Меню Рубрики

Микроцитоз эритроцитов при какой анемии

Ни один человек не сможет существовать без крови. Она выполняет множество функций, питает весь организм, его органы кислородом, важными веществами. В ее составе есть:

Когда делается общий анализ крови, то вычисляется количество этих составляющих, концентрация гемоглобина. Перед его проведением человеку лучше не употреблять пищу. Эта диагностика способна выявить различные заболевания, изменения в организме.

Среди всех существующих анализов существует мазок. Его часто берут для того, чтобы узнать о состоянии здоровья женской репродуктивной системы. Далее его обрабатывает опытный специалист, который для этого использует микроскоп. После этого врач может увидеть наличие бактерий или других паразитов. Чтобы сдать мазок, следует придерживаться нескольких правил подготовки:

  • следует исключить половые контакты в течение нескольких дней;
  • лучше всего делать этот анализ на 4-й день после менструации;
  • до этого не стоит использовать крема или свечи.

С помощью анализа можно выявить микроцитоз. Эритроцитов должно быть не больше двух клеток, в противном случае можно задуматься о нарушениях в организме.

Если анализы взяты из канала шейки матки, после чего было обнаружено превышение эритроцитов, то в этом случае следует обеспокоиться, так как, возможно, развивается воспаление или эрозия шейки матки.

В медицине существует термин «микроцитоз». Что это такое? Так называют переизбыток эритроцитов в мазке крови, при этом они не имеют больших размеров (около 5-6,5 мкм).

Причинами такого отклонения считается наличие таких патологий, как наследственный сфероцитоз, железодефицитные анемии с микроцитозом, а также талассемия.

Эритроциты должны составлять 0,2-1,2% крови. Они постоянно появляются в организме, так как их вырабатывает костный мозг. И их низкое количество также свидетельствует о том, что костный мозг не функционирует нормально.

Специалисты рассказывают про микроцитоз, что это такое, в чем заключается отклонение, когда в крови находится 30-50% микроцитов. Если эти тела будут разного размера, то называется такое явление «анизоцитоз».

Но что происходит, когда появляется микроцитоз? Что это такое? Все начинается с мутации в венах, из-за этого происходит кодировка мембранных белков. А ведь именно они входят в цитоскелет эритроцитов. После этого вода сможет с легкостью проникать в микроцит. Это приводит к тому, что пропадает двоякая вогнутость, сосуды плохо снабжаются глюкозой, а мембрана эритроцита увеличивает фрагментацию. Это может привести к фагоцитозу или лизису.

Существует медицинский термин «гипохромия микроцитоз». Что это такое? Этот диагноз можно услышать только тогда, когда человек проходит исследования в лаборатории.

После этого специалист может выявить недостаток гемоглобина в эритроцитах, что и характеризует это заболевание. Кроме этого, во время исследований наблюдают за цветом и формой эритроцитов. Когда появляется гипохромия, то они становятся светлее в центре, а ближе к краю заметно темнеют.

Бывают такие виды этой болезни:

  • железонасыщенная гипохромия;
  • железодефицитная анемия;
  • смешанный тип.

Все они приводят к тому, что развивается микроцитоз. Что это такое, уже упоминалось.

Через подобные изменения в крови может появиться железодефицитная анемия, микроцитоз. Это перемены, вызванные нехваткой железа в организме. Было подсчитано, что такой проблемой страдает около 15-25% слабого и всего 2% сильного пола населения. Это происходит из-за частой потери крови, а ЖКТ работает ограниченно, из-за чего железо плохо всасывается.

В организме здорового взрослого человека железо должно составлять 4 г. Но каждый день количество снижается, так как происходят его потери через выделения мочи, пота.

Большое количество этого полезного и важного элемента находится в мясе и печени, поэтому рекомендуется употреблять эти продукты чаще.

Каждодневное употребление железа зависит от разных факторов, среди которых: возраст, индивидуальные особенности, беременность.

Развиваться эта болезнь может из-за хронической кровопотери, даже если железо хорошо всасывается. Из-за этого данная патология чаще всего поражает женщин. Также страдают беременные после родов, которые сопровождаются большой потерей крови.

Повлиять на появление этого заболевания могут патологии ЖКТ, например гастрит, дуоденит. Но и сама нехватка железа способна поучаствовать в развитии этих болезней.

Основные причины развития железодефицитной анемии, сопровождаемой микроцитоз:

  1. Хронические кровопотери, к которым приводят язва желудка, опухоли, глистные инвазии, геморрой, гастрит, гемангиома, гемоглобинурия и другие болезни.
  2. Организм нуждается в повышенном количестве железа, например, во время беременности или тогда, когда человек растет.
  3. Железо плохо всасывается.

Нужно следить за такими отклонениями. Кроме того, что такое микроцитоз в крови, следует интересоваться и наличием железа, которое его может вызвать.

Как было выявлено, микроцитоз может проявиться под влиянием разных факторов. В основном из-за этих отклонений могут появляться такие признаки:

  • начинает кружиться голова;
  • ощущается слабость;
  • заметно бледнеет лицо;
  • появляется одышка;
  • сердце может биться чаще;
  • раздражают разные мелочи.

При проявлении таких признаков лучше не думать долго о том, какая болезнь проявляется. Скорее всего, это железодефицитная анемия или гипохромия микроцитоз. Что это и как влияет на организм, лучше поинтересоваться у врача. В таких ситуациях требуется немедленная диагностика и правильное лечение.

Нельзя сказать об определенном лечении, так как оно зависит от того, какие причины вызвали изменения в количестве эритроцитов крови.

Когда у человека вызвало кровотечение эту патологию, тогда следует начинать бороться с ней. Для этого есть разные консервативные методы, а также помочь сможет оперативное вмешательство. Иногда виновником может быть патология пищеварительного тракта, тогда нужно начинать лечить ее. Когда женщина вынашивает плод, ей советуется принимать медикаменты, которые содержат железо.

Иногда изменения в крови могут быть вызваны тем, что человек ведет не совсем здоровый способ жизни, а еда, которую он употребляет, наносит ему вред. Например, недостаток гемоглобина можно восполнить употреблением мясных продуктов.

В любом случае человеку, у которого наблюдается микроцитоз, рекомендуется принимать препараты, которые будут питать его организм железом. В некоторых тяжелых случаях его вводят внутривенно. Кроме этого элемента пациент нуждается в витаминах и эритроцитарной массе.

В любом случае не стоит самостоятельно пытаться исправить ситуацию, лучше обратиться к врачу. Он способен с помощью лабораторных исследований определить истинную причину микроцитоза, а затем решить, какое лечение в конкретной ситуации будет наиболее эффективным.

источник

Микроцитоз в общем анализе крови (син. микроцитарная анемия) — термин, который используют клиницисты для описания дегенеративного уменьшения объема красных кровяных телец. Несмотря на то, что состояние может представлять угрозу для жизни, аномалия вполне обратима.

В большинстве ситуаций отклонение выступает лабораторным признаком, указывающим на протекание какого-либо заболевания, например, на эндокринные болезни, патологии печени или гиповитаминоз.

