфичными для конкретных патологий. К ним относятся микросфероциты — специфические клетки для наследственно го микросфероцитоза — болезни Минковского—Шоффара; серповидные клетки — характерные для серповидно-клеточной анемии. Другие изменения формы эритроцитов — мишеневидные клетки, акантоциты, стоматоциты, эллиптоциты, дакриоциты и др., могут появляться при различных патологических состояниях.

Среди изменений окраски эритроцитов наиболее часто встречается бледная окраска эритроцитов с более широкой неокрашенной центральной частью — гипохромия эритроцитов, которая обусловлена низким насыщением эритроцита гемоглобином. Гипохромия эритроцитов — характерный признак железодефицитных анемий, при этом гипохромия, как правило, сочетается с микроцитозом. Гипохромия возможна при отравлениях свинцом, талассемии и других наследственных повреждениях эритроцитов.

Усиленная окраска эритроцитов — гиперхромия — связана с повышенным насыщением эритроцитов гемоглобином. Она встречается значительно реже, сочетается с макро — и мегалоцитозом. Эти изменения характерны для больных с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, могут наблюдаться при анемии Аддисона—Бирмера, дифиллоботриозе, злокачественных опухолях желудка, кишечника, алкоголизме.

Изменение окраски эритроцитов в виде полихроматофилии (эритроциты сероватого цвета) обусловлено окраской кислыми и основными красителями. В норме встречаются единичные полихроматофильные эритроциты. Их количество повышается при усиленном эритропоэзе (постгеморрагические анемии, гемолитические анемии после криза).

Включения являются элементами патологической регенерации.

Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки мегалобласта, имеют вид колечка, восьмерки, окрашиваются в красный цвет. Кольца Кебота обнаруживают при дизэритропоэзе, в частности при мегалобластных анемиях (В12 и фолиеводефицитные), талассемии, остром эритромиелозе.

Тельца Жолли — мелкие фиолетово-красные включения, встречаются по 2—3 в одном эритроците, являются остатками ядра мегалобласта. В норме тельца Жолли выявляют только в крови новорожденных. Их постоянно находят в мазках крови после спленэктомии. Тельца Жолли можно обнаружить при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях различного генеза.

Базофильная зернистость — агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул, лучше выявляется при окраске метиленовым синим. Появление базофильной зернистости в эритроцитах характерно для свинцового отравления (образована агрегатами рибосом и железосодержащих митохондрий), но может встречаться при сидеро — и мегалобластной анемиях, талассемии.

Тельца Гейнца—Эрлиха — единичные или множественные включения, образованные из денатурированного гемоглобина, выявляют при окраске метиловым фиолетовым. Тельца Гейнца—Эрлиха — первый признак наступающего гемолиза, их находят при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях, вызванных дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы.

При различных патологических состояниях в периферической крови можно выявить базофильные, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Большое количество нормобластов характерно для гемолитических анемий. Они могут появляться в мазках крови при постгеморрагических анемиях, анемии Аддисона—Бирмера (в стадии ремиссии), острых лейкозах (иногда), метастазах новообразований в костный мозг, лейкемоидных реакциях при злокачественных новообразованиях, после спленэктомии, при тяжелой сердечной недостаточности.

Самым многочисленным клеточным элементом крови является Эритроцит. Эритроциты – безъядерные клетки крови, образующиеся в костном мозге, основной задачей которых является обеспечение клеток и тканей кислородом и удаление углекислого газа (транспортна функция). Эта функция обеспечивается гемоглобином, который занимает большую часть объема эритроцита. Количество эритроцитов является одним из показателей клинического анализа крови

    у мужчин— (4,0-5,5) х 10*12 /л у женщин— (3,7-4,7) х 10*12/л у новорожденных— (3,9-5,5) х 10*12/л в двухмесячном возрасте — (2,7-4,9) х 10*12/л в возрасте 6-12 лет— (4,0-5,2) х 10*12/л

Изменение количества Э. в периферической крови может носить, как физиологический, так и патологический характер. В норме суточное колебание их количества может достигать ± 0,5 млн./мл. К физиологическому увеличению количества эритроцитов могут приводить интенсивные физические нагрузки, стрессы, обезвоживание. Физиологическое снижение количества эритроцитов может иметь место при обильном потреблении жидкости. Подобные колебания обычно носят кратковременный характер и нивелируются выбросом или депонированием эритроцитов селезенкой.

Эритроциты повышены (эритроцитоз) при:

    Заболевания крови (первичный эритроцитоз, полицитемия). Кислородное голодание: длительное нахождение в условиях с низким содержанием кислорода (высокогорье), заболевания легких, снижающие насыщение крови кислородом, врожденных пороках сердца. Обезвоживание (рвота, диарея). Недостаточность функции коры надпочечников.
Читайте также:  Симптомы анемии при почечной недостаточности

Эритроциты понижены (анемия) при:

    Кровопотеря. Гемолиз. Дефицит железа Дефицит витамина В-12 Дефицит фолиевой кислоты

Следует сказать, что помимо подсчета количественных показателей, в некоторых случаях имеет значение оценка морфологии (формы) эритроцитов. Изменение формы Э. именуется как пойкилоцитоз. Основные типы пойкилоцитоза (микросфероцитоз, сермовидные клетки, стоматоциты, мишеневидные клетки, эллиптоциты…)

//www. urolog-site. ru/slovar/ea/eritrocit. html

источник

В состав крови человека входят различные форменные элементы, в числе которых особо примечательны красные кровяные тельца, имеющие более известное название – «эритроциты». Главная задача этих клеток – доставки кислорода к тканям всех органов и транспортировка в обратном направлении углекислого газа.

Зрелые красные кровяные клетки здоровых людей представляют собой элементы очень малых размеров: их диаметр колеблется от 6 до 9 мкм. По форме они напоминают двояковогнутый диск. Благодаря эластичности и размерам клетки легко передвигаются даже по тончайшим капиллярам.

Интересный факт! Особенности строения клеточной мембраны кровяных телец и их параметры делают возможным перемещение клеток размером в 8 мкм по капиллярам, диаметр которых составляет не больше 3 мкм. Благодаря этому свойству эритроциты легко претерпевают сильную деформацию, после чего возвращаются к прежнему виду.

В области диагностики морфологические изменения эритроцитов стали ценным предметом изучения. Без подробного описания морфологических особенностей кровяных клеток зачастую не удается с уверенностью установить патологию крови. Полную картину состояния крови можно составить только при получении результатов данного обследования.

Причина морфологических изменений клеток крови кроется в заболеваниях и синдромах гематологического типа. При протекании в организме патологических процессов следующие характеристики эритроцитов могут подвергаться модификации:

В некоторых случаях образуются включения в кровяных тельцах, появляются ядросодержащие клетки.

В организме здорового человека размер красных кровяных телец варьируется в пределах от 6 до 9 мкм. При наличии некоторых болезней, например анемий, диаметр клеток меняется. В зависимости от размера эритроцитов, содержание которых в крови превышает допустимые нормы, патологическое состояние может иметь несколько вариаций.

