Могут ли быть судороги при анемии

Одной из частых жалоб, предъявляемых женщинами во время беременности, являются жалобы на судороги ног. Почему возникает это состояние и можно ли его преодолеть?

Судороги ног у беременных обусловлены внезапно возникающим сокращением икроножных мышц, расположенных на задней поверхности голени. Участки локального мышечного спазма проявляются в виде уплотнений. Судороги сопровождаются болезненными ощущениями в мышцах и невозможностью усилием воли привести оттянутый носок стопы к себе. Чаще такое состояние возникает в вечернее или ночное время в положении лежа. На клеточном уровне данный процесс связан с повышением возбудимости мышечных клеток, за счет чего и возникает мышечное сокращение.

Судороги икроножных мышц могут быть вызваны многими факторами: дефицитом микроэлементов, прежде всего магния и кальция, витаминов D и В₆, предрасполагающим фактором их возникновения нередко становится железодефицитная анемия.

Во время беременности на организм женщины ложится дополнительная нагрузка. Повышается объем циркулирующей крови, затрудняется венозный отток от нижних конечностей, меняется водно-электролитный баланс, повышается потребность в минеральных веществах. Поэтому часто именно в этот период возникает дисбаланс макро- и микроэлементов, в частности магния и кальция, и витаминов D и В₆, принимающих активное участие в усвоении вышеназванных минералов.

Дефицит магния является одной из причин возникновения судорог икроножных мышц, что связано с повышенной потребностью в этом микроэлементе при беременности, особенно на фоне предшествующих патологических состояний, например, длительного эмоционального стресса, заболеваний пищеварительной системы. Дефицит магния возникает и при повышенном выведении этого элемента из организма при рвоте, диарее, диабете. Потребность в магнии во время беременности возрастает за счет увеличения объема циркулирующей крови, роста плода и матки. Ведь ее вес к концу беременности достигает 1 кг против 100 г небеременной матки.

Наиболее часто развитию дефицита магния способствует несбалансированное питание, включающее в себя недостаточное употребление свежих овощей и фруктов, мяса, рыбы и молочных продуктов.

Некоторые препараты, применяемые беременными женщинами, также затрудняют всасывание и усвоение магния организмом. Например, антацидные средства, такие, как Альмагель и Маалокс, используемые для лечения изжоги, обволакивая слизистую желудка и защищая его стенки от агрессивного действия соляной кислоты, одновременно замедляют всасывание витаминов и микроэлементов. Инсулин, Эуфиллин способствуют выходу этого минерала из клетки (в норме магний функционирует внутри клетки). По содержанию в организме магний занимает четвертое место после натрия, калия, кальция, а по содержанию в клетке второе место после калия. Магний регулирует перенос калия и кальция через клетку, а также самостоятельно участвует в процессах обмена энергией. В связи с этим дефицит микроэлемента проявляется различными симптомами, в том числе и повышением возбудимости мышечных клеток. Клинически это выражается мышечными подергиваниями, судорогами, тиками, болями в шейных и икроножных мышцах. Содержание магния в сыворотке крови у беременных определяется при биохимическом анализе крови и находится в пределах 0,8-1,05 ммоль/л. Однако следует учитывать, что уровень этого микроэлемента в крови может сохраняться в пределах нормы даже при снижении общего количества магния в организме за счет высвобождения его из запасов в костной ткани. Восстановить физиологический уровень магния в организме помогает как лекарственная терапия, так и диета, включающая в себя продукты с высоким содержанием магния и витамина В₆, или, как его еще называют, пиридоксина. Магний и пиридоксин тесно связаны между собой. Как правило, дефицит этого микроэлемента сопровождается недостаточным содержанием в организме витамина В₆.

Наибольшее содержание магния отмечается в свежих фруктах, овощах, петрушке, укропе, зеленом луке. При консервировании, сушке, вялении концентрация минерала снижается незначительно, однако он намного хуже усваивается в организме. Поэтому летом дефицит магния встречается реже, чем в холодный период.

Высока концентрация магния в рыбе и морепродуктах. Пиридоксин в больших количествах содержится в неочищенных зернах злаковых культур, в овощах, рыбе, мясе, молоке, печени крупного рогатого скота и трески, яичном желтке.

Медикаментозное лечение при длительном скрытом дефиците магния начинают с препаратов, содержащих магний с витамином В₆, в присутствии которого улучшается усвоение микроэлемента. Восполнение уровня минерала происходит не ранее чем через два месяца лечебных мероприятий. При приеме препаратов, содержащих магний, необходимо учитывать, что после 18 часов усвоение магния из пищеварительного тракта в связи с его биохимическими особенностями снижается. Поэтому лекарственные средства, в состав которых входит магний, лучше принимать в первой половине дня. Другой особенностью является то, что его усвоение тканями повышается на фоне легких физических нагрузок и понижается при ведении малоподвижного образа жизни.

Однако нужно учитывать, что существуют заболевания, при которых нельзя принимать препараты магния. К таким состояниям относятся почечная недостаточность, понижение функции щитовидной железы, склонность к тромбообразованию, надпочечниковая недостаточность.

Кальций является еще одним микроэлементом, недостаточное содержание которого является частой причиной судорог икроножных мышц. Кальций играет ключевую роль в белковом, минеральном, энергетическом, жировом обмене. Он необходим для осуществления процессов передачи нервных импульсов, сокращения скелетных и гладких мышц, деятельности сердечной мышцы, формирования костной ткани, свертывания крови. Кальций усваивается в организме только в присутствии магния. В период беременности, особенно в последнем триместре, потребность в этом макроэлементе возрастает в 2-3 раза, ведь он участвует в формировании костной ткани плода. Поэтому при недостаточном поступлении с пищей происходит его «вымывание» из костей. Некоторые пищевые продукты, например содержащие кофеин, а также препараты железа замедляют всасывание кальция.

Восполнение дефицита минерала в период беременности осуществляется за счет употребления продуктов, богатых кальцием и витамином D, и приема препаратов, содержащих кальций с витамином D. Кальцием богаты молоко, кисломолочные продукты, сыр, творог. Витамин D в больших количествах содержится в печени рыб, прежде всего трески, а также сливочном масле, яичном желтке, молоке. Очень важно проводить достаточное время на свежем воздухе, так как ультрафиолетовые лучи в умеренном количестве способствуют выработке в коже собственного витамина D, который необходим для всасывания кальция. Будущим мамам препараты витамина D и кальция следует принимать на протяжении всей беременности, начиная с 12 недель. Прием лекарственных средств и витаминов решается врачом в индивидуальном порядке исходя из состояния здоровья конкретной пациентки. Препараты витамина D и кальция лучше пить в вечернее время, когда их усвоение костной тканью усиливается. С целью профилактики достаточно принимать поливитаминные комплексы, в состав которых входят необходимые беременной женщине витамины и микроэлементы. Однако если речь идет о восполнении недостатка кальция или магния, то предпочтительно использовать именно препараты, содержащие недостающие микроэлементы, ведь в их состав дополнительно входят вещества, в присутствии которых улучшается усвоение минералов.

Однако существует ряд состояний, при которых прием витамина D противопоказан. Речь идет о повышенной чувствительности к холекальциферолу (одна из форм витамина D), гипервитаминозе D, повышении уровня кальция в крови и усиленном выделении его с мочой, мочекаменной болезни с наличием кальциевых камней и некоторых других заболеваниях.

Судороги икроножных мышц могут быть следствием выраженной анемии — состояния, при котором снижается количество гемоглобина в эритроцитах (красных клетках крови). Во время беременности часто возникает дефицит железа, которое входит в состав гемоглобина. Железо находится в организме не только в составе гемоглобина крови. В мышечной ткани оно представлено миоглобином. С помощью миоглобина мышца обеспечивает себя кислородом. Поэтому при кислородном голодании, которое развивается при анемии, нарушается обмен минеральных веществ. Внешним проявлением такого неблагополучия будут служить судороги мышц ног.