Заподозрить преобладание микроцитов над иными видами эритроцитов можно благодаря специфической клинической картине. Главными симптомами такого состояния принято считать слабость и быструю утомляемость, проблемы с дыханием, изменения волос или ногтей.

Основа диагностики — общий или клинический анализ крови. Тем не менее, для установки причины появления микроцитоза необходим ряд дополнительных лабораторно-инструментальных обследований.

Лечение предполагает избавление от базовой болезни, что может быть выполнено как консервативными, так и хирургическими методиками. Пациентам необходимо принимать препараты железа и соблюдать щадящий рацион.

В норме размеры эритроцитов в крови у здорового взрослого человека могут варьироваться от 6,8 до 7,5 микрона. У детей или подростков, в зависимости от возрастной категории, средние объемы клеток не должны выходить за границы от 7 до 8,12 микрометра.

Красные кровяные клетки, которые имеют размеры менее 6 микрон, носят название микроциты, а их концентрация более 25–75 % от всего количества эритроцитов — микроцитоз различной степени выраженности.

Спровоцировать такое патологическое состояние может как протекание тяжелого заболевания, так и факторы, которые не имеют отношения к болезни.

  • микроцитарная или железодефицитная анемия;
  • кислородное голодание тканей организма;
  • микросфероцитоз — в 75 случаев имеет наследственную природу, мутации подвергаются те гены, которые отвечают за формирование мембраны эритроцитов, которые принимают шарообразную форму, но после прохождения селезенки в значительной степени уменьшаются в размерах;
  • талассемия или синдром Кули — форма гемоглобинопатии, которая передается по наследству, характерно снижение образования взрослого гемоглобина;
  • хроническое протекание инфекционного или воспалительного заболевания — цирроз печени, гепатит, язвенная болезнь ДПК или желудка, патология почек;
  • формирование онкологических опухолей с локализацией или метастазами в спинном мозге, щитовидной железе, легких, в предстательной или молочной железе;
  • врожденные аномалии крови;
  • массивные кровопотери.

Возникновение микроцитоза может быть связано с совершенно безобидными состояниями:

  • период беременности — если количество уменьшенных эритроцитов не превышает 40 %, поводов для беспокойства у клиницистов и будущей матери нет;
  • грудное кормление малыша;
  • нерациональное питание — недостаток железосодержащих продуктов в рационе;
  • поступление недостаточного количества витаминов и питательных элементов;
  • нервное переутомление;
  • гормональный дисбаланс, наблюдающийся у подростков во время полового созревания.

Нормой считается микроцитоз в крови у ребенка, но только в возрасте до 3 месяцев. Это связано с не до конца сформировавшимся составом биологической жидкости. Примерно к 6 месяцам с момента рождения кровь у детей становится приблизительно такой же, как и у взрослого человека. Это означает, что количественный и качественный состав красных кровяных телец должен прийти в норму.

Микроцитоз в общем анализе крови имеет несколько степеней тяжести протекания:

  • умеренная — видоизменяется не более 40 % красных кровяных телец;
  • средняя — отмечается не более 70 % мелких эритроцитов;
  • выраженная — обнаруживается более 70 % клеток, которые изменили свои размеры.

Микроцитами принято считать клетки, диаметр которых не превышает 6 микрометров:

  • собственно микроциты;
  • шизоциты, которые носят название шистоциты или каскообразные клетки — фрагменты или обломки эритроцитов, имеют неправильную форму и размеры 2–3 микрона;
  • микросфероциты — красные кровяные тельца, которые не только уменьшены в размерах, но и изменили форму с двояковыпуклой на однотонно окрашенные шары с диаметром от 4 до 6 микрометров.

Любые изменения со стороны эритроцитов негативно сказываются на общем самочувствии человека. Даже без лабораторных изучений крови можно заподозрить наличие микроцитоза. На патологию могут указывать следующие клинические проявления:

  • вялость и разбитость;
  • усталость и быстрая утомляемость;
  • нарушение сердечного ритма — аритмия или тахикардия;
  • нездоровая бледность кожных покровов;
  • расслоение и деформация ногтевых пластин;
  • ломкость и безжизненность волос;
  • частые заеды в уголках рта;
  • головные боли и головокружения;
  • проблемы с проглатыванием пищи и жидкостей из-за ощущения присутствия чужеродного предмета в горле;
  • постоянная сонливость;
  • изменение оттенка языка — становится ярко-красным;
  • сухость слизистых оболочек;
  • пощипывание или жжение языка;
  • одышка;
  • предобморочное состояние.

Стоит отметить, что степень выраженности симптоматики часто зависит не от уровня микроцитоза, а от длительности течения патологического состояния и возрастной категории.

Что такое микроцитоз, знает врач-гематолог. Этот специалист может установить причины возникновения отклонений со стороны эритроцитов. Основной диагностической процедурой выступает общий анализ крови.

Несмотря на это, для выявления патологического или физиологического фактора необходим комплексный подход, поэтому процесс диагностирования включает не только лабораторные тесты и инструментальные процедуры, но и такие мероприятия:

  • изучение истории болезни как пациента, так и его близких — возможность установить основной источник с патологической основой;
  • сбор и анализ жизненного анамнеза — для выявления физиологических предрасполагающих факторов;
  • оценка состояния кожи, слизистых оболочек, волос и ногтевых пластин;
  • измерение частоты сердечного ритма;
  • детальный опрос — для получения клиницистом полной картины протекания микроцитоза.

Среди дополнительных лабораторных исследований выделяют такие тесты:

  • биохимия крови;
  • гормональные пробы;
  • печеночные тесты;
  • бактериальный посев крови.

Общие инструментальные процедуры:

  • ФГДС;
  • УЗИ щитовидной железы;
  • рентгенография органов брюшины;
  • КТ и МРТ внутренних органов.

Специфической тактики устранения состояния, когда в анализе крови обнаружены микроциты, на сегодняшний день не существует. Размеры эритроцитов самостоятельно придут в норму после того, как будет ликвидирована причина расстройства.

В зависимости от этиологического фактора лечение может быть таким:

  • хирургическое иссечение злокачественных новообразований;
  • химиотерапия или лучевая терапия;
  • прием препаратов железа, противовоспалительных средств, витаминов и минералов;
  • использование медикаментов, направленных на купирование клинических признаков, — прописываются лекарства в индивидуальном порядке;
  • соблюдение щадящего рациона;
  • применение методик альтернативной медицины — можно делать только после одобрения лечащим врачом.

Лечебное питание заключается в обогащении меню продуктами, содержащими большое количество железа:

  • сухофрукты, в частности изюм;
  • печень трески;
  • говядина;
  • цитрусовые;
  • яблоки;
  • гранат;
  • гречка.
Читайте также:  Полидефицитная анемия код по мкб 10

Чтобы избежать формирования в крови большого количества эритроцитов уменьшенных размеров, необходимо соблюдать лишь общие несложные правила, поскольку специфической профилактики микроцитоза на сегодняшний день не существует.