  • Микроцитоз – это появление в крови большого количества клеток, диаметр которых ниже нормы. Они называются микроцитами. Диаметр таких кровяных телец не превышает 6 мкм, в результате чего они содержат меньший объём гемоглобина. Типичные болезни, которым сопутствует микроцитоз: анемия, обусловленная дефицитом железа, сфероцитоз наследственного типа, талассемия.
  • Макроцитоз – повышенное содержание в крови макроцитов. Диаметр таких клеток выходит за пределы 9 мкм. Данная патология обнаруживается в анализах пациентов, страдающих заболеваниями печени, гипотериозом, лейкозом, недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Зачастую макроцитоз выявляют при развитии опухолей злокачественного характера.
  • Мегалоцитоз – отклонение, проявляющееся в том, что в крови появляются красные кровяные тельца, размер которых значительно выходит за рамки нормы и превышает показатель 11 мкм. При этом такие клетки преимущественно овальной формы и гиперхромные, в центральной их части нет просветления.
  • Анизоцитоз – заболевание, в ходе которого в плазме крови одновременно находятся и макроциты, и микроциты. Это первоочередной симптом развития анемии.

Значимым симптомом патологических процессов в организме становится пойкилоцитоз, который проявляется в изменении формы кровяных телец. При этом внешний вид эритроцитов становится отличным от дисковидной формы. Пойкилоцитоз обнаруживается при тяжелых типах анемии и считается более негативным явлением, нежели анизоцитоз.

Лишь некоторые из возможных форм эритроцитов оказываются специфичными и указывают на определенное заболевание. В их число входят:

  • дрепаноциты – серповидные эритроциты – яркий признак серповидноклеточной анемии;
  • микросфероциты – шарообразные клетки без просветления в центре и меньшие по диаметру, обнаруживаются при наследственном микросфероцитозе.

Внимание! Прочие деформации внешнего вида эритроцитов, называемые стоматоцитами, дакриоцитами, акантоцитами и др., могут наблюдаться при разных заболеваниях.

Трансформация клеток по признаку окраса бывает нескольких вариантов, и наиболее распространенный случай – бледная окраска клетки в результате слабого насыщения эритроцита гемоглобином. В этом случае центральная часть диска имеет обширную неокрашенную область. Данное состояние называется гипохромией эритроцитов и считается характерным показателем для железодефицитной анемии (при этом гипохромии часто сопутствует микроцитоз), талассемии и отравления тяжелыми металлами.

Противоположный вариант патологии – гиперхромия. Выражается она в усиленной окраске клеток, которая, в свою очередь, обусловлена повышенным уровнем насыщения эритроцитов гемоглобином. Данное состояние встречается заметно реже и развивается вместе с макроцитозом и мегалоцитозом.

Гиперхромия сопутствует следующим недугам: злокачественные новообразования кишечника и желудка, недостаток фолиевой кислоты и витамина В12, алкоголизм, дифиллоботриоз.

Полихроматофилией эритроцитов (полихромазией) называется неравномерный окрас клетки вследствие ее способности к восприятию красителя щелочного или кислого типа. В результате полихроматофилии, в зависимости от того, какой из компонентов преобладает, цвет эритроцита может варьироваться от синего до серовато-розового. В норме допустимо нахождение малого числа полихроматофильных клеток. Полихроматофильные эритроциты значительно увеличивают свою концентрацию при усиленном эритропоэзе.

Развитие подобных отклонений обусловлено патологической регенерацией. Выделяют следующие возможные вариации включений:

  • Кольца Кебота. Это фрагменты оболочки ядра мегалобласта в виде колец или восьмерок, окрашенных в красный цвет. Их присутствие обнаруживают при талассемии, анемии, возникающей от дефицита витамина B12 и недостатка фолиевой кислоты. Часто кольца Кебота сопровождают течение острого эритромиелоза.
  • Тельца Жолли. Тоже представляют собой ядерные фрагменты мегалобласта, окрашены в фиолетово-красный цвет. В некоторых случаях встречаются группами в одной клетке, но чаще одиночные. Обнаружение телец Жолли в анализе новорожденного не считается патологией. Нахождение этих клеток в крови взрослого человека свидетельствует об отравлении гемолитическими ядами либо об анемиях различного типа.
  • Базофильная зернистость – это включения в виде гранул синего цвета, являющихся агрегированной базофильной субстанцией. Данная патология появляется вследствие талассемии, мегалобластной анемии и отравления свинцом.
  • Тельца Гейнца – первостепенный признак наступления гемолиза. Представляют собой единичное или групповое включение, состоящее из денатурированного гемоглобина. Выглядят как бледные области в эритроцитах. Их появление обусловлено анемией, возникающей вследствие дефицита Г-6-ФДГ, отравления гемолитическими ядами, и наследственными формами этого заболевания.

Полихроматофильные, базофильные и оксифильные нормоциты в большом количестве обнаруживаются при разнотипных патологиях периферической крови. Ядерные эритроциты в повышенном количестве сопутствуют острой сердечной недостаточности, постгеморрагической анемии, метастазам опухолей в костный мозг, иногда встречается при остром лейкозе.

Изменение в морфологии красных кровяных клеток считается важнейшим морфологическим симптомом, указывающим на развитие анемий разного вида, и несет весомое значение в области диагностирования. Для получения анализов высокой точности забор материала выполняется преимущественно в утреннее время натощак. Обращение к врачу-гематологу позволит определить патологические процессы, протекающие в организме пациента, и составить подходящую схему лечения.

Читайте также: Пойкилоцитоз в общем анализе крови – причины, в чем опасность патологии и к чему она приводит

источник

Изменения в эритроцитах при анемиях касаются величины, формы, окраски и различных включений.

Явление, характеризующееся явным различием в величине эритроцитов, называется анизоцитозом.

Анизоцитоз наблюдается почти при всех анемиях, но более тяжелые анемии сопровождаются и более выраженным анизоцитозом.

Микроцитоз наблюдается при дефиците железа, сидероахрестических анемиях, талассемии (при этих состояниях микроцитоз обычно сочетается с гипохромией); макроцитоз — при дефиците витамина В|2 и фолиевой кислоты, при апластических анемиях, наследственных дизэритропоэтических анемиях.

Эритроциты могут терять нормальную дискоидную форму, становиться вытянутыми, звездчатыми, грушевидными и так далее. Изменение формы эритроцитов называется пойкилоцитоз.

При анемиях встречаются следующие формы эритроцитов.

1. Акантоциты (листоподобные клетки; шпорообразные клетки) — эритроциты в виде листьев растения аканта с зубчатым контуром.

¦ абеталипопротеннемии и других наследственных гемолитических анемиях, обусловленных нарушением структуры липидов мембраны эритроцитов;

¦ микроангиопатической гемолитической анемии;

¦ после спленэктомии и при гнпоспленизме;

2. Дакриоциты («слезоподобные клетки») — напоминают каплю или головастика.

3. Дегмациты («надкусанные клетки») — образуются при удалении телец Гейнца клетками ретикулоэндотелиальной системы с частью мембраны и гемоглобина.

4. Дрепаноциты — серповидные эритроциты, содержащие НbS.

¦ гетерозиготных гемоглобинопатиях (HbSС, HbSD, HbS-талассемия).