В суточном рационе в среднем содержится до 10-20 мг железа, однако из них может всосаться не более 2-2,5 мг. Поэтому невозможно вылечить железодефицитную анемию одной лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов — требуется прием железосодержащих препаратов, в состав которых входят компоненты, усиливающие всасывание минерала. Лечить анемию препаратами железа следует не менее трех месяцев, так как нормальный уровень гемоглобина крови не означает восстановления запасов железа в организме. Для профилактики возникновения анемии отлично подходят поливитаминные комплексы, в состав которых входят и микроэлементы.

Часто впервые во время беременности женщины находят у себя проявления варикозной болезни. Варикозное расширение вен ног наблюдается у 20-40% будущих мам. В ранние сроки беременности это связывают с гормональными влияниями. Незначительно чаще патология впервые проявляет себя во второй половине беременности. Матка увеличивается в размерах, вследствие чего происходит сдавливание нижней полой или подвздошных вен и повышение венозного давления. Фоном служит наследственное нарушение эластичности венозной стенки. В начальной стадии заболевания женщина обращает внимание на косметический дефект в виде сосудистой сеточки. Позже появляются жалобы на чувство усталости, тяжести в ногах и их отечности после длительного стояния или во второй половине дня, особенно с наступлением жары. Начинают беспокоить судороги нижних конечностей.

Единственным средством профилактики прогрессирования варикозной болезни во время беременности является ношение компрессионных колготок или бинтование ног эластичным бинтом. Надевать колготки (так же, как и бинтовать ноги) нужно утром не вставая с постели. Колготки носят, не снимая, весь день. В течение дня рекомендуется периодически сидеть или лежать. Ногам при этом следует придавать возвышенное положение. Хорошо помогает контрастное обливание области голеней и стоп попеременно горячей (38-40°С) и прохладной (18-20°С) водой. Заканчивают обливание теплой водой, и ноги хорошо растирают полотенцем.

Нижняя полая вена, в которую впадают сосуды, несущие кровь от нижних конечностей, проходит справа от позвоночника. Увеличенная в размере матка, особенно после 30 недель, начинает давить на нее. Такая ситуация возникает, когда женщина лежит на спине или правом боку. При этом нарушается отток крови от ног и запускается тот же механизм, что и при варикозной болезни. Это сопровождается появлением судорог икроножных мышц, для предотвращения которых женщине в последние месяцы беременности лучше спать на левом боку, положив под правую ягодицу подушку, на которую будет падать часть веса тела.

Выявить причину возникновения судорог, помимо характерных для каждого заболевания сопутствующих жалоб, поможет целый ряд показателей в крови. Это, прежде всего, определение уровня гемоглобина, цветового показателя, сывороточного железа, содержания основных микроэлементов. При подозрении на варикозную болезнь требуется ультразвуковая допплерография и консультация флеболога или сосудистого хирурга.

В заключение хотелось бы отметить, что ведение здорового образа жизни, сбалансированное питание, прием поливитаминных препаратов и микроэлементов, умеренная физическая нагрузка сводят к минимуму те неприятные ощущения, которые могут сопровождать женщину, ожидающую ребенка, и способствуют физиологическому протеканию беременности.

источник

Анемия является состоянием, характеризующимся недостаточным количеством эритроцитов, а также низким содержанием гемоглобина. При анемии количество гемоглобина составляет ниже нормы и величина гематокрита достигает менее 36%.

Анемия возникает когда кровь содержит недостаточное количество эритроцитов

Общими признаками анемий у взрослых становятся:

• головокружения;
• обмороки;
• учащенное сердцебиение;
• слабость;
• утомляемость;
• одышка;
• бледность или желтизна кожи (при фолиедефиците).

Специфические симптомы анемии зависят от причин, спровоцировавших ее развитие.

Причинами анемий могут стать:

• кровопотери;
• недостаток железа;
• различные болезни, вызывающие проблемы в производстве крови.

Поэтому лечение анемии начинается установлением и устранением болезней, вызвавших ее развитие.

Часто встречается анемия у беременных, поскольку женщине нужно обеспечивать железом и свой организм, и организм ребенка. Опасной является анемия 1 степени у беременных, поскольку никаких симптомов, помимо бледной кожи, больные не наблюдают. Поэтому необходимо обязательно сделать анализ крови, чтобы вовремя выявить эту болезнь. Анемия при беременности поражает не только организм женщины, но и нерожденного малыша.

При классификации анемий выделяют основные группы:

1. Постгеморрагические анемии;
2. Анемии из-за нарушенного кровообразования;
3. Апластические анемии;
4. Миелоктоксические анемии;
5. Серповидноклеточная анемия.

Постгеморрагические анемии — результат большой кровопотери. При этом отмечается уменьшение количества циркулирующей крови, что влечет гипоксию, нарушения кислотно-основного состояния, также дисбаланс ионов внутри и вне клеток.

Постгеморрагическая анемия возникает в результате крупной кровопотери

Постгеморрагические анемии бывают (зависимо от скорости кровопотери) острыми и хроническими.

Острая анемия. Острые постгеморрагические анемии могут развиться из-за травм, нарушивших целостность кровеносных сосудов, вызвавших кровотечения у внутренних органов человека. Часто причиной становятся поражения матки, легких, желудочно-кишечного тракта, полостей сердца, а также большая кровопотеря из-за осложнений родов или беременности. При разрыве сосудов крупного калибра, например, дуги аорты, смерть может наступить от потери менее 1 литра крови, поскольку это резко падает артериальное давление, из-за чего полости сердца недостаточно наполняются кровью. При кровотечениях мелких сосудов для наступления смерти потребуется потеря более половины крови, находящейся в организме.

Симптомы. Симптомами постгеморрагической анемии в остром проявлении являются:

Диагностика. При диагностике острой постгеморрагической анемии учитываются такие показатели: увеличение количества ретикулоцитов (больше 11%), лейкоцитов (выше 12 Г/л), есть сдвиг влево в лейкоцитарной формуле. После острой кровопотери эритроциты и гемоглобин восстанавливаются (в течении 2-х месяцев), но это может спровоцировать развитие железодефицита (для восстановления эритроцитов и гемоглобина организм расходует свой фонд железа).

Лечение. Необходимо восстановление нормального количества крови и элементов в ней. Этого добиваются путем остановки кровотечения, а также переливанием крови, кровезаменителей и эротроцитарной массы.

Хроническая анемия.Другая форма постгеморрагической анемии – хроническая. Она возникает вследствие частых кровотечений небольшого объема (при язве желудка, заболеваниях почек, гингивите, геморрое, опухоли кишечника, дисменореи, маточных кровотечениях, геморрагических диатезах и др.). Из-за таких кровотечений со временем в организме истощаются запасы железа и развивается состояние железодефицита.

Язва желудка может привести к появлению хронической анемии

Симптомы. При хронической постгеморрагической анемии наблюдается:

-извращение обоняния (тяга или отвращение к определенным запахам);
— кожа «алебастрового» оттенка (чрезмерно белая, бледная);
— изменение вкуса;
— пастозность (отечность) голеней;
— одутловатость лица;
— волосы и ногти становятся ломкими;
— сухая и шершавая кожа;
— могут образоваться койлонехии – уплощенные и истонченные ногти;
— тошнота;
— одышка;
— головокружение;
— слабость, утомляемость;
— учащение пульса;
— температура до 37°С (субфебрильная температура);
— дефицит железа влечет кариес, глоссит;
— пониженная кислотность желудочного сока;
— потливость;
— непроизвольное мочеиспускание.

Диагностика. При диагностировании хронической постгеморрагической анемии отмечаются слабо окрашенные эритроциты уменьшенного размера, овальные эритроциты, сокращение количества лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле – незначительный лимфоцитоз. Также концентрация железа в сыворотке крови ниже 9,0 мкмоль/л, ниже нормы содержание кальция, меди, витаминов А, В, С, повышена концентрация в крови марганца, никеля и цинка.

Лечение. При лечении необходимо устранить причину, вызвавшую потерю крови. После этого назначается сбалансированный рацион питания, включающий продукты, отличающиеся высоким содержанием железа, витаминов, фолиевой кислоты. Также могут назначаться специальные препараты железа при анемии тяжелого характера в виде таблеток, инъекций (феррум-лек, сорбифер). Препараты железа назначаются с аскорбиновой и фолиевой кислотой — они повышают усвоение железа организмом.