Для предупреждения аномального состояния нужно:

  • вести здоровый образ жизни;
  • свести к минимуму влияние стрессовых ситуаций;
  • полноценно и сбалансировано питаться;
  • употреблять в пищу достаточное количество железа и витаминов;
  • выявлять и лечить на ранней стадии болезни, которые могут способствовать уменьшению размеров красных кровяных телец;
  • регулярно посещать медицинское учреждение для прохождения полного лабораторно-инструментального обследования.

Что касается прогноза, опасность представляет не столько микроцитоз, сколько причина, которая спровоцировала возникновение патологии. Исход лечения полностью зависит от первопричины. Однако полное отсутствие терапии чревато развитием осложнений заболевания-провокатора недуга.

источник

Микроцитоз в общем анализе крови – это термин, который говорит о том, что размеры эритроцитов ниже нормы, из-за чего наблюдается анемия. Разновидностей анемии существует немало, и каждая из них имеет свою причину.

Что такое анемия? Это состояние, когда организм испытывает нехватку гемоглобина, который содержится в эритроцитах. Это очень важный компонент, который помогает транспортировать кислород к тканям и придает эритроцитам красную окраску. Одной из причин этого является микроцитоз, который может спровоцировать нехватка железа, на основе которого и образуется гемоглобин. Также причиной микроцитоза может стать отравление свинцом, недостаток меди в организме, избыток цинка, который ведет к недостатку меди, употребление алкоголя и наркотиков, онкология, сильная кровопотеря.

Часто симптомы микроцитоза не проявляются на ранних стадиях. Они появляются позже, когда недостаток правильно функционирующих эритроцитов начинает влиять на ткани организма и вызывать их дисфункцию.

Наиболее часто встречаются такие симптомы анемии, как:

  • Усталость, слабость, утрата сил.
  • Потеря выносливости.
  • Недостаточность дыхания.
  • Головокружение.
  • Бледность кожи.

Если такие симптомы продолжаются более двух недель, необходимо показаться врачу. Если симптомы головокружения и одышка очень сильные, бежать к врачу надо немедленно.

Анемию с микроцитозом можно охарактеризовать в зависимости от того, какое количество гемоглобина содержат эритроциты. Существует три основных вида микроцитарной анемии – гипохромическая, нормохромическая, гиперхромическая. Каждая из них имеет свои особенности и проявления.

Термин «гипохромическая» означает, что эритроциты содержат гемоглобина меньше, чем положено. Это приводит к тому, что во время микроскопического исследования красные клетки крови выглядят бледнее, чем в норме.

Большинство случаев заболеваний анемии с микроцитозом (микроцитарная анемия) принадлежат к гипохромическому типу. К ним относятся железодефицитная анемия, сидеробластическая, разные виды талассемии.

Железодефицитная анемия – это наиболее распространенная форма микроцитоза, сопровождающаяся недостатком железа в крови. Причинами железодефицитной анемии являются:

  • Недостаток поступления в организм железа, обычно происходящий от плохого питания.
  • Неспособность организма впитывать железо из-за таких заболеваний, как целиакия, инфицирования бактерией Helicobacter pylori.
  • Хроническая потеря крови из-за обильных менструаций у женщин или во время желудочно-кишечных кровотечений в язвах желудка или во время синдрома раздраженного кишечника.
  • Беременность.

Сидеробластическая анемия – это разновидность анемии, возникающая в результате врожденных мутаций генов. Также может возникнуть в результате приобретенных условий, которые препятствуют организму усваивать железо и встраивать его в структуру гемоглобина. Результатом этого является скопление железа в эритроцитах. Врожденная сидеробластическая анемия характеризуется такими явлениями, как микроцитоз и гипохромия.

Талассемия – это разновидность анемии, причиной которой являются врожденные генетические аномалии. При этом возникают мутации в генах, которые контролируют вырабатывание нормального гемоглобина. Результатом этого заболевания является разрушение эритроцитов, ведущее к анемии. Это проявляется такими симптомами, как деформация костной ткани, особенно лица, моча темного цвета, задержка в росте и развитии. Также следует обратить внимание на постоянную усталость и потерю сил, желтый или бледный цвет кожи.

Симптомы талассемии проявляются не всегда. Чаще всего они возникают в позднем детстве или в молодости. Если признаки отсутствуют, заболевание трудно поддается диагностике. Поэтому важно знать, есть ли это заболевание у родителей или родственников.

Талассемия имеет две разновидности. Талассемия альфа – происходит мутация в альфа-глобиновых генах, талассемия-бета – изменения происходят в бета-глобиновых генах.

Во время альфа-талассемии организм не вырабатывает глобина. Эта болезнь имеет два подвида, заболевание гемоглобина Н и гидропс феталис. Первая форма наблюдается, когда у человека отсутствуют три глобиновых гена (из четырех необходимых) или наблюдаются изменения или отсутствие части генов, что приводит к заболеванию костей. Из-за этого щеки, лоб и челюсть могут вырасти слишком сильно. Кроме того, могут появиться симптомы желтухи, увеличенной селезенки, недоедания.

Гидропс феталис – это очень тяжелая форма талассемии, начинающаяся до рождения. Большинство младенцев с гидропс феталис рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения. При этом отсутствуют все четыре гена или присутствуют изменения во всех генах.

Во время бета-талассемии организм не может производить глобин, за производство которого отвечают гены, полученные от каждого из родителей. Эта разновидность подразделяется на два подтипа, большая (анемия Кули) и средняя талассемии.

Большая талассемия – самая тяжелая форма заболевания, при которой пациент нуждается в регулярных переливаниях крови. Она возникает, когда гены, контролирующие производство глобина, вообще отсутствуют. Симптомы обычно проявляются на второй день рожденья ребенка. Это тяжелая анемия, опасная для жизни. К признакам патологии относятся:

  • Склонность к потере сознания.
  • Бледность.
  • Частые инфекции.
  • Плохой аппетит.
  • Желтуха.
  • Увеличенные органы.

Средняя талассемия – менее тяжелая форма. Она происходит при изменениях в генах от обоих родителей. Но во время этого заболевания переливание крови обычно не требуется.

При нормохромной анемии эритроциты в анализе крови имеют нормальное количество гемоглобина, а их цвет под микроскопом не выглядит слишком бледным. Примером нормохромной анемии является анемия в результате воспалительного процесса или хронического заболевания. Например, эта форма анемии встречается у пациентов с:

  • Инфекционными болезнями (туберкулез, ВИЧ и эндокардит).
  • Воспалительными заболеваниями (ревматоидный артрит, болезнь Крона и диабет).
  • Болезнью почек.
  • Раком.

Эти состояния могут предотвратить эритроциты от нормального функционирования. При этом может уменьшиться усвоение железа и его использование на нужды организма.