5. Кератоциты и шизоциты — эритроциты, подвергшиеся фрагментации. Кератоциты — более крупные фрагменты, представляющие собой как бы разрезанные эритроциты с неровным краем на месте разреза (эритроциты в виде шлема — шлемовидные). Шизоциты — более мелкие неправильной формы частицы эритроцитов (результат распада клетки на 2-3 фрагмента). Их возникновение связанно с механическим повреждением эритроцитов (микроангиопатическая гемолитическая анемия). Встречаются при:

¦ тромботической тромбоцитопенической пурпуре;

¦ системных заболеваниях соединительной ткани;

¦ поражениях клапанов сердца или оперативных вмешательствах на них (протезирование);

¦ синдроме Казабаха — Мерритта;

¦ тромбозе почечных вен, уремии;

¦ остром тубулярном некрозе;

¦ реакциях отторжения трансплантата;

¦ тяжелом дефиците Г-6-ФД, малярии.

6. Кодоциты (мишеневидные эритроциты, таргетные клетки) — плоские клетки, отличаются от лептоцитов характерным темным пятном в центре. Осмотическая резистентность клеток повышена, что обусловлено утолщением мембраны.

¦ гемоглобинопатиях (HbAС, НbСС, HbSS, НbSС, HbAE, НbЕЕ);

¦ врожденном дефиците активности лецитин-холестеринацилтрансферазы;

7. Лептоциты (планоциты) — плоские клетки с бледной центральной зоной и темноокрашенной периферией в виде кольца (соответственно расположению гемоглобина).

8. Мегалоовалоциты — большие (в 1,5-2 раза больше нормальных) овальные эритроциты без центрального просветления. Обнаруживаются при мегалобластных анемиях, развиваются из костномозговых предшественников в условиях нарушенного метаболизма нуклеиновых кислот (дефицит витамина В12 или фолатов).

9. Пойкилоциты — клетки причудливой формы (вытянутые, звездчатые, грушевидные и другие).

10. Пузырчатые клетки — на поверхности эритроцита имеется пузырек или волдырь; механизм образования не ясен.

Встречаются при иммунных гемолитических анемиях.

11. Стоматоциты — эритроциты, имеющие удлиненную (в виде рта) центральную зону просветления.

¦ болезни КИ-пиП (отсутствие резус-антигенов);

¦ заболеваниях печени (циррозе, обструктивных заболеваниях) ;

¦ дефектах Nа+-К+-насосов мембраны;

¦ при отсутствии патологии в небольшом количестве;

12. Сфероциты — клетки сферической формы без центрального просветления.

¦ наследственном микросфероцитозе (но имеют уменьшенный диаметр);

¦ аутоиммунной гемолитической анемии;

¦ микроангиопатической гемолитической анемии;

¦ серповидно-клеточной гемолитической анемии;

13. Эллиптоциты (овалоциты) — двояковогнутые эритроциты в форме эллипса с биполярным расположением основной массы гемоглобина.

¦ тяжелых бактериальных инфекциях;

¦ при любом варианте анемии может быть обнаружено до 10 % эллиптоцитов.

14. Эхиноциты (шишковидная клетка, ягодоподобная клетка, зубчатая клетка) — эритроциты, имеющие от 10 до 30 отростков одного размера, равномерно распределенных по поверхности клетки, клетка напоминает по форме морского ежа; возникают при изменениях клеточного микроокружения.

¦ язвенной болезни, осложненной кровотечением;

¦ немедленно после гемотрансфузий;

¦ редкой врожденной анемии, обусловленной снижением концентрации К+ в эритроците;

Окраска эритроцитов зависит от концентрации в них гемоглобина, формы клетки и присутствия базофильной субстанции (базофильная субстанция, состоящая из РНК и протопорфирина, присуща молодым эритроидным клеткам и исчезает при созревании эритроцита).

Эритроциты, нормально насыщенные гемоглобином (средняя концентрация в пределах 33-36 %) в мазке крови имеют равномерную средней интенсивности розовую окраску — нормохромные эритроциты; при уменьшении концентрации гемоглобина эритроциты окрашиваются менее интенсивно — гипохромные эритроциты; в лептоцитах (плоских эритроцитах) окрашена только наиболее толстая периферическая часть в виде кольца.

Различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови — анизохромия. Наблюдается при постгеморрагических анемиях, нередко при железодефицитных анемиях.

Эритроциты, содержащие базофильную субстанцию, могут окрашиваться базофильно (при равномерном распределении базофильной субстанции) или чаще полихроматофильно (при пятнистом распределении, когда участки базофильной субстанции чередуются с участками гемоглобина). Полихроматофилы в фиксированных мазках, окрашенных азуром П-эозином, соответствуют обычно ретикулоцитам, в которых базофильная субстанция после специальной суправитальной окраски присутствует в виде нитей и гранул. Поэтому полихроматофилия и ретикулоцитоз обычно выявляются параллельно и имеют одинаковое клиническое значение.

Внутриэритроцитарные включения (в фиксированном мазке крови)

Появление в периферической крови оксифильных (ортохромных) нормоцитов. Это последняя стадия перед удалением ядра и превращением клетки в ретикулоцит. Встречаются при выраженном анемическом кризе (интенсивный гемолиз, массивное кровотечение), лейкоэритробластических реакциях.

Остатки ядра, сохранившиеся в эритроцитах из-за нарушенного обезъядривания нормоцитов, имеют круглую форму, окрашиваются в тон хроматина, содержатся в клетке по одному, реже по два. Встречаются при мегалобластной анемии, после спленэктомии или функциональном аспленизме, при дизэритропоэтических анемиях, у новорожденных.

Базофильная зернистость эритроцитов

Агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул, обнаруживается при мегалобластных, сидероахрестических анемиях, талассемии, свинцовой интоксикации, алкогольной интоксикации, отравлениях тяжелыми металлами, цитотоксическом действии лекарственных препаратов.

Полные или неполные кольца либо посьмеркообразная фигура; могут быть представлены гранулами красновато-синего цвета. Образуются из митотических нитей или ядерной мембраны. Обнаруживаются при мегалобластной анемии.

Шестиугольные или ромбовидные кристаллы, могут быть искривлены, неправильной формы, с более светлой зоной между кристаллами. Встречаются при БС-гемоглобинопатии.

Железосодержащие гранулы (тельца Паппенгеймера)

Это связанное с митохондриями внутриклеточное железо, не включенное в гемоглобин. Негемоглобиновое железо обнаруживают при световой микроскопии с использованием специальной цитохимической окраски (берлинская лазурь). Клетки, содержащие гранулы железа, называются сидеробластами, сидероцитами и сидерофагами.

Количество сидероцитов (зрелых эритроцитов с гранулами железа) в крови здоровых людей составляет от 0 до 1,1 %, гранул негемоглобинового железа в сидероцитах крови от 4 до 17 условных единиц, сидероцитов костного мозга здоровых людей от 0,2 до 2,1 %, число гранул от 2 до 34 условных единиц, содержание сидеробластов в костном мозге здоровых людей — от 2 до 46 %, число гранул железа от 2 до 115 условных единиц.

Сидеробласты обнаруживаются в повышенных количествах при сидероахрестических и гемолитических анемиях, после спленэктомии и при гипоспленизме; исчезают они при железодефицитной анемии.?