-железодефицитные анемии;
— фолиево-В12 –дефицитные анемии;
— апластические анемии;
— миелоктоксические анемии.

Железодефицитная анемия

Причинами железодефицитной анемии становятся:

-хроническая кровопотеря;
— недостаток железа (у недоношенных детей, детей до 1 года, у беременных);
— повышенная потребность в железе (при кормлении грудью, при беременности, при усиленном росте);
— нарушение усвоения железа и дальнейшей его транспортировки.

Появление железодефицитной анемии может быть спровоцировано нарушениями усвоения железа

Симптомы. Определяются следующие симптомы железодефицитной анемии:

-гипоксический синдром – головные боли, одышка, шум в ушах, тахикардия, быстрая утомляемость, сонливость;
— анемический синдром – пониженное количество в крови эритроцитов и гемоглобина;
— сидеропенический синдром – кожа становится сухой и шершавой, приобретает «алебастровый» оттенок, нарушается питание волос и ногтей (ломкие), появляются извращенный вкус (например, желание есть мел) и обоняние (нравится запах мытых бетонных полов или др.), появляются кариес, дисфагия, пониженная кислотность желудочного сока, потливость, непроизвольное мочеиспускание (из-за осложнений при нарушении работы желудочно-кишечного тракта).

Диагностика. Железодефицитная анемия диагностируется при определении пониженного до 60-70 г/л содержания гемоглобина, до 1,5-2 Т/л количества эритроцитов, уменьшении количества или полного отсутствия ретикулоцитов. Отмечается появление эритроцитов разных размеров и форм, а также ниже нормы становится концентрация сывороточного железа.

Лечение железодефицитной анемии. Устраняется причина ее развития – производится лечение желудочно-кишечного тракта, употребляется сбалансированный рацион (продукты с повышенным содержание железа). Но особо важен прием препаратов железа (тардиферон, сорбифер, томема, феррум-лек и др.), которые в тяжелых случаях анемии вводят посредством инъекций (внутримышечно или внутривенно).

Железодефицитная анемия у детей. У детей железодефицитная анемия возникает из-за недостатка обеспечения железом от матери еще в утробе, а также из-за искусственного вскармливания после рождения (коровье молоко, чай, яйца, сыр, оксалаты, фосфаты, замедляющие поглощение железа). В лечении железодефицитной анемии у детей (которая может развиться к 5-6 месяцам у доношенного или 3-4 месяцам у недоношенного ребенка) выделяют несколько этапов: устранения анемии (восстановление концентрации гемоглобина), терапии насыщения (восстановление запасов железа), поддерживающей терапии (сохранение нормального уровня железа).

В12-фолиеводефицитная анемия

Данный вид анемии возникает из-за недостаточного поступления или невозможности утилизации витамина В12 (цианкобаламина) и фолиевой кислоты. Нормальное содержание их в организме очень важно, поскольку эти элементы участвуют в образовании эритроцитов. Если же из-за недостаточного количества или отсутствия В12 и фолиевой кислоты эритроциты не будут образовываться – возникнет анемия. Цианкобаламин содержат главным образом продукты животного происхождения, например, печень, почки, мясо, яйца, сыр, молоко, а фолиевую кислоту – дрожжи, мясо, томаты, молоко, спаржа, салат, шпинат, говяжья и куриная печень.

В12-фолиеводефицитной анемией часто страдают строгие вегетарианцев.

Регулярное употребление сыра позволяет избежать В12-фолиеводефицитной анемии

Из-за недостатка витамина В12 может развиться также пернициозная анемия, характерным признаком которой является недостаточное количество красных кровяных телец. Пернициозная анемия в основном развивается из-за недостаточного поступления или нарушения усваивания организмом витамина В12. При данной разновидности анемии возникает риск рака желудка.

Причины. Причинами В12 –фолиеводефицитных анемий становятся:

-нарушенное всасывание витамина В12 и фолиевой кислоты;
— повышение расхода витамина В12 и фолиевой кислоты, а также нарушение их утилизации в костном мозге;
— алиментарная недостаточность В12 и фолиевой кислоты (у детей, вскармливаемых молочным порошком, козьим молоком, у взрослых – в некоторых социально-этнических группах).

Симптомы. В12-фолиеводефицитная анемия имеет такие симптомы:

-нарушения в центральной нервной системе (снижение рефлексов, онемение конечностей, нарушение походки, парестезии («мурашки»), ощущение ватных ног, потеря памяти);
— нарушения работы желудочно-кишечного тракта (глоссит, чрезмерная чувствительность к кислой пище, атрофия слизистой желудка, затруднение глотания, увеличенная печень, селезенка).

Диагностика. При диагностировании В12-дефицитной анемии отмечается наличие в крови гигантских эритроцитов, имеющих укороченный срок жизни, грушевидных, овальных эритроцитов с кольцами Кабо и тельцами Жоли, а также эритроцитов яркой окраски без просветления в центре. Также присутствуют огромные нейтрофилы, становится меньше эозинофилов (или вовсе исчезают), базофилов, лейкоцитов. В то же время повышается концентрация билирубина, что заметно по желтушности склер глаз и кожи.

Лечение. Лечение В12-фолиеводефицитной анемии следует начать с налаживания сбалансированного питания (продуктами с В12) и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для нормализации содержания витамина В12 в организме необходимо получение курса инъекций витамина В12 и последующее регулярное и достаточное поступления данного витамина с пищей. Также принимаются таблетки, содержащие фолиевую кислоту, употребляются продукты с достаточным содержание фолиевой кислоты.

Апластическая анемия представляет заболевания системы крови, которые характеризуются уменьшением производства клеток костного мозга, чаще 3 клеточных линий (эритроцито- , тромбоцито- , лейкоцитопоэза).

Причины большинства случаев апластической анемии определить невозможно

Причины. Причины более половины заболеваний апластической анемией являются неизвестными. Апластическая анемия развивается из-за экзогенных факторов (ионизирующей радиации, противоопухолевых препаратов и др), эндогенных факторов (эстерогены), факультативного миелотоксического действия (левомицетин, стрептомицин, противосудорожные, антигистаминные и др. средства). Иногда болезнь провоцирует туберкулез, гепатит, беременность.
Известны случаи наследования апластической анемии по рецессивному типу, а также заболевания детей от межродственных браков.

Симптомы. Симптомы апластической анемии следующие:

-бледность кожи, избыточный подкожный жировой слой;
— общая слабость, пониженная утомляемость, низкая работоспособность;
— кровотечения из носа, кровоточивость десен;
— желудочно-кишечные, почечные кровотечения;
— кровоизлияния в мозг или другие органы;
— геморрагии в коже, слизистых оболочках.

Лечение. Лечение апластической анемии включает использование эритроцитной массы для купирования анемии, при геморрагиях применяются трансфузии тромбоцитной массы. Необходимо благоприятное влияние на сосудистую стенку (дицинон, рутин, серотонин, аскорбиновая кислота). Если отсутствует гемостатический эффект – используется донорская плазма. При тяжелой форме — трансплантация костного мозга.

В результате влияния токсического фактора нарушается интермедиарный обмен веществ, важных для нормального кроветворения (например, таких веществ, как медь, железо, витамин В12, кобальт, фолиевая кислота) возникают так называемые миелотоксические анемии. При этом разновидность миелотоксической анемии зависит от преобладания в картине крови определенного анемизирующего фактора:

1. Териопривная анемия – зависимо от недостатка тироксина или ахилии, которые сопутствуют гипотиреозу, бывают нормохромные, гиперхромные («пернициозоподобные»), гипохромные анемии. При гипохромной анемии — снижение цветового показателя ( При серповидноклеточной анемии изменяется форма эритроцитов

Например, серповидноклеточная анемия связана с тем, что гемоглобин, отдавая кислород, не растворяется, как обычный. В результате этого сами эритроциты, отдавая кислород, принимают форму серпа или полумесяца (в норме меняется цвет эритроцитов, а не форма).