Когда наблюдается гиперхромная анемия, это значит, что эритроциты содержат больше гемоглобина, чем надо. Повышенные уровни гемоглобина в эритроцитах придают им более интенсивную окраску, чем в норме. К этому типу анемии относится врожденная сфероцитическая анемия (сфероцитоз), когда наблюдается уменьшенный размер эритроцитов, в которых увеличено количество гемоглобина. Встречается это заболевание достаточно редко, а основной причиной является врожденная аномалия генов. При этом заболевании мембраны эритроцитов не имеют правильной формы. Эти эритроциты отправляются для разрушения в селезенку, где они и погибают, поскольку не принимают нормального участия в кровообращении.

Микроцитоз обычно впервые обнаруживается во время общего анализа крови. Если анализ показывает, что у пациента присутствует анемия, врач назначает мазок периферической крови. Этот тест помогает определить ранние симптомы микро и макроцитоза (эритроциты больше нормы). Гипохромная, нормохромная или гиперхромеая анемии также определяются по мазку крови.

При обнаружении этих проблем, терапевт может направить к гематологу, который занимается заболеваниями крови. Гематолог может провести диагностику и лечение анемии с микроцитозом и идентифицировать причину заболевания.

После того, как врач диагностирует микроцитоз или макроцитоз, он назначает дополнительные анализы для определения их причины. К таким тестам относятся анализы для выявления целиакии. Кроме того, могут проводиться анализы крови и кала на инфицирование Helicobacter pylory.

Врачу может понадобиться информация и про другие симптомы, которые есть у пациента, если он подозревает хронические кровопотери, являющиеся причиной микроцитоза или макроцитоза. Пациента могут направить к гастроэнтерологу, если среди симптомов есть боль в желудке или в другой области живота. После этого возможно проведение компьютерного сканирования для определения различных условий. К этим тестам относятся:

  • Абдоминальное УЗИ.
  • Эндоскопия желудочно-кишечного тракта.
  • Компьютерная томография брюшной полости.

У женщин с болью в полости живота и обильными менструациями, гинеколог может проверить наличие фиброза матки и других условий, вызывающих обильные маточные кровотечения.

Лечение микроцитарной анемии сфокусировано на терапии причин, которые привели к этому состоянию. Например, врач может порекомендовать употребление препаратов железа и добавок с витаминами С. Препараты железа помогают справиться с анемией, а витамин С увеличивает способность организма усваивать железо.

Врач может сосредоточиться на диагностике и лечении причин потери крови, если острая или хроническая потеря крови ухудшает состояние при микроцитарной анемии. Женщинам с дефицитом железа, страдающим от тяжелых менструаций, может назначаться гормональная терапия.

В случае очень сильной микроцитарной анемии, когда у пациента возможны осложнения, такие как сердечная недостаточность, пациенту может понадобиться переливание крови или эритроциты от донора. Это способствует увеличению числа здоровых эритроцитов в организме, в которых нуждаются органы и ткани.

Лечение микроцитарной анемии может быть быстрым и успешным, если причиной является недостаток питательных веществ. Если болезнь легко поддается лечению, значит, и анемия хорошо лечится.

В тяжелых случаях, если микроцитоз не лечить, это может быть опасным для здоровья. Может возникнуть гипоксия тканей. Это происходит, когда ткани лишены достаточного количества кислорода. В пожилом возрасте у людей, страдающих от болезней легких и сердечно-сосудистой системы, могут возникнуть такие осложнения, как:

  • Пониженное давление крови (гипотензия).
  • Проблемы с коронарными артериями сердца.
  • Заболевания легких.
  • Шок.

Наилучшим способом предотвратить микроцитическую анемию является употребление достаточного количества продуктов, содержащих железо. Увеличение в питании содержания витамина С может помочь организму усваивать железо. По совету врача можно употреблять дополнительные пищевые добавки, содержащие железо. Они обычно применяются при лечении анемии. Перед началом употребления пищевых добавок нужно посоветоваться с врачом.

источник

Исследование морфологии эритроцитов позволяет на ранних этапах выявить различные нарушения в системе кроветворения. В том числе, это справедливо для такого заболевания, как микроцитарная анемия.

Эритроциты – это красные кровяные тельца крови, которые имеют форму двояковогнутого диска. Размер одного эритроцита составляет 7-8 мкрн (80-100 фемтолитров). При изменении в строении, структуре, численности и составе эритроцитов, врачи выставляют диагноз анемия. Микроцитарная анемия характеризуется появлением в составе крови эритроцитов, имеющих малые размеры.

Эритроциты позволяют поддерживать жизнедеятельность человеческого организма. В норме их размеры составляют 80-100 фл.

В зависимости от данного показателя, различают:

Микроцитарную анемию (микроцитоз) при которой размеры эритроцитов менее 80 фл.

Макроцитарная анемия, при которой размеры эритроцитов превышают 100 фл.

Если размеры эритроцитов сохраняются в пределах нормы, то врачи говорят о нормоцитозе.

Цветовой показатель крови имеет немаловажное значение при диагностике различных заболеваний. Анемия может быть гипохромной, гиперхромной и нормохромной. За окраску крови отвечает гемоглобин, который входит в состав эритроцитов. Если его в крови недостаточно, то микроцитоз сопровождается гипохромией. Такое состояние носит название микроцитарной анемии.

Микроцитоз является часто встречающимся нарушением, при котором эритроциты приобретают небольшие объемы. При исследовании крови удается обнаружить большое количество мелких эритроцитов, что является отклонением от нормы.

Недостаточно просто установить факт микроцитарной анемии, требуется выявить причину, приведшую к данному нарушению. Особенно это актуально при первичном установлении диагноза. Следует принять во внимание, что микроцитоз сопутствует различным патологиям. Поэтому обязательно нужно выставить дифференциальный диагноз.

Некоторые разновидности анемии сами по себе приводят к развитию микроцитоза. Поэтому важно понять, какое состояние возникло раньше: анемия или микроцитоз. Зачастую гипохромная анемия развивается именно из-за того, что эритроциты уменьшаются в размерах.

Железодефицитная микроцитарная анемия является самым распространенным заболеванием, которое встречается среди всех других видов анемий.

Железодефицитная микроцитарная анемия может быть обусловлена следующими причинами:

Анемия на фоне гемоглобинурии, когда поврежденные эритроциты подвергаются массивной гибели, а гемоглобин, вышедший из них, начинает свободно циркулировать в крови. Анемия на фоне гемосидеринурии, когда гемоглобин накапливается в почках. При этом в моче будет наблюдаться увеличение уровня гемосидерина (продукт окисления гемоглобина).

Хроническая постгеморрагическая анемия, которая развивается на фоне различных заболеваний органов пищеварительной системы. При этом у человека на постоянной основе наблюдаются скрытые или явные кровотечения (маточное, почечное, носовое, желудочно-кишечное).

Анемия, развивающаяся при погрешностях в питании. Когда в меню человека слишком мало продуктов, содержащих железо.

Анемия, развивающаяся во время определенных периодов жизни, когда организм нуждается в повышенных дозах железа. Например, во время вынашивания ребенка, во время кормления грудью, при частых родах, при участии в донорстве крови.