Внутриэритроцитарные включения, обнаруживаемые при суправитальной окраске

В норме эритроциты в окрашенных препаратах бесструктурны. Только в молодых эритроцитах (ретикулоцитах) при суправитальной окраске выявляется зернисто-нитчатая базофильная субстанция.

Подсчет ретикулоцитов производится на 1000 эритроцитов. В норме содержание ретикулоцитов в крови 2—15 %» (0,2-1,5 %). Возможен подсчет абсолютного количества ретикулоцитов, равного произведению процентного содержания ретикулоцитов и числа эритроцитов. В норме эта величина составляет 50 000-60 000 / мкл.

Уровень ретикулоцитов пропорционален активности эритропоэза: постоянно низкое число ретикулоцитов при анемии указывает на сниженный (дефектный) эритропоэз, в то же время повышенное число ретикулоцитов свидетельствует об его активации. Ретикулоцитоз (60-100 %

источник

При анемиях происходят не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов. Меняются их величина, форма и окраска. При некоторых видах анемии в эритроцитах появляются патологические включения.

Читайте также:  Препараты для лечения мегалобластной анемии

Диаметр эритроцитов крови здорового человека равен 7—8 мкм. При анемиях в крови могут появляться эритроциты как больших, так и меньших размеров. Эритроциты с диаметром менее 6,5 мкм называются микроцитами, а с диаметром более 9 мкм—макроцитами. Одновременное появление в крови эритроцитов разных размеров носит названиеанизоцитоза. Анизоцитоз служит ранним призна­ком анемии и встречается почти при всех видах мало­кровия.

Эритроциты здорового человека имеют форму двояко­вогнутого диска. При тяжелых анемиях они становятся вытянутыми, грушевидными, серповидными, овальными, шаровидными и т. д. Изменение формы эритроцитов носит названиепойкилоцитоза.

Нормальные эритроциты при окрасе по Романовскому приобретают розовый цвет. Они окрашиваются неравно­мерно—более интенсивно по периферии клетки с уча­стком просветления в центре. Такие эритроциты называют нормохромными. При анемиях окраска эритроцитов может измениться. Уменьшение интенсивности окраски носит название гипохромии. Гипохромные эритроциты бледно-розовые, центральное просветление выступает рез­че. Гипохромия обусловлена либо уменьшением содержа­ния гемоглобина в эритроцитах, либо уменьшением их толщины.

Эритроциты, имеющие более интенсивную темно-розовую окраску с уменьшенным центральным просветом, носят название гиперхромных. Гиперхромия зависит от увеличения толщины эритроцитов (но не от увеличения содержания гемоглобина в них).

Наличие в мазке эритроцитов различной окраски назы­ваетсяанизохромией.

При резко выраженном малокровии могут наблюдаться и качественные изменения в окраске эритроцитов. Появ­ляются эритроциты различных оттенков фиолетового цве­та—полихроматофилы. Это молодые недозревшие формы эритроцитов, поступающие из костного мозга в периферическую кровь при усиленной регенерации. Фи­олетовый оттенок обусловлен сохранением части базофильной окраски эритробластов, которая смешивается с розовым цветом гемоглобина эритроцитов. Полихроматофилы крупнее нормальных эритроцитов. Они обычно являются ретикулоцитами, т. е. при специальных методах окраски в них выявляется нитчато-сетчатая субстанция.

При нарушении созревания эритроцитов в них можно обнаружить остатки ядер нормоцитов в виде мелких, круглых фиолетово-красных включений. Они встречаются по 2—3 в одном эритроците и носят название телец Жолли. В тех же случаях можно увидеть и бледно розовые включения в эритроцитах в виде эллипсов или восьмерок – кольца Кебота. При отравлениях свинцом и тяжелых анемиях в эритроцитах могут встретиться до 5—20 светло-синих пятны­шек различной величины—базофильная пунктация.

У здорового человека нормоциты в периферической крови отсутствуют.

У новорожденных детей они могут быть обнаружены в первые дни жизни. Это явление физиологическое. В патологии нормоциты встречаются в периферической крови при некоторых видах анемий.

§3. Анемии вследствие кровопотерь.

Анемии вследствие кровопотерь, или постгеморра­гические, бывают острыми и хроническими.

Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрой потере большого количества крови. Значитель­ные кровопотери могут быть вызваны разрывом крупных сосудов при травмах, маточных, легочных, почечных, желудочных кровотечениях.

В течение острой постгеморрагической анемии наблю­дается несколько фаз.

Картина крови. В различные фазы заболевания не одинакова. В первые часы после кровопотери, несмотря на абсолютное уменьшение массы эритроцитов, показате­ли эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови остаются неизменными. Это происходит вследствие сгу­щения крови, ибо уменьшение объема ее при кровотече­нии происходит в основном за счет потери плазмы. Уменьшение массы эритроцитов ведет к нарушению дыха­тельной функции крови. Развивается кислородное голода­ние—гипоксия.

Через 1—2 дня в кровяное русло поступает тканевая жидкость, в результате чего объем крови восстанавлива­ется. Количество эритроцитов и гемоглобина в единице ее объема равномерно снижается. Цветовой показатель при этом остается в пределах нормы—нормохромная анемия.

Падение концентрации кислорода в тканях стимулиру­ет выработку эритропоэтина, который, воздействуя на кроветворную ткань, способствует усиленному образова­нию и выбросу в периферическую кровь эритроцитов.

На 4—5-й день происходит восстановление клеточного состава периферической крови. Появляется много ретикулоцитов. Одновременно увеличивается количество гемог­лобина, но его нарастание происходит медленнее и в результате развивается гипохромия. В мазке крови наблю­дается анизоцитоз (макроцитоз), встречаются полихрома­тофилы.

В этой фазе заболевания развивается лейкоцитоз до 12-10 9 —20-10 9 в 1 л крови, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов. В течение нескольких дней держится тромбоцитоз. СОЭ повышена.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших, но часто повторяющихся кровопотерь (при геморрое, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолях желудочно-кишечного тракта, меноррагиях, носовых кровотечениях и т. д.). При этом значи­тельно снижается содержание железа в крови— развивается железодефицитная анемия.

§4. Железодефицитные анемии.

Железодефицитные анемии относятся к группе анемий, возникающих вследствие нарушения кровеобразования.

Основная функция эритроцитов—перенос кислорода к тканям—осуществляется за счет гемоглобина. Для синте­за гемоглобина необходимо железо, которое поступает в организм с пищей. В организме здорового человека содержится 3—4 г железа. Почти все оно соединено с белками. Большая часть железа (до 85%) входит в состав гемоглобина эритроцитов. Остальное—депонируется в тканях, главным образом в мышцах. Часть железа нахо­дится в депо в виде ферритина и гемосидерина. Неболь­шое количество его содержится в сыворотке в виде трансферрина—белка, переносящего железо.

При недостатке железа в организме развивается ане­мия. Причинами возникновения железодефицитных ане­мий могут быть:

1) недостаточное поступление железа в организм при нарушении питания (голодание, молочно-растительная диета);

2) повышенные потери железа при хронических пост­геморрагических анемиях;

3) повышенная потребность в железе в периоды роста, беременности и лактации;

4) недостаточное усвоение железа при хронических энтеритах, резекции части тонкого кишечника и желудка.