Серповидноклеточной анемией можно заболеть только имея генетические нарушения структуры гемоглобина, которые передаются по наследству.

-распад и воспаление тканей из-за плохого кровоснабжения;
— поражаются легкие, селезенка, кости, сердце, почки, мозг;
— замедленный рост и созревание организма;
— слабый иммунитет.

Лечение. К сожалению, на сегодняшний день серповидноклеточная анемия является неизлечимой. Но для избежания острых кризисов применяются инъекции антибиотиков на ранних стадиях, гидратация, кислород, обезболивающие, переливание эритроцитарной массы.

источник

• Бледность
• Боль в сердце
• Выпадение волос
• Головокружение
• Дрожание рук
• Извращение вкуса
• Извращение обоняния
• Кровоточивость десен
• Ломкость ногтей
• Мышечная слабость
• Нарушение кровообращения
• Пониженная температура
• Пониженное артериальное давление
• Потемнение в глазах
• Рвота
• Слабость
• Судороги
• Трещинки в уголках губ
• Учащенный пульс
• Холодный пот

Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.

Снабжение кислородом органов ухудшается из-за недостатка выработка красных кровяных телец, за счет которых, соответственно, органы и обеспечиваются кислородом. Низкий уровень гемоглобина, отмечаемый в эритроцитах, заставляет, тем самым, страдать весь организм от нехватки железа. Преимущественно количественные показатели эритроцитов и гемоглобина являются достаточными в распознавании заболевания.

Примечательно, что анемия (малокровие) может выступать как в качестве самостоятельного заболевания, так и в качестве сопутствующего проявления либо осложнения других видов заболеваний и состояний. И причины возникновения, и механизм развития заболевания могут быть совершенно различными, причем именно за счет выявления конкретной специфики в каждом отдельном случае впоследствии определяется соответствующая адекватная терапия.

Если останавливаться на конкретных цифрах, то анемия определяется как снижение гемоглобина до отметки ниже 110 г/л — у детей 6мес.-6 лет, ниже 120 г/л – у детей 6-14 лет, ниже 120 – у взрослых женщин, ниже 130 – у взрослых мужчин.

Прежде чем определять условную классификацию этого заболевания, отметим, что классификации в общепринятом варианте по нему в принципе не существует. Между тем, выделяют три основные группы, в соответствии с которыми становится возможным разграничение анемий:

• Обусловленные однократной и массивной кровопотерей анемии (анемия постгеморрагическая);
• Обусловленные нарушением, возникшим в процессах эритропоэза или гемоглобин-образования анемии (анемия гипохромная железодефицитная, анемия мегалобластная);
• Обусловленные интенсивностью распада в организме эритроцитов анемии (гемолитическая анемия).

В процессе развития в организме анемии нарушениям подвергаются окислительные процессы, что, в свою очередь, приводит к развитию гипоксии (к кислородному голоданию тканей). Достаточно часто можно наблюдать удивительное на первый взгляд несоответствие, проявляющееся в степени тяжести этого процесса и в активном поведении, присущем больному. На протяжении длительного периода времени клиническая картина может иметь невыраженный характер, что происходит за счет действия компенсаторных механизмов, которое, прежде всего, ориентировано на стимуляцию кроветворной и кровеносной систем.

Уже в выраженном течении анемии, которая начинает достаточно быстро развиваться, организм сталкивается с тяжелыми нарушениями, к которым приводит гипоксия. Прежде всего, отражается это на функциональности сердечной деятельности и центральной нервной системы. Отмечается быстрая утомляемость, головокружение, ухудшение памяти, шум в ушах, одышка, боль в области сердца, тахикардия, слабость.

Следует отметить, что степень анемии определяется не только исходя из показателей количества эритроцитов и уровня гемоглобина, но и с приемом в учет показателя гематокрита, на основании которого складывается комплексное представление о соотношении объема в крови форменных элементов (преимущественно эритроцитов), а также объема в цельной крови плазмы. Показатели нормы гематокрита для женщин составляют порядка 0,36-0,42, для мужчин – порядка 0,4-0,48.

Данный вид анемии развивается на фоне массивной и однократной потери крови. Причинами для кровопотери могут служить внешние травмы, которые сопровождаются сильным повреждением кровеносных сосудов, а также кровотечения, возникшие в области того или иного внутреннего органа.

В большинстве случаев отмечаются желудочно-кишечные кровотечения и кровотечения, проистекающие в брюшную полость (актуальные при внематочной беременности), кровотечения почечные и легочные (абсцесс, туберкулез), кровотечения маточные и кровотечения из тех или иных органов, возникающие при соматических заболеваниях и геморрагических диатезах. Особенности течения и развития заболевания связаны резкостью сокращения в сосудах объема крови. В каждом конкретном случае интенсивность кровопотери соответствует различным показателям (300-1000мл и т.д.), при этом за среднюю величину определен показатель в 500мл.

Свойственная для острой постгеморрагической анемии клиническая картина первое время после кровопотери проявляется в анемической симптоматике, а также в симптоматике, характерной для коллапса. В частности выделяют бледность кожного покрова, обморочное состояние, нитевидный и частый пульс, головокружение, липкий холодный пот, падение температуры, цианоз, рвоту, судороги. При благоприятном исходе данная симптоматика сменяется симптоматикой, характерной для острой анемии (шум в ушах, головокружение, «мошки» перед глазами и пр.).

Ввиду резкости уменьшения числа эритроцитов происходят изменения в дыхательных функциях крови, что провоцирует развитие гипоксии (то есть, кислородное голодание), оно же, в свою очередь, проявляется в адинамии и в шуме в ушах, головокружении и потемнении в глазах, в бледности кожи и слизистых.

Оценка крови, производимая сразу после кровопотери, требует учета различных факторов. В зависимости от объемов кровопотери отмечается рефлекторное сужение капилляров, что приводит к уменьшению объема общего сосудистого русла, определяя фазу рефлекторной сосудистой компенсации. Подобное течение приводит к тому, что хотя и актуальным становится уменьшение массы эритроцитов, но цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина в результате кровопотери приближены к показателям исходным, то есть к тем показателям, которые отмечались непосредственно до кровопотери. Подобная картина, как ясно, не может отражать истинного положения показателей в попытках определения степени анемизации.

Наиболее достоверный показатель для первых часов после кровопотери заключается в уменьшении времени, необходимом для свертываемости крови. Помимо этого, важно знать о том, что анемия, возникшая в результате кровопотери, сразу не выявляется – происходит это спустя 1-2 дня, то есть, при наступлении гидремической фазы в компенсации кровопотери. Выражается эта фаза в частности обильностью поступления лимфы в кровеносную систему, ввиду чего сосудистое русло по объему приобретает первоначальные свои показатели. Длительность этой фазы составляет несколько дней, что определяется исходя из общей величины кровопотери, при этом отмечается прогрессирующая равномерность в снижении показателей крови, то есть, эритроцитов и гемоглобина.

Прогноз, определяемый для постгеморрагической анемии, определяется исходя не только лишь из объема потери крови, но также и из ее скорости истечения на тот момент. Следует заметить, что обильная кровопотеря к смерти не приводит в том случае, если отмечается медленное ее течение, быстрая же кровопотеря, наоборот, приводит к состоянию шока, который достаточно опасен для пострадавшего — в случае кровопотери ½ объема целесообразно отмечать ее несовместимость с жизнью.

Данный вид анемии развивается или при однократной и обильной кровопотере, или же кровопотерях длительных и незначительных (геморрой, рак, язва желудка, длительные и обильные менструации у женщин и пр.).

С течением времени незначительные и длительные кровопотери способствуют состоянию истощения в организме запасов железа, а также к нарушению усвояемости пищевой его формы, что, в свою очередь, приводит к развитию анемии.

Симптоматика в этом случае имеет сходство с иными разновидностями железодефицитных анемий. В частности выделяют общую резкую слабость, головокружения, боль в области сердца, нарушения сердцебиения, повышенную утомляемость, «мошки» перед глазами. Помимо этого отмечается бледность кожи с воскоподобным оттенком, видимые слизистые также бледнеют. Лицо приобретает одутловатость, конечности – пастозность. Актуальным проявлением становится тахикардия, шумы в сердце (при прослушивании), а также трофические расстройства ногтей, волос, языка.