Читайте также:  Можно ли проводить операции при анемии

Анемия, развивающаяся при нарушении процесса усвоения железа, либо при проблемах в его транспортировке. Часто подобные сбои наблюдаются у людей, страдающих от раковых новообразований в области органов пищеварительного тракта, при хронических воспалениях, затрагивающих систему органов ЖК.

Хотя железодефицитная анемия является самым часто встречающимся вариантом малокровия, тем не менее, нельзя забывать об иных разновидностях этого нарушения.

Гемоглобинопатия: наследственный микросфероцитоз, болезнь Минковского-Шоффара, талассемия.

Сидеробластная микроцитарная анемия. Это общее название для анемий, развивающихся на фоне нарушения в обмене железа. Такая анемия часто протекает параллельно с микроцитозом, гиперхромией, сопровождается снижением уровня гемоглобина в крови. Сидеробластные микроцитарные анемии могут наследоваться по крови, либо быть приобретенными в течение жизни. Например, анемии этого вида часто сопутствуют злокачественным опухолям в организме, либо хроническому алкоголизму.

Анемии, развивающиеся на фоне хронических инфекционных заболеваниий.

Анемии, развивающиеся на фоне отравления организма ядами, тяжелыми металлами и иными патогенными веществами. Все это негативным образом сказывается на процессах всасывания железа и на продукции гемоглобина. Симптомами интоксикационных анемий являются: микроцитоз, гиперхромия, наличие в крови телец Жолли, базофильная зернистость.

Врожденные аномалии усвоения железа и его утилизации, встречаются редко, однако эти нарушения будут приводить к развитию микроцитарной анемии.

Детям с целью определения любого вида анемии требуется время от времени сдавать кровь на анализ. Это исследование выполняют в рамках возрастной диспансеризации, либо чаще, по мере возникновения необходимости.

Симптомы, которые способны навести на мысль об анемии:

Искажение вкуса, желание употреблять необычную пищу.

Нарушения в поведении: излишняя апатия, снижение активности, повышенная утомляемость.

Отставание в умственном развитии.

Чаще всего у детей с такими симптомами диагностируется именно железодефицитная анемия. Нехватка этого микроэлемента приводит к снижению уровня гемоглобина в крови, что провоцирует гипоксию органов тканей той или иной степени выраженности.

Чтобы не допустить развития анемии в детском возрасте, необходимо следить за питанием ребенка. Меню должно быть составлено таким образом, чтобы организм малыша не испытывал дефицита в основных минералах и витаминах.

Дети, которые находятся на грудном вскармливании, в меньшей степени подвержены анемии, чем дети, которые получают коровье или козье молоко. После ведения прикорма, нужно постепенно включать в рацион малыша продукты, которые являются источником железа. Естественно, согласно возрастным требованиям организма.

Если у ребенка развивается микроцитарная анемия, то необходимо обратиться к доктору и сдавать кровь на анализ. Главным признаком неблагополучия является снижение уровня гемоглобина в крови.

Если в организме снижается уровень железа, то это ведет к развитию следующих патологических реакций:

Снижение запасов гемообразующих компонентов, которые находятся в костном мозге и в печени.

Ухудшение выработки ферритина, что приводит к снижению его уровня. Этот белок отвечает за сохранность железа в клетках тканей.

Увеличение железосвязывающей способности крови.

Увеличение уровня протопорфирина в эритроцитах.

Снижение активности ферментов, отвечающих за связывание железа внутри эритроцитов.

Если заболевание не лечить, то оно будет прогрессировать. Уровень железа и гемоглобина может снизиться до критических отметок. Эритроциты будут все время уменьшаться в размерах. В итоге, в крови будут циркулировать преимущественно микроциты. Кроме того, гемограмма выдаст пойкилоцитоз и гипохромию. Обнаружить это можно, проведя биохимический и клинический анализ крови. Эти исследования позволят подтвердить диагноз гипохромной микроцитарной анемии.

Обязательно нужно проводить дифференциальную диагностику железодефицитной анемии с иными видами малокровия. Так, на анемию, спровоцированную интоксикацией организма, будут указывать: базофильные включения в эритроцитах, повышение уровня свинца в крови, наличие в урине протопорфиринов и копропорфиринов. При высоком уровне в крови HbF и HbA2 можно подозревать талассемию.

Лечение микроцитарной анемии требует своевременного лечения. Обязательно нужно откорректировать меню больного.

При условии, что заболевание развивается на фоне хронических кровопотерь, их нужно купировать. У женщин к развитию малокровия часто приводят обильные менструальные кровотечения. Поэтому все пациентки должны пройти обследование у гинеколога. Иногда требуется лечение органов пищеварительной системы. Для этого привлекают гастроэнтеролога.

Зачастую врач назначает препараты железа. По возможности, предпочтение отдают пероральному приему лекарственных средств. Инъекционное введение железа сопряжено риском развития аллергических реакций, а также дает множество побочных эффектов. Самолечение недопустимо, так как избыточное содержание в организме железа представляет не меньшую угрозу, чем его дефицит.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

7 тревожных симптомов боли в животе

Вызывает ли рак повторное использование масла?

источник

Увеличение среднего объема эритроцитов более 100 фл (фемтолитров) — встречается в 3% представителей общей популяции. Согласно данным исследования, у 7% пациентов средний объем эритроцитов превышал 96 фл, а в 1,7% — 100 фл. С более широким применением автоматических анализаторов крови и назначением определенных медикаментов эта патология будет случаться все чаще в общей практике.

Гипотиреоз (в комбинации с анемией) — наиболее частая причина макроцитоза у лиц пожилого возраста по сравнению с другими возрастными группами. Результаты Нью-Йоркского исследования указывают на то, что сейчас препараты для лечения СПИДа выходят на первое место как самая частая причина макроцитоза. В некоторых популяциях пациентов 80% случаев макроцитоза обусловленные алкоголизмом. В последнее время выявлена связь между Helicobacter pylori и дефицитом витамина B12.

Этиологические факторы макроцитоза разделяют на две группы: мегалобластные и немегалобластние. При мегалобластных факторах в мазке периферической крови выявляют макроовалоциты и суперсегментные нейтрофилы (рис. 1), а при немегалобластних — круглые макроциты или макроретикулоциты (рис. 2). Поскольку механизмы возникновения макроцитоза полностью не ясны, разделение на мегалобластные и немегалобластни факторы несколько относительные.

Рис. 1. Мегалобластная анемия с макроовалоцитамы (тонкие стрелки) и суперсегментными нейтрофилами (толстая стрелка). Рис. 2. Микроангиопатическая гемолитическая анемия (немегалобластная) с полихроматофильными макроцитами (тонкие стрелки) и нейтрофилами с нормальной сегментацией (толстая стрелка). Короткими стрелками замечено шистоциты — клетки, характерные для этой патологии.