Картина крови. Отмечается резкое снижение уров­ня гемоглобина в крови. В то же время количество эритроцитов уменьшается в меньшей степени, оставаясь в некоторых случаях на нижней границе нормы. Цветовой показатель снижен, иногда значительно (до 0,5—0,6). Все железодефицитные анемии являются пипохромными. В мазке крови отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов. В тяжелых случаях появляются нормоциты. Содержание ретикулоцитов нормальное или иногда повышенное. Коли­чество лейкоцитов в пределах нормы, число тромбоцитов иногда повышено. СОЭ незначительно увеличена.

§5 . В12 (фолиево)-дефицитные анемии

В12 (фолиево)-дефицитные анемии также относятся к заболеваниям, возникающим вследствие нарушения обра­зования крови.

Недостаток витамина В12 вызывают анемию, которую описали в конце XIX века Аддисон и Бирмер. Заболевание получило название пернициозной (злокачественной) ане­мии Аддисона—Бирмера. Эта болезнь в то время была абсолютно неизлечимой.

В началеXX века из печени было выделено вещество, которое давало лечебный эффект при пернициозной ане­мии. Почти одновременно Кастл высказал предположе­ние, что в печени животных содержится «внешний фак­тор», который, соединяясь с «внутренним фактором» желудка, оказывает влияние на нормализацию кроветворе­ния. В дальнейшем из печени был выделен «внешний фактор» и назван витамином В . В настоящее время стала известна химическая структура этого вещества (цианкобаламин) и его стали получать синтетическим путем.

«Внутренний фактор» Кастла — это белок гликопротеин (гастромукопротеин), вырабатываемый железами сли­зистой оболочки желудка. «Внутренний» и «внешний» факторы образуют антианемический комплекс.

Витамин В12 человек получает с пищей. Содержание его в организме взрослого человека 2—5 мг. Значитель­ная часть его депонируется в печени и лишь 200— 1000 пг/мл находится в сыворотке крови.

Дефицит витамина В12 может возникнуть вследствие нарушения его всасывания или повышенного расходо­вания.

Нарушение всасывания связано либо со снижением секреции «внутреннего фактора», либо с нарушением абсорбции его эпителием кишечника. Доказано, что пище­вой витамин В12 может всосаться в кровь лишь в комплек­се с «внутренним фактором». У большинства больных пернициозной анемией в крови обнаруживаются антитела, направленные против «внутреннего фактора». При атро­фии слизистой оболочки желудка гастромукопротеин от­сутствует в желудочном соке. Он может отсутствовать также при раке желудка и операционном удалении части желудка. В этих случаях развивается В12-дефицитная анемия.

Всасывание комплекса витамин В12—гастромуко­протеин происходит в тонком кишечнике. Наруше­ние этого процесса может быть связано с общим снижением кишечного всасывания при энтерите, резекции тощей кишки и т. д.

Повышенное расходование витамина В12 происходит при инвазии широким лентецом, который поглощает витамин В12 непосредственно в кишечнике.

Витамин В12 относится к специфическим факторам кроветворения. Как витамин В12, так и фолиевая кислота необходимы для нормального течения эритропоэза. Фолиевая кислота содержится в большом количестве в листьях шпината («листьевая кислота») и в некоторых других продуктах. В организме она находится в связанном неактивном состоянии в печени. Под влиянием витамина В12 происходит активация фолиевой кислоты. Она превращается в фолиновую кислоту, действующую непосредственно на костный мозг. При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты нарушается обмен нуклеопротеидов, синтез ДНК и РНК, что приводит к замене нормального кроветворения патологическим. В результате из клеток-предшественников эритропоэза образуются мегалобласты, которые в дальнейшем дифференцируются в гигант­ские эритроциты — мегалоциты. Причины резкой анемизапии при этом заключаются в расстройстве митотических процессов. При мегалобластическом кроветворении в ко­стном мозге уменьшается число клеточных делений и этот процесс протекает медленнее. Вместо трех митозов, свойственных нормальному эритропоэзу, мегалобластический эритропоэз протекает с одним митозом. Это означает, что в то время, как 1 пронормоцит продуцирует 8 эритроцитов, из 1 промегалоцита образуется всего 2 мегалоцита. В то же время в костном мозге происходит усиленное разрушение мегалобластов и ядросодержащих эритроци­тов. Таким образом процессы разрушения клеток красно­го ростка в костном мозге преобладают над процессами кровеобразования и в периферическую кровь поступает мало эритроцитов.

Картина крови. Количество эритроцитов резко снижено, в отдельных случаях их менее 1 х 10 12 в 1 л крови. Концентрация гемоглобина также чрезвычайно низкая (до 20 г/л). Однако число эритроцитов падает интенсивнее, чем количество гемоглобина, и цветовой показатель обыч­но выше 1, а в тяжелых случаях достигает 1,4—1,8. Эта анемия гиперхромного типа. Характерно появление в периферической крови мегалоцитов, которые отличаются от эритроцитов величиной и строением. Их диаметр достигает 12—14 мкм, а объем в 2 раза больше объема эритроцита. За счет этого в них увеличено содержание гемоглобина. В мазке крови они выглядят интенсивно окрашенными, не имеющими центрального просветления—гиперхромны. Эритроциты же на высоте заболевания окрашены бледно, размер их меньше обычного. Таким образом, наблюдается анизоцитоз, макроцитоз и анизохромия. Появляются дегенеративные формы: эритроциты с базофильной пунктацией, с остатками ядра в виде телец Жолли и колец Кебота, нормоциты. Часто в периферической крови можно видеть промегалоциты и даже мегалобласты. Наблюдается рез­кий пойкилоцитоз, встречаются обломки эритроцитов— шизоциты.

Количество ретикулоцитов в острый период заболева­ния резко уменьшено, повышение их числа говорит о правильно проводимом лечении и близости ремиссии.

Характерны и изменения белой крови: развивается лейкопения с нейтропенией, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия. Среди нейрофилов появляются крупные клетки с гиперсегментацией ядра (8—10 сегментов), па-лочкоядерные нейтрофилы отсутствуют — сдвиг лейкоци­тарной формулы вправо. Количество тромбоцитов снижено.

Апластические анемии относятся к группе анемий, возникающих в результате нарушения кровеобразования. Апластическая анемия—это синдром, характеризующийся снижением количества кроветворных элементов в костном мозге и резкой панцитопенией в периферической крови, что является следствием угнетения кроветворения в ко­стном мозге. Заболевание начинается с анемии, затем присоединяются тромбоцитопения и агранулоцитоз, кото­рые свидетельствуют о поражении двух других ростков кроветворения.

Установлен ряд факторов, оказывающих подавляющее влияние на костный мозг. Апластические анемии могут возникнуть после приема некоторых лекарств, являющих­ся аллергенами (амидопирин, некоторые антибиотики), а также длительного воздействия ряда химических веществ (бензол), оказывающих токсическое воздействие на ко­стный мозг. Развитию апластической анемии способству­ют хронические заболевания (туберкулез, сифилис) и длительное применение при них лекарственных препара­тов, а также вирусная инфекция—инфекционный гепатит.

Ионизирующая радиация также является фактором, вызывающим аплазию костного мозга.