В лечении хронической постгеморрагической анемии наилучший метод заключается в удалении источника, способствующего кровопотере. Между тем, радикальное излечение актуального в этом случае заболевания, приводящего к кровопотере, не всегда является возможным, для чего могут быть произведены переливания эритроцитарных масс, назначение препаратов с содержанием железа.

Данный вид анемий встречается чаще всего. В этом случае анемии возникают по причине дефицита в организме железа, что, в свою очередь, приводит к нарушению гемоглобин-образования.

Причины, вызвавшие развитие данного типа малокровия, могут представлять собой экзогенные и эндогенные факторы. Так, экзогенные факторы заключаются в недостаточном питании, длительно соблюдаемых диетах (в особенности молочной), при которых исключаются продукты с содержанием железа. Между тем, чаще всего недостаточность железа имеет эндогенный характер возникновения. В этом случае основная причина кровопотери заключается в повышенной потере из организма железа в результате физиологических и патологических кровопотерь (менструации). Также потеря железа возможна в результате недостаточности его усвояемости организмом.

В соответствии со стадиями выделяют латентную форму анемии, которая протекает в виде дефицита железа, но без анемии как таковой, а также явную железодефицитную форму анемии. Степень тяжести, соответственно, также разделяет анемию на легкую (при гемоглобине в пределах 90-110г/л), а также на среднюю (в пределах 70-90г/л) и на тяжелую (ниже отметки 70г/л).

Железодефицитная анемия может быть спровоцирована такими патологическими процессами как:

• Хронические состояния с незначительными, но многократными кровопотерями (язвенный колит, трещины, геморрой, носовые кровотечения, энтериты, обильные и длительные менструации, язвенная болезнь и т.д.);
• Актуальность процессов в ЖКТ, способствующих нарушениям во всасывании железа (синдром нарушенного всасывания, энтерит);
• Постоянное донорство;
• Переход из скрытой формы железодефицита в явную (частые беременности, многоплодная беременность). В данном случае дети рождаются уже с диагнозом явного железодефицитного малокровия.
• Гормональные нарушения, употребление с целью излечения гормональных препаратов.

Что касается клиники, характерной для железодефицитной анемии, то она состоит из одновременно нескольких симптомокомплексов, а именно из тканевого железодефицита и собственно анемического состояния. В данном случае общий симптом заключается в состоянии дискомфорта.

Проявления тканевого дефицита заключаются преимущественно в эпителиальных тканях, что проявляется в процессе атрофии. Для кожи характерна бледность и сухость, в особенности на кистях и лице. Отмечается ее шелушение, плотность и бледность, в особенности на кистях и на лице.

Волосы становятся ломкими, тусклыми, отмечается их обламывание на различных уровнях. Рост их замедлен, при этом волосы часто выпадают. Ногти становятся ломкими и мягкими, расслаивающимися. На зубах появляется кариес, они начинают крошиться, утрачивают блеск, эмаль становится шероховатой. Дополнительно отмечаются такие проявления как ахилия и атрофический гастрит, ахлоргидрия – все это лишь способствует усилению железодефицита при одновременном ухудшении процесса всасывания железа.

Возможны изменения в области малого таза, а также в работе толстого кишечника. В некоторых случаях у больных отмечается субфебрильная температура тела и значительная предрасположенность к различного типа инфекциям. Частым явлением становится извращение вкуса и обоняния, что выражается в пристрастии к приему зубного порошка, мела, песка, глины и пр., к запахам керосина, бензина, ацетона, лака для ногтей и пр. Дополнительно также сюда относятся традиционные симптомы малокровия: повышенная утомляемость, головокружение, сонливость, слабость, тахикардия, головные боли, мелькание «мошек» перед глазами.

Данный вид анемий обуславливается недостаточностью поступления или же невозможностью утилизации такого витамина как В12, а также фолиевой кислоты, которые обладают гемостимулирующими свойствами. И витамин В12, и фолиевая кислота принимают участие в процессе формирования эритроцитов. В том случае если их нет или же их очень мало, эритроциты, соответственно, не созревают, что приводит к анемии.

Причины, провоцирующие развитие фолиеводефицитных анемий и анемий витамина В12 могут быть классифицированы следующим образом:

• Нарушение во всасывании фолиевой кислоты (В12).
  • Атрофия желез в фундальном желудочном отделе (болезнь Аддисона-Бирмера);
  • Поражение желудка опухолью (рак, полипоз);
  • Кишечные заболевания (кишечные опухоли и свищи, дивертикулез, терминальный илеит);
  • Производимые на желудке операции.
• Избыточный расход фолиевой кислоты (В12), нарушение его утилизации в области костного мозга.
  • Кишечные паразиты;
  • Кишечный дисбактериоз;
  • Беременность и роды;
  • Заболевания печени (циррозы, гепатит хронический);
  • Гемобластозы (остеомиелофиброз, острый лейкоз);
  • Употреблением определенных медпрепаратов (антагонисты фолиевой кислоты, противосудорожные препараты и т.д.).
• Алиментарная недостаточность фолиевой кислоты (В12).
  • Ввиду вскармливания молочным порошком или козьим молоком (у детей);
  • Среди представителей определенных социально-этнических подгрупп (у взрослых).

Что касается симптоматики, свойственной данным анемиям, то она протекает в циклическом режиме, то есть, ремиссии чередуются с периодами рецидивов. Отмечается комплекс проявлений, указывающих на поражение кровеносной системы, ЖКТ и ЦНС. За счет медленного развития анемии организм приспосабливается к ней. И хотя малокровие является значительным, больные на протяжении длительного времени могут оставаться полностью трудоспособными, что длится даже до проявления выраженной симптоматики, указывающей на клинико-гематологическую декомпенсацию. Под общую группу симптомов попадают головокружение, слабость, одышка, шум в ушах, утомляемость.

Также отмечается значительная и резкая бледность кожного покрова с характерным его лимонным оттенком. Ногти ломкие, кожа сухая. Частым проявлением является лихорадка (порядка до 38 градусов). Основным симптомом является симптом Гюнтера, который выражается в появлении на кончике языка кровяной точки, помимо этого в языке ощущается жжение, зуд и боль.

Также поражению подвергается и слизистая желудка, появляется атрофический гастрит с устойчивой ахимией. Использование гистамина не приводит к улучшению состояния. Актуальность также приобретает боль в эпигастрии, а также тошнота и рвота, распространяемые к слизистой кишечника (энтерит). Без видимых причин появляется понос (носит непостоянный характер), боли в животе. При поражении ЦНС отмечаются проблемы в работе сердца, что выражается в аритмии, тахикардии, а также в работе кишечника, мочевого пузыря. Появляются парезы, параличи.

Затем развивается уже мегалобластная анемия, чему сопутствует изменение типа кроветворения и структуры клеток крови. В данном случае заболевание протекает с дегенеративными изменениями, происходящими в эритроцитах, клетки костного мозга подвергаются нарушению в процессах созревания цитоплазмы и ядра. Цитоплазма в этом процессе обгоняет ядро в созревании, в итоге цитоплазма старая, ядро – молодое. Разгар заболевания может характеризоваться крайне резким снижением эритроцитов, отмечаемых в составе единицы объема крови.

В рассматриваемом случае объединена группа заболеваний, основной признак которых заключается в функциональной недостаточности костного мозга. Гипопластические и апластические анемии отличаются как в количественном, так и в качественном плане.

Так, апластическая анемия характеризуется большей глубиной угнетенности кроветворения. Что касается анемии гипопластической, то для нее характерна умеренная выраженность нарушения процессов дифференциации и пролиферации кроветворных элементов.