Мегалобластные факторы (включая дефицит витамина B12 и / или фолиевой кислоты)
  • Атрофический гастрит
  • Нарушение всасывания в тонком кишечнике
  • Медикаменты для лечения СПИДа
  • Противосудорожные препараты (некоторые из них вызывают дефицит фолиевой кислоты)
  • Патология костного мозга
  • Чрезмерная доза оксида азота
  • Врожденные заболевания
Немегалобластные факторы
  • Злоупотребление алкоголем
  • Побочное действие медикаментов
  • Миелодисплазия
  • Гипотиреоз
  • Заболевания печени
  • Гемолиз
  • Кровотечение
  • Хронические обструктивные заболевания легких
  • Спленэктомия
Ложный макроцитоз
  • Холодовые агглютинины
  • Гипергликемия
  • Выраженный лейкоцитоз

При мегалобластных процессах предшественники большего размера, чем зрелые эритроциты, поскольку дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 нарушает синтез РНК и ДНК и приводит к повышению уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в сыворотке крови. Эти маркеры можно применять для установления этиологии мегалобластной анемии, хотя соответствующие тесты еще не очень распространены в стандартной клинической практике.

При немегалобластних процессах макроцитоз возникает вследствие повышения синтеза эритроцитов через гемолиз или потерю эритроцитов (кровотечение). Ретикулоциты — это незрелые эритроциты, поэтому они большего размера, чем зрелые эритроциты. Патофизиологические механизмы, в результате которых другие заболевания, обусловливают макроцитоз, точно не изучены.

Кроме того, необходимо исключить ненастоящий макроцитоз (случается нечасто), который могут вызвать холодовые агглютинины, гипергликемия или лейкоцитоз. Через холодовые агглютинины эритроциты слипаются, поэтому автоматический анализатор проявляет больший объем. На фоне гипергликемии кровь более концентрированная, поэтому когда ее разбавляют для определения среднего объема эритроцитов, клетки отекают более обычного — возникает погрешность. При выраженном лейкоцитозе прозрачность образца крови уменьшается, поэтому автоматический анализатор переоценивает размер клеток.

Как только обнаружено макроцитоз, круг заболеваний для дифференциальной диагностики можно сузить на основании данных анамнеза и физикального обследования. Следует обратить внимание на наличие анемии, степень повышения среднего объема эритроцитов и общее состояние здоровья пациента.

Тщательное обследование показано тогда, когда диагноз неясен или имеется анемия (согласно критериям ВОЗ, анемию диагностируют на основании снижения уровня гемоглобина ниже 130 г / л у мужчин и 120 г / л — у женщин).

Диагностику следует начать с расширенного общего анализа крови (включая ретикулоциты) и определения уровня витамина B12 в сыворотке крови. Если повышенное количество ретикулоцитов — следует заподозрить кровотечение или гемолиз, хотя ретикулоцитоз также случается в восстановительном периоде после анемии. Очень важно начать обследование по определению уровня витамина B12, поскольку если дефицит этого витамина останется недиагностированным, с помощью заместительной терапии фолиевой кислотой можно скорректировать мегалобластную анемию, но больной не избавится от неврологической симптоматики, обусловленной дефицитом витамина B12.

Если на основании анамнеза и физикального обследования, общего анализа крови, уровня витамина B12 и количества ретикулоцитов не удалось установить точный диагноз, следует выполнить метаболические тесты для исключения заболеваний печени и почек, определить уровень тиреоидных гормонов для исключения патологии щитовидной железы, уровень гомоцистеина и метилмалоновой кислоты для исключения дефицита витамина B12, несмотря на нормальный уровень витамина B12 в сыворотке крови.

Если причину макроцитоза все равно не удается установить, на основании тяжести анемии и общего состояния здоровья пациента следует определить показания для направления к гематологу для выполнения биопсии костного мозга или исключить редкую этиологию. После тщательного обследования у 90% пациентов можно установить точный диагноз.

Витамин B12 всасывается в подвздошной кишке только в связанном состоянии с внутренним фактором, что синтезируются в париетальных клетках слизистой желудка. При пернициозной анемии недостаток париетальных клеток приводит к недостаточному всасывания витамина B12, со временем возникает дефицит этого витамина. Чаще всего к пернициозной анемией приводит аутоиммунный атрофический гастрит, при котором синтезируются антитела против париетальных клеток и внутреннего фактора. Реже пернициозную анемию вызывает гастрит, обусловленный H. pylori, и синдром Золлингера-Эллисона.

Пациенты с дефицитом витамина B12 могут жаловаться на: парестезии, связанные с периферической нейропатией, недостаточным питанием или вегетарианством, социально-экономическими проблемами, нарушением работы кишечника (включая диарею), оперативными вмешательствами на кишечнике. Во время физикального обследования выявляют неврологическую симптоматику: атаксия, снижение проприоцептивной и вибрационной чувствительности. Кроме того, случаются проблемы с зубами или неспецифический стоматит, или глоссит.

Поскольку женщины рутинно принимают фолиевую кислоту в составе перинатальных витаминов, во время беременности анемия встречается значительно реже. У представителей из группы риска следует исключить злоупотребления оксидом азота, поскольку он инактивирует витамин B12 путем окисления. Среди других редких этиологических факторов следует упомянуть об инфицировании Diphyllobothrium latum (широкий ленточный червь) или врожденное нарушение метаболизма кобаламина, включая синдром Имерслунда (врожденное нарушение всасывания витамина B12 в сочетании с протеинурией).

Только у 10% пациентов с дефицитом витамина B 12 имеется анемия.

Если уровень витамина B12 в сыворотке крови ниже как нижняя граница нормы (100-400 пг / мл [74-295 пмоль / л]), необходимо определить уровень метилмалоновой кислоты и гомоцистеина и, если эти маркеры будут повышенными, у больного диагностируют дефицит витамина B12. Тест Шиллинга (измерение уровня всасывания витамина B12 в кишечнике) в настоящее время проводят редко.

Эффективность оральной терапии витамином B12 такая же, как и внутримышечного введения. Рецидив пернициозной терапии возникает в среднем через 65 месяцев после завершения лечения. Поэтому для пациентов важно согласиться на длительный курс лечения, поскольку дефицит витамина возникнет повторно, если лечение прекращено, за исключением случаев диагностики корректированный этиологии дефицита витамина B 12.

Этиология дефицита фолиевой кислоты может напоминать анамнез при дефиците витамина B12 по недостаточному питанию или нарушению всасывания. Кроме того, у 35% пациентов-алкоголиков с макроцитарной анемией имеется дефицит фолиевой кислоты вследствие несбалансированного питания, нарушения всасывания, дисфункции пищеварительной системы и, возможно, повышенного катаболизма фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты вызывают некоторые медикаменты, применяемые для лечения судорог, рака и аутоиммунных заболеваний. Например, метотрексат непосредственно подавляет дигидрофолатредуктазу, это приводит к функциональному дефициту фолиевой кислоты.

На метаболизм фолиевой кислоты влияют препараты: 5-фторурацил, пириметамин, триметроприм / сульфаметоксазол (Бисептол), пентамидин и дифенин. На всасывание фолиевой кислоты негативно действуют метформин и холестирамин. Поэтому больные, принимающие такие лекарства, должны дополнительно принимать фолиевую кислоту.