Апластические анемии могут возникнуть и без воздей­ствия токсических факторов. Такие анемии, причины возникновения которых не выяснены, называют идиопатическими. Возможно, что в этих случаях против антигена’ клеток костного мозга вырабатываются антитела, кото­рые подавляют размножение и созревание костномозго­вых элементов на самых ранних стадиях. Считается, что одной из причин апластической анемии является уменьше­ние количества стволовых клеток.

Апластические состояния бывают и конституциональ­ными, передающимися по наследству. При этих типах анемии обнаружены изменения в структуре хромосом, что подтверждает генетическую основу болезни.

Картина крови. Наблюдается резкое, но равномер­ное уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. Гемоглобин может снижаться до 20—30 г/л, количество эритроцитов уменьшается до 1х10 12 и ниже в 1 л крови. Это анемии нормохромного типа. Анизоцитоз и пойкилоцитоз выражены незначительно. Признаки восстановления (регенерация) красной крови отсутствуют. Количество ретикулоцитов 0—3%. Выраженная лейкопения 1х10 9 в 1 л, абсолютная нейтропения и относительный лимфоцитоз; эозинопения. Наблюдается тромбоцитопения. СОЭ возрастает до 30—50 мм/ч.

Продолжительность жизни эритроцитов здорового че­ловека 90—120 дней. Стареющие эритроциты разрушают­ся в селезенке, печени и костном мозге. Процесс разруше­ния происходит внутриклеточно, за счет фагоцитоза, который осуществляется клетками фагоцитирующих мононуклеаров. При внутриклеточном распаде эритроци­тов освобождается гемоглобин, который, претерпев ряд изменений, превращается в билирубин, поступающий в кровь.

Небольшая часть эритроцитов разрушается внутри сосудистого русла. При этом дальнейшее удаление осво­божденного гемоглобина производится печенью и ко­стным мозгом.

Гемолитические анемии—это заболевания, основным признаком которых является повышенное кроворазрушение—гемолиз, вследствие укорочения продолжительности жизни эритроцитов или созревающих в костном мозге клеток эритроцитарного ростка — эритрокариоцитов. При гемолитических анемиях процессы кроворазрушения преоб­ладают над процессами кроветворения.

Гемолитические анемии могут быть наследственными и приобретенными.

Наследственные гемолитические анемии вызываются дефектами структуры мембраны эритроцитов, нарушением активности их ферментов, нарушением синтеза гемоглоби­на. Механизмы возникновения анемий, вызванных пере­численными аномалиями эритроцитов и гемоглобина, раз­личны, поэтому неодинаковы и изменения в крови.

При наследственных гемолитических анемиях, связан­ных с нарушениями мембраны эритроцитов, последние приобретают необычную форму — сфери­ческую, овальную и др. Мембрана этих эритроцитов обладает повышенной проницаемостью для ионов натрия, что приводит к накоплению в них воды. Эритроциты, набухая, приобретают шаровидную форму. Изменение формы эритроцитов делает их менее эластичными, что затрудняет их прохождение через узкие отверстия базальной мембраны синусов селезенки. Проходя через эти отверстия, эритроциты теряют часть своей поверхности. Однако, они не гемолизируются, а оборвавшиеся края оболочки соединяются. При этом сохраняется сфериче­ская форма эритроцита, но уменьшается его диаметр. Образуются микросфероциты, поступающие в общий кровоток. Эти эритроциты разрушаются быстрее нормаль­ных. Особенностью микросфероцитов является понижение устойчивости к воздействию гипотонических растворов солей — снижение осмотической резистентности.

Читайте также:  Какие витамины для анемии взрослых

Картина крови. Наследственный микросфероцитоз протекает циклично — с обострениями и ремиссиями. Во время гемолитического криза количество гемоглобина и эритроцитов значительно снижается, но затем быстро восстанавливается. В период ремиссии общее количество эритроцитов и содержание гемоглобина в них нормально. Цветовой показатель близок к 1. Это нормохромная анемия. Наблюдается анизо — и пойкилоцитоз — эритроциты шаровидной формы, уменьшены в диаметре, увеличена их толщина, равномерно окрашены без цен­трального просветления. Содер­жание ретикулоцитов достигает 100%о, после массивного гемолиза оно может увеличиться до 500—600%. В период гемолитического криза появляются нормоциты, полихроматофилы. Количество лейкоцитов чаще всего нормаль­ное, в период обострения — лейкоцитоз с нейтрофилезом. Число тромбоцитов остается в пределах нормы. Снижена осмотическая резистентность эритроцитов. Характерно повышение количества билирубина в крови.

Уменьшение активности ферментов эритроци­тов приводит к возникновению ферментодефицитных анемий.

Недостаток активности ферментов гликолиза нарушает выработку энергии (АТФ), что приводит к изменению ионного состава эритроцитов и уменьшению продолжи­тельности их жизни. Эритроциты разрушаются при этом внутриклеточно макрофагами селезенки и печени.

При нарушении активности ферментов пентозофосфатного цикла и глутатионовой системы эритроциты теряют способность противостоять воздействию окислителей. Это приводит к окислению гемоглобина, образованию перекиси непредельных жирных кислот мембраны эритроцитов и их гибели. Разрушение эритроцитов при этом происходит в основном внутри сосудов. Освобожденный гемоглобин выделяется с мочой, придавая ей темно- красный цвет. Наиболее часто встречаются гемолитические анемии, связанные с нарушением активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ). Окислителями, вызывающими гемолиз, могут быть многочисленные медикаменты (ацетилсалициловая и аскорбиновая кислоты, викасол, сульфаниламиды и др., а также употребляемые в пищу конские бобы).

Картина крови. Содержание эритроцитов и гемог­лобина вне криза уменьшено незначительно. При гемолитическом кризе наблюдается снижение гемоглобина до 40—60 г/л. Цветовой показатель около 1. Это анемии нормохромного типа. Может быть выраженный анизоцитоз (микросфероциты и макроциты), пойкилоцитоз и полихроматофилия. В эритроцитах при специальной окра­ске обнаруживаются включения округлой формы — тельца Гейнца. Могут появляться мишеневидные эритроциты, тельца Жолли, базофильная пунктация. Характерен ретикулоцитоз. Количество лейкоцитов увеличенное или нормальное, тромбоцитов — нормальное. В крови повышено содержание непрямого билирубина. При нарушении синтеза или структуры це­пей глобина образуются аномальные гемоглобины. Таких патологических форм существует около 150. Все они отличаются по своим физико-химическим свойствам. Под влиянием различных внешних повреждающих факто­ров (высокая температура, недостаток кислорода и т.д.) эритроциты, содержащие аномальные гемоглобины, бы­стро разрушаются. Гемолитические анемии, связанные с нарушением синтеза или структуры гемоглобина, носят название гемоглобинопатий.

Картина крови. Эритроциты приобретают необыч­ную форму—мишеней, серпов и т.д. Анемия бывает нормохромная или гипохромная. Часто обнаруживается базофильная пунктация эритроцитов, анизоцитоз, полихромазия. Количество ратикулоцитов всегда повышено. В крови увеличено содержание непрямого билирубина.