В числе основных факторов, способствующих возникновению гипопластических анемий выделяют следующие:

• Ионизирующая радиация;
• Воздействие химических веществ:
  • Инсектициды, бензол, тетраэтилсвинец, тринитротолуол;
  • Цитостатические медпрепараты (противоопухолевые антибиотики, алкилирующие антиметаболиты);
  • Иного типа лекарственные средства (левомицетин, пирамидон и др.).
• Антитела, воздействующие против клеток костного мозга;
• Те или иные вирусные инфекции (к примеру, вирусный гепатит);
• Наследственность;
• Апластические, гипопластические и идиопатическая анемии.

Именно за счет определения причин, приводящих к гипопластической анемии, возникает возможность устранения воздействующего миелотоксического фактора, а также предупреждения последующего прогрессирования болезни.

Что касается клинической картины, то она определяется в зависимости от степени угнетенности костно-мозгового кровообращения. Определяют следующие возможные варианты, характеризующиеся собственным течением, симптоматикой и выраженностью:

• Апластическая острая анемия;
• Апластическая подострая анемия;
• Гипопластическая подострая анемия;
• Гипопластическая хроническая анемия;
• Гипопластическая хроническая анемия в комплексе с гемолитическим составляющим;
• Гипопластическая парциальная анемия.

Для гипопластических анемий характерно хроническое рецидивирующее течение, сменяющееся периодами обострений. Возникновение ремиссий отмечается преимущественно при воздействии соответствующей терапии. В числе основных жалоб со стороны больных выделяют слабость, тахикардию, одышку, повышенную утомляемость.

Острые и подострые варианты течения заболевания характеризуются сильными носовыми кровотечениями, обильными и длительными менструациями у женщин, кровоточивостью десен, повышением температуры. Гипопластическая анемия с гемолитическим составляющим нередко протекает в комплексе с желтушностью кожи.

В эту категорию анемий входит обширная группа различных в этиологии, патогенезе и клинической картине заболеваний, что, соответственно, определяет для них с различные методологические особенности проведения терапии. Главный признак этой группы заключается в повышенном распаде эритроцитов, а также в сокращении длительности их жизни. Гемолитические анемии могут быть наследственными или приобретенными.

Клинические проявления заболевания в любой из его форм определяются в рассматриваемом случае исходя из выраженности разрушения в крови эритроцитов с выделением при этом гемоглобина (то есть, выраженность гемолиза). Преимущественно первые признаки определяются в юношеском либо же в зрелом возрасте. Обнаружение заболевания у детей происходит в процессе обследования в отношении заболевания родственников. Вне обострения никаких жалоб может не возникнуть. При обострении же отмечается слабость, повышенная температура и головокружение. Один из главных признаков проявляется в виде желтухи, она нередко является едва ли не единственным признаком, указывающим на заболевание.

В некоторых случаях отмечается возникновение трофических язв в области голени среди лиц среднего возраста и возраста пожилого. Лечению они поддаются достаточно плохо. Примечательно, что гемолитические кризы, как правило, возникают вслед за интеркуррентными инфекциями и при переохлаждениях. Женщины сталкиваются с ними при беременности.

Лечение анемии носит строго индивидуальный характер, что определяется, как мы уже указывали, исходя из причин возникновения заболевания, особенностей его течения и других факторов.

Самолечение не является подходящим лечением для анемии (малокровия), более того, при лечении одного типа анемии в случае актуальности другого типа можно столкнуться с крайне негативными последствиями для собственного здоровья и жизни. Так, например, обильная кровопотеря предусматривает необходимость во вливании соответствующих жидкостей и в переливании крови, железа и кислорода, что способствует образованию новых кровяных клеток. При железодефиците, как правило, предписывается комплекс препаратов в составе с железом. Анемия при дефиците фолиевой кислоты и В12, опять же, требует учета факторов, ее вызвавших, как и при других видах заболевания, а, следовательно, и выбора конкретного вида терапии в соответствии с ними.

Именно по этой причине для определения актуального в вашем случае вида анемии и для выбора адекватной вашему заболеванию терапии следует обратиться к гематологу и к терапевту.

источник

Зеродол является нестероидным противовоспалительным средством, изготовленным из производных уксусной кислоты. Препарат обладает способностью устранить боль и жар, снять воспаление на суставах. Он подавляет синтез простагландинов.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Описание препарата содержит инструкция, прилагаемая к каждой упаковке. Таблетки кирпичного цвета покрыты оболочкой из пленки. Действующее вещество в лекарстве — ацеклофенак. В состав средства входят вещества повидон, этилцеллюлоза, стеарат магия, тальк.

Показания к употреблению описываемого средства следующие:

• у пациента выявлено воспаление и наблюдаются болевые эффекты из-за симптоматики остеоартроза;
• воспалительный процесс при артрите, имеющем ревматоидный характер;
• боль и воспаление в мягких тканях при ревматических поражениях;
• спондилоартрит анкилозирующего типа.

Противопоказания к употреблению лекарства следующие:

1. Высокая чувствительность человека к вспомогательным компонентам препарата или ацеклофенаку.
2. Эрозия и язвы острого характера в желудке или кишках. Кровотечения в ЖКТ.
3. Спазмы в бронхах, ринит, крапивница в анамнезе после употребления ацетилсалициловой кислоты или различных типов НПВС.
4. Реабилитация после аортокоронарного шунтирования.
5. Выявленная недостаточность печеночных или почечных структур в активной фазе. Заболевания печени, поражение почек тяжелой степени.
6. Нарушение синтеза крови и коагуляции.
7. Диагностированная гиперкалиемия.
8. Периоды беременности, родов, кормления малыша грудью.
9. Запрещено употреблять лекарство для лечения детей и подростков, которым нет 18 лет.

Перед назначением медикамента рекомендуется проверить у больного состояние печени, почек, проводить постоянный контроль крови на протяжении всего курса терапии. Осторожность надо проявлять при назначении таблеток людям пожилого возраста, у которых выявлены симптомы сердечной или почечной недостаточности.

При назначении таким больным ацеклофенака рекомендуется контролировать работоспособность их почек. Надо знать, что у пожилых людей возрастает риск развития побочной реакции на прием лекарства.

Чтобы снизить риск развития нежелательных эффектов, назначается короткий курс терапии с употреблением минимальных доз препарата.

Пациенты должны на время лечения описываемым лекарством отказаться от употребления спиртных напитков. Больным надо воздержаться от вождения автомобиля на период терапии.

Препарат можно приобрести только по рецепту врача. Самолечение этим средством не рекомендуется из-за наличия большого количества нежелательных эффектов. Дозировка и длительность употребления медикамента устанавливается только лечащим врачом.

Инструкция по применению Зеродола указывает, что взрослые пациенты должны принимать 200 мг лекарства 1 раз в сутки. Таблетка должна быть проглочена целиком. Лекарство запивают нужным количеством воды. Употреблять его надо при приеме пищи.

Если у больного диагностирована недостаточность почечных структур, то он должен 1 раз в день пить таблетку, содержащую 100 мг ацеклофенака.

Длительность курса терапии лекарством составляет 3–5 суток.

Отзывы о препарате положительные. Многие больные отмечают быстродействие препарата, который снимает болевые ощущения через 2–3 часа после приема. Но пациенты, употреблявшие это лекарство, отмечают, что для снижения возможного риска нежелательных эффектов надо пить препарат утром натощак. Чтобы не развились неприятные эффекты со стороны ЖКТ, рекомендуется воспользоваться Омезом.

При употреблении средства могут возникнуть побочные эффекты.

1. Чаще всего больные жалуются на признаки анорексии, тошноту и рвоту, болезненность в области живота. У части пациентов развивались кишечные колики и метеоризм, запор или диарея, эрозия и появление язв на пищеводе, перфорация или кровотечение в желудочно-кишечном тракте, признаки панкреатита. Иногда у человека после употребления таблеток появлялась симптоматика стоматита.
2. У большей части людей при побочном воздействии болит голова, развивается бессонница, возбуждение. Часть больных жалуется на головокружение, у них наблюдается дезориентация, нарушается чувствительность, память, зрение, а в ушах появляется шум.
3. Больной быстро утомляется, у него отмечается тремор, судороги, депрессия. Человек становится раздражительным, у него меняется вкус.
4. При лечении описываемым средством может возникнуть аллергия в виде крапивницы, сыпи на коже, экземы, эритемы.
5. Иногда развивается бронхиальная астма, васкулит, синдромы Лайелла или Стивенса-Джонсона, шок анафилактического характера.
6. Редко фиксируется нефрит, отек периферии, острая недостаточность почечных структур, гематурия, гепатит.
7. Возможно появление симптоматики лейкопении, анемии, тромбоцитопении.
8. У части больных фиксировалась тахикардия, сердечная недостаточность застойного характера, артериальная гипертензия, спазмы в бронхах.
9. Может повыситься уровень креатина в крови после приема лекарства или появиться признаки гиперкалиемии. У некоторых пациентов отмечалось повышение веса при курсе терапии описываемым медикаментом.