Читайте также:  Микроцитарная анемия при нормальном железе

Определять уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови нецелесообразно, поскольку этот показатель резко возрастает при приеме пищи и поэтому такой тест экономически необоснованный. При подозрении на дефицит фолиевой кислоты следует определять ее уровень в эритроцитах, так как этот показатель точнее коррелирует с уровнем запаса фолиевой кислоты в организме. Во время дифференциальной диагностики этиологии мегалобластной анемии надо учитывать, что нормальный уровень метилмалоновой кислоты указывает на дефицит фолиевой кислоты, особенно если уровень витамина B12 в пределах нормы.

Следует помнить, что при дефиците витамина B 12 и фолиевой кислоты уровень гомоцистеина будет повышен.

Во время лечения ВИЧ ингибиторами обратной транскриптазы (например ставудином [ЗЕРИТ], ламивудином [эпивир], зидовудином [ретровира]) возникает макроцитоз, поскольку эти препараты влияют на синтез ДНК, что может приводить к мегалобластным изменениям. У большинства больных, получающих препараты этой группы, имеется макроцитоз без анемии. Это указывает на соблюдение комплаентности пациента и не требует лечения.

Медикаменты, которые могут вызвать макроцитоз:

    Лечение ВИЧ-инфекции: ингибиторы обратной транскриптазы (например ставудин [ЗЕРИТ], ламивудин [Эпивир], зидовудин [Ретровир]) Противосудорожные препараты (например вальпроевая кислота, дифенин) Антагонисты фолиевой кислоты (например метотрексат) Медикаменты для химиотерапии (например алкилирующие препараты, пиримидин, ингибиторы пуринов) Триметроприм/сульфаметоксазол (Бісептол) Бигуаниды (например метформин, холестирамин)

Ретикулоцитоз можно объяснить упоминанием проявления кровотечения (хронической или острой) в анамнезе пациента. Во время сбора семейного анамнеза надо обратить внимание на наличие соответствующих гематологических синдромов, включая серповидно-клеточную анемию, врожденный сфероцитоз и дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Макроцитоз нечасто случается у лиц, которые бегают на длинные дистанции, в результате постоянного травмирования стоп. Во время физикального обследования при гемолизе проявляют гепатоспленомегалию или другие признаки кровотечения (например бледность конъюнктивы или слизистых). В мазке периферической крови можно обнаружить признаки гемолиза эритроцитов. Макроцитоз возникает вследствие реакции костного мозга на повышенное разрушение клеток или кровотечение, в результате чего в кровоток выделяются ретикулоциты.

Наиболее чувствительны тесты для диагностики алкоголизма у пациентов с макроцитозом — Мичиганский тест на скрининг алкоголизма и определения уровня γ-глютаматтрансферазы. Во время физикального обследования алкоголизма указывают такие признаки, как гинекомастия, caput medusae (голова медузы) и желтуха. Алкоголь чаще вызывает макроцитоз вследствие прямого токсического действия, чем дефицит фолиевой кислоты. При хроническом злоупотреблении алкоголем средний объем эритроцитов обычно менее 110 фл. При воздержании от приема спиртного средний объем эритроцитов быстро растет.

Миелопролиферативные заболевания (иногда называют рефрактерной анемией) гораздо чаще встречаются среди лиц старшего, чем среди младшего возраста. Хотя диагноз можно заподозрить на основании мазка периферической крови, для его подтверждения необходима биопсия костного мозга.

Действие медикаментов, гипотиреоз, заболевания печени и почек, ХОБЛ вызывают менее выраженное повышение среднего объема эритроцитов. Значительный процент макроцитоза обусловлен заболеваниями печени и гипотиреозом. Поэтому во время сбора анамнеза и проведения физикального обследования надо исключить эти заболевания. После спленэктомии также случается макроцитоз.

Синдром Дауна может сопровождаться ретикулоцитозом или миелопролиферативными заболеваниями. Лечение, если показано, заключается в коррекции первичной патологии.

источник

Важным и надежным критерием диагностики анемий можно считать морфологическое исследование красных клеток крови, для которых особенно свойственно в течение жизни (от «рождения» до «смерти») сохранять все присущие им характеристики: форма – двояковогнутые диски, диаметр – от 7 до 8 микрон, средний объем – от 80 до 100 фемтолитров (фемто – 1/биллиардная), окраска – нормохромная.

Патологические изменения эритроцитов: микроцитоз, макроцитоз, в иных случаях и нормоцитоз, гипохромия и гиперхпромия характерны для ряда анемических состояний.

Понятие «микроцитоз» подразумевает присутствие в сообществе эритроцитов большого количества маленьких клеточек-лилипутов, что является свидетельством развития микроцитарной анемии.

Касательно состояния красных клеток крови, несущих многочисленные и весьма важные функции в организме, о многом могут поведать отклонения их размеров от нормальных значений (80 – 100 фл или мкм 3 ):

  • В сторону уменьшения (MCV в гематологическом анализаторе 100 фл) – макроцитоз;
  • Размеры эритроцитов без изменений – нормоцитоз.

Кроме этого, обычно для диагностики отдельных видов анемий не только не пренебрегают, но и отводят немалую роль таким лабораторным показателям, как окраска, взяв во внимание которую различают: нормо-, гипер- и гипохромию. Поскольку из-за недостатка железа синтез красного пигмента (гемоглобина), определяющего окраску крови нарушен, гипохромия, как правило, сочетается с микроцитозом, а патологию, развивающуюся на почве этих нарушений, называют микроцитарной гипохромной анемией.

Таким образом, имея подозрение в отношении анемии можно смело опираться на размер эритроцитов и их окраску, поскольку, как показала практика, эти признаки отличает наибольшая степень постоянства. Об одном из них (отклонение размера в сторону уменьшения – микроцитоз) будет рассказано в этом материале.

Микроцитоз – один из трех видов анизоцитоза эритроцитов (макро-, нормо-, микроцитоз). Для подобного изменения размеров красных кровяных телец характерно присутствие в общей популяции эритроцитов большого количества неестественно уменьшенных в объеме клеток.

Микроцитоз в общем анализе крови наталкивает врача на мысль о развитии какого-то рода микроцитарной анемии, которая и будет представлять собой основную причину «размножения» микроцитов в крови. И, если подобное явление до того не отмечалось, а обнаружилось в первый раз, врачу придется обязательно выяснить его причину. Данный признак сопровождает многие анемичные состояния и, указывая на микроцитарную анемию, нередко служит достоверным критерием их дифференциальной диагностики.

кровь при микроцитарной анемии (талассемия)

Очевидно, что причины микроцитоза в крови – отдельные виды анемий. Так какие же из них становятся виновниками подобных метаморфоз в популяции красных клеток крови (или наоборот: микроцитоз лежит в основе формирования гипохромных микроцитарных анемий?). Одним словом, здесь вряд ли возможно ответить. Сложные биохимические реакции, происходящие в организме, взаимосвязаны между собой, поэтому причины анемии можно считать причинами появления микроцитов в крови, а микроцитоза – в мазке. Или причиной того, что при визуальной оценке явно проявляет себя микроцитоз, стала сформировавшаяся у пациента гипохромная микроцитарная анемия.