Приобретенные гемолитические анемии могут возни­кать в результате воздействия антиэритроцитарных анти­тел, которые вызывают повреждение и повышенный гемолиз эритроцитов. Это иммунные гемолитические ане­мии. В зависимости от характера антигена, воздейству­ющего на кровь больного, различают изоиммунные, гетероиммунные и аутоиммунные гемолитические анемии.

В тех случаях, когда антитела или антигены, против которых у больного есть антитела, попадают в организм извне, возникают изоиммунные гемолитические анемии. Это бывает, например при гемолитической болезни новорожденных.

Гетероиммунные гемолитические анемии связаны с воздействием антигена, появившегося на поверхности эритроцита. Таким новым антигеном могут быть лекар­ственные вещества (пенициллин, сульфаниламидные пре­параты) или вирусы. Антитела против лекарственного препарата или вируса фиксируются вместе с антигеном на поверхности эритроцита, что приводит к его гибели.

При аутоиммунных гемолитических анемиях анти­тела вырабатываются против антигена собственных эрит­роцитов.

Картина крови. При иммунных гемолитических анемиях содержание гемоглобина и эритроцитов бывает низким. Анемия нормохромного типа. Отмечается анизо­цитоз эритроцитов, полихромазия. Количество ретикуло-цитов увеличено, лейкоцитов — нормальное, но иногда может появиться лейкопения. Количество тромбоцитов в норме. СОЭ чаще увеличена. Содержание билирубина в крови повышено.

Усиленное разрушение эритроцитов может быть при их механическом повреждении. Это наблюдается при операциях на сосудах и сердце или при значительной и длительной физической нагрузке на нижние конечно­сти—маршевая гемоглобинурия. Выделяющийся с мочой гемоглобин окрашивает ее в темно-красный цвет.

Вопросы для повторения:

2. На какие группы делятся анемии?

3. Каковы морфологические изменения эритроцитов при анемиях?

4. Каковы причины возникновения постгеморрагических анемий?

5. Какова картина крови при острой постгеморрагической анемии?

6. Каковы причины возникновения железодефицитных анемий?

7. Какие характерные изменения в крови наблюдаются при железодефи­цитных анемиях?

8. Каков механизм возникновения В -12 (фолиево)-дефицитных анемий?

9. Чем характеризуется картина крови при В-12 (фолиево)-дефицитной анемии?

10. Каковы причины возникновения апластических анемий?

11. Какова картина крови при апластических анемиях?

12. Каковы причины возникновения гемолитических анемий?

13. Каков механизм возникновения микросфероцитоза?

14. Какова картина крови при наследственном микросфероцитозе?

15. Какова картина крови при гемолитических анемиях, связанных со снижением активности ферментов?

16. Каковы причины возникновения гемоглобинопатий?

17. Какие причины обусловливают возникновение приобретенных гемоли­тических анемий?

18. Какова картина крови при иммунных гемолитических анемиях?

источник


Морфологическое исследование клеток крови

Морфологическое исследование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и подсчет лейкоцитарной формулы производят в окрашенных мазках крови.

Качественная оценка эритроцитов имеет большое диагностическое и прогностическое значение. Обязательным является определение размеров и формы эритроцитов, их окраски, наличие и степень анизоцитоза и пойкилоцитоза, наличие патологических форм эритроцитов и включений в них.

При отсутствии автоматического анализатора для определения размеров эритроцитов измеряют их средний диаметр с построением эритроцитометрической кривой Прайс-Джонса (гистограмма распределения эритроцитов по размеру). Диаметр нормальных эритроцитов в мазке равен 7–8 мкм, средний диаметр — 7,55 мкм. Эритроциты размером более 8 мкм называются макроцитами (большие эритроциты с сохраненным просветлением в центре), более 12 мкм — мегалоциты или гигантоциты (гигантские эритроциты без просветления в центре). Эритроциты диаметром менее 6,5 мкм называются микроцитами, менее 2–3 мкм — шизоцитами. В норме в периферической крови выявляется 15,5 % микроцитов и 16,5 % макроцитов.

При использовании автоматического анализатора клеток крови проводится определение среднего объема эритроцитов (MCV), в зависимости от которого различают микроциты (MCV менее 75 мкм 3 ), нормоциты (MCV в пределах 75–95 мкм 3 ) и макроциты (MCV более 95 мкм 3 ). На основании среднего объема эритроцитов строится эритроцитометрическая кривая.

Клиническое значение. При микроцитозе 30–50 % от общего числа эритроцитов составляют микроциты. Микроцитоз наблюдается при ряде наследственных анемий (талассемии, гемоглобинопатии, микросфероцитоз, серповидноклеточная анемия, атрансферринемия, врожденная форма сидеробластной анемии).

Сдвиг эритроцитометрической кривой влево (увеличение количества эритроцитов малого диаметра) наблюдается при многих приобретенных анемиях (железодефицитные анемии, анемия хронических заболеваний, анемии при отравлении свинцом и др.).

При макроцитозе 50 % и более от общего числа эритроцитов составляют макроциты. Макроцитоз чаще всего наблюдается при В12— и фолиеводефицитной анемиях.

Увеличение количества эритроцитов разного размера в мазке крови называется анизоцитозом. Это ранний признак анемии, наблюдающийся при ее легкой степени.

Выделяют три степени анизоцитоза, которые обозначаются цифрами 1, 2 и 3.
«а–1» — 30–50 % эритроцитов имеют измененный диаметр.
«а–2» — 50–75 % анизоциты
«а–3» — >75 % анизоциты. Указать тенденцию изменений (микроцитоз или макроцитоз).

Мазок периферической крови при железодефицитной анемии.
Анизоцитоз, микроцитоз, гипохромия 2–3, шизоциты

Мазок периферической крови при В12-дефицитной анемии.
Анизоцитоз, макроцитоз, гиперхромия, тельца Жолли.

В мазке крови большинство эритроцитов имеет округлую форму, и только малая часть (до 10 %) отличается по своей форме. Увеличение количества эритроцитов разной формы называется пойкилоцитозом. При этом эритроциты могут становиться овальными, грушевидными, звездчатыми, зазубренными и др. Пойкилоцитоз является результатом продукции патологических клеток костным мозгом либо развивается вследствие повреждения нормальных клеток после выхода их из костного мозга в кровяное русло. Присутствие некоторых специфических форм эритроцитов (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз) в большем количестве по сравнению с нормой имеет важное диагностическое значение.

Мазок периферической крови при наследственной гемолитической анемии Минковского-Шофара

Микросфероциты — эритроцитарные клетки диаметром менее 5,0 мкм, правильной сферической формы, без физиологического просвета. В норме допускается до 0,9 % микросфероцитов.

1,4 % микросфероцитов уже считается диагностическим для анемии Минковского-Шофара. Во время гемолитического криза количество микросфероцитов достигает 25–30 % и более.

Мазок периферической крови при эллипсоцитарной наследственной гемолитической анемии

Эллипсоциты (овалоциты)
В норме у здорового человека не более 5,0 % эллипсоцитов. Если более 25 %, это диагностическое количество для эллипсоцитоза. Эллипсоцитоз, может быть, как вариант нормы, если он не сопровождается анемией — конституционная аномалия.

Если эллипсоцитоз сопровождается анемией, падением Нb и Er, это редкая наследственная эллипсоцитарная гемолитическая анемия.