Во время передозировки у больного развивается головная боль, болезненность в животе, тошнота, которая переходит в рвоту. Передозировка может вызвать тахикардию или артериальную гипертензию. У части людей начинается головокружение, фиксируются симптомы гипервентиляции при возможности развития судорог.

Лечить передозировку надо промыванием желудка, назначением человеку таблеток активированного угля. Затем проводится симптоматическое лечение, но надо знать, что использование гемодиализа не приведет к желаемому результату.

Лекарственное взаимодействие ацеклофенака, содержащегося в препарате, с Фенитоином, Дигоксином или медикаментами с литием повышает концентрацию указанных лекарств в крови больного.

При одновременном употреблении описываемого препарата с гипотензивными средствами и диуретиками падает эффективность лечебного процесса. Если употреблять лекарство совместно с диуретиками, сберегающими калий, то могут появиться симптомы гиперкалиемии или гипергликемии. Такие же явления развиваются при совместном применении описываемого медикамента и лекарств против диабета.

Совместное использование с различными типами НПВС или глюкокортикостероидами приводит к развитию побочного эффекта со стороны желудка или кишечного тракта.

Если употреблять медикамент совместно с Флуоксетином, Сертралином, Циталопрамом или Пароксетином, то могут появиться кровотечения из пищевода.

Совместное употребление таблеток описываемого средства с Циклоспорином или Такролимусом усиливает токсическое действие этих лекарств на почечные структуры.

Если применить медикамент за 24 часа до или после употребления Метотрекасата, то это может привести к отравлению больного.

Ацетилсалициловая кислота при совместном употреблении с ацеклофенаком снижает его концентрацию в плазме крови, а антикоагулянты увеличивают возможность развития кровотечения.

Цена препарата колеблется от 240 до 400 руб.

Хранят лекарство в темном месте при температуре 8… 24°С, детям доступ к медикаменту должен быть запрещен. Хранить лекарство можно на протяжении 18 месяцев.

Комплигам В – комплексный препарат, состоящий из витаминов группы В: тиамин (В1) – 100 мг, пиридоксин (В6) – 100 мг и цианокобаламин (В12) – 1 мг, а также лидокаин – 20 мг.

Препарат предназначен для патогенетической и симптоматической терапии многих патологических состояний и заболеваний.

Нейротропные витамины имеют положительное воздействие на нейромышечную, сердечнососудистую и нервную системы. Так тиамин восстанавливает метаболизм углеводов, возобновляет синтезирование жирных кислот и ацетилирование холина, регулирует декарбоксилирование альфа-кетокислот.

Пиридоксин, — участвует в образовании эритроцитов, позволяет нервным клеткам усваивать глюкозу. Также пиридоксин необходим для обмена жиров и белков, трансаминирования аминокислот.

Цианокобаламин катализирует превращение гомоцистеина в метионин, участвует в синтезе миелиновой оболочки. Он является главным звеном в цепи реакций биологического окисления белков и жиров.

Лидокаин оказывает местный анестезирующий эффект, так как инъекции болезненные.

После внутримышечного введения тиамин через 15 минут абсорбируется и поступает в кровь. Распределяется неравномерно, с соотношением – 15% в лейкоцитах, 75% в эритроцитах и остальное поступает в плазму крови. Обнаруживается в молоке матери.

Пиридоксин также быстро абсорбируется, около 80% связывается с белками крови. Имеет свойство проникать через плаценту и в молоко. Депонируется и окисляется через 2-5 часов после абсорбции.

Инструкция по применению к препарату Комплигам B указывает, что показанием к применению являются следующие патологические состояния и заболевания:

• радикулит;
• миалгия;
• поражение лицевого, тройничного нерва, нервных корешков;
• люмбаго;
• ретробульбарный неврит;
• невралгия;
• опоясывающий лишай;
• полинейропатия;
• расстройство вегетативной нервной системы;
• судороги;
• межреберная невропатия.

Уколы Комплигам В имеет ряд противопоказаний:

• повышенная чувствительность к компонентам препарата;
• острые формы сердечной недостаточности.

При устойчивых острых болях и состояниях, рекомендованная доза составляет 2 мл препарата ежедневно в течение 6-10 дней.

При более легких состояниях, или во время улучшения, после острого периода, рекомендуется та же дозировка один раз в 2-3 дня.

Выпускается в виде раствора для в/м инъекций. В ампуле содержится 2 мл вещества.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В пачке одна или две контурные упаковки по 5 ампул.

Комплигам в таблетках не выпускается.

Симптомы передозировки не наблюдаются при случайном одновременном введении до пяти ампул Комплигама.

Лечение симптоматическое, с госпитализацией при необходимости. Специального антидота нет. Избыток витаминов группы В быстро выводится с мочой в течение суток.

В случае передозировки не следует принимать эпинефрин и норэпинифрин.

Часто(1 случай на 500):

• сонливость;
• головокружение;
• брадикардия;
• ощущение жара или холода;
• кожный зуд;
• диарея.

Редко (1 случай на 5000):

• повышение артериального давления;
• нервозность;
• головная боль;
• шум в ушах;
• рвота;
• светобоязнь;
• психическое возбуждение;
• тошнота;
• поперечная блокада сердца.

Очень редко (1 случай более чем на 10000):

• отек Квинке;
• анафилактический шок;
• коллапс;
• судороги;
• диплопия;
• дезориентация.

Следует с осторожностью и под наблюдением врача применять препарат у пациентов, в анамнезе которых отмечается язвенная болезнь, сердечная недостаточность, эпилептиформные судороги.

Одновременный прием Комплигама В с алкоголем категорически запрещен.

Учитывая наличие лидокаина в составе препарата, алкоголь может усилить его действие, что чревато блокировкой дыхательного центра.

Это может привести к летальному исходу.

Запрещен прием препарата при тяжелых заболеваниях печени, учитывая наличие лидокаина в составе.

Под контролем лечащего врача применяется при почечной или печеночной недостаточности.

Следует помнить следующее:

1. Комплигам не рекомендуется употреблять одновременно с аскорбиновой кислотой, поскольку с ней несовместим цианокобаламин, это также касается и соединений железа.
2. Комплигам ослабляет действие леводопы.
3. Наличие лидокаина в составе препарата ведет к усиленному действию эпинефрина и норэпинифрина.
4. Прием тиамина несовместим с барбитуратами, карбонатами, препаратами меди и цитратами.
5. Вазоконстрикторы способны увеличивать время анестетического действия Комплигама, вызывать тахикардию.
6. Следует с осторожностью применять с дигитоксином, хинидином, амиодароном, циметидином.

Комплигам В противопоказан беременным и кормящим грудью, учитывая возможность тиамина и пиридоксина проникать через плаценту и в молоко матери.

Назначается детям с 12-ти лет, при предварительной коррекции дозировки, в зависимости от возраста и веса ребенка.

Отзывы врачей

Не относитесь легкомысленно к назначению препаратов витаминов группы В, в частности Комплигама В.

В умелых руках профессионального доктора этот препарат является мощным и эффективным средством.

• низкая стоимость;
• эффективность;
• возможность приема детьми с 12-ти лет;
• наличие в аптеках.

• возможные аллергические реакции;
• отсутствие пероральной формы.

Цена на ампулы Комплигам В: 10 ампул по 2 мл вещества – 160-180 рублей, 5 ампул — 90-100 рублей.