Среди микроцитарных анемий нашла свое место, более того – возглавила список по распространенности и стала выступать в качестве типичного представителя всем хорошо известная, связанная с недостатком железа (Fe) в организме, железодефицитная анемия (ЖДА).

Следует заметить, что ЖДА включает в себя целую группу железодефицитных состояний, которые развиваются в силу разных причин, например, выделяют железодефицитные анемии:

  1. Обусловленные гемоглобинурией (ряд патологических состояний, протекающих с повреждением эритроцитов и выходом гемоглобина в плазму – гемолиз, что в первую очередь будет заметно в моче) и гемосидеринурией (накопление гемоглобина в почках и удаление продукта его окисления – гемосидерина, с мочой);
  2. Хронические постгеморрагические ЖДА – подобное состояние могут формировать многие болезни (а их – весьма широкий круг), сопровождающиеся какими-либо кровотечениями (маточными, носовыми, почечными, кровопотери желудочно-кишечного тракта и т. д.);
  3. Связанные с:
    1. уменьшением поступления железа с пищей (вегетарианство или другие диеты, вынужденные или целенаправленные, ограничивающие насыщение организма белком и железом);

    Помимо ЖДА, исходя из таких признаков, как размер эритроцита и окраска, в группу микроцитарных анемий включена и другая гематологическая патология:

    • Многие виды гемоглобинопатий (талассемии, наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара, гемоглобинопатия Н и др.);
    • Сидеробластные анемии – гетерогенная группа патологических состояний, основой которых является нарушение обмена железа. При сидеробластной анемии отмечается микроцитоз, гипохромия, сниженный уровень железа в эритроцитах, повышенный – в крови (костный мозг не забирает этот элемент для синтеза гемоглобина). В данной патологии имеют место приобретенные варианты, развивающиеся у взрослых людей и сопровождающие другие болезни (воспалительный процесс, злокачественная опухоль, хронический алкоголизм), и наследственная форма (рецессивный признак, сцепленный с полом – дефектный ген располагается в Х-хромосоме);
    • Анемичные состояния, связанные с влиянием хронической инфекции;
    • Анемия, как следствие отравления солями тяжелых металлов, в частности, свинца (Pb), который оказывает негативное влияние на утилизацию Fe и синтез гемоглобина. Характерные признаки такой патологии в мазке крови – микроциты, гипохромия, грубые внутриклеточные включения (базофильная зернистость, тельца Жолли, кольца Кебота);
    • Редкие виды гипохромных микроцитарных анемий, обусловленных врожденной аномалией обмена железа, нарушением процессов транспорта и реутилизации Fe, отсутствием железосвязывающего протеина и др.).

    Впрочем, причины и характерные признаки большинства перечисленных патологических состояний уже освещены на соотвествующих страницах сайта, в чем читатель может убедиться при наличии повышенного интереса к той или иной теме.

    В зоне особого контроля находятся показатели гемограммы, принадлежащей растущему организму. Гипохромия и микроцитоз в общем анализе крови плюс другие признаки неблагополучия (излишний набор веса либо его потеря, неестественная потребность пробовать на вкус и даже есть несъедобные продукты, изменение поведения, снижение концентрации внимания) заставляют заподозрить у ребенка развитие анемического состояния, обусловленного недостаточным содержанием в организме железа, которое так необходимо для синтеза красного пигмента крови – гемоглобина (Hb). А уменьшение содержания гемоглобина, переносчика кислорода по органам и тканям, повлечет за собой те нежелательные последствия, которые и представляют собой симптомы ЖДА.

    Известно, что подобные нарушения в детском организме случаются куда чаще, нежели у людей взрослых, системы жизнеобеспечения которых, уже завершили свое формирование. Все дело в том, что такое положение складывается по причине особенностей обмена железа и питания у детей. Например, у ребенка, только появившегося на свет, уровень данного химического элемента (Fe) в 10 раз ниже, чем его содержание в организме взрослого, поэтому первые 15 лет идет постоянное возмещение недостачи, которое обеспечивается всасыванием в ЖКТ от 0,8 до 1,5 граммов ежедневно. И здесь основная надежда – на диету, ведь именно она должна «заботиться» о том, чтобы хватало железа для синтеза гемоглобина.

    У ребенка до года больше всего шансов получить нормальное количество элемента при употреблении материнского молока, из которого Fe всасывается намного эффективнее, нежели из коровьего или козьего.

    В дальнейшем (после года) рацион малыша также не особо насыщен железом, поэтому для профилактики ЖДА целесообразно обратить внимание на специальные продукты, из которых организм ребенка может взять нужное для себя количество элемента. В противном случае (при условиях естественной для такого возраста нестабильности в отношении железа) – микроцитарная анемия (ЖДА) не заставит себя долго ждать. При наличии клинических признаков анемического состояния, ЖДА будет хорошо «читаться» по картине крови, в первую очередь, заявив о себе снижением уровня гемоглобина.

    По мере уменьшения содержания железа в организме, последует цепочка биохимических реакций:

    • Снизятся запасы гемобразующих компонентов в печеночной ткани и костном мозге;
    • Упадет секреция и, соответственно, уровень главного депонирующего железо белка – ферритина (10 нг/мл и ниже);
    • Параллельно снижению в сыворотке содержания железа начнет расти ОЖСС (общая железосвязывающая способность крови);
    • Возрастет уровень свободных эритроцитарных протопорфиринов, которым просто-напросто не с чем будет соединиться для образования гема;
    • Даже при относительном дефиците Fe упадет активность железосодержащих внутриклеточных ферментов, не говоря уже о высокой степени железодефицитных состояний, когда уменьшение данного параметра будет весьма заметно как в количественном, так и в функциональном плане.

    По мере прогрессирования патологического снижения железа в крови и, соответственно, падения уровня гемоглобина, эритроциты все больше начнут менять окраску, размеры (уменьшаться) и, возможно, внешние очертания. В конечном итоге эритроциты деформируются, превратятся в микроциты – наряду с микроцитозом, в красных клетках крови будут отчетливо прослеживаться признаки гипохромии и пойкилоцитоза.

    Перечисленные превращения найдут свое отражение в гемограмме и биохимическом исследовании крови. Снижение гемоглобина, изменение показателей сывороточного железа, смещение эритроцитарных индексов, появление гипохромии и микроцитоза в общем анализе крови – все это будет свидетельствовать о развитии гипохромной микроцитарной анемии.

    Между тем, никогда нет уверенности, что у ребенка идет процесс развития именно железодефицитной анемии, поэтому формирующееся патологическое состояние нуждается в дифференцировке от других гипохромных микроцитарных анемий. Например, вызванных отравлением свинцом (имеющих отличительные признаки – базофильные включения в эритроцитах, повышение уровня Pb в сыворотке крови, появление свободных эритроцитарных протопорфиринов и каптопорфиринов в моче), а также талассемий (повышение в крови HbA2, HbF свидетельствует не в пользу ЖДА).

    источник