Стоматоциты в мазке периферической крови

Стоматоциты — эритроциты с центральным просветлением в виде вытянутой полоски и своей изогнутостью напоминают форму рта. Встречаются при наследственном стоматоцитозе, аутоиммунных гемолитических анемиях, заболеваниях печени.

Мазок периферической крови при анемии. Мишеневидные эритроциты с центральным расположением молекулы гемоглобина в виде мишени. Характерны для талассемии с патологической формой HGB-A, HGB-A2, HGB-E, HGB-F и др. Диагноз ставится после электрофоретического исследования молекулы гемоглобина.

Мазок периферической крови при серповидноклеточной наследственной гемолитической анемии

Серповидные эритроциты (дрепаноциты)

Мазок периферической крови при идиопатическом миелофиброзе. Анизоцитоз, макроцитоз, гиперхромия, пойкилоцитоз, дакриоциты — каплевидные эритроциты встречаются при всех хронических миелопролиферативных заболеваниях, но чаще и в большем количестве при идиопатическом миелофиброзе.

Выделяют три степени пойкилоцитоза, которые также обозначаются цифрами п–1, 2 и 3:
«п»–1 — единичные эритроциты в каждом поле зрения имеют изменённую форму
«п»–2 — 50 % эритроцитов имеют изменённую форму
«п»–3— >50 % эритроцитов имеют изменённую форму

Как и анизоцитоз, пойкилоцитоз является неспецифическим признаком любой анемии и отражает ее степень. Однако, в отличие от анизоцитоза, пойкилоцитоз появляется только при выраженной анемии и имеет более неблагоприятное прогностическое значение.

Мазок периферической крови при гемолитической анемии. Анизоцитоз 2, пойкилоцитоз 3 микросфероциты, мишеневидные эритроциты, дакриоциты

Эритроциты здоровых людей являются нормохромными, т.е. имеют равномерную окраску и небольшое (не более 1/3 диаметра клетки) просветление в центре (MCH — 25–34 пг, MCV — 80–95 fl, ЦП — 0,85–1,05).

Гипохромия — увеличение центральной неокрашенной части эритроцита больше нормы (MCH Мазок периферической крови при железодефицитной гипохромной анемии. Анизоцитоз, микроцитоз, гипохромия 2

Гипохромный эритроцит имеет расширенный физиологический просвет, сниженную плотность окраски:
МСН 34 пг; ЦП > 1,1; MCV > 95 фл). Более интенсивно окрашиваются микросфероциты.

Мазок периферической крови при В12-дефицитной анемии. Анизоцитоз, макроцитоз,гиперхромия

Гиперхромия — интенсивная окраска эритроцитов, связанная с повышенным содержанием гемоглобина, физиологический просвет уменьшен или отсутствует совсем.

В норме эритроциты окрашиваются кислыми красками, но молодые эритроциты с остатками ядерной субстанции (ретикулоциты) могут окрашиваться основными, приобретая различные оттенки серовато-сиреневого, серовато-фиолетового или серовато-голубого цвета. Эти клетки называются полихроматофилами. Полихроматофилия (полихромазия) — показатель усиленной регенерации костного мозга (наблюдается при гемолитических и постгеморрагических анемиях, при хронических миелопролиферативных заболеваниях, в результате лечения В12-дефицитной анемии).

В зависимости от числа полихроматофилов в поле зрения различают три степени полихромазии (1, 2, 3).
Полихромазия 1 — Единичные через поле зрения.
Полихромазия 2 — Единичные в каждом поле зрения.
Полихромазия 3 — Несколько полихроматофилов в каждом поле зрения.

Мазок периферической крови при гемолической анемии. Полихромазия 3

При различных состояниях в мазке крови могут обнаруживаться патологические формы эритроцитов (ядерносодержащие — нормобласты), а также внутриэритроцитарные включения ядерного и цитоплазматического происхождения. Ядро содержащие эритроциты (синонимы: эритрокариоциты, нормобласты) в значительном количестве встречаются при гемолитических анемиях (прежде всего — гемолитическом кризе) и остром эритромиелозе (М6 по FAB-классификации). Умеренный нормобластоз наблюдается при постгеморрагических анемиях, сублейкемическом миелозе и метастазах злокачественных опухолей в костном мозге. Единичные нормобласты могут встречаться при В12-дефицитной анемии, миелодиспластических синдромах, хроническом миелолейкозе.

Нормобласты отмечаются во время подсчета лейкоцитарной формулы на 100 лейкоцитов.

Пример:
Нормобласты — 80 на 100 лейкоцитов, возможно и 100 на 100 лейкоцитов и даже более.

Гематологический анализатор считает лейкоциты и нормобласты в одном канале и суммирует их, как лейкоциты, увеличивая при этом истинное количество WBC в разы. Требуется пересчет истинного количества лейкоцитов.

Пример:
Количество лейкоцитов в периферичекой крови — 18,0 х 10 9 /л (данные анализатора). Нормобласты — 80/100 лейкоцитов. Составляем пропорцию:

(100+80) — 18 х 10 9 /л
100 — Х,

где Х — истинное количество лейкоцитов.

Истинное количество лейкоцитов в периферической крови равно 10 х10 9 /л.
Уровень лейкоцитов при гемолитическом кризе повышается, отмечается сдвиг влево до миелоцитов.

Мазок периферической крови при гемолитической анемии. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз.

Мазок периферической крови больного после спленэктомии. Множественные тельца Жолли.

Мазок периферической крови при гипохромной анемии. Анизоцитоз, микроцитоз, гипохромия, базофильная пунктация и кольцо Кебота.

Мазок периферической крови при B12-дефицитной анемии. Анизоцитоз, макроцитоз, гиперхромия, множественные кольца Кебота.

Мазок периферической крови при гиперхромной анемии.

Базофильная пунктация эритроцитов
Среди внутриэритроцитарных включений ядерного происхождения различают тельца Жолли (круглые включения сине-фиолетового или вишнево-красного цвета диаметром 1–2 мкм — остатки ядра), кольца Кебота (остатки ядерной оболочки в форме тонких нитеобразных колец, “восьмерки” или эллипса, окрашенные в красный цвет) и пылинки Вейденрейха (мелкая азурофильная, иногда голубая зернистость, чаще обнаруживается в мегалоцитах). Ядерные включения свидетельствуют о неэффективном эритропоэзе и встречаются при В12-дефицитных и гемолитических анемиях. Кроме того, эритроциты с тельцами Жолли появляются после спленэктомии и при функциональной гипосплении и асплении у больных хроническими миелопролиферативными заболеваниями.

К внутриэритроцитарным включениям цитоплазматического происхождения относится базофильная пунктация (зернистость), которая представляет собой патологическую преципитацию вещества рибосом, перерожденных митохондрий и сидеросом и выглядит как точечная зернистость темно-синего цвета различной величины. Эритроциты с базофильной пунктацией встречаются при токсическом повреждении костного мозга (отравления свинцом, цинком, ртутью и др.), ряде анемий талассемии, мегалобластные анемии), миелодиспластических синдромах, тяжёлых анемиях другого происхождения, при лечении цитостатиков.
Это является неблагоприятным прогностическим признаком.

источник