Хранить в сухом (с влажностью не более 75%) и темном месте, недоступном для детей.

Срок годности 2 года с момента изготовления.

Существует ряд препаратов различного производства, имеющие в своем составе группу витаминов В и местный анестетик.

Например, Витагамма, также российского производства, стоимостью двенадцать рублей за ампулу. В настоящее время является самым экономным вариантом. Комбипилен немного дороже, но имеет форму выпуска, как в виде раствора, так и в таблетках.

Одним из самых дорогих препаратов данной группы, можно считать Мильгамму. Её выпускают несколько фармацевтических немецких компаний и стоимость каждого существенно разнится.

Например, Мильгамма (WOERWAG PHARMA) 2 мл раствора для в/м инъкнций можно приобрест и за 42 рубля.

А Мильгамма производства Мауэрманн Арцнаймиттель выпускается в пероральной форме стоит 950 рублей за 60 таблеток.

Причем последняя фармацевтическая компания выпускает также препарат в виде крема для ног в тюбике объемом 45 мл и стоимостью 264 рубля.

Каждому из нас знакомо чувство онемения рук. Оно заставляет нас просыпаться среди ночи и доставляет массу дискомфорта. Ноющие боли и покалывание усиливаются при первых движениях конечностью, но через несколько минут проходят без каких-либо последствий. Успокоившись, мы снова засыпаем и забываем о неприятном явлении.

В медицине чувство онемения, покалывания и ползания мурашек по коже называют парестезиями. Основная причина их появления – это поражение или ишемия нервов, отвечающих за чувствительную иннервацию рук.

У ряда пациентов парестезии появляются практически каждую ночь. У больных сильно немеют пальцы рук, кисти или даже вся верхняя конечность. Подобное явление обычно указывает на проблемы со здоровьем: такие парестезии говорят о наличии серьезных заболеваний, требующих адекватного лечения.

Откуда берутся парестезии, что делать при их регулярном появлении?

Наиболее частая и безобидная причина онемения руки — неудобное положение человека во время сна. Сдавливание верхней конечности вызывает нарушение кровообращения в ней, что ведет к кислородному голоданию тканей. Чувствительные нервные волокна начинают страдать от ишемии, что и вызывает неприятные ощущения.

Если вы привыкли спать с закинутыми за голову руками – не удивляйтесь частому появлению парестезий. В таком положении нарушается кровообращение в верхних конечностях. Чтобы избавиться от неприятных ощущений, приучите себя спать в более удобной позе.

Обе руки могут неметь из-за сна на неудобной, слишком высокой подушке. Во время подобного «отдыха» шея находится в неправильном положении, что ведет к сдавливанию и ишемии нервов, иннервирующих верхние конечности. Из-за этого появляются ноющие боли, неприятное покалывание и онемение рук во время сна. Выбор подходящей подушки позволяет избежать появления парестезий.

Причиной онемения рук во время ночного отдыха может быть тяжелая физическая работа, которую человек делал накануне. В этом случае парестезии возникают из-за чрезмерной нагрузки на верхние конечности и переутомления.

Парестезии в правой верхней конечности являются частым признаком синдрома запястного канала. Заболевание обычно возникает у офисных работников, музыкантов, швей, кассиров и представителей других профессий, требующих активных движений кистью. Правая рука также может неметь из-за шейного остеохондроза, сопровождающегося миофасциальным болевым синдромом или защемлением спинномозговых нервных корешков.

Причиной онемения рук при беременности чаще всего является тот же синдром запястного канала. Патология возникает из-за сдавливания срединного нерва отекшими тканями запястья. У беременных женщин болезнь поражает не только правую руку, но и левую. Неприятные симптомы могут полностью проходить после родов или же сохраняться еще на протяжении многих лет.

Болезненные ощущения и парестезии в левой руке указывают на заболевания сердечно-сосудистой системы. Для ишемической болезни сердца характерна иррадиация болей в левую лопатку и верхнюю конечность. Человека нередко беспокоит дискомфорт и чувство сдавливания в груди.

Людям пожилого возраста, которых беспокоит постоянное онемение в левой руке, необходима консультация кардиолога. Парестезии в верхней конечности могут указывать на ишемическую болезнь сердца или даже предынфарктное состояние.

Парестезии в определенной части руки обычно говорят о поражении того или иного нерва, спинномозгового корешка или отдела головного мозга. То есть онемение может указывать на патологию как периферической (диабетическая, алкогольная полинейропатии), так и центральной (рассеянный склероз) нервной системы.

Появление парестезий бывает следствием нарушения кровообращения в верхних конечностях, ведущего к ишемии нервных волокон. Причиной этого может быть синдром Рейно, диабетическая ангиопатия, системные заболевания соединительной ткани и т. д.

Чувство онемения в руках может быть обусловлено патологическими спазмами мышц, возникающими на фоне шейного остеохондроза. Мышечные судороги также появляются у людей с патологией щитовидной или паращитовидных желез (гипопаратиреоз, микседема). Причиной парестезий бывают воспалительные заболевания суставов и связок верхних конечностей.

Таблица 1. Вероятные причины парестезий в зависимости от их локализации

Место онемения

Отличительные признаки заболевания

Кончики пальцев Атеросклероз Чувство онемения, жжения и боли в верхних конечностях, мешающие человеку нормально спать. Больного также беспокоят побледнение и постоянное похолодание кожи рук Нехватка витаминов группы В Сопровождается общей слабостью, апатией, снижением трудоспособности, постоянным ухудшением настроения. Появляется онемение и чувство покалывания в кончиках пальцев Межфаланговые суставы Ревматоидный артрит Характеризуется болью, которая возникает во второй половине ночи и продолжается утром. Больного беспокоит ощущение скованности в пальцах по типу «тугих перчаток» Подагра Заболевание поражает суставы большого пальца нижней конечности. Реже в патологию вовлекаются суставы рук. В области кистей больного могут появляться тофусы – плотные узелки, представляющие собой отложения солей мочевой кислоты Пальцы Синдром запястного канала Появление болей и парестезий в большом и указательном пальцах. Неприятные ощущения появляются после работы за компьютером или активного многократного сгибания кисти. Чаще страдает правая рука Локтевой туннельный синдром Парестезии локализуются в области среднего, безымянного пальцев и мизинца. Синдром локтевого нерва сопровождается снижением мышечной силы в конечности Осложнения шейного остеохондроза Заболевание начинается с болей и парестезий в области шеи и плеч. При развитии осложнений у больного могут неметь отдельные пальцы или даже вся рука. Локализация парестезий зависит от уровня защемления спинномозгового корешка Вся рука Полинейропатии Характеризуются полиморфной клинической картиной, которая зависит от того, какие именно нервы повреждены. Больного беспокоят парестезии, чувствительные и трофические расстройства, нарушение нормальной работы мышц и даже мышечная гипотрофия Болезни центральной нервной системы К онемению верхней конечности могут приводить демиелинизирующие заболевания нервной системы (например, рассеянный склероз). Парестезии в руке также могут быть одним из первых признаков транзиторной ишемической атаки или инсульта Заболевания сердца Боли и онемение в левой верхней конечности часто указывают на болезни сердечно-сосудистой системы. Поэтому людям с данным симптомом нужно сходить на консультацию к кардиологу Миофасциальный болевой синдром Возникает на фоне шейного остеохондроза. Характеризуется частыми головными болями, чувством напряжения и болезненными ощущениями в области шеи, плечей, верхних конечностей Обе руки Психовегетативный синдром Развивается у людей с вегетососудистой дистонией и ярко выраженным гипервентиляционным синдромом. Проявляется парестезиями и спонтанными мышечными судорогами в обеих руках и (реже) стопах Эндокринные нарушения Болезни щитовидной и паращитовидной желез ведут к нарушению основного и кальций-фосфорного обмена. Данные патологии часто сопровождаются мышечными судорогами, которые поначалу возникают именно в верхних конечностях Анемии Различные анемии приводят к кислородному голоданию тканей. Особенно сильно в этом плане страдают конечности. Человека беспокоят покалывания в пальцах и чувство онемения в руках, которое часто усиливается по ночам